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EL SHOCK

Es un síndrome que resulta de una falla hemodinámica grave, con perfusión inadecuada de los tejidos y anoxia celular.

Se lo puede describir también, como un proceso agudo, desencadenado por la alteración de uno o más mecanismos preso-reguladores:
Volumen minuto
Volemia
Resistencia periférica

Cuya base fisiopatológica reside en la hipoxia hística, resultante de alteraciones que con influencia recíproca se producen entre la microcirculación, las membranas y el metabolismo celular.

Clinicamente se traduce por síntomas y signos dependientes de:

1) La hiperactividad adrenérgica
2) Del trastorno hemodinámico predominante
3) Del daño celular: Hipoxia, acidosis metabólica, alteraciones funcionales

El shock de acuerdo a su etiología se puede denominar:

Traumático:

  • Shock del quemado
  • Hipovolémico, hemorrágico

Neurógeno

Infeccioso

Cardiogénico

El shock se presenta cuando el flujo sanguineo en los tejidos es insuficiente para mantener la actividad normal de sus células
El síndrome de shock se asocia siempre con una tensión arterial disminuida, aunque no son sinónimos. Una T.A. baja no siempre indica un flujo sanguineo inadecuado.

Signos clínicos

Palidez
Frialdad
Piel húmeda
Ansiedad
Taquicardia
Taquipnea
Oliguria
Test de relleno capilar retardado
Tensión arterial normal o disminuida

El sistema simpático adrenal está activado, dirigido a compensar el descenso de la presión arterial; esta respuesta podría ser peligrosa en algunos casos.

FISIOPATOLOGIA
La vasoconstricción en arteriolas y vénulas causa una anoxia isquémica, la que en tiempo variable va seguida de pérdida del tono de las arteriolas y obstrucción del flujo en las vénulas.
La anoxia por estancamiento se produce por constricción venular persistente, agregación celular en la circulación retardada y probablemente microtrombosis en la fase terminal.
La respuesta vasoconstrictora en la microcirculación se encuentra inicialmente restringida a piel, hígado, pulmones, intestino y riñón; órganos sensibles a catecolaminas como adrenalina y noradrenalina.
Cuando el volumen hemático se encuentra deplecionado, se produce la activación de los barorreceptores en cava, aorta y probablemente en todo el sistema vascular. Estos barorreceptores activan un receptor simpático en cerebro, que estimula la secreción de adrenalina y noradrenalina en las terminaciones post-sinápticas y que producen además liberación de adrenalina a nivel de la médula suprarrenal; esto genera constricción más importante en piel, riñón, hígado y pulmones, por tener receptores alfa, mientras que corazón y músculo tienen beta y se vasodilatan, en corazón se produce inotropismo positivo, lo que mejora la perfusión cerebral que no tiene receptores alfa ni beta.
La persistencia del hipertono lleva a la anoxia y a la acidosis, lo que produce a su vez, encharcamiento y trombosis, continuándose la producción de ácidos por la anoxia.
La anoxia y acidosis relajan el esfinter arterial, pero se mantiene la contracción del esfinter venular, menos sensible al descenso de oxígeno y a la acidosis.
Progresando el proceso fisiopatológico, el consumo de factores por encharcamiento, puede producir hemorragia de las mucosas
Consecuencias de la anoxia por estancamiento
La glucosa entra a la célula con la ayuda de insulina, para formar glucosa 6 fosfato, que por el ciclo anaeróbico citoplasmático, produce del 15 al 20 % de la energía, el resto del ATP se produce en la mitocondria en el ciclo aeróbico de Krebs.
La falta de O2 no permite una producción adecuada de energía, no se mantienen las membranas, se alteran las bombas de sodio y potasio, saliendo potasio al compartimiento extracelular y entrando sodio y agua a la célula, edematizándose; se liberan las enzimas lisosomales, se producen polipéptidos tóxicos, que ocasionan aun más daño.
Otro efecto lesivo de la anoxia por estancamiento, es la reducción del retorno venoso y en consecuencia del volumen circulatorio eficaz.
El volumen circulatorio eficaz también se reduce por la salida de albúmina plasmática al intersticio.

REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA FISIOPATOLOGIA
DEL SISTEMA CAPILAR EN LAS FASES DEL SHOCK
REPRODUCIDO DE «LECCIONES DE CIRUGIA» CON AUTORIZACION
DEL DR RAUL FLORES HUSON

SHOCK SEPTICO
El shock puede depender de infecciones por bacterias Grampositivas que originan pérdidas masivas de líquidos como en la fascitis necrosante, o por diseminación de una exotoxina potente, por clostridium perfingens. Con mayor frecuencia por diseminación de una infección fulminante por estafilococos, estreptococos o neumococos; el shock guardaría relación con la liberación de exotoxinas por parte de diversas cepas de estafilococos y estreptococos, aunque no de neumococos.
El tratamiento consiste en proporcionar antibióticos apropiados, drenaje quirúrgico cuando está indicado y corrección del déficit volumétrico.

Todas las bacterias Gramnegativas: E. coli, klebsiella, aerobacter, pseudomonas, proteus, coliformes, bacteroides, contienen un lipopolisacárido complejo en la pared celular, denominado endotoxina. La endotoxina a la muerte bacteriana, forma complejos con complemento, anticuerpos y otros factores, de acción simpático-mimética.
Esta endotoxina activa se denomina anafilotoxina, que produce más rápidamente el cambio de la microcirculación de isquémica en estancada.
La pérdida de volúmen sanguineo en la circulación estancada, reduce el retorno venoso, el flujo cardíaco y la presión arterial, entrando nuevamente en juego los baro-receptores y el aumento de la actividad simpática.
La endotoxina activada actua directamente sobre el sistema nervioso central, produciendo desorientación y coma, taquipnea y taquicardia.
El gasto cardíaco en el shock séptico puede estar normal o elevado, la resistencia periférica puede estar normal o disminuida.
La resistencia periférica disminuida, como el gasto cardíaco aumentado y el bajo consumo de oxígeno hístico, se explicaría por la existencia de cortocircuitos arteriovenosos, a nivel de pulmones y en los lugares donde se localiza la sepsis, además de la hipoxia isquémica y luego el encharcamiento, se agregan luego los shunts, pues cuando se produce infección, la resistencia al flujo se puede hacer tan importante, que se abren los cortocircuitos arteriovenosos, participarían además factores químicos producidos por la inflamación.
Su mayor incidencia corresponde a personas de 70 a 80 años
El origen más frecuente de las infecciones por bacterias gramnegativas es el sistema urogenital, por operaciones e instrumentación de vías urinarias. El segundo sitio más frecuente es el aparato respiratorio; en muchos pacientes la infección va precedida de traqueostomía.
El tercer lugar lo ocupa el aparato digestivo, con trastornos como peritonitis, absceso intraabdominal e infecciones de vías biliares y el cuarto corresponde a enfermedades del sistema tegumentario, con inclusión de quemaduras e infección de tejidos blandos. Los catéteres I.V. a permanencia con fines de hidratación, hiperalimentación y monitoreo son una fuente cada vez más usual de contaminación.
El aparato reproductor es fuente importante de infección, en particular por el aborto séptico y las infecciones puerperales.
TRASTORNOS ACOMPAÑANTES
Trastornos que limitan las funciones cardíaca, pulmonar, hepática y renal, aumentan la suceptibilidad a las infecciones por gérmenes Gramnegativos, Ej diabetes, cirrosis, leucemias, inmunosupresores.
SHOCK CARDIOGENICO
Hay una disminución del flujo cardíaco por infarto, taponamiento cardíaco, neumotorax hipertensivo, arritmia, compresión mediastínica en lesionados, o embolia pulmonar en el postoperatorio, lo que produce descenso de la presión arterial, compromiso de barorreceptores, que activan centros simpáticos cerebrales y producen una respuesta simpático adrenal.
En el shock hay un descenso del volumen de sangre circulante efectiva y una alteración de la microcirculación, que causa una lesión celular.
En esta variante del shock hay falla de la función de bombeo cardíaco. Hay que tratar con prontitud las arritmias cardíacas. El taponamiento cardíaco se ha de aliviar por pericardiocentesis. Cuando la génesis de la falla de bombeo radique en infarto de miocardio o miocarditis, el tratamiento primario se centra en aliviar la disfunción miocárdica y si esta es de gravedad como para producir shock, se administrarán fármacos con efectos inotrópicos positivos y otros tendientes a mejorar la perfusión.
El signo clásico consiste en Presión Venosa Central o de la arteria pulmonar altas, o que se incrementan rapidamente con la fluidoterapia. Esto se acompaña de depresión del gasto cardíaco, que no responde a la fluidoterapia
Esto puede ser considerado como dato histórico
En el shock séptico y en el cardiogénico se consigue un incremento del volúmen sanguineo circulante efectivo, si se moviliza la sangre acumulada que permanece todavía en el interior del sistema vascular, utilizando bloqueantes adrenérgicos alfa, como la fenoxibenzamina y la fentolamina, o con nitroprusiato que actua directamente sobre las arteriolas y vénulas, o con dosis masivas de gluco- corticoides, que producen vasodilatación.
Fenoxibenzamina inicia su acción a los pocos minutos de administrada, dura su acción por 18 Hs y baja P.V.C., T.A. y Presión intracapilar pulmonar, estos parámetros deben ser controlados y si bajan demasiado aumentar el aporte hídrico.
Fentolamina se da por vía endovenosa y actua mientras se administra por perfusión continua.
El nitroprusiato se administra por perfusión, hay que controlar T.A. y presión intracapilar pulmonar, si la presión baja demasiado, se administra dopamina a dosis vasopresoras.
Los corticoides preservan la integridad de los capilares frente a la anoxia, disminuyen la resistencia arteriolar y venular, produciendo además una disminución de la fijación del complemento por anticuerpos y endotoxinas simpáticoactivas.

Para el tratamiento y la evaluación del shock se utilizan catéteres, estos sirven para la administración de fluidos, para la medición de la PVC y para la administración de fármacos cuando se los coloca en las venas, preferentemente en el sistema de vena cava superior: Subclavia , yugulares internas y externas, basílica, cefálica; ya sea por punción o por flebotomía. Se trata de no usar el sistema de vena cava inferior por su tendencia a la aparición de flebitis y aun el riesgo de embolias.
También se usa el cateter de Swan Ganz para determinar presión arterial intracapilar pulmonar.
En algunos centros se utiliza la cateterización intra-arterial, para la medición de presión arterial media; para lo cual se canaliza la arteria radial.

SHOCK NEUROGÉNICO
Surge después de interferencia grave en el equilibrio de los factores vasodilatadores y vasoconstrictores en arteriolas y vénulas.
Pueden ser sus manifestaciones el síncope clínico, oir o ver cosas desagradables, el dolor, la raquianestesia alta, la transección de la médula espinal por traumatismos,
Parece ser debido a un estado de normovolemia con aumento considerable de la capacidad de arteriolas y vénulas, lo que induce disminución del retorno venoso al hemicardio derecho y caida subsecuente del gasto cardíaco.
En caso de no corregir el shock neurógeno, surgen reducción del flujo sanguineo renal y lesiones cerebrales, así como todas las secuelas del shock hipovolémico.
En cuadros leves la simple medida de interrumpir el estímulo o aliviar el dolor es tratamiento adecuado.
El empleo de fluidoterapia y vasopresores (fenilefrina, efedrina) suele producir aumento gradual de la presión arterial y gasto cardíaco.

DIAGNOSTICO DE SHOCK
Disminución de la tensión arterial sistólica: T.A. menor de 90 mm de Hg; o la reducción de 30 mm de Hg a los valores tensionales previos al cuadro en hipertensos.
La piel de las extremidades inferiores se encuentra fría, pálida, cianótica.
El flujo urinario desciende a menos de 30 ml/h.
El descenso de temperatura y del flujo urinario precede a la caída tensional y diagnosticados estos hechos puede reponerse volumen.
Otro parámetro a tener en cuenta como amenaza de shock es si de la valoración del paciente se obtiene un índice cardíaco de menos de 2 litros / minuto / m2; en el shock séptico el índice puede ser normal, 2,5 a 3 o aun 3 a 10 l / min / m2, es decir elevado.
La tensión arterial está determinada por el flujo y por la resistencia periférica, si se eleva la resistencia periférica, se agrava el shock, pues la resistencia ya está muy aumentada, por la respuesta simpático adrenal, resultando una disminución adicional del flujo sanguineo nutritivo, e intensificación de la hipoxia celular.
La mejor medida terapéutica es la reposición del volumen.
En cardiopatías es conveniente realizar la medición de la presión capilar arterial intrapulmonar, para regular la administración de líquidos.
La elección del líquido depende del líquido que se haya perdido.
Además se utilizan agentes para reducir la precarga (arterial) y la post-carga (resistencia venular)

SHOCK HEMORRAGICO
Para el tratamiento del shock hemorrágico, se realizan transfusiones de sangre, se utiliza succinato sódico de metil prednisolona 30 mg/kg, que reduce la precarga y post-carga.
La reposición del volumen en el paciente inestable debe realizarse lo más rapidamente posible.

