Mes: agosto 2011

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HERNIA HIATAL

HERNIA HIATAL ESOFAGICA

Las hernias hiatales esofágicas son las anormalidades más frecuentes que afectan la parte alta del tubo digestivo.
Hay dos tipos principales, la hernia por deslizamiento y la paraesofágica, puede describirse un tercer tipo como una combinación de ambas.

A- Hernia por deslizamiento; B- Hernia paraesofágica; C- Hernia paraesofágica con deslizamiento del cardias: Hernia mixta

HERNIA POR DESLIZAMIENTO

Es la más común, en ella hay un desplazamiento axial de la unión esofagogástrica, a través del hiato esofágico hacia el tórax.
Estas hernias entran y salen del tórax con cambios en las presiones intratorácica e intraabdominal.
Se aplica el término por deslizamiento porque la hernia tiene un saco de peritoneo parietal parcial, cuya pared posterior está formada por estómago.

HERNIA HIATAL PARAESOFAGICA

En este tipo de hernias la unión esofagogástrica se mantiene en posición normal debajo del diafragma, pero el fondo y porciones sucesivamente mayores de la curvatura mayor del estómago se desliza hacia el tórax, a través del hiato esofágico, a un lado del esófago.
La hernia hiatal esofágica es relativamente común y se presenta en cinco individuos por cada mil. Menos del 5% desarrolla algún síntoma o complicación que requiera de intervención quirúrgica.

HERNIA HIATAL ESOFAGICA POR DESLIZAMIENTO

Esta hernia representa el 90% de las hernias hiatales esofágicas, tiene connotación clínica por su coincidencia tan alta con reflujo gastroesofágico.
El reflujo en la hernia hiatal sería debido a la exposición de un segmento del esófago distal, a la presión negativa intratorácica, disminuyendo de ese modo la presión de contención en el esófago para con el líquido gástrico que podría refluir por la motilidad gástrica, el aumento de presión consecuente y la presión intraabdominal positiva normal.
También puede ser atribuido ese reflujo a lo que se denomina insuficiencia primaria del esfinter esofágico inferior.
Basándose en estos postulados teóricos las operaciones actuales para controlar el reflujo gastroesofágico dependen de: a)_ La corrección anatómica de la hernia esofágica por deslizamiento y la reducción del esófago distal por debajo del diafragma, así como de: b)_ una válvuloplastia anatómica.

PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS BASICOS
El objetivo primario del tratamiento quirúrgico es el restablecimiento de la función gastroesofágica, se ha observado que la reparación anatómica es insuficiente, por lo que se han ideado operaciones antireflujo.

La operación de Belsey: Es un procedimiento transtorácico que crea un segmento de esófago intraabdominal, que se mantiene fijo mediante un colchón de estómago plegado que rodea aproximadamente 280 grados del esófago distal.

Operación de Belsey. Mark IV: A.- se aplican puntos de colchonero entre el fondo gástrico y las capas musculares del esófago. B.- se aplica otro plano de puntos similares, para una mayor imbricación del fondo gástrico sobre el esófago inferior. Adviértase que estos puntos pasan a través del hiato. Antes de anudarlos se aplican puntos en los pilares para reducir el hiato esofágico. C.- reparación terminada.

La fundoplicatura de Nissen: Puede realizarse por vía transabdominal o transtorácica. Esta operación, que rodea totalmente el esófago distal con el fondo gástrico adyacente, produce buenos resultados clínicos.

Fundoplicatura de Nissen: A.- Reducción y movilización de la cara posterior del fundus, B.- Suturas gastro-esófago-gástricas con sonda de 16 mm intraoperatoria, C.- Manguito de 3 a 4 cm de altura.

 

La operación de Hill: Básicamente es una gastropexia que se realiza por vía transabdominal, pero conlleva puntos de plicación para estrechar la unión gastroesofágica.

Reparación transabdominal de Hill. A.- reducción de la unión esofagogástrica; se colocan puntos en los pilares para reducir el hiato. Se muestra punto que incluye el epiplon gastrohepática. Se colocan dos o tres puntos en la curvatura menor para fijar la parte posterior del estómago (gastropexia). B.- al anudar los puntos, las fibras del cabestrillo gástrico deben permitir el pasaje de la sonda de Levin más la falange distal del índice invaginado del estómago hacia la luz del esófago terminal. Se acentúa el ángulo de His mediante puntos de sutura entre el fondo gástrico y el esófago distal.

En los estudios fisiológicos de la función del esfinter después de la operación, se duplica la amplitud de la presión.
El esófago corto plantea un problema especial para la corrección quirúrgica del reflujo gastroesofágico, ya que imposibilita la reducción del estómago herniado por debajo del diafragma. Cuando el acortamiento no es mayor de 5 o 6 centímetros, la gastroplastia de Collis con incisión gástrica, ha sido un medio eficaz para crear una ampliación tubular del esófago con la curvatura menor del estómago. Luego se podrá realizar alguno de los procedimientos antireflujo habituales.

Gastroplastia de Collis para el esófago corto. Después de una toracotomía izquierda se seccionan las
inserciones frenoesofágicas, se interrumpen algunos vasos cortos. Con un dilatador de Maloney calibre 50 colocado, se aplica el instrumento de grapado GIA, en el estómago, a nivel del ángulo de His, paralelo a la curvatura menor y al dilatador. La activación del instrumento crea una extensión tubular del esófago. Las grapas se cubren con un plano de puntos de sutura. Puede efectuarse una fundoplicatura de 280 grados o 360 grados. El procedimiento de alargamiento esofágico permite la reducción de la válvuloplastia por debajo del diafragma.

Cuando el acortamiento es más extenso, se puede optar por una vagotomía con antrectomía y un procedimiento de drenaje gástrico en Y de Roux de asa larga, o bien , puede considerarse una interposición de intestinos.
En razón de ciertas dificultades que se presentan en las técnicas de fundoplicatura de 360 grados, tales como disfagia por hipercorrección, o distensión gástrica molesta por la imposibilidad de eliminar el aire gástrico por eructos, se idearon técnicas de fundoplicatura parciales, de 180 grados, que según sea anterior o posterior el «wrap», (la envoltura del esófago inferior con el fundus gástrico), recibirá el nombre de Toupet o Dor Bayla.
El porcentaje de recidivas del reflujo y esofagitis consecuente es mayor con estas envolturas parciales, aún en las de 270 grados.

HERNIA HIATAL PARAESOFAGICA
La hernia hiatal paraesofágica pura es una entidad rara, por lo general se presenta como una hernia por deslizamiento y paraesofágica combinada.
Cuando una hernia paraesofágica de cualquier tamaño se presenta en su forma pura, los síntomas y complicaciones se deben al defecto anatómico y no a algún trastorno fisiológico de la competencia gastroesofágica. La complicación más común, sea cual fuere el tamaño de la hernia, es la anemia por hemorragia gastrointestinal recurrente, crónica, asintomática.
En algunos pacientes se puede demostrar una úlcera o gastritis en el sitio donde el hiato comprime al estómago herniado. Otros parecen sangrar por erosiones transitorias consecutivas a estasis en el lóculo suprahiatal del estómago.
En las radiografías torácicas el lóculo suprahiatal se evidencia como una sombra globular con un nivel hidroaereo superpuesto a la silueta cardíaca.
La segunda complicación más frecuente de la hernia paraesofágica es el vólvulo gástrico, puede llegar a ubicarse la mayor parte del estómago el tórax.
El vólvulo gástrico es una complicación que puede ser letal en la hernia paraesofágica grande, o puede ser crónico y recurrente.
En las hernias paraesofágicas masivas, generalmente está indicada las reparación quirúrgica debido a la alta incidencia de hemorragia y vólvulo.
Las hernias paraesofágicas pequeñas y las hernias por deslizamiento y paraesofágica combinadas y pequeñas, se corrigen solo cuando presentan complicaciones o producen síntomas.

TECNICA: Se reduce el estómago herniado, se extirpa el saco herniario y se reduce el hiato ensanchado, colocando puntos de sutura en los pilares, por delante del esófago, como en la técnica descripta por Hill y Tobías. Si existe deslizamiento combinado se añaden medidas antirreflujo.

HERNIA POSTEROLATERAL (FORAMEN DE BOCHDALEK)
Las hernias congénitas surgidas en la superficie posterolateral del diafragma son las hernias diafragmáticas más frecuentes en los lactantes.
Suelen presentarse como una urgencia respiratoria durante el nacimiento o poco después, lo que depende de las víscera abdominales desplazadas hacia la cavidad torácica. Raras veces estos defectos pasan desapercibidos hasta la infancia tardía o la edad adulta.
En los niños mayores y adultos predominan los síntomas gastrointestinales sobre los respiratorios. El dolor abdominal se presenta en casi la mitad de estos pacientes. A veces hay vómitos, disnea y dolor torácico, siendo rara la obstrucción.

HERNIAS DEL FORAMEN DE MORGAGNI
Se la ha denominado paraesternal, diafragmática anterior o retroesternal, surge a través del hiato esternocostal, que es una pequeña zona triangular del diafragma localizada a cada lado del apéndice xifoides.
El hiato solo permite normalmente el paso de vasos, pero es un sitio potencial para la herniación del contenido abdominal.
Setenta por ciento de los pacientes son mujeres con edades que oscilan entre los tres meses y los setenta y ocho años. Noventa porciento se ubican en la región lateral derecha y ocho porciento son bilaterales, solo dos porciento se presentan en el lado izquierdo.
Los órganos abdominales que se encuentran en estas hernias son: epiplon, colon, estómago, hígado e intestino delgado.
La mayoría de los pacientes con hernias del forámen de Morgagni no presentan síntomas, pero cuando existen predominan los gastrointestinales, como malestar en la parte alta del abdomen o dolor subcostal, sensación de estar lleno calambres y a veces vómitos, las complicaciones graves son raras.
Cuando estas hernias ocurren, en la lactancia y la infancia, se manifiestan por síntomas cardiorespiratorios graves.
El diagnóstico de la hernia del forámen de Morgagni suele ser evidente en las radiografías torácicas, sobre todo cuando se encuentra en la masa herniaria, intestino que contiene gas. La radiografía revela una sombra redonda de tamaño variable en el ángulo cardiofrenico derecho, las proyecciones laterales muestran la lesión muy próxima a la pared anterior del tórax. La demostración de colon se puede efectuar con una radiografía de colon por enema. Una TAC es en esta patología de gran importancia diagnóstica.
Diagnóstico diferencial: con quiste pleuropericárdico, con neoplasias pleurales, pulmonares, mediastínicas y diafragmáticas.

TRATAMIENTO
La reparación quirúrgica es indispensable.
Una incisión abdominal alta pernite el acceso fácil a la hernia del lado derecho, izquierdo o bilateral.
En caso de reconocerse como una masa torácica indeterminada, puede accederse por vía transtorácica.
Se reduce la hernia, se extirpa el saco y se cierra el defecto aproximando el borde posterior del defecto a la parte anterior de la pared torácica.

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REFLUJO GASTROESOFÁGICO

La pérdida o disminución de la función del esfinter esofágico inferior (EEI), es la causa del reflujo gastroesofágico (RGE) y sus complicaciones.
Se acepta que normalmente hay una zona de alta presión (ZAP) de 3-5 cm de longitud, de 10-20 mm Hg, la cual interviene en mantenimiento de una barrera de presión protectora entre el estómago y el esófago que impide el reflujo. Esta barrera se relaja con la deglución para permitir el transporte de un bolo y recupera con rapidez su tono de reposo.
La intensidad de esta ZAP aumenta con la presión intraabdominal e intragástrica y constituye una barrera antirreflujo.
Los fisiólogos han sostenido que la ZAP equivale al EEI.
Aunque la mayoría de los pacientes con reflujo gastroesofágico significativo tienen una hernia hiatal por deslizamiento concomitante, gran parte de los que padecen hernia carecen de reflujo significativo.
A veces las enfermedades sistémicas de la colágena afectan al esófago. La esclerodermia es el padecimiento de este tipo que da lugar a incapacidad motora del esófago distal. En el estudio manométrico, se observa pérdida de la peristalsis esofágica y del tono esfinteriano. Esto permite el reflujo libre del contenido gástrico.
El reflujo gastroesofágico también se presenta si se altera el vaciamiento gástrico por obstrucción de la salida.

SUSTANCIAS QUE REGULAN LA PRESION DEL E.E.I.


SINTOMAS
Pirosis: Es el síntoma típico del reflujo gastroesofágico, se caracteriza como un malestar retroesternal urente que comienza en epigastrio y que se propaga hacia arriba, en ocasiones hasta el cuello.
En ocasiones hay regurgitación del líquido agrio y amargo hacia la boca, que provoca asco y náuseas.