Daremos una idea de la magnitud de la hemorragia siguiendo los criterios del Comité de Trauma del American College of Surgeons, que las divide en cuatro clases:

CLASE I: Pérdida de hasta el 15 % de la volemia (750 ml para una persona adulta de 70 kg de peso). Síntomas clínicos mínimos. Solo ligera taquicardia, con el resto de los parámetros normales (tensión arterial, presión de pulso, frecuencia respiratoria, relleno capilar, volumen urinario mayor de 30 ml por minuto). La transferencia endógena transcapilar restaura la volemia en 24 hs.

CLASE II: Pérdida de 15 a 30 % de la volemia (750 a 1500ml). Habitualmente el paciente tiene taquicardia, disminución de la presión de pulso, cambios sutiles en el sensorio, como ansiedad, y enlentecimiento del relleno capilar.
El volumen minuto urinario oscila entre 20 y 30 ml / min.

CLASE III: Pérdida de 30 a 40 % de la volemia (1500 a 2000 ml). Signos claros de hipoperfusión periférica, taquicardia, taquipnea, alteración del sensorio e hipotensión arterial. El volumen minuto urinario es de 15 a 20 ml / min.

CLASE IV: Pérdida de más del 40 % de la volemia (más de 2000 ml). Taquicardia, hipotensión arterial severa, oliguria, marcada depresión del sensorio. La pérdida de más del 50 % de la volemia produce pérdida de la conciencia y, habitualmente, paro cardio-respiratorio por exsanguinación.
A diferencia del shock hemorrágico puro, el shock hipovolémico traumático presenta, como elemento propio, la presencia de edema en los tejidos blandos lesionados.
Esto es muy evidente en las fracturas de huesos largos o de pelvis, donde el líquido de edema puede triplicar el volumen de sangre presente en el foco fracturario (regla de 3 a 1).
Reposición de volumen
La reposición de volumen se efectuará inicialmente con solución salina (Solución fisiológica o Ringer lactato).
La administración de solución fisiológica, que contiene 156 meq de cloro y 156 meq de sodio, conlleva la producción de acidosis hiperclorémica por exceso de cloro en su composición. La solución de Ringer al agregar lactato como anión acompañante, evita estos inconvenientes.
Los coloides (Dextrán, Macrodex, etc.) son más caros que los anteriores, pueden alterar la compatibilidad sanguinea y tienen un máximo de administración.
Se prefiere la administración de cristaloides mientras se efectuan las pruebas de compatibilidad necesarias. Es conveniente calentar estas soluciones a 38º C para evitar la hipotermia como consecuencia de la reposición de líquidos.
Debe comenzarse con 2000 ml de cristaloides, en adultos, o 20 ml / Kg en los niños lo más rapidamente posible y evaluar la necesidad de ulterior reposición.
Una vez comenzada la reposición de cristaloides, debe efectuarse lo más rapidamente posible la reposición de sangre.
Las pruebas de compatibilidad pueden tardar hasta 60 minutos, si no se puede esperar se utiliza sangre grupo 0 negativo.
La sangre de banco que ha permanecido almacenada por más tiempo, tiene una curva de disociación de la hemoglobina, hacia la izquierda, es decir que libera el oxígeno con dificultad, por pérdida de los eritrocitos de su reseva de diglicerofosfato y ATP.
Puede usarse respirador cuando es necesario (según hipoxemia e hipercapnia) y diuréticos con leve acción vasodilatadora renal como la fursemida.
ACCESO AL SISTEMA VENOSO
La primera vía venosa debe ser colocada con la metodología con la que esté más familiarizada el médico que la realiza.
La vía subclavia en la emergencia tiene el riesgo de producir neumotorax.
Conviene utilizar catéteres cortos y gruesos calibre 16 o de diámero mayor (14G; 12G; 10G; 8G y 6G). El flujo de infusión de líquido que se podrá introducir en el volumen circulante dependerá del diámetro del cateter utilizado, de su longitud y de la presurización del sistema.
En la emergencia se debe contar con varias vías para la administración de fluidos, si es posible de ambos lados del diafragma, esto asegura la llegada de parte de lo infundido, si está lesionado uno de los sistemas de las venas cavas.

SHOCK CARDIOGENICO
La presión venosa central y la presión intracapilar arteriolar pulmonar están elevadas, la resistencia periférica total también está elevada y hay un bajo índice cardíaco con tensión arterial baja.
Lo enmarcado entre llaves pertenece a un archivo anterior y puede ser histórico
{Se utilizan glucocorticoides que disminuyen la PVC, disminuyen la presión intra-arterial capilar pulmonar (PAWP), reducen precarga y postcarga al reducir resistencia periférica total.} Elevan la TA, la diuresis e índice cardíaco, aumentan el consumo de oxígeno y el aclaramiento de lactato producido en la circulación estancada.
Otro shock cardiogénico aparece después de intervenciones cardíacas, es el shock con síndrome de bajo volumen de expulsión: Con índice cardíaco bajo y con PVC elevada.
Se pueden usar: fenoxibenzamina, fentolamina, nitroprusiato, clorpromazina y succinato sódico de metil prednisolona 30 mg/kg, E.V., una o dos dosis y se logra un aumento de la T.A., disminución de la P.V.C. y de la P.A.W.P.
Estas dosis no producen trastornos de la cicatrización, hemorragia, infección, o inhibición suprarrenal.
También se puede usar nitroprusiato a dosis de 0,25 a 1 mcg/kg/min.

SHOCK SEPTICO
El paciente puede estar hipotenso, en shock profundo, oligúrico, acidótico y tener índice cardíaco normal o elevado y resistencia periférica baja, por los shunts arteriovenosos.
En fases más tempranas del curso clínico suele haber ausencia de efectos adrenérgicos con extremidades calientes y secas.
El efecto inflamatorio de las bacterias vivas sobre los tejidos y la probable producción de hormonas locales, facilitan la mezcla arteriovenosa o cortocircuitos fisiológicos; el efecto de esta mezcla es una mala utilización del oxígeno que condiciona el cuadro precedente.
Con la aparición de insuficiencia cardíaca la presión venosa central se eleva, lo que es un signo nefasto.
TRATAMIENTO
En el shock séptico hay que agregar otros tratamientos, control de la infección y eliminación de la fuente de contaminación bacteriana.
Para su tratamiento se utilizan: soluciones salinas (especialmente Ringer lactato),sangre o glóbulos rojos sedimentados, según necesidad, plasma, corticoides a dosis elevadas, antibióticos adecuados, a menudo diuréticos.
Los glucocorticoides inhiben la unión de la toxina al complemento, la administración de dosis farmacológicas de esteroides es controvertida, aunque se ha informado de mejorías en la función cardíaca, pulmonar y renal.
Se sabe que las dosis altas de esteroides tienen acción inotrópica moderada y producen vasodilatación periférica leve.
Se postula que estabilizan la membrana celular y lisosomal
Metilprednisolona 15 a 30 mg/kg, 1 o 2 dosis, o dexametasona 3 a 6 mg/kg E.V. Se repite en 2 a 4 hs si no se obtienen los efectos deseados.
Sin embargo, se corre el riesgo de la inmunosupresión que estas sustancias producen.
Fentolamina o fenoxibenzamina (Bloqueadores alfa, actualmente tienen interés histórico)
Los vasopresores alfa adrenérgicos son nocivos, producen aumento de la resistencia periférica por vasoconstricción.
Dopamina a dosis de 3 mcg/kg/min , tiene efecto vasodilatador (estimulante beta), actua sobre los receptores de dopamina, en la circulación mesentérica y renal, aumentando el flujo, por vasodilatación y disminuyendo la resistencia periférica total; pero a dosis mayores de 10 mcg/kg/min, ejerce efecto alfa nocivo.
La utilización de una bomba de balón intra-aórtica (IABP) ha demostrado su utilidad para salvar a algunos pacientes con lesiones miocárdicas. Durante la diástole, el inflado del balón vacía la aorta en dirección central, hacia las circulaciones coronaria y cerebral y periféricamente hacia las visceras abdominales.
Durante la sístole el ventrículo izquierdo expulsa la sangre hacia la aorta vacía; esta disminución de la post-carga disminuye el trabajo necesario para el vaciado del ventrículo izquierdo. asimismo se produce un vaciado más completo con lo que se disminuye la tensión de la pared y la demanda de oxígeno.
Disminuye en un 15 a 20 % el trabajo cardíaco y la demanda de oxígeno. Aunque al principio se utilizaba solo en el shock cardiogénico, la bomba de balón intra-aórtica o balón de contrapulsación, se emplea ahora en los casos de shock traumático y séptico grave.

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CLASE DE SEMIOLOGÍA ARTERIAL

Aneurismas

 

El aneurisma es una dilatación anormal de una arteria, que se prolonga y se intensifica por aumento de la presión, a mayor diámetro, mayor presión lateral, que ensancha aun más el diámetro y por ende mayor presión (Ley de Laplace: Presión = Flujo x Diámetro), mayor desvitalización por acción compresiva sobre vasa vasorum y mayor dilatación.
El aneurisma puede dejar de dilatarse por trombosis pero se produce isquemia distal.
Síntomas:
La mayor parte de los aneurismas son asintomáticos hasta que hay un crecimiento significativo, el dolor es raro
Masa pulsatil posible de palpar, el paciente relata la presencia de una pulsación en el abdomen como si el corazón le latiera allí
Aneurismas torácicos: de aorta ascendente, principalmente de etiología degenerativa a menudo asintomáticos cuando se hace el diagnóstico, se descubren accidentalmente por una Rx. de torax. A menudo el primer síntoma se debe a insuficiencia cardíaca congestiva por insuficiencia aórtica. En años pasados, aneurismas sifilíticos de tipo sacular, crecían hasta proporciones masivas erosionando el esternón, pero en la actualidad estos casos son raros.
Los de gran volumen en el cayado aórtico transverso, generalmente son de etiología ateroesclerótica, producen síntomas por compresión de estructuras adyacentes, como traquea o vena cava superior.
Ronquera por estiramiento del recurrente (laringeo inferior)
Compresión, disfagia o disnea.
Los aneurismas torácicos traumáticos son de crecimiento lento, 10 o 20 años de evolución antes de dar síntomas por compresión.
Los aneurismas de la aorta torácica descendente pueden deberse a ateroesclerosis (los más frecuentes), sífilis, traumatismo o disección.
La mayoría son asintomáticos, o pueden producir tos o disnea, por compresión del bronquio izquierdo. La erosión en el bronquio o en el parénquima pulmonar produce hemoptisis, la tracción del recurrente produce ronquera.
A veces hay un soplo en zona paravertebral izquierda.
SIGNOS DIAGNOSTICOS
Dilatación de aorta en la Rx. de torax, que se confirma por aortografía o T.A.C.
Pueden haber calcificaciones laminares en la pared de la aorta.
ANEURISMAS TORACO-ABDOMINALES: Son raros, ocurren en pacientes ancianos con ateroesclerosis masiva.
El diagnóstico suele sospecharse al observar una masa en la Rx. de torax a nivel del diafragma; el componente abdominal no se palpa en abdomen superior.
La resección es un procedimiento quirúrgico complicado por las anastomosis necesarias con las arterias celíacas, mesentéricas superiores y renales.
El tratamiento del aneurisma toracoabdominal exige considerar los siguientes problemas: 1) Oportunidad quirúrgica; 2) Abordaje; 3) Asistencia operatoria; 4) Técnica de la reconstrucción anatómica; 5) Profilaxis de las complicaciones.
1) Oportunidad Quirúrgica: Se tendrá en cuenta la sintomatología y el calibre del aneurisma. Con respecto al paciente, su estado general y su edad. Resulta ideal operar a un enfermo relativamente joven sin patología agregada.
2) Vía de abordaje: La posición del enfermo debe permitir actuar en las dos cavidades esplácnicas, el tórax en decúbito lateral derecho a 45º y el abdomen solo en una ligera inclinación. Realizada la toracofrenolaparotomía, todos los órganos abdominales serán volcados hacia la derecha, penetrando en el retroperitoneo a través del espacio parietocólico izquierdo.
3) Asistencia intraoperatoria
a) Ventilación: Se efectua asistencia respiratoria a través de un tubo de Carlens. Esto facilita el trabajo quirúrgico al colapsar el pulmón y disminuir su contusión.
b) Hidratación: Se tendrá en cuenta el aporte basal horario y el aporte por pérdidas agregadas.
La colocación de un catéter de Swan Ganz permite el manejo de la hidratación bajo control de las presiones.
Deben calentarse la sangre y las soluciones que se administren. La sala debe mantenerse a temperatura cálida con el mismo fin.
c) Farmacología: El goteo permanente con nitroprusiato de sodio, permite mantener la resistencia vascular sistémica en valores bajos, lo que impide un mayor índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo durante el clampeo aórtico.
La inyección de un “bolo” de manitol (15 gr) y fursemida (2 mg/Kg) se realiza para prevenir la insuficiencia renal. También se administra bicarbonato de sodio para neutralizar la acumulación de aniones por debajo de la oclusión de la aorta.
4) Técnica de la reconstrucción anatómica: La reconstrucción a lo Crawford reduce el tiempo quirúrgico y evita el uso de prótesis adicionales hacia cada una de las ramas viscerales.
La incisión a lo largo del aneurisma permite la inclusión del injerto en su interior. Realizada esta apertura cada una de las ramas viscerales son canuladas con el balón de Fogarty, para evitar el flujo retrógrado.
Efectuada la anastomosis aórtica proximal debe procederse a la reconstrucción de las ramas aórticas. Para tal fin los ostium del tronco celíaco, arteria mesentérica superior y renal derecha son implantados en una sola placa a la prótesis, aunque también pueden serlo individualmente dependiendo de las distancias que guarden entre si esos vasos. La arteria renal izquierda debe ser anastomosada por separado, en forma directa o mediante la interposición de un puente, este abocamiento debe hacerse en el sector posterolateral de la prótesis.
Asimismo las arterias intercostales que presenten buen calibre, deben anastomosarse al injerto aórtico, con el fin de lograr una mayor protección de la médula espinal.
Completada la revascularización visceral se coloca un clamp por debajo de las arterias renales y se libera el clamp proximal. Finalmente se realiza la anastomosis protésico aórtica distal.
5) Profilaxis de las complicaciones:
a) Hemorragia: La aplicación de heparina, conlleva a la aparición de hemorragia.
La existencia de prótesis de baja porosidad han contribuido al desarrollo de esta cirugía.
b) El tiempo de clampeo aórtico determina una reducción del flujo renal, cuyo daño está relacionado con su duración.
La inyección de manitol y fursemida, antes del clampeo y posteriormente al mismo, se debe utilizar en forma preventiva.
Es necesario evitar la hipotensión, de aparición inmediata posterior al desclampeo para evitar el daño isquémico tanto a nivel renal como en el resto de los parénquimas.
c) Isquemia medular: La paraplejía no se halla relacionada solamente con el tiempo de isquemia dado por el clampeo. Intervienen otros factores tales como hipotensión, hemorragias, ausencia de circulación colateral, la extensión en la aorta comprometida, la injuria de las arterias intercostales y la variabilidad anatómica de la circulación medular. La arteria de Adamkiewicz que nace habitualmente entre la 9 y 12 dorsal. Un origen más bajo o una reconstrucción alta determina que quede excluida de la circulación aórtica, quedando la médula desprovista de irrigación.
Síntomas por destrucción y compresión. 
En abdomen por compresión de nervios paravertebrales, dolor de espalda, dolor lumbar.
A veces obstrucción del duodeno distal por compresión aneurismática.
Pueden aparecer síntomas isquémicos por compresión al comprometer el mesenterio.