Los síntomas del reflujo suelen ser desencadenados por el estómago lleno o por cambios de postura como inclinarse, levantarse o tenderse.
Es común el dolor nocturno, pirosis, regurgitación o broncoaspiración con tos y asfixia.
Estos síntomas se pueden controlar, las más de las veces con antiácidos, ranitidina, inhibidores de la bomba de protones, tales como el lanzoprazol, metoclopramida, disminución de peso, inclinación de la cama.
Cuando los síntomas no ceden al tratamiento médico, está indicado, el restablecimiento quirúrgico de la función gastroesofágica.

ESOFAGITIS Y HEMORRAGIA
La esofagitis se sospecha por los antecedentes o mediante las radiografías esofágicas, pero es necesario el examen endoscópico para confirmar el diagnóstico.
El eritema difuso de la parte distal del esófago es uno de los signos macroscópicos iniciales, este progresa a hileras de úlceras superficiales circunscriptas, después a su coalescencia.
Puede aparecer una úlcera solitaria profunda.
La biopsia de la mucosa mostrará cambios histológicos.
Cuando la esofagitis se agrava, los pacientes suelen quejarse de dolor con la deglución (odinofagia). Si hay ulceraciones penetrantes profundas, el dolor es constante, intratable e irradia hacia la columna dorsal. Puede haber pérdida crónica de sangre, rara vez una hemorragia masiva.
Por lo general se requiere una operación antirreflujo para su control.

ESTENOSIS DEL ESOFAGO
A consecuencia de la lesión corrosiva, se presentan grados variables de inflamación transmural, contractura muscular y depósito de fibras colágenas en la pared del esófago.
Casi todas las estenosis se pueden tratar con dilataciones simples, si se repiten o si persisten los síntomas del reflujo después de la dilatación, se aconseja una operación antirreflujo.
En raras ocasiones son irreversible. Si esta no puede dilatarse mediante un dilatador nº 50 de la escala francesa, mediante el empleo de un hilo deglutido o un alambre guía, que se coloca a través de un endoscopio, la resección de la estenosis es el único método para restablecer la deglución.

ESOFAGO CORTO
Así como la estenosis del esófago se debe a la retracción anular por lesión corrosiva, de la misma manera, el acortamiento del esófago es el resultado de una contractura lineal.
En la mayoría de los pacientes en quienes se supone un esófago corto en base a los datos radiográficos o endoscópicos, suele suceder que no se revele el trastorno en la exploración quirúrgica. En estos casos la movilización quirúrgica suele permitir la reducción de la unión esófago-gástrica por debajo del diafragma para realizar uno de los procedimientos antirreflujo .
En raras ocasiones, el esófago tiene una fibrosis y un acortamiento tan permanente que se debe practicar una gastroplatia de Collis para alargar efectivamente el esófago de manera que el procedimiento antirreflujo se pueda realizar debajo del diafragma.

ESOFAGO INFERIOR REVESTIDO DE EPITELIO COLUMNAR
(ESOFAGO DE BARRETT)
La destrucción o daño del epitelio escamosos del esófago distal por el efecto corrosivo del reflujo gastroesofágico, determina que el epitelio normal sea reemplazado por epitelio columnar, en algunos pacientes.
No se ha determinado si esto es el resultado de mataplasia o del desarrollo del epitelio columnar del cardias en dirección ascendente, también se postula como posible origen de este epitelio a las glándulas de la submucosa esofágica.
A menudo hay estenosis del esófago en la nueva unión escamoso-columnar y datos de esofagitis en la porción revestida de epitelio escamoso.
Raras veces hay una úlcera benigna solitaria y profunda en la porción inferior del esófago revestido de epitelio columnar. A esta se la denomina úlcera de Barrett.
El riesgo de desarrollar un adenocarcinoma en pacientes con esófago de Barrett, es mayor que en la población general.
La corrección del reflujo no impide la transformación maligna ulterior y por lo general no produce regresión del epitelio columnar anormal. Se recomienda la operación para controlar la estenosis y el reflujo sintomático.
Se requiere una observación cuidadosa para la detección temprana de la malignidad esofágica.

PENETRACION Y PERFORACION DE ULCERA ESOFAGICA
La perforación del esófago es una complicación espontanea rara del reflujo gastroesofágica y la esofagitis.
Las úlceras penetrantes raras veces producen perforación espontanea hacia el mediastino o los espacios pleurales. Es más común que originen dorsalgia penetrante intratable, odinofagia y hemorragia.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
Hay diversos trastornos de la motilidad que suele acompañar a la esofagitis por reflujo.
Accesos ocasionales de contracción no peristáltica.
Disminución del tono del E.E.I.
Estos trastornos son reversibles con la reducción quirúrgica del reflujo.

ANILLOS DE CONTRACCION DEL ESOFAGO DISTAL
Una constricción anular en la unión del epitelio escamoso y columnar demostrada radiográficamente por Schatzki y Gari en pacientes con hernia diafragmática, es una complicación menor del reflujo gastroesofágico y consiste en una banda de tejido conjuntivo anular en la submucosa a nivel de la unión de los dos epitelios.
Algunos enfermos no presentan síntoma alguno. Los síntomas comienzan con diámetros menores de 15mm y consisten en disfagia.
En raras ocasiones se requiere realizar la destrucción del anillo a la vez que se repara la hernia hiatal y se corrige el reflujo.

ASPIRACION RESPIRATORIA
La contaminación de las vías respiratorias altas y bajas por reflujo gastroesofágico es una complicación de la incompetencia gastroesofágica.
Los resultados de la aspiración son infecciones de las vías respiratorias altas, faringitis, ronquera, tos asfixia, asma, fiebre, neumonitis, bronquiectasia y absceso pulmonar.
Algunos pacientes refieren un antecedente clínico secuencial claro de pirosis periódica, seguida de asfixia y tos, con accesos, recurrentes de fiebre, asma o neumonitis.

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HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS EN EL RECIÉN NACIDO Y EN PEDIATRÍA

Hernia diafragmática es la penetración de una o más vísceras abdominales en el tórax, a través de un orificio normal o anormal del diafragma. La patología que nos ocupa, pertenece al capítulo de las disgenesias diafragmáticas congénitas que han sido durante muchos años y aún hoy, hallazgo necrópsicos sobre todo en recién nacidos, en los que tal deformación resulta incompatible con la vida, por la grave insuficiencia respiratoria que origina. En 1921 aparecen las primeras publicaciones de diagnóstico en vida. en el Children’s Boston hospital, Ladd y Gross, comunicaron 9 casos curados quirúrgicamente.
En 1942 Potter halló una frecuencia de esta patología de 1 caso, cada 2100 nacimientos.

ETIOPATOGENIA

Las disgenesias diafragmáticas pueden estar presentes desde el nacimiento, pero las vísceras abdominales pueden no ser forzadas a pasar al tórax hasta etapas más tardías de la vida.
Es posible que una pequeña hernia insinuada a través de una brecha diafragmática, permanezca inadvertida hasta que una complicación o un traumatismo la pongan en evidencia.

DESARROLLO EMBRIOLOGICO DEL DIAFRAGMA

Hay 2 períodos bien delimitados del desarrollo del organismo humano, el embrionario y el fetal.

PERIODO EMBRIONARIO: Hasta la 6º semana de la vida intrauterina, el tórax y el abdomen constituyen una sola cavidad. A partir de la 6º semana comienza a desarrollarse una lámina que partiendo de las regiones centrales y laterales de la cavidad del embrión, se dirige progresivamente hacia atrás. Denominada septum trasversum de His o masa transversa de Uskow, su desarrollo determina una delimitación parcial de ambas cavidades, torácicas y abdominal, quedando un amplia comunicación entre las mismas a nivel de la región dorsal. Ulteriormente en ambas regiones posterolaterales izquierda y derecha, 2 nuevos brotes o láminas pleuro peritonales de Brachet o pilares de Uskow van progresando en íntimo contacto con las venas de la región (umbilical, seno de Cuvier, onfalomesentérica). De esta manera entre el septum transversum de His y los pilares de Uskow, quedan delimitados 2 orificios de situación posterolaterales que se denominan foramen de Bochdalek. En esta etapa embrionaria, las hernias carecen de saco. Posteriormente los pilares de Uskow se sueldan entre si con el septum transverso, hasta que el foramen desaparece totalmente.

PERIODO FETAL: cumplida la 8º semana del desarrollo embrionario, continúa la etapa fetal, en la que se completa la estructura muscular del diafragma. En la misma, las vísceras abdominales que se ven forzadas a pasar a tórax, a través de las zonas de debilidad lo hacen dentro de un saco herniario. Resumiendo diremos que las hernias diafragmáticas congénitas embrionarias, se originan por la detención del desarrollo de algunos de los brotes que intervienen en la formación del diafragma, lo que hace que persistan soluciones de continuidad, que facilitan el paso de los órganos abdominales al tórax sin saco peritoneal.
Las hernias fetales se originan después de haberse completado su fusión del septum transverso con los pilares de Uskow, cumplida la 8º semana del desarrollo embrionario y en pleno período de muscularización del diafragma. Cualquier causa disontogénica que interfiera en esa etapa, crea zonas débiles, deprovistas de músculos, a las que Nuzzi denominó lagunas congénitas localizadas en la región posterolateral de la porción carnosa del hemidiafragma, con mayor frecuencia del lado izquierdo. El predominio de esta localización se explica por la presencia del hígado a la derecha y por la consolidación más tardía del hemidiafragma izquierdo. La forma, estructura y dimensión de estas lagunas desprovistas de músculo, dependen del momento en que se produjo la detención del desarrollo embriológico. Antes del 2º mes de la vida intrauterina, el pasaje de vísceras abdominales al tórax se harán sin dificultad y la característica morfológica es la ausencia de saco hernario. Son las llamadas hernias embrionarias. Cuando la disgenesia se presenta en un período más tardío, con el hiato pleuro peritoneal cerrado, siendo todavía incompleta la muscularización, quedan sectores del diafragma débiles, a través de los cuales se producen posteriormente hernias provistas de saco o hernias fetales. Las hernias a través del hiato de Bochdalek, pueden o no tener saco herniario; las que se producen a través del hiato de Morgagni lo tienen siempre.
La agenesia de un hemidiafragma es muy rara.
Embriológicamente la ausencia del desarrollo de la membrana pleuroperitoneal es responsable de esta malformación mucho más frecuente del lado izquierdo. Se trata de una verdadera evisceración hacia el tórax y por lo tanto carece de saco.

HERNIA SUBCOSTOESTERNAL CONGENITA

Descripta por Morgagni en el año 1769. Existen 2 espacios ubicados en el segmento anterior del diafragma, detrás del esternón denominados también orificios retroesternales (Larrey I y Larrey II ). el primero está ubicado entre los haces anteriores del diafragma que se insertan en la base del apéndice xifoides. Entre ambos quedan un pequeño espacio orientado sagitalemnte a través del cual la grasa pericárdica se continúa con la grasa preperitoneal. Un segundo orificio (Larrey II) está ubicado entre las inserciones esternales y costales, los que limitan 2 zonas débiles laterales que dan paso a los vasos mamarios internos y ponen en contacto el peritoneo y la pleura. La hernia de Morgagni se origina por la falta de inserción del diafragma en el reborde costal y en el esternón. Se trataría de un defecto congénito por falta de fusión del haz de inserción costal del diafragma. Generalmente el defecto es unilateral y predominantemente derecho Es el tipo más raro de hernia diafragmática congénita y siempre se acompaña de saco. en su interior se encuentra el colon, epiplón mayor y raras veces el estómago que puede ocupar el saco pericárdico.

HERNIAS HIATALES CONGENITAS

Las disgenesias diafragmáticas dan origen a las hernias. Estas son debidas a displasias de los pilares y del hiato esofágico. La agenesia de una de los pilares se debe a la falta del desarrollo y posterior fusión entre los pilares que derivan del mesodermo, de los cuerpos de Wolf o mesonefro del diafragma propiamente dicho. Esta malformación da lugar a un hiato excesivamente grande por el cual se insinúa una hernia de tamaño considerable. Finalmente la persistencia del conducto neumatoentérico originaria una hernia parahiatal. La patología producida por la persistencia del conducto neumatoentérico fue comparada con la patología producida por la persistencia del conducto peritoneo vaginal.
Algunos quistes encontrados en el lado derecho del esófago, debajo del hilio pulmonar, se deben a la persistencia de la bolsa infracardíaca; en este caso debe ser comparada al hidrocele de los sacos herniarios inguinales. Si el receso neumatoentérico no se bloquea y queda libre, se origina la hernia parahiatal de tipo fetal (con saco), semejándose mucho a la hernia inguinal congénita.