Rotura: Hemorragia contenida en retroperitoneo, que luego pasa a cavidad peritoneal, puede abrirse en bronquio y dar asfixia y hemoptisis, en duodeno y dar hemorragia digestiva aguda masiva y si se abre en vena cava, dar una fístula arteriovenosa con plétora de ambas extremidades inferiores.

ANEURISMA DISECANTE
La pared de la aorta es activamente separada por flujo de sangre entre sus capas.
Dolor agudísimo en pared anterior de torax, que irradia a cuello espalda y abdomen a medida que progresa.
Va ocluyendo las luces de sus ramas en su progresión determinando carencia de pulsos, isquemia visceral y puede romperse a cavidad o retroperitoneo.
Puede presentarse síncope, signos neurológicos por isquemia del cerebro, A.C.V., paraplejía, hay hipertensión a menudo muy grave. Un soplo diastólico aórtico, significa desprendimiento de una valva aórtica; puede haber diferencia de la intensidad del pulso
La denominación aneurisma disecante está mal usada, pues no se trata de un aneurisma, sino de la disección de la pared de la aorta.
Meses o años después, si el paciente sobrevive al episodio agudo, se desarrolla un aneurisma en la zona donde la pared aórtica ha sido debilitada. La enfermedad es tres o cuatro veces más frecuente en varones que en mujeres y ocurre en personas que están por encima de la quinta década de la vida, pero puede ocurrir a cualquier edad.
Se ha observado que la hipertensión es el factor desencadenante en personas que presentan el síndrome de Marfan.
La necrosis cística de la media es una anomalía histológica muy bien descripta con el síndrome de Marfan
Por otra parte, la enfermedad de la capa media es de un tipo desconocido sin ninguna anomalía histológica característica y es la principal condicionante de esta patología.
Signos diagnósticos de aneurisma disecante
Rx. torax: Ensanchamiento del mediastino o derrame pleural izquierdo, por extravasación de sangre.
En algunos pacientes la Rx. de torax es normal.
El E.C.G. es de gran valor para diferenciar un aneurisma disecante de un infarto.
Es util la T.A.C. y la ecocardiografía bidimensional.
La aortografía demuestra la doble luz.
TRATAMIENTO
Quirúrgico, urgente.
Sustitución del segmento afectado, correción del desprendimiento valvular o reemplazo.

Diagnóstico de aneurisma
Palpación
Radiografía simple de abdomen, se puede ver dilatación, calcificaciones
Carencia de pulsos
Ecografía
TAC
La aortografía arroja escasos datos, pues la luz ensanchada está ocluida por coágulos laminados.
La aortografía es para valorar las oclusiones arteriales concomitantes y ver si está por encima de las renales.
Aortografia transfemoral, translumbar, digital.
Los aneurismas más frecuentes son los abdominales e ilíacos, le siguen en frecuencia los de las arterias popliteas y los torácicos.
Los de las arterias popliteas cursan con oclusión y en un 10 % de los casos son bilaterales

TRAUMATISMOS ARTERIALES
Son más frecuentes en el sexo masculino
Las causales determinantes son:
Traumatismos abiertos, que comprenden:
Armas de fuego, elementos cortantes, arma blanca, vidrio, etc.
Traumatismos cerrados:
Fracturas, traumatismos romos, hiperextensión de rodillas, iatrogénicos, etc.
Los tipos de lesión pueden ser:
Sección completa, desgarro, contusión, disección y perforación.
Los signos y síntomas detectados pueden ser:
Hemorragia externa, isquemia (falta de pulso), hematoma.
Se pueden presentar acompañadas de otras lesiones tales como:
Lesiones nerviosas periféricas, fracturas oseas, lesiones de vasos venosos, tendones y ligamentos, perforaciones intestinales, laringeas, lesión hepática, cerebral, ocular, etc.
El tratamiento quirúrgico puede ser: By pass, anastomosis término-terminal, ligadura, sutura lateral, parche venoso.
En los by passes se utiliza con mayor frecuencia vena safena interna y menos frecuentemente protesis de dacron o Gore Tex
(politetrafluoretileno expandido).
La arteriografía preoperatoria se hará siempre que se pueda, pero no debe posponerse el tratamiento urgente por su carencia; si es accesible realizar ateriografía intraoperatoria.
COMPLICACIONES
Infección de la herida, necrosis muscular, hemorragia post-reconstrucción, trombosis, infección de la protesis.
ARTERIAS ABDOMINALES
En caso de lesión: reemplazo por vena safena autógena, la reconstrucción arterial debe ser hecha siempre que sea posible.
La compresión externa por el ligamento arqueado medio del diafragma, sobre el tronco celíaco, descripta por Dumbar, da un síndrome caracterizado por dolor post prandial y pérdida de peso; se debe descartar úlcera y neoplasia, estos síntomas también pueden ser producidos por compresión por ganglios celíacos.
La TBC y las enfermedades del colágeno, pueden producir arteritis y obstrucción.

EMBOLIA MESENTERICA

Hipersensibilidad abdominal
Dolor
Necrosis irreversible del intestino
Leucocitosis de 16.000 a 35.000/mm3
Ileo

DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO
Rx. DIRECTA
Asas dilatadas por gas y líquidos
Aire libre en cavidad abdominal

Arteriografía selectiva: puede mostrar el sitio preciso de la obstrucción.

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LA AORTA DISTAL Y SUS RAMAS
Está causada más frecuentemente por arterioesclerosis, menos a menudo está causada por émbolos.
En el proceso crónico arterioesclerótico, la claudicación intermitente de cadera, muslo y pantorrilla, constituye el síntoma cardinal y puede ser uni o bilateral, según el grado de estrechamiento de la arteria ilíaca de cada lado.
Cuando se obstruyen ambas ilíacas la obstrucción sube hasta las renales, puede haber impotencia por obstrucción de las pudendas.

Hallazgos
Disminución de amplitud de pulsos femorales
Ausencia de pulso si la obstrucción es completa
Los pulsos distales están ausentes.
Si el lecho distal está conservado, no hay trastornos tróficos y hay buena temperatura.
En presencia de una isquemia crónica, se presentan cambios característicos en la piel de los pies:
Pérdida del vello de los dedos, aparición de uñas opacas y frágiles, así como atrofia y rubor cutaneo, atrofia de músculos y aumento de los espacios interoseos.
En insuficiencia arterial avanzada aparecen cambios característicos del color de piel, que consisten en rubor púrpura en las partes inferiores, con cambios de tono cuando la extremidad se levanta.
Ulceras por debajo del maleolo, en insuficiencia arterial las úlceras comienzan a nivel de los dedos.
En ocasiones aparecen úlceras altas por infarto tisular localizado, después de traumatismo o por embolia arterio-arterial.
La palpación revela información importante acerca de la temperatura y del estado de la piel que por fenómenos vasospásticos, por aumento del tono simpático se puede presentar fria y sudorosa
La auscultación es de importancia en el diagnóstico de fístulas arteriovenosas (soplo continuo) y en lesiones estenóticas localizadas en las arterias periféricas, casi siempre por placas ateroescleróticas (soplo sistólico).
Un retardo en el tiempo de llenado venoso delata insuficiencia arterial, lo normal varía de 10 a 15 segundos, después de haber logrado el colapso venoso por elevación del miembro
El examen físico general permite verificar la ausencia de pulsos en otros territorios, la investigación de arritmias, o la presencia de aneurismas abdominales o inguinales
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Aunque la historia clínica de claudicación y la disminución de los pulsos es suficiente, se mejora la precisión del diagnóstico con métodos incruentos como ultrasonido, pletismografía, rayos X, R.M.N. y T.A.C., siendo fundamental obtener un estudio angiográfico de excelente calidad, para planear el tratamiento quirúrgico.

Ultrasonido Doppler, se basa en el cambio de frecuencia del ultrasonido (efecto Doppler) que se produce cuando las ondas del ultrasonido se transmiten y luego se reflejan por los eritrocitos circulantes, el cambio de la frecuencia es proporcional a la velócidad de la corriente sanguinea, pudiendo graficarse con un transductor o amplificarse y auscultarse.
Pueden usarse manguitos de tensiómetros, usar el transductor para percibir la presión sistólica y establecer un índice, Ej. brazo-tobillo, normal = 1, valores mas altos hablan de isquemia.

Ultrasonido con modo B, Se usa para visualizar vasos sanguineos, mediante ecografía estática o en tiempo real.

Pletismografía, registra cambios en el volumen de una pierna, dedo u ojo para cada sístole ventricular. El dispositivo puede consistir en un manómetro de presión.
La pletismografía de color, de impedancia u ocular, se usa para analizar las ondas de pulso, la presión y el flujo arterial.

Arteriografía, es el examen más importante para localizar y determinar el grado de obstrucción arterial.

OPCIONES TERAPEUTICAS
Derivación e injerto término lateral con anastomosis distal y proximal en bisel.
Prótesis de dacrón
Injertos aortofemorales (femoral común) y aortoilíacos.
La endarterectomía parcial o segmentaria puede ser necesaria en el lugar de la aortotomía, para ensanchar el calibre de la aorta en caso de estenosis, o distalmente cuando hay obstrucción ilíaca o femoral.
La íntima distalmente a la endarterectomía, se sutura con puntos separados a la pared arterial para evitar la disección de la misma.
Las arteriotomías se pueden cerrar con parches de vena safena, para evitar la reducción del calibre (angioplastia)
Se sutura con Dacron 5.0
Heparinización: 125 U.I. de heparina por Kg de peso; terminada la operación se puede usar sulfato de protamina por vía sistémica.
En ocasiones se asocia a simpatectomía lumbar.
Un tipo alternativo de injerto es el axilofemoral (subcutaneo) o el fémoro femoral, en pacientes que no toleran cirugía abdominal mayor.
La resección del segmento afectado y la inserción en su lugar del injerto ha sido dejada de lado.

La endarterectomía se hace en pacientes jóvenes y en segmentos cortos, el cierre de la arteriotomía se hace con parche de dacrón o parche de vena.
Angioplastia con balón: Técnica percutanea, cateteres con balón, en casos seleccionados, con estenosis segmentarias.

La obstrucción de las arterias renales por: arterioesclerosis, displasia fibromuscular, trombosis, embolia, tomboangeitis obliterante, aneurisma de la renal, arteritis sifilítica, lleva a la isquemia, hipertensión e insuficiencia renal progresiva (Renina, Angiotensina I, Angiotensina II)
Se estudia con:
Pielografía endovenosa minutada, renograma radioisotópico, aortografía, estudios de función renal, renina por RIA.
El tratamiento es el injerto venoso o la prótesis de dacrón, en ocasiones asociada a una endarterectomía previa.
OCLUSION FEMORAL Y POPLITEA
Dolor
La presencia de pulso femoral ubica la lesión más abajo.
La isquemia produce trastornos tróficos, úlceras en los dedos
Lo principal es palpar los pulsos.
Las prácticas complementarias de las que podemos disponer son: Angiografía, ultrasonidos , Doppler, esfigmomanometría.
La oscilometría es un procedimiento histórico, que ha perdido vigencia.
El tratamiento es la derivación con injerto venoso invertido o normotópico
Homoinjertos: presentan fracaso de más del 50 % a los 5 años.
La dilatación trans luminal, es peligrosa, puede dar lugar a embolizaciones de placas, trombosis arteriales secundarias y perforaciones arteriales.
Obstrucción carotidea
Cuando existe un rulo en carótida con obstrucción parcial, se realiza endarterectomía con derivación interna e injerto en forma de parche.
Transplante inferior de carótida interna para evitar un acodamiento.
Oclusión arterial aguda
Puede causar una necrosis isquémica en los músculos afectados que se vuelve irreversible en 4 a 8 Hs.
Existe una tendencia de los trombos a desarrollarse en arterias distales al sitio de la oclusión, donde el riego sanguineo disminuyó o se interrumpió. Con isquemia persistente, la trombosis llega a desarrollarse en el sistema venoso, lo que vuelve imposible el tratamiento quirúrgico.
Las causas de una oclusión arterial aguda son: Embolia, traumatismo o trombosis.
Los síntomas son las cinco P: Pain (dolor), parálisis, parestesias, palidez y ausencia de pulsos (pulseless).
Oclusión arterial crónica
La evolución puede ser gradual y progresiva o también agravarse por episodios agudos debidos a trombosis arterial segmentaria o a lesiones traumáticas mínimas de los dedos de los pies, lo que causa gangrena.
La enfermedad ateroesclerótica de las arterias de las extremidades inferiores pueden dividirse en 3 grandes grupos, las lesiones pueden encontrarse a nivel aorto-ilíaco, fémoro-popliteo y tibio-peroneo.
El dolor aparece con la actividad física y desaparece con el reposo, CLAUDICACION INTERMITENTE.
Hay dolor a la palpación de los grupos musculares que necesitan un aporte mayor de sangre durante el ejercicio.
Por períodos variables de tiempo el único signo de progresión de la insuficiencia arterial consiste en empeoramiento de la claudicación con cantidades progresivamente menores de ejercicios.
El dolor intermitente puede volverse dolor de reposo, referido a los sitios más distales de la oclusión arterial, es decir a los dedos de los pies.
El dolor empeora al elevar la extremidad y se alivia al colocar la extremidad en posición declive.
Los pacientes con neuropatía diabética o de otro tipo no presentan esta variación con la posición

EMBOLIA ARTERIAL
INCIDENCIA Y ETIOLOGIA
En cerca del 90% de los pacientes con embolias en las extremidades inferiores, el émbolo se origina en el corazón, por una de tres causas posibles:
Estenosis mitral,
fibrilación auricular,
infarto de miocardio.
En algunos pacientes es el primer signo de una cardiopatía desapercibida.
Otras causas poco frecuentes:
Embolo paradójico, endocarditis bacteriana, trombosis mural en aneurismas.

ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los émbolos expulsados por el corazón, se localizan en las arterias de las extremidades inferiores, entre el 20 y 25 % de ellos llegan a la circulación cerebral.
Del 5 al 10 % se localizan en arterias viscerales.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las 5 P.
Pain (dolor), parálisis, parestesia, pulsos ausentes y palidez.
El comienzo es por lo general, brusco.
Exploración física: La extremidad suele estar pálida y fría, con venas periféricas colapsadas, puede haber cianosis en lugar de palidez.
Hay ausencia de pulso arterial en el sitio de la oclusión, los trastornos sensoriales varían desde hiperestesia hasta anestesia y los trastornos motores desde debilidad hasta parálisis.
Al persistir la isquemia aparece edema que progresa a necrosis y por último una rigidez de tipo cadavérico
La necrosis muscular se produce en 4 a 6 Hs.
TRATAMIENTO
Embolectomía que se puede hacer con anestesia local si el paciente está muy comprometido, se pasa a través de una arteriotomía una sonda balón de Fogarty.
Se administran antes de la embolectomía, 5000 unidades de heparina E.V.
La incisión se hace proximal al émbolo en lo posible, el émbolo salta por la incisión y se extrae, se pasa la sonda balón de Fogarty con el balón desinflado lo más distalmente posible, se lo infla y se lo saca inflado.
Cuidados postoperatorios
Control de pulsos por palpación o por Doppler, si se reducen o hay signos de obstrucción, realizar arteriografía.
Se hepariniza al paciente con la administración de 5000 U.I. cada 4 a 6 Hs. A los 3 días se comienza con la administración oral de dicumarínicos.

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Clase de SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO

Anatomía venosa general
Venas superficiales y venas profundas

Alteraciones de la circulación venosa en abdomen
Síndrome de hipertensión portal
Trombosis de las venas suprahepáticas

Anatomía del sistema venoso de miembros inferiores

La circulación venosa de miembros inferiores se realiza por medio de 2 sistemas, uno superficial y otro profundo, que presentan anastomosis entre si por medio de venas perforantes

Sistema venoso superficial

Está constituido por venas de topografía extra-aponeurótica (con excepción del tercio proximal de la vena safena externa) y menos valvuladas que las venas profundas .
Incluye dos sistemas principales: El safeno interno y el safeno externo y dos sistemas de menor valor patológico: El sistema tributario de la vena ilíaca interna y el sistema tributario de la vena poplítea.

Vena safena interna: es la vena más larga del organismo y se origina delante del maléolo interno, continuando a la vena dorsal interna; es premaleolar, retrocondilea y en el muslo perfora la aponeurosis , (a ese nivel, fascia cribiformis en el triángulo de Scarpa), por encima del ligamento de Allan Burns y de la arteria pudenda externa superior, describiendo un cayado, desemboca en la vena femoral.
Los afluentes del cayado son: La vena subcutanea abdominal, circunfleja ilíaca superficial, tegumentarias, pudendas externas, dorsal del pene o clítoris, dorsal del muslo.
Los afluentes de la vena en el muslo son: La vena safena anterior y anastomótica para safena externa.
Los afluentes de safena en la pierna son: Vena anterior de pierna y arco venoso posterior o arco de Leonardo.

Vena safena externa: Se origina en el borde externo del pie detrás del maléolo externo, por unión de la vena marginal lateral y pequeños elementos venosos de la cara externa del tobillo, va por la parte póstero-externa de la pierna, su tercio inferior es supeficial, sus dos tercios superiores, son subaponeuróticos, desemboca en el 57 % de los casos en la poplitea, tambien puede terminar en venas del muslo, o por medio de la anastomótica en safena externa o en la ilíaca interna.

SISTEMA VENOSO PROFUNDO

Las venas profundas siguen el trayecto de las arterias homónimas, transcurren entre las masas musculares y son muy valvuladas. Se pueden distinguir un sistema principal o sistema eje y un sistema muscular.
El sistema eje comprende: Las venas tibiales anteriores y posteriores, el tronco tibio peroneo, la vena poplitea y la femoral.
El sistema muscular comprende entre otras a: Las venas del sóleo, que se drenan en las venas tibiales posteriores y peroneas.
Venas gemelares que se drenan en la popliteas o en safena externa.
Vena femoral profunda, que desemboca en la femoral supeficial o en venas pelvianas

VENAS PERFORANTES

Existen perforantes directas que van a los troncos profundos principales y perforantes indirectas, que se dirigen a las venas musculares.

VARICES

Várices: Son dilataciones permanentes y patológicas de las venas superficiales de los miembros inferiores.
Es necesario destacar que existen dilataciones venosas permanentes y patológicas de venas de otros territorios de la anatomía, que responden a similares factores fisiopatológicos, como las várices esofágicas, varicocele y hemorroides.

Flebectasia: Dilatación simple, transitoria o permanente, sin insuficiencia valvular, de un sector del sistema venoso.

VARICES PRIMITIVAS

Se producen por insuficiencia ostial, por insuficiencia de comunicantes o por ambas a la vez; se asocian a pérdida del tono de la pared venosa e insuficiencia valvular.

VARICES SECUNDARIAS

Post-trombóticas, o por fístulas arteriovenosas, o malformaciones congénitas, o tumor abdominal.

Para las várices primitivas los factores predisponentes son: Embarazo, por acción endócrina y por el aumento de la presión venosa producida por bulto intrapelviano (últimos meses del embarazo), por aumento de la presión venosa de cualquier otra etiología.

MOTIVO DE CONSULTA

Dolor

Calambres musculares

Pesadez

Parestesias

Prurito

Edema, al principio en las partes más declives

Cianosis

Ulceras

ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Desde cuando presenta los síntomas, si los relaciona en el tiempo con alguno de los factores predisponentes

ANTECEDENTES PERSONALES FISIOLOGICOS

Constipación, obesidad, bipedestación prolongada

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

Tumor pelviano, Traumatismos, malformaciones vasculares, procesos flebíticos.

ANTECEDENTES QUIRURGICOS

 

Operaciones pelvianas, reposo prolongado, etc.

ANTECEDENTES HEREDITARIOS

Várices en los progenitores y en familiares directos.

EXAMEN CLINICO

INSPECCION

 

Várices Tipo I: De grandes troncos, safena interna o externa o sus colectores, las dilataciones son siempre importantes, hacen franco relieve, deformando y atrofiando la piel que las recubre.

Várices tipo II: Varículas de color azul intenso o rojo vinoso, que se transparentan a través de la piel adelgazada, constituyen el típico aspecto telangiectásico, a la manera de pequeñas cabezas de medusas.

Examen de pie

Colorido
Trayecto venoso
Golfos
Edemas

Examen en decúbito dorsal

Colorido
Trayectos venosos
Golfos
Lesiones tróficas: Ulceras, dermatitis ocre, pérdida pilosa
Pigmentación
Cianosis
Depresiones

PALPACION

 

Orificios aponeuróticos
Temperatura
Induración
Nódulos fibrosos
Palpación de pulsos, para descartar patología arterial.

EXAMEN FUNCIONAL

Tiene por objeto la exploración dinámica de los sistemas venosos: Superficial, profundo y de comunicantes.

Prueba de Brodie Trendelenburg

Se acuesta al paciente y se eleva el miembro inferior hasta conseguir el colapso venoso. Se coloca un lazo en la raíz del miembro para conseguir la compresión de la safena interna en la proximidad de su desembocadura.
Se le ordena al paciente que se ponga de pie y una vez en esta posición se le quita el lazo compresor.
Pueden darse 4 circunstancias distintas:

a) La vena se llena rapidamente de arriba a abajo: por reflujo, aquí existe una insuficiencia de la válvula ostial de la safena interna y la prueba es POSITIVA.

b) El sistema safeno se llena en un tiempo inferior a 35 segundos: Es decir que no solamente lo hace a través del sistema capilar, sino también a través de comunicantes con el sistema profundo, cuyo sentido circulatorio está invertido por incompetencia o agenesia valvular y la prueba de Brodie Trendelemburg se interpretará como NEGATIVA.

c) Si se asocian los signos positivos y negativos, la prueba se interpretará como DOBLE, significando insuficiencia ostial y de comunicantes.

d) Cuando no encontremos ni signo positivo ni negativo, se interpretara como NULO, esta última eventualidad se presenta en los casos de dilataciones venosas sin insuficiencia de valvula ostial ni de comunicantes, se trata de flebectasias.

Prueba de Heyerdale y Anderson

Es la aplicación de los conceptos de Brodie Trendelemburg al estudio de la safena externa.

Prueba de Pratt

Tiene por objeto la localización de perforantes insuficientes
Se vacía el miembro inferior elevándolo, se realiza un vendaje elástico desde los dedos del pie y se coloca un lazo en la desembocadura de la safena interna. Se procede a retirar la venda desde la raíz del muslo hacia abajo. Al quedar eliminado el reflujo venoso por el lazo, allí donde se observa que se llena un paquete varicoso, existe una comunicante insuficiente.

Prueba de Perthes

Esta es una prueba dinámica.
Se realiza con el paciente en pie y con las várices ingurgitadas.
Se coloca una ligadura en el tercio superior del muslo y se le hace realizar un ejercicio físico; caminar de un extremo a otro de la habitación o realizar maniobras de contracción muscular de los miembros inferiores, como elevación sobre las puntas de los pies.
En situación normal, el ejercicio disminuye la presión en las venas profundas y provoca un efecto aspirativo sobre las venas superficiales.
La prueba de Perthes puede tener dos resultados:
1) Las venas varicosas se vacían con el ejercicio, es la prueba de Perthes positiva; significa que el sistema profundo es apto para el drenaje del miembro sin la participación del sistema superficial y que no existen perforantes incompetentes por debajo de la ligadura colocada, pues si existieran permitirían el reflujo hacia las venas varicosas.
2) La prueba de Perthes es negativa, cuando las venas varicosas no se vacían con el ejercicio.
Puede deberse a insuficiencia de comunicantes distales, o a la obstrucción del sistema profundo.