EVENTRACION DIAFRAGMATICA

La eventración diafragmática congénita se debe a una deficiente constitución embrionaria.
El diafragma mantiene sus inserciones parientales y no presenta soluciones de continuidad. Es el resultado de un atrofia congénita de las fibras musculares del diafragma con transformación conjuntiva y que generalmente se limita al hemidiafragma izquierdo.
Debido a la pérdida del tono muscular el diafragma se eleva hasta alcanzar el 4º, 3º y 2º y hasta 1º espacio intercostal.
Siendo congénita puede manifestarse en la edad adulta, pero el interrogatorio descubre padecimiento desde la infancia.

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA

Los síntomas son graves en el recién nacido. La muerte es causada por asfixia u obstrucción intestinal. Pueden presentarse síntomas respiratorios, circulatorios y gastrointestinales, o una combinación de los mismos. Si se presenta disnea, cianosis o vómitos, mientras llora o se amamanta, se debe sospechar la existencia de una hernia diafragmática y tratar de confirmar el diagnóstico de inmediato.
Signos físicos: respiración y pulso acelerados, sonido timpánico, matitez a la percusión del lado afectado, junto a la ausencia de murmullo vesicular o auscultación de ruidos intestinales o gorgoteo a nivel del hemitorax. El abdomen se presenta excavado, puesto que la mayoría del contenido abdominal se halla en el tórax. La confirmación mediante los rayos X debe ser inmediata y tiene enorme valor cuando se introduce una sonda de Nelaton a través de una fosa nasal hacia la luz del esófago y se inyecta a través de la misma de 20 a 30 cm de aire. La imagen densa del hemitórax se transforma en una imagen areolar por la entrada de aire al estómago, duodeno e intestino delgado, alojados en el tórax. La misma maniobra permite detectar una hernia de Morgagni con el saco ocupado por el estómago o introducida en el saco pericárdico. El diagnóstico diferencial incluye el derrame pleural y la malformación adenomatoide.
La gammagrafía hepática puede actualmente ayudar en los casos de grandes hernias diafragmáticas derechas cuando el diagnóstico permanece dudoso, ya que las hernias de Bochdalek, o los grandes defectos agenésicos del lado derecho deben ser diagnosticados y tratados oportunamente, puesto que los casos que no se operan presentan una mortalidad próxima al 100%.
En la primera y segunda infancia las hernias diafragmáticas congénitas, en particular las hiatales, se manifiestan por vómitos, dolores abdominales y melena, crisis asmatiformes nocturnas y bronquitis purulentas a repetición debidas a la aspiración durante el sueño del contenido ácido péptico, como consecuencia del reflujo gastroesofágico. La anemia microcítica hipocrómica, sin causa clínica aparente, nos lleva a investigar la existencia de hernia del hiato esofágico, en los que el estudio radiológico confirma la sospecha.
La esofagitis péptica severa grado III, secundaria a una hernia congénita, constituye el motivo de la consulta de otros pacientes, algunos de los cuales podrían haber sido operados años atrás de una hernia hiatal con técnicas en las que recidivó el reflujo gástroesofágico, dando esofagitis péptica grave y estenosis esofágica, incontrolable con tratamiento médico. Otros padecen de reflujo gastroesofágico desde el nacimiento, pudiendo en ocasiones sufrir esofagitis péptica grave y estenosis esofágicas no tratables con dilatación.

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ACALASIA

La acalasia del esófago es un trastorno consistente en que el cuerpo esofágico se encuentra aperistáltico y el esfinter esofágico inferior no se dilata tras la deglución.
La mayoría de los estudiosos del tema en la actualidad, coinciden en que la enfermedad tiene una causa nerviosa y las pruebas patológicas que sustentan este concepto están basadas en la degeneración o agenesia de las células ganglionares del plexo de Auerbach en el esófago de muchos pacientes.
Aún no se ha determinado las causas bacterianas, virales y parasitarias. El sitio primario del trastorno podría radicar en la inervación extraesofágica, ya sea en el vago o en sus núcleos centrales.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Se presenta con la misma frecuencia tanto en hombres como mujeres, y aunque ocurre a cualquier edad, es más frecuente en personas entre los 30 y 50 años
El síntoma inicial y más constante es la disfagia, que al principio es intermitente. Sin embargo, a medida que progresa el trastorno, el paciente experimenta dificultad para deglutir.
Al enfermo le resulta más difícil deglutir alimentos fríos que tibios; y al principio los sólidos parecen pasar con mayor facilidad que los líquidos, el dolor es raro y más factible en las primeras etapas; es menos perceptible conforme se dilata el esófago.
La regurgitación de alimento y líquidos ingeridos es un síntoma común y se presenta sobre todo por las noches cuando el paciente está en decúbito, lo cual da lugar a aspiración y desarrollo de complicaciones pulmonares. El carcinoma esofágico se presenta casi siete veces mayor en pacientes con acalasia esofágica que en la población general.
Los estudios radiográficos: en las primeras etapas se observan datos de obstrucción a nivel del cardias y dilatación esofágica leve.
Conforme progresa la enfermedad, se desarrollan los signos radiográficos típicos, se dilata el esófago y su porción inferior se proyecta como pico de ave hacia el segmento distal, con paso reducido y en el mejor de los casos, llega muy poco bario al estómago. Es difícil distinguir la diferenciación entre las etapas tempranas de la acalasia esofágica y la estenosis benigna o el carcinoma del cardias, para el diagnóstico es necesario el examen esofagoscópico.

ESTUDIOS FISIOLOGICOS
Se confirma el diagnóstico clínico mediante estudios de motilidad esofágica. Estos demuestran que la presión en el cuerpo del esófago es más alta que lo normal y a menudo igual a la presión atmosférica.
En respuesta a un intento por deglutir, ocurren contracciones débiles, simultáneas y repetitivas en todo el esófago, pero no hay una onda peristáltica coordinada, en la mayor parte de los casos el esfinter inferior no se alcanza a relajar tras la deglución. La presión de reposo del EEI en pacientes con acalasia casi se duplica, en relación a la de los sujetos normales.

TRATAMIENTO

El tratamiento tiene por objeto aliviar la obstrucción esofágica distal. Esto se logra por dilatación forzada o por medios quirúrgicos.
Se ha empleado con relativos buenos resultados la dilatación mecánica, neumática e hidrostática; el método no está exento de riesgos pues puede ocurrir una perforación.
En la actualidad la dilatación neumática parece más apropiada para los paciente que tienen alto riego quirúrgico, o los que sufren acalasia recurrente tras una miotomía de Heller modificada.
El tratamiento quirúrgico actual tiene su origen en al cardiomiotomía doble propuesta por Heller en 1913.
La modificación más sencilla y eficaz consiste en una incisión a través de las capas musculares del esófago distal, mediante una vía de acceso torácica. Se expone la mucosa para liberar por completo la musculatura circular del segmento distal esofágico, la incisión se extiende hasta el estómago.
Se procura no lesionar los nervios vagos y las estructuras periesofágicas de soporte.
Se discute aún si es necesario realizar un procedimiento antirreflujo en todos los pacientes que son sometidos a miotomía, este procedimiento en general, se hace necesario en quienes sufren reflujo gastroesófagico comprobando después de una operación por acalasia y requiere una valoración individual.
La mayoría de los que requieren reoperación por acalasia es por una obstrucción de esófago distal por daño persistente y no por estenosis y esofagitis.
Durante muchos años los cirujanos generales hemos preferido para el tratamiento de la acalasia la vía abdominal, accediendo por una incisión mediana supraumbilical, pero actualmente se está utilizando con éxito en servicios con el suficiente entrenamiento, la vía laparoscópica, asistida con control endoscópico.

ESPASMO DIFUSO DEL ESÓFAGO

Se caracteriza por hipermotilidad, también relacionado con anormalidades que afectan la inervación vagal del órgano.

Manifestaciones
El dolor y la disfagia son los síntomas predominantes, la disfagia ocurre en forma intermitente.
El dolor puede manifestarse como una sensación de malestar bajo la parte inferior del esternón, o puede ser intenso de tipo cólico e irradiarse hacia dorso, cuello, hombros o brazos, similar al dolor de origen cardíaco. Es ocasionado por la ingestión de alimentos o puede aparecer en forma espontanea.
Se presenta más frecuentemente en sujetos hiperactivos y nerviosos.
En menos de la mitad de los casos se presentan anormalidades radiográficas del esófago y fluctúan desde la reducción simple de la luz hasta el espasmo segmentario.
El diagnóstico suele basarse en los estudios de motilidad esofágica, la onda peristáltica primaria que aparece en la mitad superior del esófago es reemplazada por aumentos de presión simultáneos repetitivos y prolongados. Es común la asociación a hernia hiatal.

Tratamiento
Se emplea la esofagomiotomía extensa que a veces se inicia a nivel del arco aórtico o más arriba. Si la motilidad esofágica presenta un EEI hipertónico, la miotomía debe prolongarse hacia el estómago.

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TUMORES DE PULMÓN

Anatomía y desarrollo
En el embrión de tres semanas, una protuberancia del intestino anterior primitivo, aparece y se bifurca en los primordios bronquiales primitivos, derecho e izquierdo.
durante las dos semanas siguientes, tiene lugar la ramificación de estos primordios bronquiales en 10 tubos segmentarios en el lado derecho y 8 en el izquierdo.

ANATOMIA SEGMENTARIA

Pulmón y bronquios derechos

Segmentos

1. Apical 6. Superior
2. Posterior 7. Basal Medio
3. Anterior 8. Basal Anterior
4. Lateral 9. Basal Lateral
5. Medial 10. Basal Posterior


Pulmón y bronquios izquierdos

Segmentos

1. Apical 6. Superior
2. Posterior 7. No existe en el pulmón izquierdo
3. Anterior 8. Basal Medio Anterior
4. Superior 9. Basal Lateral
5. Inferior 10. Basal Posterior

DRENAJE LINFATICO
Los vasos linfáticos son abundantes en el plano subyacente a la pleura visceral de cada pulmón, tabiques interlobulares, submucosa bronquial y tejido conjuntivo perivascular y peribronquial.
Los ganglios linfáticos que drenan los pulmones se dividen en dos grandes grupos, los ganglios linfáticos pulmonares y los mediastínicos, denominados ganglios N1 y N2 respectivamente.

Ganglios N2 Ganglios N1
Ganglios mediastínicos superiores 10. Ganglios hiliares
1. Mediastínicos superiores 11. Interlobares
2. Paratraqueales superiores 12. Lobares
3. Pretraqueales y retrotraqueales 13. Segmentarios
4. Paratraqueales inferiores  
(Incluyen los ganglios de los ácigos)  
Aórticos  
5. Subaórticos (Ventana aórtica)  
6. Paraaórticos (Ventana ascendente o nervio frénico)  
Mediastínicos inferiores  
7. Subtraqueales  
8. Paraesofágicos  
9. Del canal costovertebral  

 

 

CARCINOMA BRONCOGENICO

MANIFESTACIONES CLINICAS
Afecta pricipalmente a varones de 45 – 65 años, con incidencia máxima en los de 55 a 60 años.
No es tan rara la presentación en varones de menos de 45 años y en mujeres en la quinta década de la vida
Tos intermitente o cronica, 75% de los pacientes tienen tos como síntoma principal
Hemoptisis : presente en el 50% de los pacientes en forma de hilillos de sangre, es inusual la hemoptisis masiva
Dolor inespecífico y sordo en el tórax aunque no haya afección de la pared torácica
Dolor leve a intenso, localizado o de distribución radicular, cuando hay invasión pleural parietal o de pared torácica.
Fiebre, esputo purulento, sibilancias estridor, en neoplasias productoras de obstrucción bronquial
Ronquera por invasión del recurrente por metástasis ganglionares
Edema ocular
Prominencia de venas superficiales, por extensión directa a la vena cava superior o por compresión de la misma
Disnea por derrame pleural o por invasión del nervio frénico que produce parálisis diafragmática
Inapetencia , osteoartropatía pulmonar, hipocratismo digital.

MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES NO METASTASICAS DEL CARCINOMA BRONCOGENO

Más frecuentes en el carcinona de células en avena
Sindrome cushingoide: secreción de adrenocorticotropina ectopica demostrada en las células del tumor
Síndrome carcinoide: Carcinoma de células en avena, secreción de 5-hidroxitriptamina o 5-hidroxitriptofano.
Hipercalcemia: péptido similar a hormona paratiroidea, con mayor frecuencia en carcinomas de células escamosas
Ginecomastia por secreción ectópica de gonadotrofinas en pacientes con carcinomas
anaplásicos de células grandes.
Neuromiopatías carcinomatosas: incidencia de hasta el 15%, es manifestación de un síndrome parecido a la miastenia.
Diagnóstico y valoración clínica
Anamnesis minuciosa: Síntomas que dirijan la atención a los sistemas u órganos afectados, indagar si el paciente es fumador o convive con fumadores.
Examen completo en busca de ganglios.
Rx. Tórax
Tomografía lineal
Tomografía axial computada: la utilidad demostrada de la TAC en la valoracion del mediastino, ha disminuido las indicaciones de mediastinoscopía y revela además secundarismos extratorácicos.

TECNICAS GAMMAGRAFICAS PARA LA BUSQUEDA DE MTTS.
BIOPSIA en caso de duda, sobre posibles metástasis, antes de planear el tratamiento de la neoplasia primaria
Citología: hay que suponer que casi cualquier tipo de infiltrado, nódulo, masa o area atelectásica, puede ser cancer

Broncofibroscopía: estudio diagnóstico fundamental, 70 % de resultados positivos, incluyen estudios citológicos y de cepillado bronquial

Broncofibroscopía minuciosa a intervalos de 4 a 8 semanas, si hay citologia positiva, se descarta otro origen y el tumor sigue oculto
R.M.N.:contribuye a la localizacion del carcinoma oculto

Toracotomía exploratoria: 10% de los pacientes llegan a esta intancia en la investigación de una presumible neoplasia pulmonar.

CLASIFICACION PATOLOGICA DEL CARCINOMA DE PULMON

CARCINOMA PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS: más frecuentes en los lóbulos superiores, son tumores de crecimiento lento, era el tumor mas frecuente, pero actualmente lo es el adenocarcinoma.
Metastatiza solo en fase tardía, se manifiesta como masa voluminosa central obstructiva, o como lesión periférica, en expansión con cavitación.
Pueden invadir ganglios bronquiales e hiliares por extensión directa.
Las neoplasias periféricas pueden producir invasión extensa de pared.

ADENOCARCINOMA: generalmente surge en bronquios subsegmentarios, distantes del hilio.
Tiene un crecimiento más rápido que el de los cánceres escamosos, y dan frecuentes metástasis en fase inicial.
Los pacientes sufren frecuente diseminacion vascular a cerebro y suprarrenales y con frecuencia es anaplásico, los cortes múltiples de areas separadas pueden indicar clasificación diferente lo que origina la designación de carcinoma adenoescamoso en el 46 % de los informes.

CARCINOMA BRONCOALVEOLAR: comportamiento biológico más favorable, a veces permanece localizado como un tumor periférico bien diferenciado.
Tiene en algunos casos células de origen bronquial y en otros, céulas de Clara atípicas de origen bronquiolar.
Las neoplasias localizadas resecadas tienen un índice de curación a cinco años de 50 a 75 %.
La variante difusa de este cáncer puede resultar de la diseminación aerógena y tiene pobre pronóstico, no hay antecedentes de tabaquismo en 30 % de los pacientes con este tipo raro de cáncer de pulmón.

CARCINOMA CICATRIZAL: surge en el sitio de neumopatías previas, aparece en el area donde cicatrizó una lesion, ej.: T.B.C.
Pueden ser adenocarcinomas o carcinomas de células bronquiolares, es frecuente el tipo celular mixto.
El sitio de afección predominante es el lóbulo superior.
CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS: anaplásico, a veces denominado carcinoma de celulas en avena, es una neoplasia muy maligna y de crecimiento rápido, que suele tener localización central, por su origen en un bronquio proximal.
Sufre diseminación en fase inicial por afección de ganglios hiliares y mediastinales, invaden estructuras locales y tienen diseminación hematógena.
Existen variantes celulares de localización periférica y de mejor pronóstico.

OTROS TUMORES PULMONARES
CARCINOIDE: son neoplasias neuroendócrinas con origen en las células de Kultchitsky. Guarda similitud histológica con los carcinoides de intestino delgado, una pequeña proporción de los carcinoides bronquiales envian metástasis a los ganglios
Regionales (10 % de los casos).
Crecen con lentitud y sobresalen a la luz bronquial dando signos y síntomas de obstrucción bronquial, son muy vascularizados y pueden producir hemoptisis.
Invaden cartílagos bronquiales, pared bronquial y en pocos casos dan invasión directa mediastínica.
Menos del 10 % se presentan con metástasis hepáticas.
Hay en estas neoplasias síndromes cushingoides atribuibles al tumor. La edad promedio de presentación es cercana a los 40 años.
Sus formas de presentación son:
atelectasia pulmonar
citologia de esputo(-)

El síndrome carcinoide es raro y puede ocurrir sin metástasis extratorácicas, se deben medir concentraciones urinarias de acido 5 hidroxiindolacético y sanguíneas de serotonina
El tratamiento es la resección.

TUMORES CON ORIGEN EN LAS GLANDULAS BRONQUIALES

CILINDROMA O CARCINOMA ADENOQUISTICO

TUMORES MUCOEPIDERMOIDES

Su localizacion es central, en bronquios cartilaginosos, el comportamiento varía de lo benigno a lo maligno, con metástasis regionales y distantes.
El tratamiento es la extirpación con linfadenectomía y tiene un relativo buen pronóstico.

CARCINOSARCOMA: menos del 1% de las neoplasias pulmonares. Incluye componentes epiteliales y mesenquimatosos.
Se pueden localizar en la periferia o en bronquios proximales, presente aun en niños, es más frecuente en fumadores, en la 6ª década de la vida.
Tratamiento: resección curativa, los pacientes afectados de esta neoplasia, tienen una mediana de sobrevida de un año.

SARCOMAS: Sarcomas, tumores de origen reticuloendotelial, leiomiosarcomas, linfosarcomas, constituyen menos del 1 % de las neoplasias pulmonares.
TUMORES BENIGNOS: hamartoma o condroadenoma, papiloma.

NODULO PULMONAR SOLITARIO
Es una densidad anormal de hasta 4 cm de diámetro, de forma redondeada u ovoide, rodeado por tejido pulmonar en la Rx; sin cavitaciones ni infiltrados.
Pueden haber puntos excéntricos de calcificación, no se consideran nódulos solitarios las lesiones calcificadas totalmente o con calcificaciones concéntricas.

MALIGNIDAD GLOBAL DEL 76%: pueden ser cánceres primarios o metástasis silenciosas.
Conducta ante un nódulo pulmonar solitario:
Ver Rx. Anteriores, hacer diagnóstico diferencial con hamartoma, granuloma, fístula arteriovenosa o infarto pulmonar, tumores benignos y tumores malignos
Tienen un alto índice de resultados falsos negativos.
Se obtienen resultados satisfactorios con la resección
Se debe mantener conducta expectante, solo si la persona es menor de 35 años, no fumadora y tiene estabilidad radiográfica del nódulo.
El tiempo de duplicación del nódulo maligno suele estar en la escala de 37 a 465 días

SISTEMA DE CLASIFICACION CLINICA

CARCINONA DE PULMON

CATEGORIAS T.N.M.

Tx: CITOLOGIA + EN SECRECIONES BRONQUIALES PERO NO OBSERVABLE EN Rx, TAC O BRONCOSCOPIAS

T0: NO HAY DATOS DEL TUMOR PRIMARIO

TIS: CARCINOMA IN SITU

T1: TUMOR DE 3 cm O MENOS, RODEADO POR TEJIDO PULMONAR SANO O SIN INVASION PROXIMAL DE UN BRONQUIO

T2: TUMOR DE MAS DE 3 cm, O CON INVASION PLEURAL, BRONQUIAL, O ATELECTASIA

T3: TUMOR DE CUALQUIER TAMAÑO CON EXTENSION A PARED, DIAFRAGMA O PLEURA, O TUMOR DE UN BRONQUIO PRINCIPAL.

T4: TUMOR DE CUALQUIER TAMAÑO CON AFECCION DE MEDIASTINO (VISCERAL), VERTEBRAS, CARINA O DERRAME PLEURAL.

Nx: NO SE SATISFACEN LOS REQUISITOS MINIMOS PARA EL ACCESO A LOS GANGLIOS REGIONALES.

No: NO HAY METASTASIS EN GANGLIOS REGIONALES.

N1: LINFATICOS PERIBRONQUIALES, HILIARES IPSOLATERALES O AMBOS, INCLUYEN EXTENSION DIRECTA.
N2: METASTASIS EN GANGLIOS LINFATICOS MEDIASTINICOS DEL MISMO
LADO Y GANGLIOS DISTALES A LA CARINA

N3: METASTASIS EN LINFATICOS GANGLIOS LINFATICOS MEDIASTINICOS, HILIARES CONTRALATERALES, GANGLIOS DEL ESCALENO CONTRA O IPSOLATERALES, O GANGLIOS SUPRACLAVICULARES.

Mx: NO SE SATISFACEN LOS REQUISITOS PARA VALORAR LA PRESENCIA DE METASTASIS DISTANTES.

Mo: NO HAY METASTASIS DISTANTES.

N1: HAY METASTASIS DISTANTES.

CLASIFICACION CLINICA POR ETAPAS DEL CARCINOMA DE PULMON

ETAPA OCULTA Tx No Mo
ETAPA 0 TIS No Mo
ETAPA I T1 No Mo
  T2 No Mo
ETAPA II T1 N1 Mo
  T2 N1 Mo
ETAPA IIIa T3 No Mo
  T3 N1 Mo
  T1-3 N2 Mo
ETAPA IIIb CUALQUIER T N3 Mo
  T4 CUALQUIER N Mo
ETAPA IV CUALQUIER T CUALQUIER N M1

BRONQUIECTASIA
– DILATACION BRONQUIAL
– CURSO CLINICO CRONICO
– AFECCION VARIABLE DEL PARENQUIMA CIRCUNDANTE
– AFECTA LOS BRONQUIOS SFGMENTARIOS DE 2° A 4° ORDEN
– AFECTA:
SEGMENTOS BASALES DE LOS LOBULOS INFERIORES
LOBULO MEDIO DERECHO
LINGULA
– LA MUCOSA BRONQUIAL CONSERVA SU ESTRUCTURA
– LOS BRONQUIOS SE LLENAN DE MOCO, PUS Y BRONCOLITOS
– LOS CAMBIOS VARIAN DESDE: DILATACION TUBULAR LEVE, CAMBIOS HISTICOS O SACULARES, HASTA ESTRUCTURA MACROSCOPICA IRRECONOCIBLE
– HAY ESCASA EXPANSION DE LOS ALVEOLOS EN SENTIDO DISTAL
– LA HIPERTROFIA DE LAS ARTERIAS BRONQUIALES, ORIGINA CORTO-CIRCUITOS DE IZQUIERDA A DERECHA

ETIOLOGIA

– IDIOPATICA
– OBSTRUCCION BRONQUIAL CRONICA
– TUMORES
– CUERPOS EXTRAÑOS
– ESTENOSIS BRONQUIAL
– ESTADOS DE INMUNODEFICIENCIA
– SINDROME DE KARTAGENER: Situs inversus, pansinusitis y bronquiectasias, posible defecto de la función ciliar
– BRONQUITIS y BRONCONEUMONIA RECURRENTES: En pacientes afectados desde la niñez
– FIBROSIS QUISTICA

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS BRONQUIECTASIAS

– TOS
– ESPUTO MUCOPURULENTO: varía desde escaso, hasta 1000 cc por día
– FIEBRE: leve con exacerbaciones agudas
– DISMINUCION PONDERAL
– RETRASO EN EL DESARROLLO
– PUEDE SURGIR A CUALQUIER EDAD
– IGUAL INCIDENCIA POR SEXOS
– DISNEA POR ENFERMEDAD DIFUSA AVANZADA
Infrecuente POR “COR PULMONALE”
– HEMOPTISIS: en 50 % de los pacientes en fase tardía

SIGNOS FISICOS
– HIPOCRATISMO DIGITAL
– OSTFOARTROPATIA PULMONAR
– CIANOSIS (RARA)
– AUSCULTACION: con signos de neumonitis acompañante

DIAGNOSTIC0
RADIOGRAFIA: no muestra signos específicos
BRONCOSCOPIA: imperativa para excluir los raros casos de obstrucción bronquial corregibles, o por carcinomas. Obtener muestras de cultivo. Aspirar el arbol traqueobronquial.
LA LIMPIEZA DEL ARBOL BRONQUIAL CON EL BRONCOSCOPIO, PERMITE ALIVIO SINTOMÁTICO DURADERO
BRONCOGRAFIA: indispensable para definir las caracteristicas anatomicas, (si se piensa en la resección).

TRATAMIENTO
– DRENAJE POSTURAL Y FISIOTERAPIA: evacuacion de secreciones
– ANTIBIOTICOTERAPIA
– RESECCION:
TRASTORNO SACULAR LIMITADO A UN LOBULO
EN NIÑOS: RETRASO EN EL CRECIMIENTO
HEMOPTISIS FRECUENTE

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HIDATIDOSIS PULMONAR

HIDATIDOSIS PULMONAR

Etiología: El parásito presenta dos estados, la tenia, causante de la teniasis canina, y la vesícula hidática que es el estado larval y produce la hidatidosis humana y de los demás huéspedes intermediarios.

Ciclo reproductivo del parásito: Se efectua en dos ciclos, uno sexuado y otro asexuado. El huevo que contiene el embrión hexacanto una vez expelido del intestino del perro, queda al alcance de algún huesped intermediario, quien al ingerirlo, lo anida en su organismo donde va a formar una vesícula hidática, que es su estado larval.

 Diagrama esquemático de los ciclos evolutivos de
la tenia equinococo

El quiste hidatídico es la forma más frecuente de desarrollo del embrión hexacanto de la tenia equinococo.
En el hombre (huesped accidental) la localización pulmonar (15%) le sigue en frecuencia a la del hígado (70%).
Permanecen asintomáticos por mucho tiempo, pudiendo manifestarse por tos, molestias torácicas o hemoptisis.
El exámen clínico puede ser normal, los signos percutorios dependen del tamaño y localización del quiste, pocas veces hay zonas de matidez de contornos redondeados, el murmullo vesicular puede estar conservado o disminuido.
No suele auscultarse ruidos agregados.
El estudio radiológico suministra los datos de mayor importancia, la TAC mostrará que se trata de una colección líquida.
Debe sospecharse quiste hidatídico de pulmón no complicado en toda persona sin alteración del estado general, con imagen radiológica opaca redondeada proveniente de zonas infestadas por la tenia equinococo:
Foco patagónico, con su máxima incidencia en los valles de los ríos Negro y Colorado; Foco mesopotámico, con mayor difusión en la provincia de Entre Ríos.
En la provincia de Buenos Aires, que toma la mitad este, sobre la costa atlántica.
La Pampa.
Foco mediterraneo, que toma la mitad oeste de Córdoba (zona de Traslasierra), sur de La Rioja, Catamarca y Santiago del Estero.
Foco de Cuyo: San Juan, San Luis y sur de Mendoza.
Foco del noroeste argentino, que toma algunos valles de Salta y Jujuy, o en matarifes que hallan presentado alguno de los signos mencionados.

DIAGNOSTICO
Reacciones biológicas
La más específica es la presencia del quinto arco en la prueba de inmunoelectroforesis.
La eosinofilia es la menos fiable de las respuestas inmunitarias y se presenta en el 25% de los pacientes.
La prueba de aglutinación indirecta es positiva en casi el 85% de los casos, la prueba de fijación del complemento es mucho menos sensible.
La prueba cutanea de Casoni es positiva en cerca del 90% de los enfermos y la reacción puede obtenerse después de la estirpación del quiste o de haberse muerto el parásito.
El quiste en su evolución puede complicarse con una vómica hidatídica, por ruptura en un bronquio de grueso calibre, eliminándose gran cantidad de líquido claro de gusto salado, pudiendo acompañarse de erupción urticariana y aun de shock anafiláctico. A veces suelen reconocerse restos de ganchos, membranas hidatídicas y vesículas semejantes a uvas.
A veces se fisura antes de su evacuación total, dando imágegnes radiológicas de mucho valor diagnóstico.
La imagen más común en zonas alejadas del hilio y de la periferia, predominando generalmente en base y de opacidad homogenea, es redondeada u oblonga de contornos nítidos, de tamaño variable desde el de una moneda, hasta ocupar todo un lóbulo; cuando toma contacto con el mediastino o una cisura, se aplana a ese nivel.
En la Rx. lateral se puede observar una muesca en la cara posterior (signo de Ivanissevich y Rivás)
En la radioscopía suele sufrir alargamiento vertical.

QUISTE HIDATIDICO COMPLICADO

Cuando se acompaña de una reacción inflamatoria periquística se pierde la nitidez de su contorno, semejando una neoplasia.
Cuando se comunica la luz del bronquio con la periquística, permaneciendo el quiste cerrado, se observa una delgada zona clara en medialuna entre la periquística y la membrana quística germinativa (perineumoquiste o neumoperivesicular) “Signo de Morquio, Bonaba y Soto”.
La fisura de la cuticular por supuración, determina que parte del líquido sea reemplazado por aire, dando una imagen radiológica con nivel líquido y por encima una cámara aerea separada del aire del perineumoquiste por la membrana germinativa, signo del doble arco de Ivanissevich y Ferrari.

IMAGEN DEL DOBLE ARCO: La hidátide se ha
evacuado parcialmente y la membrana propia
retraida en una doble lobulación, está separada
de la periquística por el aire que ha ingresado
en la cavidad

SIGNO DEL CAMALOTE: El nivel líquido
Intraquístico no es rectilíneo, presentando
ondulaciones por la membrana que sobrenada.

Si se pierde más líquido, se produce el colapso de la cuticular, la cual flota en el líquido hidatídico y a la radioscopía también se la puede ver sumergirse. Signo del camalote de Lagos García y Sergers.

El parásito ha evacuado todo el líquido y la membrana
se ha replegado al polo declive de la cavidad.

Dibujos tomados y modificados de: “El Tórax. Patología Quirúrgica General” Editorial El Ateneo
Con autorización del Profesor Domingo S. Babini.

Si se evacua todo el líquido por vómica y queda la membrana, da el signo de la membrana encarcelada.
Los quistes de gran tamaño empujan y desplazan los bronquios, la broncografía muestra incurvación de los troncos bronquiales que se arquean rodeando al quiste, signo del llamador o de dislocación bronquial, signo de Piaggio y García Capurro, la luz del bronquio no resulta alterada lo que lo diferencia de los tumores, en los que se produce stop.
Como secuela, luego de la expulsión espontanea del contenido del quiste, puede quedar una cavidad residual o bronquiectasias reconocibles por broncografía.
TRATAMIENTO
La indicación operatoria surge desde el momento en que se ha formulado el diagnóstico.
La operación debe alcanzar los siguientes objetivos: Eliminación total del parásito, prevención de las recidivas por contaminación con líquido fértil y reparación de las lesiones ocasionadas en el huésped, con el menor sacrificio de parénquina pulmonar sano.
PARASITECTOMIA
Consiste en la extración del parásito y el tratamiento con reseción de la periquística. Está indicada en quistes con hidátide hialina e integra, siempre que no haya excesiva fibrosis o infección con compromiso de vecindad. En algunos quistes de gran tamaño sorprende la recuperación del tejido pulmonar comprimido, una vez extraída la vesícula, con excepción de los ubicados en el lóbulo medio o segmento de la língula que por su pequeñez, la mayor parte del parénquima se transforma en periquística y es aconsejable la lobectomía o segmentectomía.
La técnica consta de dos tiempos fundamentales:
a)La evacuación del contenido parasitario.
b) La reparación de la lesión periquística del huésped.
El riesgo es la ruptura de la hidátide y la siembra de liquido fértil o el pasaje a bronquios, por lo que se lo expone y eventualmente clampea.
El procedimiento es conocido como el parto hidático por Armand Ugón.
Consiste en exponer la parte más superficial del quiste, protegiendo el campo con compresas empapadas con solución clorurada hipertónica, que tiene una poderosa acción escolicida y hacer una incisión en la periquística con extrema delicadeza para evitar la ruptura de la quitinosa parasitaria que hace hernia.
Una alternativa para quistes hialinos es la punción evacuadora del líquido.
Una vez expuesto y protegido el campo, se punza con una aguja de grueso calibre, se aspira todo el líquido y se inyectan 20 cc de suero clorurado hipertónico, se esperan 15 minutos y se abre la periquística para extraer la membrana.
Completada la evacuación total de la cavidad quística, se solicita al anestesista la insuflación completa del pulmón y se hace el balance de las lesiones del huésped.
La superficie interna de la periquística presenta numerosas aberturas bronquiales de las ramas desgastadas por el crecimiento de la hidátide, se las ve, se vierte suero y se observa el burbujeo.
En el cierre de estas bocas bronquiales radica lo principal de este procedimiento. Se toma con puntos en x sobre tejido bien firme de los labios de cada orificio, hasta completar la aerostasia de toda la pared quística. Técnica de Allende Langer.
La cavidad periquística puede dejarse ampliamente abierta puesto que espontaneamente se aproximan sus paredes, o bien se colocan puntos de aposición.
QUISTECTOMIA
Técnica de Velarde Perez Fontana: Ablación íntegra del parásito con el componente reaccional del huesped. Se diseca toda la esfera quística, ligando los vasos y bronquios de mayor calibre. Queda una superficie cruenta con solo pérdidas alveolares.
RESECCIONES PULMONARES
Resección segmentaria, lobectomía o neumonectomía.
Estan indicadas en:

a) Todos aquellos quistes que se acompañan de alteraciones concomitantes irreversibles del parénquima pulmonar que sobrepasan los límites de la adventicia.
b) Quistes múltiples en un solo segmento o lóbulo.
c) Quistes voluminosos en el lóbulo medio o en la língula.

La variedad de resección deberá adecuarse a la extensión de parénquima comprometido, siendo la más usada la lobectomía

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Se realiza en formas diseminadas o como quimioprofilaxis antes y después de las cirugías, en el post-operatorio.
Fármacos: Mebendazol, Albendazol y Prazinquantel.

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TRAUMATISMOS DE TÓRAX

 

1)- Síndrome de compresión endotorácica 

Existe cuando la presión del torax es menos negativa que la normal.
Se manifiesta siempre que se acumulan sustancias no habituales en pleura, pulmón, mediastino o pericardio, los cuadros más comunes son: hemotorax, neumotorax, hemoneumotorax, neumotorax abierto, migración al torax de vísceras abdominales por ruptura diafragmática, grandes hematomas pulmonares, hemomediastino, enfisema mediastínico, hemopericardio, etc.
Si la presión intratorácica supera a la presión externa o atmosférica, el síndrome compresivo se hace hipertensivo, generalmente por un mecanismo valvular en la zona de comunicación broncopleural.

NEUMOTORAX A TENSION
Entra aire al espacio pleural por una lesión en el parénquima pulmonar. El efecto de válvula unidireccional de la lesión, impide el regreso del aire al árbol bronquial en la espiración, para su salida por la tráquea, surge tensión en el espacio pleural hasta que se alcanza el equilibrio con las presiones negativas que genera el organismo; en dicho punto cesa la ventilación efectiva y ya no entra sangre venosa al torax.
El dolor es el síntoma principal.
La presión intrapleural aumenta poco a poco, los pulmones se colapsan y aparece el neumotorax a tensión.
La desviación mediastínica y compresión de grandes venas origina disminución del gasto cardíaco, que puede culminar en muerte súbita.
El diagnóstico se hace por que el paciente tiene las venas cervicales ingurgitadas, respira de manera espontánea pero no puede mover aire.
Existe hiperresonancia a la percusión , ausencia o atenuación del murmullo vesicular, ausencia de vibraciones vocales.
La cianosis es tardía y puede no presentarse por hipovolemia asociada.
TRATAMIENTO: Introducir una aguja de gran calibre o una sonda de toracostomía. (Catéter sobre aguja 14G, a nivel del 2° espacio intercostal, sobre la línea hemiclavucular).
Si hay hipertensión se escuchará el silbido característico del aire que escapa del tórax para nivelar las presiones. Si se colocó el trocar con jeringa el aire saldrá fácilmente, desplazando al émbolo.
Niveladas las presiones quedará en neumotórax.normotensivo, que se tratará mediante la colocación de un tubo de avenamiento pleural, a nivel de la línea axilar media y a la altura del 5° espacio intercostal.
Se coloca en esta situación pues existe la posibilidad de que en los neumotorax traumáticos, aparezca hemotorax secundario, que se evacua con más facilidad con un avenamiento no muy alto. Se deben utilizar tubos gruesos de látex o plástico de 9mm de diámetro interno y 12mm de diámetro externo.