Prueba de Baistrocchi para la localización de las perforantes incompetentes.
Habiéndose detectado la presencia de un golfo varicoso, podemos anular la corriente sanguinea venosa retrógrada mediante un lazo sobre el cayado.
Se realiza compresión digital de la zona sospechosa de insuficiencia de venas comunicantes, mientras el paciente realiza movimientos de elevación y descenso de los talones. Conseguido el vaciamiento venoso por disminución de la presión en las venas profundas, lo que posibilita el vaciamiento del sistema superficial a través de las perforantes, se disminuye o suprime la presión digital y las venas se ingurgitan, pudiéndose sentir un frémito en el mismo lugar de la perforante incompetente, lo que permitirá su marcación y posterior localización durante el tratamiento quirúrgico.

Prueba de Oschner o del vendaje elástico

Es la prueba clínica fundamental para el estudio del sistema profundo.
Con el paciente en decúbito dorsal y las venas varicosas vacías por elevación del miembro, se coloca un vendaje elástico desde la raíz de los dedos del pie hasta el muslo.
El paciente debe realizar ejercicios físicos.
La tolerancia del vendaje elástico permite concluir que el sistema profundo es apto para el drenaje venoso del miembro inferior, sin la ayuda del sistema superficial.
La intolerancia al vendaje, manifestada por dolor o calambres, es observada en caso de obstrucción del sistema venoso profundo.
La prolongación de esta prueba por 24 Hs. fue recomendada por Baistrocchi (Prueba de Baistrocchi II)

Flebografía

Introducción de un medio de contraste tri-iodado hidrosoluble, por punción en una vena del pie, lo que permite el estudio morfológico y funcional del sistema venoso del miembro .

Flebografía con ligaduras escalonadas. Prueba de Massell y Ettinger

Se colocan tres lazos a distintos niveles: supramaleolar, supracondíleo y otro en la raíz del muslo. Se inyectan 20 cc de medio de contraste en una vena del dorso del pie, impresionándose en las películas radiográficas en forma sucesiva.
Por acción del torniquete supramaleolar quedan bloqueados los canales venosos superficiales y el contraste es obligado a pasar a las venas profundas, de existir perforantes incompetentes, el contraste pasa al sistema superficial, repitiéndose el pasaje al sistema profundo a nivel del lazo supracondíleo.
La visualización de los sitios de pasaje del sistema profundo al superficial, permiten marcar la situación de las venas perforantes incompetentes.

Flebomanometría

Consiste en la colocación de un cateter y la medición de la presión en una vena periférica, en reposo, bipedestación y en ejercicio.

Fluxometría Doppler

El efecto Doppler es el cambio de frecuencia de onda que sufre un sonido cuando se modifica la velocidad relativa de la fuente emisora del mismo.
Al ultrasonido lo reflejan los elementos celulares de la sangre en movimiento, luego se produce una demodulación que lo convierte en sonidos audibles,o por medio de un transductor se lo convierte en impulsos mecánicos y luego gráficos.
La maniobra de Valsalva interrumpe la variación rítmica del flujo, cuando existen válvulas venosas competentes.
La obstrucción se evidencia por ausencia de sonido.
Cuando hay válvulas incompetentes, la maniobra de Valsalva produce un sonido retumbante por reflujo.

Pletismografía

Permite el registro de los cambios del volumen de sangre en los miembros inferiores.
Hay pletismógrafos de aire, agua, mercurio, electricidad y rayos infra-rojos.
Opciones terapéuticas

Safenectomía y fleboextracción
Ligadura de comunicantes
Ligadura y sección de perforantes incompetentes, subaponeurótica. ( Linton, Cockett)
Escoplaje de perforantes incompetentes (Zigorraga)
Reemplazos valvulares o segmentarios.

DIAGNOSTICO DE LA EMBOLIA PULMONAR
La mejor estrategia de manejo del diagnóstico para pacientes con posible embolia pulmonar, incluye actualmente la angiografía pulmonar. El uso de la centellografía pulmonar de perfusión ventilación y de la ultrasonografía, reduce la cantidad de pacientes que necesitan angiografía pulmonar en un 40 % a 50 % y la relación costo beneficio es favorable.

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CÁNCER DEL ESÓFAGO

 

El cáncer del esófago se origina en el epitelio esofágico, del que es una proliferación anárquica e infiltrante capaz de propagarse en forma directa y por vías linfática y hemática.
Frecuencia. El cáncer del esófago es el tumor más frecuente de este órgano, pero representa solamente el 1 % de todos los cánceres. Los tumores benignos epiteliales y conjuntivos son de escasa frecuencia.
Ocuparía entre el 4° y el 6° lugar entre los cánceres del aparato digestivo.
En Buenos Aires, Gil Mariño halló, entre 1967 y 1977, 1500 fallecidos por cáncer del esófago. Este autor lo ubica en el 4° lugar entre los cánceres del aparato digestivo.
Epidemiología. Hay una alta incidencia en el cinturón asiático: provincias norteñas chinas, en las ex repúblicas soviéticas islámicas (Turkenia, Kazakhastan, Uzbekistan y Azerbaidjan) y la región caspiana del Irán y Afganistán. Incidencias importantes también se registran en Sudáfrica (República de Transkei) especialmente entre los negros, y a partir de la década de 1940, entre los chinos de Singapur, en Zimbawe, en Bretaña y en la Normandía francesa. La cifra más alta estandarizada correspondería al norte de China, 130 por 100.000 habitantes, con igual proporción en ambos sexos.
En Estados Unidos ha aumentado en los últimos años, sobre todo en la raza negra (3 o 4 veces más que en blancos), así como en Puerto Rico.
En nuestro país es conocida su mayor incidencia en los pobladores rurales, hecho que fue atribuido al hábito del mate.
Un común denominador observado en casi todas las zonas afectadas es la incidencia entre personas de bajo nivel socioeconómico
Factores etiopatogénicos. Los factores ambientales parecen desempeñar un papel importante. Mahboubi señala que esta dependencia alcanzaría al 90 % de los casos.
Carcinógenos con organotropismo para el esófago: entre ellos los compuestos nitrosos.
En el norte de Europa y en Estados Unidos se atribuyó al gran consumo de alcohol y tabaco; en Rusia y Asia Central se adjudica a la acción traumática y jugos cáusticos y de alimentos y brebajes calientes y muy condimentados.
En la zona caspiana del Irán, con una de las más altas incidencias, se le otorga un papel importante a la desnutrición, las deficiencias vitamínicas y el consumo de leche de oveja y de té muy caliente.
En el noroeste de Francia (Ille y Villaine) se bebe alcohol de manzana (Calvados), que parece ser rico en cancerígenos para el tubo digestivo alto.
El riesgo de desarrollar cáncer de esófago en los fumadores es 2 a 6 veces mayor que en no fumadores.
En algunas familias, un gen autosómico impar con efecto dominante, sería responsable de la asociación del cáncer del esófago con queratosis palmar y plantar (tilosis).
 

Anatomía patológica. El cáncer del esófago se desarrolla a cualquier altura de este órgano.
En el 10 al 15 % de los casos asienta en el tercio superior, por encima de la línea horizontal que pasa por el fin de la tráquea.
El 50 % aproximadamente, el más común, nace en el tercio medio esofágico, entre la línea horizontal que pasa por el fin de la tráquea y la que pasa por el límite inferior del pedículo pulmonar.
En el 35 al 40 % de los casos, se localiza en el tercio inferior del esófago, entre la línea horizontal que pasa por el límite inferior del pedículo pulmonar y el cardias.
El cáncer se origina en la mucosa esofágica y rápidamente infiltra la muscular. Cuando llega a la adventicia, que es una atmósfera conjuntivo-vascular-linfática laxa, se produce la diseminacion, la fijación y la propagación a estructuras anatómicas vecinas.
Es raro que infiltre toda la circunferencia esofágica, pero se extiende en sentido ápico-caudal y, en ocasiones, progresa por los linfáticos submucosos y rebrota a distancia, en forma de mamelones.
Crece en la luz esofágica en forma de mamelones que suelen erosionarse; se desarrolla también una reacción desmoplástica que por la fibrosis determina estenosis esofágica.
La ulceración temprana, es bastante rara.
La diseminación es extensa, intensa, no metamérica ni regional, y puede llegar a más de un centenar de ganglios que van desde la base del cuello hasta el abdomen superior, pasando por todos los grupos mediastínicos.
Las propagaciones directas más graves son a la tráquea y a los bronquios primarios, en particular al bronquio fuente izquierdo, en los que alguna vez se fistuliza el órgano neoplásico.
En otras oportunidades se propaga a las serosas (pleura y pericardio), a los vasos y nervios mediastínicos.
La difusión hemática, habitualmente tardía, da lugar a localizaciones pulmonares, hepáticas, cerebrales, suprarrenales, óseas, etcétera.

Histológicamente en los paises asiáticos es un carcinoma epidermoide estratificado (95 %) con diferenciación espinocelular y más raramente basocelular o indiferenciado. En el 5 % de los casos se trata de un adenocarcinoma, sobre todo en el cuarto inferior del órgano, originado en las glándulas esofágicas (raras) o en los islotes heterotópicos de epitelio cilíndrico simple. Esta distribución histológica, ha variado en los últimos años, especialmente en los paises occidentales, en donde la proporción es de apróximadamente un 60 % para el Carcinoma espinocelular o escamoso y ha habido un incremento para el adenocarcinoma que ha llegado a superar en algunos paises el 40 %.
En cuanto a la coexistencia del cáncer con otras lesiones esofágicas, puede decirse que es rarísimo en los divertículos.
En las esofagitis por reflujo la estadística lo muestra entre el 6 y el 11 %, y Just, Viera y Haigh lo hallan en el 20 % de los pacientes con acalasia.
En publicaciones recientes se insiste en la posibilidad de producción de adenocarcinomas en esófagos tapizados por mucosa columnar (esófago de Barret) en observaciones de esofagopatías por reflujo. Se considera a esta patología como preneoplásica, y es posible observar en tales casos zonas de mucosa esofágica metaplásicas y displásicas.

 Fisiopatología. El crecimiento en la mucosa esofágica y la infiltración muscular parietal por el cáncer determinan, en sus etapas tempranas, una alteración en la dinámica de transporte activo del bolo alimenticio por el esófago. Aún sin que se haya alterado la luz del órgano, el paciente puede tener la sensación de «conocer» su deglución.
En ocasiones se exageran los reflejos habituales y esporádicamente pueden aparecer y agregarse espasmos y salivación aumentada. En esta etapa rara vez se consulta al médico, por que todo esto suele aparecer y desaparecer.
Un estudio radioscópico hecho por un radiólogo avezado podría mostrar una rectitud parietal y un trastorno de la peristalsis del órgano. El cáncer crece tridimensionalmente: en forma longitudinal (apicocaudal), en forma circunferencial y en forma transversal, e infiltra la pared esofágica y las estructuras vecinas.
El crecimiento longitudinal parecería ser el que altera menos la función del esófago, la infiltración circunferencial, la fibrosis y la estenosis concomitante son las responsables de la alteración de la luz esofágica y de la dificultad al paso del bolo alimenticio, es decir, la disfagia.
Conviene aclarar que esta «dificultad para tragar» no suele ser temprana.

 En un paciente con disfagia, cualquiera que sea su grado, ritmo, tiempo de evolución, etc., se debe poner en marcha toda una dinámica de estudio hasta descartar por completo y sin dudas el cáncer esofágico.
Mientras una pequeña parte de la circunferencia esofágica permanezca sana, el paciente probablemente podrá ingerir alimentos, por supuesto líquidos, por el estiramiento de la pared indemne. Cuando la luz esofágica queda reducida al mínimo, el esófago se dilata por encima de la estenosis y la dificultad para el paso de los alimentos es total (afagia). Se agregan entonces fenómenos inflamatorios, dolor, erosiones, regurgitación de saliva y líquidos ingeridos, a veces con pequeña hemorragia y halitosis. El crecimiento trasversal con infiltración parietal y de los tejidos y órganos periesofági-cos es responsable de los síntomas extraesofágicos: tos, mediastinitis, fístulas, derrames, etcétera.
La lentitud del crecimiento del cáncer esofágico, es quizás la única característica favorable, ya que cuando se lo pesquisa en una etapa extirpable, lo suele ser por un lapso relativamente largo.
La incidencia es mayor en el sexo masculino, en una proporción de 4:1.
La mayor incidencia se observa entre los 50 y 70 años.
Sintomatología y examen clínico. El síntoma fundamental es la disfagia.
Según Resano, el cáncer del esófago determina el 70 % de las disfagias del adulto.
La aparición periódica de otros signos menores: hipersalivación, halitosis, sensación
del paso del bolo alimenticio, quemazón o ardor retroesternal, eructos dolorosos, etc., no basta para llevar al paciente a la consulta.
La disfagia es de aparición insidiosa, lenta, progresiva, generalmente primero para los sólidos y luego para los líquidos.
Es diferente de la disfagia aguda, casi total y con frecuente odinofagia, que acompaña a la deglución de cuerpos extraños o cáusticos, y también de la eventual y cambiante disfagia del espasmo esofágico.
La disfagia del cáncer del esófago es una disfagia orgánica, lenta, progresiva y en general continua, aunque alguna vez al comienzo de su aparición puede ser discontinua y desorientar al médico, que la atribuye a otra patología: hernia diafragmá-tica, esofagitis, etcétera.
La conclusión evidente es que siempre que un adulto tenga disfagia, de cualquier grado, ritmo o duración, debe ponerse en marcha la metodología diagnóstica completa para descartar un cáncer esofágico, diagnóstico primero y fundamental hasta tanto se demuestre lo contrario.