NEUMOTORAX ABIERTO
Comunmente se produce por contusiones o aplastamientos con amplios desgarros parietales.
Los bordes deflecados de partes blandas que quedan asomando en la brecha hacen un ruido característico al ser movidos por el aire que entra y sale libremente del tórax en cada movimiento respiratorio, originando un cuadro sonoro denominado ‘’ traumatopnea ‘’.
Por la presión intrapleural negativa penetra aire por un defecto de la pared torácica, cuando el diámetro del defecto de la pared torácica es mayor que el diámetro traqueal, el pasaje de aire es preferencial por el defecto y esto conduce a hipoxia.
El pulmón se colapsa totalmente y el mediastino sufre movimiento oscilatorio.
DIAGNOSTICO: Venas cervicales normales o contraídas, hay movimientos respiratorios pero no se intercambia aire.
TRATAMIENTO: Se debe cerrar cuanto antes la brecha parietal para evitar la competencia con las vías aéreas superiores,esto se hace con apósito impermeable y catéter intercostal. Posteriormente se colocará un avenamiento pleural adecuado y se cerrará quirúrgicamente la brecha traumática.

FUGA MASIVA DE AIRE
Resulta frecuentemente de la compresión de la tráquea contras los cuerpos vertebrales por el volante de la dirección, se acompaña de daño completo de la tráquea o uno de los bronquios principales.
Los signos y síntomas, variables, dependen de que haya o no comunicación entre la lesión y la cavidad pleural.
Signos diagnósticos de importancia son: atelectasia unilateral completa con fuga masiva de aire, o el desplazamiento simétrico descendente de ambos hilios. Las lesiones distales con frecuencia originan neumotorax, tratable casi siempre por sonda de toracostomía.

ROTURA DIAFRAGMATICA
Es necesaria la reparación quirúrgica cuando un volumen considerable de vísceras abdominales se hernian hacia el torax, impidiendo la ventilación adecuada.
El diafragma izquierdo se rompe 9 veces más que el derecho.
DIAGNOSTICO: Difuminación del diafragma, con signos escasos de hemotorax, pasaje progresivo de vísceras abdominales hacia el tórax, distensión gaseosa. La sonda nasogástrica está en tórax y si se la insufla se percibe la entrada de aire en estómago.
TRATAMIENTO: Reparación trastorácica o transabdominal.

NEUMOTORAX ESPONTANEO
El neumotórax no traumático por lo general se produce por la rotura de una bulla o burbuja pulmonar, la presión intratorácica negativa favorece el paso de aire al espacio pleural. El neumotorax continúa en aumento hasta que la fuga se sella con fibrina; las fugas de gran magnitud suelen ocasionar neumotórax a tensión.
La resolución espontánea es posible una vez que se detiene la fuga.
Hasta 80% de los pacientes, son jóvenes, varones, asténicos, altos y sin neumopatía previa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor torácico.
Disnea
La atenuación de los ruidos respiratorios en evidente a la auscultación.
El lado afectado presenta hiperresonancia a la percusión si hay colapso pulmonar mayor del 25%.
Los jóvenes sin neumopatía previa pueden estar asintomáticos en reposo, con colapso casi completo de un pulmón, además que los gases sanguíneos arteriales están en valores cercanos a lo normal.
Taquipnea, cianosis e hipoxia en neumopatías coexistentes.
Puede concurrir enfisema subcutáneo masivo y neumomediastino si el aire que escapa de la vesícula rota sigue la vía de menor resistencia, hacia los tejidos blandos peribronquiales.
La radiografía revela ausencia de las marcas de referencia pulmonares y una línea apenas visible que define el borde del pulmón. Cuando se colapsa por completo hay un área de densidad irregular situada junto al hilio.
TRATAMIENTO: Drenaje por toracostomía a través de una sonda colocada en el segundo espacio intercostal, a nivel de la línea hemiclavicular. Esta sonda se conecta a un sistema de drenaje con sello hidráulico.
La operación de resección está indicada en fugas masivas o continuas que duran más de una semana.

DERRAME PLEURAL
Es la acumulación de líquido en el espacio pleural, indica el efecto de enfermedades pleurales o sistémicas en la producción y reabsorción diaria de líquido en el espacio pleural. Depende del equilibrio de la presión hidrostática con la presión oncótica coloidal.
Se calcula que 5 a 10 Lts. pasan en 24 Hs. por el espacio pleural.
La toracocentesis diagnóstica puede ser útil para diferenciar los exudados de los trasudados.
Se pueden hacer cultivos, identificar células neoplásicas o descubrir un quilotorax (líquido blanquecino lechoso, rico en lípidos, que aparece por destrucción del conducto torácico, generalmente de causa quirúrgica).
Por su aspecto también podemos reconocer un empiema pleural, el líquido claramente sanguinolento siempre apunta a traumatismo, infarto pulmonar o cáncer.
Un menisco cóncavo en el ángulo costofrénico en la radiografía de torax de pie, apunta a la presencia de por lo menos 250 cc de líquido. La proyección en decúbito lateral permite detectar volúmenes menores y confirma que está libre en la cavidad pleural.
TRATAMIENTO: médico en el trasudativo, drenaje en el exudativo, sobre todo si produce disnea.

2) SINDROME DE DEPRESION ENDOTORACICA 
Se manifiesta cuando la presión endotorácica, por lo menos en algún momento del ciclo respiratorio, particularmente en la inspiración, es más negativa que lo habitual. Esto sucede cuando se obstruyen las vías aereas y se producen atelectasias parciales y múltiples o masivas.
Esta situación es bastante frecuente en los traumatismo contusos, obstruyéndose las vías aereas con sangre o secreción.
OBSTRUCCION MASIVA DE LAS VIAS AEREAS
Una respuesta verbal apropiada del paciente indica vía aerea permeable, ventilación intacta y perfusión cerebral adecuada. Una respuesta inadecuada puede sugerir compromiso de la vía area y de la ventilación.
Inspección: La agitación del paciente sugiere hipoxia; el embotamiento sugiere hipercapnia. La cianosis indica hipoxemia debido a inadecuada ventilación. Recordar que un paciente traumatizado que rehusa permanecer tranquilamente acostado puede estar intentando sentarse para limpiar de secreciones sus vías aereas.
Auscultación: se debe investigar la existencia de ruidos anormales. Sonidos como ronquidos, gorgoteos y gargarismos pueden deberse a obstrución parcial de la laringe.
La ronquera o disfonía implica obstrucción laringea.
Un traumatizado irritado y ofensivo puede estar hipoxico y no alcoholizado.
Palpación: se debe buscar la sensación del aire que sale con el esfuerzo espiratorio y determinar la posición centrada o no de la traquea.
3) SINDROME HEMORRAGICO
La hemorragia puede ser externa o interna. La externa puede manifestarse a través de hemoptisis o a través de herida de la pared torácica.
En la interna la sangre puede acumularse en cavidad pleural, mediastino, pericardio y aun el mismo pulmón. En todas estas situaciones se constituye también un síndrome de compresión endotorácica, que, en hemotorax masivo, puede ser hipertensivo.
HEMOTORAX MASIVO
Casos en los que se extraen en breve plazo 1500 o más ml de sangre del espacio pleural con una sonda de toracostomía.
También puede ser diagnosticado por una radiografía de torax obtenida en posición erguida, cuando existe un nivel líquido por encima del 2º arco costal posterior.
La sonda de toracostomía se debe colocar si se identifica hemitorax completo con sonido mate a la percusión, ausencia de murmullo vesicular en el hemitorax afectado acompañado de hipotensión y aún shock, en pacientes con lesiones penetrantes o fracturas costales multiples.
Las venas cervicales pueden estar colapsadas por la hipovolemia o distendidas si la compresión endotorácica es importante. Al cuadro de hipotensión se agrega hipoxia.
TRATAMIENTO: reponer la volemia, toracotomía de urgencia.

HEMORRAGIA INTRAPLEURAL CONTINUA
Si continua la hemorragia de un tubo de toracostomía despues de su colocación, durante más de 6 hs. en cantidades mayores de 100 ml./h., hay una lesión corregible por cirugía.
Por lo general el vaso sangrante es intercostal, pues los vasos del sistema pulmonar son de baja presión y se cohiben con la reespansión pulmonar. Pero se puede producir ante lesones vasculares masivas del pulmón, o del mediastino, que como los parietales se hallan a presióm sistémica.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Se produce con más frecuencia por heridas penetranes, aunque las contusiones también pueden originar hemopericardio. La elasticidad del pericardio, por ser fibroso, es escasa, lo que hace que en agudo poca cantidad de sangre se requiera para comprimir el corazón y producir el cuadro de taponamiento (100 a 150 cc). Pero también por la misma razón, la extracción de pequeñas cantidades de sangre por toracocentesis (20 a 30 cc) pueden mejorar al paciente grave.
La triada de Beck consiste en: 1) elevación de la presión venosa central; 2) descenso de la tensión arterial y 3) apagamiento de los ruidos cardíacos.
Puede existir distensión de las venas del cuello por hipertensión venosa, pero este signo puede estar ausente por la hipovolencia.
El signo de Kusmaul se manifiesta por el ascenso de la presión venosa durante la fase inspiratoria de la respiración espontanea.
La pericardiocentesis es más un procedimiento terapéutico transitorio que diagnóstico y no debe demorarse en su empleo, ante la simple sospecha de taponamiento, en un paciente en shock que no responde a las maniobras de resucitación.
La vía de eleccion para efectuar la pericardiocentesis es el ángulo costoxifoideo izquierdo, con el paciente en posición supina y en ligera lordosis.
4) SINDROMES FUNCIONALES
Se manifiestan con más frecuencia por trastornos electrocardiográficos, o del ritmo cardíaco, alteraciones de los gases en sangre, etc. La causa más importante es un síndrome compresivo unilateral, particularmente si es hipertensivo, que desplaza el mediastino hacia el lado opuesto. Se pueden llegar a acodar las venas cavas, disminuyendo o cortándose el retorno venoso y produciéndose a veces la muerte por paro cardíaco si no se descomprime rapidamente.
Una vez descartado el compromiso pleural como causa de este síndrome, debe sospecharse la contusión cardíaca o la pulmonar.

5) SINDROME DE RESPIRACION PARADOJICA
TORAX POLIFRACTURADO MASIVO (Torax Móvil Severo)
Observado en contusiones de gran intensidad
Un gran segmento de torax se torna inestable, una lesión no penetrante grave origina fracturas en dos puntos de cuatro o más costillas.
La presión negativa del torax retrae el segmento inestable de su pared en un movimiento paradójico con la inspiración.
El paciente no puede generar presión intra-traqueal suficientemente negativa para lograr la ventilación adecuada, por lo que surge atelectasia, hipoxia e hipercapnia.
La insuficiencia respiratoria que eventaulmente presentan estos pacientes se agrava principalmente por la contusión pulmonar subyacente y otros factores restrictivos (hemotorax, neumotorax, etc).
Si no pierde la conciencia, inmoviliza el segmento inestable, lo que dificulta el diagnóstico, luego se agota y da lugar a descompensación respiratoria súbita
DIAGNOSTICO: Movimientos respiratorios intensos y/o frecuentes, con escaso movimiento de aire.
El diagnóstico de tórax móvil se hace por la inspección y a veces por la palpación, que puede detectar el movimiento paradojal y la presencia de crepitación en los eventuales focos de fractura.
La frecuente asociación de segmento móvil de pared torácica y contusión pulmonar, obliga a la determinación secuencial de gases en sangre, dado que la hipoxemia resultante puede ser muy severa.
TRATAMIENTO: ventilación adecuada, administración de oxígeno adecuadamente humidificado y calentado y un control cuidadosos de la infusión de cristaloides, para evitar la sobrehidratación.
En estos pacientes se debe efectuar un adecuado control de la frecuencia respiratoria, del los gases en sangre y del trabajo respiratorio.
Aunque no todos pacientes con tórax móvil requerirán asistencia respiratoria mecánica, generalmente será útil en los pacientes inestables, un período inicial de intubación endotraqueal y de asistencia respiratoria mecánica.
FACTORES DE RIESGO COMO INDICADORES DE INTUBACION
1. Frecuencia respiratoria mayor de 25 al ingreso.
2. Frecuencia cardíaca mayor de 100 al ingreso.
3. Tensión sistólica menor de 100 mm de hg.
4. Hipoxemia al ingreso.
5. Lesiones asociadas que justifiquen la intubación.