 Lamentáblemente, la disfagia no es un síntoma temprano, y con frecuencia, en el momento de su aparición, el cáncer del esófago está ya lo bastante avanzado como para ser incurable.
La pérdida de peso, es el segundo síntoma que se observa en más de la mitad de los pacientes con carcinoma de esófago.
El dolor torácico se encuentra con frecuencia y puede deberse al espasmo esofágico, desarrollado por encima de la obstrucción parcial, a la irritación del esófago en las zonas ulceradas o a la invasión directa de las estructuras mediastinales, incluida la columna vertebral o la aorta.
Otros signos o síntomas comunes son regurgitación o vómitos, disfonía debida al compromiso del nervio recurrente, tos secundaria a la invasión del árbol traqueo-bronquial, neumonía aspirativa asociada con fístulas esofagorrespiratorias, hematemesis o melenas.
La sintomatología se completará, con la valoración de los antecedentes vinculados con la enfermedad actual y con el examen clínico completo del paciente.
Metodología diagnóstica. Analizada la sintomatología y el examen clínico, el paso siguiente debe ser el estudio radiológico activo por radioscopía en distintas incidencias.
Se aprovechará la ingesta radioopaca para el estudio gastroduodenal concomitante. Nunca se dejará de hacer una toma simple panorámica del tórax.
En el 50% de los pacientes con cáncer del esófago las radiografías simples de tórax muestran alguna anormalidad. Entre ellas se menciona la presencia de un nivel hidroaéreo en la zona prevertebral, que es la manifestación de la obstrucción esofágica. La extensión de la enfermedad local se manifiesta por una masa de tejido blando, o por adenopatías mediastinales, con desplazamiento o irregularidades de la sombra aérea correspondiente a la tráquea.
De no existir contraindicación, se proseguirá con el estudio endoscópico esofágico y traqueobroncoscópico. Finalmente, se incorporarán otros estudios como la T.A.C. y la ecoendoscopía que podrán informar acerca del grado evolutivo de la lesión y sus posibles propagaciones.
Las imágenes radiológicas observadas en el cáncer del esófago, corresponden a los diversos grados de estenosis de la luz esofágica y son acordes con la extensión longitudinal y circunferencial del tumor. Podrán verse desde la simple rigidez parcial de la pared esofágica, apenas con una leve disminución luminal que muestran las lesiones pequeñas, hasta estenosis acentuadas y a veces muy extensas que dejan una luz milimétrica y ocasionan dilatación esofágica supraestrictural de grado variable. En otras oportunidades el estudio radiológico permite apreciar ulceraciones tumorales, perforaciones, fístulas, etc., y en ciertos casos lesiones asociadas: divertículos esofágicos, hernia hiatal, ulcus o tumores gástricos, etcétera.
El estudio de la radiografia panorámica del tórax de frente y de perfil permitirá documentar otras lesiones: espondiloartrosis cervical acentuada, aneurismas aórticos (contraindicación para la endoscopía), derrames pleurales, ensanchamiento mediastínico (¿metástasis?), elevación diafragmática (parálisis frénica), metástasis pleuropulmonares, atelectasias (compresiones bronquiales), lesiones inflamatorias o supurativas (aspiración por reflujo), enfisema pulmonar grave, etc.
Endoscopía. La esofagoscopía debe realizarse siempre que sea posible.
Son contraindicaciones la existencia de pronunciadas deformaciones de la columna vertebral cervicodorsal, por el peligro de rotura del esófago, los voluminosos aneurismas aórticos y los grandes divertículos esofágicos.
Este método permite la visión directa de la neoplasia y establecer su ubicación, su morfología (plana, polipoide, vegetante, infiltrante, ulcerada), las lesiones asociadas (esofagitis), la extensión de la lesión, la rigidez de las paredes. Finalmente, mediante una o más tomas biópsicas, hace posible establecer la histología del tumor. Algunas veces se logra el diagnóstico histopatológico a través de muestras obtenidas por cepillado de la zona tumoral.

DIAGNOSTICO TEMPRANO DEL CARCINOMA ESOFAGICO
En las zonas geográficas donde existe una elevada incidencia de tumores esofágicos, en especial en el Norte de la China y en Japón, el diagnóstico temprano ha sido motivo de un intenso interés durante los últimos 15 años.
Una de las causas principales del mal pronóstico que presenta el cáncer del esófago es el hecho de que la mayor parte de ellos se diagnostican en estadios avanzados y, muchas veces, acompañados con metástasis.
Cuando se diagnóstica un carcinoma temprano el pronóstico que sigue a un tratamiento quirúrgico definitivo es excelente, y los buenos resultados a largo plazo, llegan en algunas series al 90 %.
Diagnóstico por citología
La citología del material es obtenida con el cepillado esofágico, la utilización de una esponja absorbente encapsulada fijada a un hilo o los balones inflables rodeados de mallas que son deglutidos por el paciente.
En los pacientes de alto riesgo el número de displasias marcadas o carcinomas francos, llega a ser del 3% aun en ausencia de síntomas.
La utilidad de esta técnica reside en su capacidad para detectar el cáncer del esófago en sus estadios tempranos. En la mayor parte de las series clínicas, algo menos del 10% de los pacientes con cáncer del esófago se diagnostican en estadios tempranos. En los pacientes de alto riesgo se encuentran neoplasias tempranas.
La citología es positiva en más del 75% de los pacientes que tienen una lesión maligna documentada. Los pacientes que tienen alteraciones histológicas consideradas como condiciones premalignas deben ser sometidos a evaluación periódica, incluida la endoscopía. Los pacientes en quienes se encuentra displasia o carcinoma franco en el cepillado a ciegas, deben ser sometidos a la biopsia endoscópica directa para su diagnóstico histológico y estadificación.
La sesión endoscópica se completa con un examen traqueobroncoscópico que permite comprobar la existencia o no de compromiso traqueal o bronquial, especialmente rigidez o fístulas del bronquio izquierdo, o la fijeza o engrosamiento del espolón traqueal (adenopatías mediastínicas).
Cuando se contempla la posibilidad de la esofagectomía, el examen broncoscópico es obligatorio en los pacientes con carcinomas del esófago que afectan zonas adyacentes a la tráquea o al bronquio principal.
Más del 50% de los pacientes con carcinomas de esófago localizados en la parte superior del esófago torácico presentan anormalidades respiratorias, entre las que se incluye casi un 25% de invasión directa traqueobronquial. Más de un tercio de los pacientes con tumores del esófago torácico medio, muestran anormalidades broncoscópicas y cerca del 20% presenta invasión traqueobronquial.
Una masa tumoral de gran tamaño puede condicionar el desplazamiento anterior de la porción membranosa de la tráquea, aunque ello no implica, en forma necesaria, la invasión de esa estructura. La parálisis de una cuerda vocal certificará el compromiso recurrencial por adenopatías mediastínicas.

 Otros métodos diagnósticosLa utilidad de la tomografia axial computada en la estadificación preoperatoria del cáncer del esófago se basa en tres factores: 1) delimita mejor la extensión submucosa y extramural del tumor que otras técnicas de imágenes; 2) demuestra cualquier extensión directa o invasión de estructuras adyacentes; 3) la evaluación tomográfica del mediastino, pulmones y abdomen superior puede detectar metástasis.

En la actualidad se agrega al armamentario diagnóstico, para evaluar el estadío preoperatorio, la ecoendoscopía , que delimita la profundidad de la lesión en la pared esofágica, permitiendo el tratamiento de lesiones tempranas; la Resonancia Magnética Nuclear para la evaluación tóracoabdominal y últimamente se ha incorporado la tomografía computada por emisión de positrones (SPECT), que permite revelar metástasis a distancia  o recidivas antes insospechadas
El objetivo de las técnicas diagnósticas consiste en determinar en qué medida el tumor no es resecable, para obviar de tal forma una cirugía innecesaria.
La biopsia cervical a la manera de Daniels se realiza en algunos casos de localización neoplásica esofágica alta y de prolongada evolución. Si resulta positiva no se justifica la exploración quirúrgica en estos casos.
Estadificación del cáncer del esófago
El sistema más utilizado de estadificación del cáncer del esófago es el TNM.
Respecto del esófago torácico, el criterios para clasificar el tumor (T1, T2 o T3), es la profundidad de la invasión.
Tx: se refiere a un tumor demostrable mediante la citología de los lavados o cepillados, pero que no presenta evidencias endoscópicas o radiográficas
Un tumor se clasifica Tis cuando no ha atravesado la membrana basal.
T1: el tumor que invade hasta la submucosa.
El tumor que se extiende hasta la muscularis propia, sin sobrepasarla es un T2
Los tumores que invaden la adventicia del esófago, se denominan T3.
Cuando existe extensión a las estructuras mediastínicas adyacentes, como el pericardio, el árbol bronquial, la aorta o los cuerpos vertebrales, se consideran T4.
El compromiso de los ganglios linfáticos se designa como ausente (No), mientras que la denominación Nx, corresponde a las situaciones en que la presencia o ausencia de adenopatías regionales, no ha podido ser determinada,  la denominación (N1) corresponde a la presencia de 1 a 2 ganglios metatásicos, (N2) corresponde a la presencia de 3 a 6 ganglios y (N3) a la existencia de más de 6 ganglios. Las metástasis a distancia, incluidos los ganglios linfáticos que no se localizan en el mediastino, se consideran Mo si están ausentes o M1 si están presentes. Mx, corresponde a situaciones en que la presencia de metástasis a distancia no ha podido ser determinada

DEFINICION DE LA CLASIFICACION T.N.M. PARA EL CANCER ESOFAGICO

T: Tumor primario
Tx: Tumor primario que no ha sido estudiado
To: No existen evidencias del tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor que llega a la submucosa, sin sobrepasarla
T2: Tumor que llega a la muscular sin sobrepasarla
T3: Tumor que invade la adventicia
T4: Tumor que invade las estructuras adyacentes
N: Ganglios regionales
Nx: Los ganglios regionales no pueden ser estudiados
No No hay adenopatías regionales
N1: 1 a 2 Ganglios regionales con metástasis

N2: 3 a 6 Ganglios regionales con metástasis

N3: más de 6 Ganglios regionales con metástasis
M: Metástasis a distancia
Mo:No hay evidencias de metástasis en ganglios linfáticos distantes o en otros órganos
M1: Metástasis distantes presentes

(Tomado de la A.I.C.C.  TNM Classification of Malignant Tumors, 2009)

Sitios potenciales de compromiso ganglionar del cáncer del esófago.

Cervical: laterocervical (1), cervical profundo (2), paraesofágico (3), supraclavicular (4).
Mediastínico superior: paraesofágico (5), paratraqueal (6), ventana aorticopulmonar (7), tronco innominado (8).
Mediastino medio: zona traqueobronquial y subcarinal (9), hiliar (10), paraesofágica (11).
Mediastino inferior: paraesofágico (11), diafragmático (12).

Abdominal superior: gástrico superior (13), art. coronaria gástrica izquierda y curva menor (14), tronco celíaco (15), arteria hepática común (16), arteria esplénica (17), paraaórticos (18).

( Tomado de Zuidema. Cirugía del Aparato Digestivo. Tomo I Shackelford 3ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Argentina. 1996)

 

La estadificación se determina por la combinación T, N y M.
El estadio 0 incluye los carcinomas in situ sin evidencias de invasión, compromiso ganglionar o metástasis. Los estadios I y IIa corresponden a los tumores invasores sin evidencias de adenopatías regionales o metástasis a distancia. El estadio IIb corresponde a los tumores que presentan invasión moderada y compromiso de los ganglios regionales pero sin metástasis a distancia. El estadio III corresponde a los tumores que tienen mayor penetración, con adenopatías regionales o sin ellas, y el estadio IV incluye cualquier tumor con metástasis distantes.

Diagnóstico diferencial
Entre los procesos que más comúnmente plantean dudas diagnósticas, se hallan los tumores benignos ulcerados, la esofagitis crónica con erosión, ulceración y estenosis y la hernia hiatal complicada con esofagitis grave y úlcera agregada.
Pronóstico. Esta localización del cáncer es de pronóstico grave por la coincidencia de varios factores desfavorables:
a) Aparición en pacientes añosos, muchas veces con enfermedades asociadas.
b) Localización en un órgano muy extenso, profundamente ubicado y rodeado de estructuras nobles y vitales, con profusa circulación linfática (intensa, extensa, no metamérica ni regional) que facilita su propagación.
c) Sintomatología habitualmente tardía.
d) Difícilmente extirpable con criterio oncológico curativo, radical.
e) Con propagaciones directas (por contigüidad) frecuentes y muy graves por su irresecabilidad (columna, aorta, tráquea, pleura, etc.).
f) De tanto mayor gravedad cuanto más alta sea la localización cancerosa (ley de la malignidad ascendente de Resano).
g) En un órgano con resecciones parciales prácticamente imposibles.
h) Es un cáncer que requiere gran cirugía para su exéresis y restablecimiento de la continuidad del tubo digestivo.
Solamente queda como factor favorable su lenta evolución, lo cual determina que, cuando es detectado en una etapa operable y curable, lo sea relativamente por largo tiempo.
Tratamiento
La cirugía, las radiaciones y la quimioterapia oncológica son los elementos que se utilizan actualmente, en ese orden de importancia, en el tratamiento del cáncer del esófago.
Solamente la cirugía ofrece, en series importantes, algunos casos de sobrevida a muy largo plazo, o sea, curaciones clínicas.
En 1913 Torek tuvo su primer éxito en una esofagectomía total. En nuestro país, Bengolea en 1918 y Finochietto en 1919 resecaron con éxito el esófago en pacientes cancerosos.
Consideraremos la operabilidad, la táctica y técnica y los resultados del tratamiento quirúrgico.
Operabilidad. Es la posibilidad que tiene el paciente de ser explorado quirúrgicamente. La cifra porcentual de operables es muy fluctuante, puede variar (45 al 70 %).
Se descartan de la cirugía los pacientes muy añosos, con baja expectativa de vida, y los enfermos graves, con muy mal estado de nutrición, insuficiencias parenquimatosas irreversibles, enfermedades sistémicas, propagaciones no soluciona-bles quirúrgicamente (aorta, columna, pleuras, pericardio), propagación o fistulización al árbol traqueobroncopulmonar, con adenopatías cervicales o biopsia de Daniels positiva, parálisis de las cuerdas vocales, metástasis a distancia (hígado, pulmón), etc. Tampoco se operan los cánceres muy extensos (más de 10 cm) con dilatación supraestrictural acentuada.
La localización del cáncer es también de importancia en la operabilidad. Decepcionados por los pésimos resultados quirúrgicos, numerosos autores prefieren no operar los cánceres muy altos y confían el tratamiento a la quimioterapia y a las radiaciones de alto voltaje, que pueden actuar con facilidad (lesiones muy accesibles), con mayor éxito y con mejores resultados.
La conducta abstencionista para el cáncer del esófago cervical o torácico muy alto es compartida casi unánimemente por los cirujanos de nuestro país.
Táctica y técnica
La cirugía con estricto criterio oncológico curativo es prácticamente imposible.
Cáncer del esófago alto (tercio medio y torácico alto).
Si el paciente no tiene una disfagia que le impide alimentarse, se puede comenzar con cobalto o acelerador lineal y medidas higiénico-dietéticas generales. Cinco semanas después de completado el tratamiento radiante se realiza el acto quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico que consideramos más eficaz para el cáncer del esófago torácico consiste en la esofagectomía total con reconstrucción inmediata usando como órgano de remplazo el estómago, realizando una anastomosis faringoesófago-gástrica en el cuello.
La intervención se realiza en un solo acto quirúrgico pero requiere tres vías de abordaje: Laparotomía, toracotomía y cervicotomía.
Creemos que en principio y como norma general, que todo cáncer del esófago debe ser tratado con esofagectomía total o casi total.
Esta afirmación viene justificada por motivos de orden oncológico y otros técnicos
Motivos oncológicos:
a) El cáncer del esófago muchas veces invade más allá de los 5 cm del límite macroscópico del tumor.
b) con frecuencia el cáncer escamoso del esófago presenta implantes a distancia en el mismo esófago.
Motivos técnicos: La esofagectomía total o casi total obliga a efectuar la anastomosis faringo o esofagogástrica en la parte alta del cuello.
Consideramos que esta situación de la anastomosis es mucho más favorable que en la situación intratorácica, en la que cualquier pequeña dehiscencia de anastomosis, representa un grave riesgo de muerte, o sino por lo menos, una grave mediastinitis de muy dificil resolución
En cambio la dehiscencia en cuello, significa una fístula que en ocasiones tiene resolución espontánea o un tratamiento de menor riesgo.
Esofagectomía total con plastia gástrica hasta la faringe (técnica de McKeown)
Se comienza la intervención por el tiempo abdominal, porque es el lugar en donde es más dificil descartar en el preoperatorio, la extensión del tumor que contraindique la cirugía.
a) La laparotomía media permite explorar la cavidad abdominal y a veces el tumor esofágico a través del hiato.
Laparotomía mediana supraumbilical: exploración de la extensión lesional (adenopatías, metástasis hepáticas, etc.); si no hay signos de propagación, esqueletización del estómago
Esqueletización del estómago: (Liberación de la curvatura mayor gástrica, conservando la arcada vascular de la misma, a expensas de los vasos gastroepiploicos derechos, los vasos gastroepiploicos izquierdos, al igual que los vasos cortos son ligados y seccionados; ligadura y sección de la arteria gástrica izquierda en su origen, liberación de la pequeña curvatura gástrica, conservando el pedículo de la arteria pilórica).
Decolamiento pancreaticoduodenal (Amplia maniobra de Kocher hasta el borde izquierdo de la aorta)
Sección del peritoneo del hilio hepático, vaguectomía troncular y liberación del esófago abdominal y a través del hiato, por unos centímetros.
Sección del estómago con grapadora lineal desde la izquierda del cardias, hasta cerca de la incisura angular; formando pieza con el esófago, el cardias y la pequeña curvatura gástrica, con las adenopatías que pudieran existir en la raíz de la arteria gástrica izquierda.
Sutura sero-serosa de la línea de grapado lineal de la brecha gástrica, cubriendo los clips.
Piloroplastia por la técnica de Miculickz
Queda así un tubo gástrico que llega bien vascularizado hasta la parte alta del cuello.
b) Toracotomía posterolateral derecha (vía de Lewis) por el quinto o sexto espacio intercostal: Liberación del pulmón derecho. Localización, disección, ligadura y sección del cayado de la vena ácigos y apertura de la pleura mediastínica, resección del esófago torácico con el tejido celulolinfoganglionar que lo rodea.
A través del tórax se sube el esófago abdominal con la pequeña curvatura gástrica y el muñón gástrico que remplazará al esófago, o se labra un túnel retroesternal con los dedos o con valvas apropiadas desde el abdomen hasta el cuello. Se remolca el estómago al cuello desde la cervicotomía.
c) Cervicotomía. La incisión cervical puede hacerse del lado derecho o del izquierdo, lo clasico es acceder por el lado izquierdo pero si el paciente presenta el lado derecho más accesible por su decúbito, se prefiere este aunque el esófago está un poco más escondido detrás de la tráquea.
La incisión cervical debe ser amplia siguiendo el borde anterior del esterno- cleidomastoideo, sección del omohioideo y disección del esófago respetando el nervio recurrente.
Sección alta del esófago en la unión con la faringe o muy cerca de ella.
Extracción del estómago a través de la brecha de la parte alta del mediastino hacia el cuello y anastomosis faringo o esófago-gástrica en un plano. Se anastomosa el cabo esofágico a la cara anterior del muñón gástrico.
d) Cierre de la brecha del mediastino superior para cerrar la cavidad pleural y para evitar que cualquier fallo de la anastomosis drene al mediastino. Síntesis de la toracotomía, laparotomía y de la cervicotomía. Conviene pasar una sonda nasogástrica por la anastomosis para descomprimir el estómago por 7 o más días, o mejor dejar un tubo de gastrostomía en el estómago intratorácico con el mismo objetivo. Se deja con bastante frecuencia una yeyunostomía con sonda colocada a lo witzel con fines de iniciar una rápida alimentación enteral.
El pasaje del tubo esofágico puede ser: mediastinal, retroesternal, o pre-esternal.
La incorporación de quimioterápicos de reciente generación (cisplatino, vindesina) ha demostrado tener respuestas satisfactorias sobre el tumor.

Plastia con estómago

En el cáncer del esófago alto no se realizan habitualmente resecciones paliativas y se prefiere en este sentido la acción de las radiaciones o la intubación intratumoral. Algunas escuelas, han aplicado el tratamiento quirúrgico resectivo para estas localizaciones altas, actuando por vía combinada cervical y por laparotomía a fin de efectuar la esofagectomía total sin toracotomía, seguida de anastomosis esofago-gástrica o faringo-gástrica. Esta resección esofágica sin toracotomía fue propuesta por Denk a fines del siglo pasado y realizada luego por Grey Turner. En los últimos años la practicaron Akiyama y col., Seineldin y cols. y Orringer, entre otros.
El mediastino se abre desde el abdomen por sección diafragmática. La reconstrucción del tránsito digestivo se hace generalmente con un tubo gástrico isoperistáltico.
La esofagectomía sin toracotomía se puede realizar por disección digital a través del hiato y por la brecha superior en mediastino, o por la técnica de stripping, que consiste en el arrancamiento del esófago con un fleboextractor.
La ventaja principal es que no requiere la apertura del tórax y su inconveniente mayor es que no permite una disección ganglionar eficiente. Está indicada en:
a) Pacientes con problemas respiratorios que contraindiquen la toracotomía.
b) Cáncer de esófago en estadío precoz en donde se presume no existe invasión ganglionar.
c) Cánceres pequeños del esófago cervical.
d) Cánceres pequeños del esófago abdominal.
e) Cánceres de cardias que invaden el esófago.

Cáncer del esófago bajo (tercio inferior y cardias)
Toracofrenolaparotomia izquierda por el séptimo espacio intercostal. Exploración del abdomen para determinar la resecabilidad. Sección y resección concéntrica del esófago tumoral con su envoltura celulolinfoganglionar; esplenectomía
y resección del tercio superior del estómago, con ligadura de la coronaria estomáquica a ras del tronco celiaco y resección de los ganglios de ese pedículo. Retirada la pieza, se sutura el estómago y se lo lleva al tórax para anastomosarlo al cabo del esófago. Síntesis de la toracofrenolaparotomía con avenamiento pleural a frasco de vacío, o con tubuladura de aspiración bajo agua. Esta es la llamada operación de Biondi, con la anastomosis por debajo del cayado aórtico al modo de Sweet.
Si existieran condiciones de irresecabilidad por las propagaciones o metástasis creemos que está indicada la cirugía paliativa (de la disfagia), sobre todo cuando es factible la derivación esofagogástrica supratumoral a la manera de Heyrowsky. Las variantes tácticas y técnicas son numerosas, entre ellas podemos mencionar la técnica de Postleweit, que consiste en crear un tubo isoperistáltico a partir de la curvatura mayor gástrica, conservándo la irrigación de la misma por el pedículo de los vasos gastroepiploicos derechos; o el desarrollo de la técnica propuesta por Gavriliu que eleva para una anastomosis cervical, un tubo anisoperistáltico, irrigado por el pedículo gastroepiploico izquierdo. La elección se hace de acuerdo con la experiencia y los resultados evaluados.
Algunos autores prefieren reconstruir la vía digestiva en los cánceres altos utilizando en lugar del estómago, el colon; preferentemente el derecho (Moroney), asas del yeyuno o bien tubos gástricos hechos a expensas de la curvatura mayor, como hemos mencionado en párrafos anteriores.
Por la posibilidad de utilizarlo en la reconstrucción esofágica, cuando se encara el tratamiento quirúrgico del cáncer esofágico, se debe preparar el colon mediante catárticos, enemas y profilaxis antibiótica.
En algunos centros quirúrgicos se tratan algunos cánceres esofágicos, en particular los altos, con radiaciones de alto voltaje y poliquimioterapia, agregándose en casos indicados, la resección tumoral quirúrgica.
Existen escuelas quirúrgicas que proponen la cobaltoterapia intercalada entre la cirugía de resección y un segundo tiempo donde se realizaría la cirugía de reconstrucción.
Otra opción terapéutica paliativa es la repermeabilización de tumores esofágicos mediante sesiones de rayos Laser, particularmente utilizando emisiones de Neodimiun Yag, especialmente en tumores irresecables, con pronta tendencia a disfagia pronunciada, escasa respuesta a las radiaciones y aparición de episodios de hemorragia. Adolece esta técnica del riesgo de la perforación esofágica, de la relativa pronta recidiva de la estenosis y de ser un medio relativamente costoso, limitado a tratar solo el problema endoluminal del carcinoma esofágico.
A manera de resumen es útil recordar:
La escasa operabilidad de los cánceres esofágicos cervicales o cervicotorácicos.
La utilidad de los abordajes combinados (abdominotoracocervical).
La preferencia por las anastomosis cervicales, más simples, con menor morbimortalidad
La relativa utilidad de las grandes resecciones ampliadas y su uso de excepción.
El abandono de las operaciones paliativas, especialmente en el cáncer alto y su sustitución por la terapia radiante, asociada a la quimioterapia, o la intubación transtumoral por el método de Goñi Moreno o similares.
La gastrostomía o yeyunostomía alimentaria, como terapia paliativa, o como paso previo a la cirugía resectiva.
Complicaciones del tratamiento quirúrgico. Son las habituales de la gran cirugía oncológica: shock, hemorragias, sepsis, insuficiencia cardiorrespiratoria aguda, etc. La más importante es seguramente la dehiscencia de la anastomosis esofágica, que es grave, sobre todo en el tórax, por lo cual se prefiere la anastomosis cervical.
Mortalidad operatoria. La cifra de mortalidad operatoria es muy variable: entre el 10 y el 50 % o más. Varía con la ubicación y es mayor cuanto más alto se halla el cáncer.
La sobrevida a 5 o más años es baja en este cáncer y también varía con la localización tumoral: oscila entre el 5 y el 10 % en la mayoría de las series tratadas.
Ya se ha visto el lugar de la terapia radiante asociada con la cirugía. En algunos casos constituye el único tratamiento posible y ha dado resultados pobres.
La quimioterapia también se acompaña de resultados pobres. A menudo se utiliza la bleomicina asociada a otras drogas como el cisplatino. Con la combinación de la quimioterapia y las radiaciones de alto voltaje se obtuvieron en algunos centros sobrevidas mayores que con la cirugía, especialmente en el cáncer del esófago alto.
Resultados. Los resultados del tratamiento del cáncer del esófago son generalmente mediocres. La cirugía demanda no poco esfuerzo por la magnitud de las operaciones, pero sola o acompañada con otros tratamientos es la única que permite algunas curaciones o una sobrevida larga (más de l0 años).
Convendrá, entonces, en esta localización esofágica del cáncer que el mayor número posible de pacientes tenga acceso a la resección quirúrgica. El diagnóstico más temprano, oportuno, sobre la base de la información de los enfermos respecto de la disfagia y de los médicos en cuanto a la urgente y completa metodología diagnóstica, así como el perfeccionamiento técnico de los métodos quirúrgicos y auxiliares, es probable que eleven la proporción de pacientes curados.