6) SINDROME DE INFECCION AGUDA Y GRAVE
En los traumatismos es generalmente secundario (no se ve en la etapa inicial) y se debe a sepsis generalizada o supuración de colecciones hemáticas incorrectamente evacuadas.
EMPIEMA
Es una infección supurativa confinada a un espacio anatómico natural, limitado por epitelio normal.
En la cavidad torácica es el espacio potencial que hay entre las pleuras pariental y visceral.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre, derrame pleural apreciable en la radiografía torácica.
La toracocentesis acompañada de tinción y cultivo del líquido, confirman el diagnóstico.
TRATAMIENTO: antibioticoterapia; si lo requiere, drenaje. En ocasiones toracotomía para tratar la causa; decorticación pleural en casos crónicos con reacción fibrosa.

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SEMIOLOGÍA DE LAS PAREDES DEL TÓRAX

 

INTERROGATORIO

MOTIVO DE CONSULTA
TOS
DOLOR
DISNEA

ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

ANTECEDENTES FAMILIARES

ANTECEDENTES PERSONALES

SINTOMAS

TOS

SECA
HUMEDA
PRODUCTIVA
REPRIMIDA
APAGADA
AFONICA
EMETIZANTE
SINCOPAL

EXPECTORACION

ESPUTO SEROSO
MUCOSO
MUCOSO NEGRO
BRONCORREA
MUCOPURULENTO
PURULENTO
HEMOPTOICO
HEMOPTISIS
HERRUMBROSO
ACHOCOLATADO
VOMICA PURULENTA O HIDATIDICA
VOMICA FRACCIONADA
MOLDES BRONQUIALES
CALCULOS PULMONARES
MEMBRANA HIDATIDICA

EXAMEN MICROSCOPICO
EN FRESCO
CON COLORACION

CITOLOGIA

CULTIVO

DOLOR TORACICO
CARACTERISTICAS
LOCALIZACION
SEVERIDAD
DURACION

PUNTADA DE COSTADO
DORSAL
CERVICAL
HOMALGIA CON IRRADIACION

TOPOGRAFIA

PARED ANTERIOR
ANGULO DE LOUIS
ANGULO EPIGASTRICO
SEGUNDO ESPACIO INTERCOSTAL

LINEAS CONVENCIONALES

MEDIOESTERNAL
ESTERNAL
PARAESTERNAL
MEDIOCLAVICULAR
AXILAR ANTERIOR
CLAVICULAR
3ª COSTAL
6ª COSTAL

REGIONES ANTERIORES

SUPRACLAVICULAR
SUPRAESTERNAL
ESTERNAL
INFRACLAVICULAR
MAMARIA
HIPOCONDRIO

REGIONES AXILAR E INFRAXILAR

 

PARED POSTERIOR
LINEA VERTEBRAL
ESCAPULAR
AXILAR POSTERIOR

LINEAS HORIZONTALES
ESCAPULO ESPINAL
INFRA ESCAPULAR
12ª DORSAL

REGIONES
SUPRAESPINOSA INTERNA
SUPRAESPINOSA EXTERNA
ESCAPULAR
ESCAPULOVERTEBRAL
INFRAESCAPULAR INTERNA
INFRAESCAPULAR EXTERNA

EXAMEN FISICO

TOTALMENTE DESCUBIERTO
FORMA
SIMETRIA
ROSARIO COSTAL
SURCO DE HARRISON
PECTUS EXCAVATUM
TORAX INFUNDIBULIFORME
TORAX EN CARENA
XIFOSIS
ESCOLIOSIS
DISTENSION
RETRACCION CON DISMINUCION DE ESPACIOS
DESVIACION DEL ESTERNON
signo de la cuerda de Pitres (grandes derrames)

FRECUENCIA RESPIRATORIA
DISNEA
TIPO RESPIRATORIO
AMPLITUD
TIRAJE
ECZEMAS ACNE ESTRIAS FISTULAS
DESARROLLO VENOSO

PALPACION

INVESTIGACION DEL ESTADO TROFICO
EDEMA
SENSIBILIDAD PUNTOS DE VALLEIX
ENFISEMA
NODULOS
FLUCTUACION

ELASTICIDAD

EXPANSION

DIAMETRO TORACICO
A la altura de las axilas 75 a 85 cm.
El indice respiratorio es la diferencia entre una inspiracion y espiracion máxima, lo normal es 5 a 10 cm.

VIBRACIONES VOCALES
AUMENTADAS
EN LAS CONDENSACIONES,
CAVERNAS PERIFERICAS CON PARENQUIMA CONDENSADO Y BRONQUIO PERMEABLE
DISMINUIDAS

DERRAME
ENFISEMA
NEUMOTORAX

FROTES PALPABLES

PERCUSION

CLARO PULMONAR
MATIDEZ
TIMPANISMO
SUBMATIDEZ
HIPERSONORIDAD
SONIDO METALICO
OLLA CASCADA

AUSCULTACION
INMEDIATA
MEDIATA
A DISTANCIA:

  • SIBILANCIAS
  • RALES HUMEDOS A BURBUJAS
  • CORNAJE
  • RESPIRACION SERRATICA
  • RESPIRACION ESTERTOROSA

SIGNOS AUSCULTATORIOS
NORMALES

SOPLO LARINGOTRAQUEAL
MURMULLO VESICULAR
RESPIRACION RUDA

PATOLOGICOS

SOPLO TUBARIO PATOLOGICO
SOPLO CAVERNOSO
SOPLO ANFORICO

RUIDOS ADVENTICIOS

ESTERTORES SECOS

  • SIBILANCIAS
  • RONCUS

ESTERTORES CREPITANTES

RALES SUBCREPITANTES

RALES A BURBUJAS

  • FINAS
  • MEDIANAS
  • GRUESAS

FROTE PLEURAL

AUSCULTACION DE LA VOZ

BRONCOFONIA
PECTORILOQUIA
PECTORILOQUIA AFONA
EGOFONIA

AUSCULTACION DE LA TOS

SUCUSION HIPOCRATICA

RADIOLOGIA

TAC

ENDOSCOPIA

BIOPSIA PERCUTANEA

NEUMOTORAX A TENSION

Entra aire al espacio pleural por una lesión en el parénquima pulmonar, el efecto de válvula unidireccional de la lesión impide el regreso del aire al arbol bronquial en la espiración, para su salida por la traquea, surge tensión en el espacio bronquial hasta que se alcanza el equilibrio con las presiones negativas que genera el organismo; en dicho punto cesa la ventilación efectiva y ya no entra sangre venosa al torax.
El dolor es el síntoma principal
La presión intrapleural aumenta poco a poco, los pulmones se colapsan y aparece el neumotorax a tensión.
La desviación mediastínica y compresión de grandes venas origina disminución del gasto cardíaco, que puede culminar en muerte súbita
El diagnóstico se hace por que el paciente tiene las venas cervicales ingurgitadas, respira de manera espontanea pero no puede mover aire .
Hiperresonancia a la percusión, ausencia o atenuación del murmullo vesicular.
TRATAMIENTO: Introducir una aguja de gran calibre, o una sonda de toracostomía.

NEUMOTORAX ABIERTO

Por la presión intrapleural negativa penetra aire por un defecto de la pared torácica, cuando el diámetro del defecto de la pared torácica es mayor que el diámetro traqueal, el pasaje de aire es preferencial por el defecto
DIAGNOSTICO: Venas cervicales normales o contraidas, hay movimientos respiratorios pero no se intercambia aire.
TRATAMIENTO: Apósito impermeable y cateter intercostal.

TORAX POLIFRACTURADO MASIVO

Un gran segmento de torax se torna inestable, una lesión no penetrante grave origina fracturas en dos puntos de cuatro o más costillas.
La presión negativa del torax retrae el segmento inestable de su pared en un movimiento paradójico con la inspiración.
El paciente no puede generar presión intra traqueal suficientemente negativa para lograr la ventilación adecuada, por lo que surgen atelectasia, hipoxia e hipercapnia
Si no pierde la conciencia, inmoviliza el segmento inestable, lo que dificulta el diagnóstico, luego se agota y da lugar a descompensación respiratoria súbita
DIAGNOSTICO: Movimientos respiratorios intensos y/o frecuentes, con escaso movimiento de aire.
TRATAMIENTO: Intubación endotraqueal y ventilación controlada con presión positiva.

HEMOTORAX MASIVO

Casos en los que se extrae en breve plazo 1500 o más ml. de sangre del espacio pleural con una sonda de toracostomía.
Esta se debe colocar si se identifica hemitorax completo con sonido mate a la percusión, acompañado de hipotensión, en pacientes con lesiones penetrantes o fracturas costales múltiples.
TRATAMIENTO: reponer la volemia, toracotomía de urgencia

HEMORRAGIA INTRAPLEURAL
CONTINUA
Si continua la hemorragia de un tubo de toracostomía después de su colocación, durante más de 6 hs. en cantidades mayores de 100 ml./h., hay una lesión corregible por cirugía.
Por lo general el vaso sangrante es intercostal, pues los vasos del sistema pulmonar son de baja presión y se cohiben con la reexpansión pulmonar.

FUGA MASIVA DE AIRE

Resulta frecuentemente de la compresión de la traquea contra los cuerpos vertebrales por el volante de la dirección, se acompaña de daño completo de la traquea o uno de los bronquios principales.
Los signos y síntomas, variables, dependen de que haya o no comunicación entre la lesión y la cavidad pleural.
Signos diagnósticos de importancia: atelectasia unilateral completa con fuga masiva de aire, o el desplazamiento simétrico descendente de ambos hilios. Las lesiones distales con frecuencia originan neumotorax, tratable casi siempre por sonda de toracostomía.

ROTURA DIAFRAGMATICA
Es necesaria la reparación quirúrgica cuando un volumen considerable de vísceras abdominales se hernian hacia el torax, impidiendo la ventilación adecuada.
El diafragma izquierdo se rompe 9 veces más que el derecho.
DIAGNOSTICO: Difuminación del diafragma, con signos escasos de hemotorax, pasaje progresivo de vísceras abdominales hacia el torax, distensión gaseosa. La sonda nasogástrica esta en torax y si se la insufla se percibe la entrada de aire en estómago.
TRATAMIENTO: Reparación transtorácica o transabdominal.

NEUMOTORAX ESPONTANEO

El neumotorax no traumático por lo general se produce por la rotura de una bulla o burbuja pulmonar, la presión intratorácica negativa favorece el paso de aire al espacio pleural. El neumotorax continua en aumento hasta que la fuga se sella con fibrina; las fugas de gran magnitud suelen ocasionar neumotorax a tensión.
La resolución espontanea es posible una vez que se detiene la fuga.
Hasta 80% de los pacientes, son jóvenes, varones, asténicos, altos, sin neumopatía previa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor torácico
Disnea
La atenuación de los ruidos respiratorios es evidente a la auscultación.
El lado afectado presenta hiperresonancia a la percusión si hay colapso pulmonar mayor del 25 %
Los jóvenes sin neumopatía previa pueden estar asintomáticos en reposo, con colapso casi completo de un pulmón, además que los gases sanguineos arteriales están en valores cercanos a lo normal.
Taquipnea, cianosis e hipoxia en neumopatias coexistentes.
Puede concurrir enfisema subcutaneo masivo y neumomediastino si el aire que escapa de la vesícula rota sigue la vía de menor resistencia, hacia los tejidos blandos peribronquiales.
La radiografía revela ausencia de las marcas de referencia pulmonares y una linea apenas visible que define el borde del pulmón. Cuando se colapsa por completo hay un area de densidad irregular situada junto al hilio.
TRATAMIENTO: Drenaje por toracostomía a través de una sonda colocada en el segundo espacio intercostal, a nivel de la linea hemiclavicular. Esta sonda se conecta a un sistema de drenaje con sello hidráulico.
La operación de resección está indicada en fugas masivas o continuas que duran más de una semana.

DERRAME PLEURAL
Es la acumulación de líquido en el espacio pleural, indica el efecto de enfermedades pleurales o sistémicas en la producción y reabsorción diaria de líquido en el espacio pleural. Depende del equilibrio de la presión hidrostática con la presión oncótica coloidal.
Se calcula que 5 a 10 lts. pasan en 24 hs. por el espacio pleural.
La toracocentesis diagnóstica puede ser util para diferenciar los exudados de los trasudados.
Se pueden hacer cultivos, identificar células neoplásicas o descubrir un quilotorax (liquido blanquecino lechoso, rico en lípidos, que aparece por destrucción del conducto torácico, gralmente. de causa quirúrgica).
Por su aspecto tambien podemos reconocer un empiema pleural, el liquido claramente sanguinolento siempre apunta a traumatismo,infarto pulmonar o cancer.
Un menisco cóncavo en el ángulo costofrénico en la radiografía de torax de pie, apunta a la presencia de por lo menos 250 cc. de líquido. La proyección en decúbito lateral permite detectar volúmenes menores y confirma que está libre en la cavidad pleural.
TRATAMIENTO: médico en el trasudativo, drenaje en el exudativo, sobre todo si produce disnea.
EMPIEMA 

Es una infección supurativa confinada a un espacio anatómico natural, limitado por epitelio normal.
En la cavidad torácica es el espacio potencial que hay entre las pleuras parietal y visceral.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre, derrame pleural apreciable en la radiografía torácica.
La toracocentesis acompañada de tinción y cultivo del líquido, confirman el diagnóstico.
TRATAMIENTO: antibioticoterapia,  drenaje, en ocasiones toracotomía para tratar la causa; decorticación pleural en casos crónicos con reacción fibrosa.