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HERNIA HIATAL

HERNIA HIATAL ESOFAGICA

Las hernias hiatales esofágicas son las anormalidades más frecuentes que afectan la parte alta del tubo digestivo.
Hay dos tipos principales, la hernia por deslizamiento y la paraesofágica, puede describirse un tercer tipo como una combinación de ambas.

A- Hernia por deslizamiento; B- Hernia paraesofágica; C- Hernia paraesofágica con deslizamiento del cardias: Hernia mixta

HERNIA POR DESLIZAMIENTO

Es la más común, en ella hay un desplazamiento axial de la unión esofagogástrica, a través del hiato esofágico hacia el tórax.
Estas hernias entran y salen del tórax con cambios en las presiones intratorácica e intraabdominal.
Se aplica el término por deslizamiento porque la hernia tiene un saco de peritoneo parietal parcial, cuya pared posterior está formada por estómago.

HERNIA HIATAL PARAESOFAGICA

En este tipo de hernias la unión esofagogástrica se mantiene en posición normal debajo del diafragma, pero el fondo y porciones sucesivamente mayores de la curvatura mayor del estómago se desliza hacia el tórax, a través del hiato esofágico, a un lado del esófago.
La hernia hiatal esofágica es relativamente común y se presenta en cinco individuos por cada mil. Menos del 5% desarrolla algún síntoma o complicación que requiera de intervención quirúrgica.

HERNIA HIATAL ESOFAGICA POR DESLIZAMIENTO

Esta hernia representa el 90% de las hernias hiatales esofágicas, tiene connotación clínica por su coincidencia tan alta con reflujo gastroesofágico.
El reflujo en la hernia hiatal sería debido a la exposición de un segmento del esófago distal, a la presión negativa intratorácica, disminuyendo de ese modo la presión de contención en el esófago para con el líquido gástrico que podría refluir por la motilidad gástrica, el aumento de presión consecuente y la presión intraabdominal positiva normal.
También puede ser atribuido ese reflujo a lo que se denomina insuficiencia primaria del esfinter esofágico inferior.
Basándose en estos postulados teóricos las operaciones actuales para controlar el reflujo gastroesofágico dependen de: a)_ La corrección anatómica de la hernia esofágica por deslizamiento y la reducción del esófago distal por debajo del diafragma, así como de: b)_ una válvuloplastia anatómica.

PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS BASICOS
El objetivo primario del tratamiento quirúrgico es el restablecimiento de la función gastroesofágica, se ha observado que la reparación anatómica es insuficiente, por lo que se han ideado operaciones antireflujo.

La operación de Belsey: Es un procedimiento transtorácico que crea un segmento de esófago intraabdominal, que se mantiene fijo mediante un colchón de estómago plegado que rodea aproximadamente 280 grados del esófago distal.

Operación de Belsey. Mark IV: A.- se aplican puntos de colchonero entre el fondo gástrico y las capas musculares del esófago. B.- se aplica otro plano de puntos similares, para una mayor imbricación del fondo gástrico sobre el esófago inferior. Adviértase que estos puntos pasan a través del hiato. Antes de anudarlos se aplican puntos en los pilares para reducir el hiato esofágico. C.- reparación terminada.

La fundoplicatura de Nissen: Puede realizarse por vía transabdominal o transtorácica. Esta operación, que rodea totalmente el esófago distal con el fondo gástrico adyacente, produce buenos resultados clínicos.

Fundoplicatura de Nissen: A.- Reducción y movilización de la cara posterior del fundus, B.- Suturas gastro-esófago-gástricas con sonda de 16 mm intraoperatoria, C.- Manguito de 3 a 4 cm de altura.

 

La operación de Hill: Básicamente es una gastropexia que se realiza por vía transabdominal, pero conlleva puntos de plicación para estrechar la unión gastroesofágica.

Reparación transabdominal de Hill. A.- reducción de la unión esofagogástrica; se colocan puntos en los pilares para reducir el hiato. Se muestra punto que incluye el epiplon gastrohepática. Se colocan dos o tres puntos en la curvatura menor para fijar la parte posterior del estómago (gastropexia). B.- al anudar los puntos, las fibras del cabestrillo gástrico deben permitir el pasaje de la sonda de Levin más la falange distal del índice invaginado del estómago hacia la luz del esófago terminal. Se acentúa el ángulo de His mediante puntos de sutura entre el fondo gástrico y el esófago distal.

En los estudios fisiológicos de la función del esfinter después de la operación, se duplica la amplitud de la presión.
El esófago corto plantea un problema especial para la corrección quirúrgica del reflujo gastroesofágico, ya que imposibilita la reducción del estómago herniado por debajo del diafragma. Cuando el acortamiento no es mayor de 5 o 6 centímetros, la gastroplastia de Collis con incisión gástrica, ha sido un medio eficaz para crear una ampliación tubular del esófago con la curvatura menor del estómago. Luego se podrá realizar alguno de los procedimientos antireflujo habituales.

Gastroplastia de Collis para el esófago corto. Después de una toracotomía izquierda se seccionan las
inserciones frenoesofágicas, se interrumpen algunos vasos cortos. Con un dilatador de Maloney calibre 50 colocado, se aplica el instrumento de grapado GIA, en el estómago, a nivel del ángulo de His, paralelo a la curvatura menor y al dilatador. La activación del instrumento crea una extensión tubular del esófago. Las grapas se cubren con un plano de puntos de sutura. Puede efectuarse una fundoplicatura de 280 grados o 360 grados. El procedimiento de alargamiento esofágico permite la reducción de la válvuloplastia por debajo del diafragma.

Cuando el acortamiento es más extenso, se puede optar por una vagotomía con antrectomía y un procedimiento de drenaje gástrico en Y de Roux de asa larga, o bien , puede considerarse una interposición de intestinos.
En razón de ciertas dificultades que se presentan en las técnicas de fundoplicatura de 360 grados, tales como disfagia por hipercorrección, o distensión gástrica molesta por la imposibilidad de eliminar el aire gástrico por eructos, se idearon técnicas de fundoplicatura parciales, de 180 grados, que según sea anterior o posterior el «wrap», (la envoltura del esófago inferior con el fundus gástrico), recibirá el nombre de Toupet o Dor Bayla.
El porcentaje de recidivas del reflujo y esofagitis consecuente es mayor con estas envolturas parciales, aún en las de 270 grados.

HERNIA HIATAL PARAESOFAGICA
La hernia hiatal paraesofágica pura es una entidad rara, por lo general se presenta como una hernia por deslizamiento y paraesofágica combinada.
Cuando una hernia paraesofágica de cualquier tamaño se presenta en su forma pura, los síntomas y complicaciones se deben al defecto anatómico y no a algún trastorno fisiológico de la competencia gastroesofágica. La complicación más común, sea cual fuere el tamaño de la hernia, es la anemia por hemorragia gastrointestinal recurrente, crónica, asintomática.
En algunos pacientes se puede demostrar una úlcera o gastritis en el sitio donde el hiato comprime al estómago herniado. Otros parecen sangrar por erosiones transitorias consecutivas a estasis en el lóculo suprahiatal del estómago.
En las radiografías torácicas el lóculo suprahiatal se evidencia como una sombra globular con un nivel hidroaereo superpuesto a la silueta cardíaca.
La segunda complicación más frecuente de la hernia paraesofágica es el vólvulo gástrico, puede llegar a ubicarse la mayor parte del estómago el tórax.
El vólvulo gástrico es una complicación que puede ser letal en la hernia paraesofágica grande, o puede ser crónico y recurrente.
En las hernias paraesofágicas masivas, generalmente está indicada las reparación quirúrgica debido a la alta incidencia de hemorragia y vólvulo.
Las hernias paraesofágicas pequeñas y las hernias por deslizamiento y paraesofágica combinadas y pequeñas, se corrigen solo cuando presentan complicaciones o producen síntomas.

TECNICA: Se reduce el estómago herniado, se extirpa el saco herniario y se reduce el hiato ensanchado, colocando puntos de sutura en los pilares, por delante del esófago, como en la técnica descripta por Hill y Tobías. Si existe deslizamiento combinado se añaden medidas antirreflujo.

HERNIA POSTEROLATERAL (FORAMEN DE BOCHDALEK)
Las hernias congénitas surgidas en la superficie posterolateral del diafragma son las hernias diafragmáticas más frecuentes en los lactantes.
Suelen presentarse como una urgencia respiratoria durante el nacimiento o poco después, lo que depende de las víscera abdominales desplazadas hacia la cavidad torácica. Raras veces estos defectos pasan desapercibidos hasta la infancia tardía o la edad adulta.
En los niños mayores y adultos predominan los síntomas gastrointestinales sobre los respiratorios. El dolor abdominal se presenta en casi la mitad de estos pacientes. A veces hay vómitos, disnea y dolor torácico, siendo rara la obstrucción.

HERNIAS DEL FORAMEN DE MORGAGNI
Se la ha denominado paraesternal, diafragmática anterior o retroesternal, surge a través del hiato esternocostal, que es una pequeña zona triangular del diafragma localizada a cada lado del apéndice xifoides.
El hiato solo permite normalmente el paso de vasos, pero es un sitio potencial para la herniación del contenido abdominal.
Setenta por ciento de los pacientes son mujeres con edades que oscilan entre los tres meses y los setenta y ocho años. Noventa porciento se ubican en la región lateral derecha y ocho porciento son bilaterales, solo dos porciento se presentan en el lado izquierdo.
Los órganos abdominales que se encuentran en estas hernias son: epiplon, colon, estómago, hígado e intestino delgado.
La mayoría de los pacientes con hernias del forámen de Morgagni no presentan síntomas, pero cuando existen predominan los gastrointestinales, como malestar en la parte alta del abdomen o dolor subcostal, sensación de estar lleno calambres y a veces vómitos, las complicaciones graves son raras.
Cuando estas hernias ocurren, en la lactancia y la infancia, se manifiestan por síntomas cardiorespiratorios graves.
El diagnóstico de la hernia del forámen de Morgagni suele ser evidente en las radiografías torácicas, sobre todo cuando se encuentra en la masa herniaria, intestino que contiene gas. La radiografía revela una sombra redonda de tamaño variable en el ángulo cardiofrenico derecho, las proyecciones laterales muestran la lesión muy próxima a la pared anterior del tórax. La demostración de colon se puede efectuar con una radiografía de colon por enema. Una TAC es en esta patología de gran importancia diagnóstica.
Diagnóstico diferencial: con quiste pleuropericárdico, con neoplasias pleurales, pulmonares, mediastínicas y diafragmáticas.

TRATAMIENTO
La reparación quirúrgica es indispensable.
Una incisión abdominal alta pernite el acceso fácil a la hernia del lado derecho, izquierdo o bilateral.
En caso de reconocerse como una masa torácica indeterminada, puede accederse por vía transtorácica.
Se reduce la hernia, se extirpa el saco y se cierra el defecto aproximando el borde posterior del defecto a la parte anterior de la pared torácica.