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CUELLO AGUDO TRAUMÁTICO

 

En pacientes estables y asintomáticos que han recibido heridas penetrantes de cuello, actualmente el criterio selectivo realiza una observación activa, mediante la exploración invasiva, no quirúrgica.
En nuestro nivel de complejidad, si bien son realmente útiles, la panendoscopía, arteriografías, etc., podría llevar a retrasos inadmisibles.
El hallazgo de severas lesiones internas en un alto porcentaje de los pacientes, nos condiciona a que salvo el caso en que el sitio de ingreso del proyectil o el objeto cortante, su trayectoria estimada, la radiología simple y contrastada, con un minucioso examen clínico, nos den la seguridad de que no es necesaria la intervención quirúrgica, salvo en estos pocos casos, todos los demás merecen una exploración quirúrgica minuciosa.
En cuanto a la frecuencia de presentación, es predominante este tipo de traumatismo en una relación aproximada de 10 a 1 para el sexo masculino, la edad promedio es de alrededor de treinta años. Actualmente en nuestro medio predominan las lesiones producidas por armas de fuego, siguiéndoles en frecuencia las lesiones por elementos punzocortantes.
Las lesiones se pueden clasificar en grados de I a IV, leves moderadas, severas y críticas; de acuerdo al compromiso visceral y a la repercusión respiratoria y hemodinámica que producen.
Los pacientes se pueden presentar asintomáticos, sintomáticos pero compensados, o en shock. Cabe destacar que algunos pacientes inicialmente asintomáticos, pueden realmente padecer lesiones que pueden comprometer su vida.
Entre las lesiones posibles se encuentran:

  • Lesión de laringe
  • Lesión de faringe
  • Perforación esofágica
  • Lesión del bulbo carotídeo
  • Lesión combinada de yugular interna y carótida primitiva

 

Entre los signos ostensibles destacamos:

  • Hemorragia externa
  • Aerorragia
  • Enfisema subcutáneo
  • Hematomas palpables, pulsátiles o no
  • Puede presentarse hemiparesia asociada a las lesiones
  • Shock

Se pueden encontrar lesiones asociadas

  • Peforación de aurícula
  • Taponamiento cardíaco
  • Heridas punzantes múltiples con compromiso de vísceras toracoabdominale

METODOS DIAGNOSTICOS COMPLEMENTARIOS
Radiografía de cuello, frente y perfil
Radiografía de tórax frente y perfil
Las radiografías simples tienen el riesgo de darnos un error de información, por los falsos negativos. Sin embargo es frecuente, en más del 70% de las lesiones esofágicas, hallar aire retroesofágico en el perfil.
En lesiones traqueo-esofágicas es posible detectar enfisema subcutáneo en cuello y en ocasiones se objetiva a la radiografía enfisema mediastínico.
En algunos pacientes se visualizan lesiones vertebrales, especialmente lesiones de apófisis transversas.
Como lesión asociada se puede detectar neumotórax en caso de lesión de la cúpula pleural.
Se recomienda en pacientes en los que se sospecha lesión esofágica que no se hace evidente en la radiografía simple, realizar esofagograma con medios de contraste triyodados.
En lesiones de yugular interna y/o carótida primitiva las radiografías simples pueden mostrar desviación traqueal causadas por el hematoma.
Disponiéndose de los medios y tratando de que el uso de los mismos no alargue innecesariamente el período de estudio de cada paciente, se pueden utilizar endoscopías digestivas y respiratorias, arteriografías y actualmente en ciertos centros TAC.
La resonancia magnética nuclear queda reservada para control evolutivo de pacientes relativamente estables y a medida que se aleja el día de la lesión

VIAS DE ACCESO PARA LA TERAPEUTICA QUIRURGICA
Se realiza una incisión que permita un acceso amplio que asegure una visualización de los elementos eventualmente dañados, asegurándonos la posibilidad del control caudal y craneal de los hematomas y estableciendo la factibilidad de eventuales ampliaciones.
Se pueden realizar incisiones paralelas al esternocleidomastoideo, incisiones en collar, incisiones cervicales asociadas a esternotomía o a otros tipos de toracotomías, incisiones paralelas a la clavícula.
El tratamiento quirúrgico de las lesiones traumáticas agudas de cuello consiste en realizar miorrafias hemostáticas en algunos casos y anatómicas en otros, drenajes de hematomas y colecciones linfáticas que de otro modo tendrían una evolución incierta.
Las lesiones de arterias carótidas pueden ser suturadas y en ocasiones se realizan plásticas con parches autólogos de peritoneo u otros materiales autólogos o sintéticos como el PTFE (Goretex), evitando en algunos casos lesiones neurológicas permanentes y en otros, hematomas importantes con desplazamiento visceral. Durante la sutura arterial es importante limitar el tiempo de clampeo carotídeo, no siendo recomendable prolongarlo por más de 15 minutos sin abrir el clamp.
En las lesiones de yugular interna, es recomendable la sutura, pero en destrucciones masivas, puede ser necesario realizar la ligadura.
Durante la exploración cervical y de acuerdo a las lesiones presentes, se podrán realizar: Suturas faríngeas, esofágicas, traqueales; se efectuará lavado y drenaje de las zonas disecadas.
En lesiones asociadas que afectan varias regiones, puede ser utilizada la esternotomía media.
Ante la destrucción de una importante masa de parénquima tiroideo, puede ser necesaria la realización de hemitiroidectomías o tiroidectomías subtotales.
En muchos de los casos de traumatizados cervicales es mandatoria la traqueostomía como una medida para mantener la ventilación asegurada.

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GLANDULA TIROIDES

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES
Está envuelta por la cápsula del tiroides, que es una dependencia de la aponeurosis cervical media, sostenida además por 3 ligamentos, uno medio que se extiende de la laringe a la parte media del tiroides y 2 laterales,que van de los lóbulos a la traquea y al cricoides, también sostenida por los vasos tiroideos y sus vainas conjuntivas.
De color gris rosada de 6 a 7cm. de ancho por 3 de alto por 15 a 20 mm. de espesor, pesa 25 a 30 gs.
Tiene forma de H de concavidad posterior, se divide en istmo y lóbulos laterales.

Istmo
Su cara posterior abraza al cricoides y los 2 primeros anillos traqueales, de su borde superior sale la pirámide de Lalouette, resto del conducto tirogloso.

Lóbulos laterales
Tienen forma de pirámide triangular. Base a 2 cm por encima del esternón; vértice, en borde posterior del cartilago tiroides, 1/3 medio.
Cara interna: abraza la laringe, traquea, faringe y esófago;
cara externa:cubierta por los musc. infrahioideos.
Cara posterior: en relación con el paquete vasculonervioso del cuello. Por su borde posterointerno está en relación con el nervio recurrente
Las arterias proceden de las 2 arterias tiroideas superiores, ramas de carótida externa, de las tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, a veces de la tiroidea media o de Neubauer, que nace de la aorta o del tronco braquiocefálico.
Las venas forman un plexo tiroideo, se dividen en :venas tiroideas superiores, que desembocan en la yugular interna o en el tronco tirolinguofacial; venas tiroideas inferiores, que van a las yugulares internas y al tronco braquiocefálico y las venas tiroideas medias que desaguan en la yugular interna
Linfáticos: ascendentes, descendentes y laterales
Nervios: simpático cervical, laringeo superior y recurrente

PARATIROIDES
En nº de 4, se encuentran ubicadas por detrás de los lóbulos del tiroides, 2 superiores y 2 inferiores.

REGION LATERAL DEL CUELLO

MUSCULOS SUPERFICIALES
Músculo cutaneo del cuello
ancho y delgado, por encima de la aponeurosis cervical superficial, se inserta por abajo en el T.C.S. de la región subclavicular;por arriba en el borde inferior del maxilar
Inervación: rama cérvico-facial del facial

Esternocleidomastoideo
se inserta en el manubrio del esternón, la clavícula y la mastoides
Relaciones
la cara externa, superficial, cubierta por el cutaneo, la vena yugular externa y ramas del plexo cervical superficial
La cara interna está en relación con el paquete vásculo nervioso del cuello
Inervacion : espinal y plexo cervical.

MUSCULOS INFRAHIOIDEOS
Esternocleidohioideo
De la extremidad interna de la clavícula y el esternón al hioides.

Omohioideo
Músculo digástrico, que va del hueso hioides al omóplato

Esternotiroideo
Situado por debajo del esternocleidohioideo, se inserta por debajo en la cara posterior del esternón y primer cartílago costal y por arriba en el cartílago tiroides
Los 3 músculos precedentes están inervados por el asa del hipogloso

Tirohioideo
Músculo corto, situado por debajo del esternocleidohioideo, va de los tubérculos tiroideos al hioides; inervado por un ramo del hipogloso

PATOLOGIA TIROIDEA
ANOMALIAS
RESTOS LATERALES DE TIROIDES ABERRANTES
Es raro el verdadero tejido tiroideo aberrante lateral, ya que los primordios laterales normalmente se incorporan a los lóbulos laterales.
En la actualidad se considera que casi siempre esta anomalía representa un carcinoma papilofolicular, metátasis de un cáncer tiroideo.

TIROIDES LINGUAL
El tiroides lingual es tejido tiroideo en la base de la lengua, es relativamente raro, 1 de cada 3000 casos de enfermedad tiroidea.
Se asocia a atireosis cervical en 70 % de los casos y son más frecuentes en mujeres.
Manifestaciones Clínicas
Masa lingual posterior en paciente asintomático.
Puede aumentar de tamaño, producir disfagia, disfonía disnea, sensación de asfixia. El hipotiroidismo es frecuente, pero raras veces ocurre hipertiroidismo, raras veces se maligniza.
Se confirma por gammagrafía con 123I o 99Tc.
Tratamiento
Cirugía
131I para reducir el tamaño.
Hormona tiroidea restitutiva para suprimir el tiroides lingual y reducir su tamaño.
Las indicaciones para la cirugía son: Dificultad para la deglución, el habla o la respiración.
Hemorragia.
Hipertiroidismo incontrolado.
Sospecha de malignidad.

SEMIOLOGIA TIROIDEA
Motivo de consulta : puede ser nerviosismo, agitación, pérdida de peso, disnea, arritmia, palpitaciones, disfagia, disnea, estridor laringeo, temblor, hiperdefecación o diarrea
Se visualiza si aumenta de tamaño, con la cabeza en hiperextensión. Asciende con la deglución, el bocio puede ser regular, irregular, de nódulos múltiples o único, elástico, hasta petreo.
Palpación desde atrás del paciente.
Palp. de Lahey desde adelante desplazando con la mano del lado contrario a la que palpa el tiroides.
Método de Crile: Desde adelante, con los dedos atrás y los pulgares palpan.
En bocios de gran tamaño se puede provocar estridor por compresión de los lóbulos laterales del tiroides (Kocher)
Si es positiva el paciente tiene una traquea en sable (Rx)

BOCIO TOXICO
En la enf de Graves Basedow, Bocio exoftálmico difuso.
SIGNOS
Exoftalmia
S. de Stellwag: retracción del párpado superior, rareza del parpadeo.
S. de von Graffe: rigidez del párpado superior, al dirigir la mirada hacia abajo falta el movimiento correlativo del párpado superior queda zona blanca entre cornea y parpado.
S. de Moebius: dificultad en la convergencia
S. de Joffroy Ausencia de arrugas en la frente cuando el pte. inclina la cabeza hacia adelante y mira hacia arriba.
S. de Jellinek: pigmentación de los parpados y de la mitad inferior del ojo.
S. de Dallrymple: Agrandamiento de la hendidura palpebral.
S. de Rosembach: temblor de los párpados cerrados.
S. de Gatalá: los enfermos duermen con los ojos entreabiertos.
S. de Lian : Hiperestesia en la zona tiroidea
S. de Marañón : Raya vasomotriz en la zona tiroidea
Mixedema pretibial
Osteoporosis
A la auscultación del cuello se perciben soplos, a la auscultacion cardíaca se perciben arritmias y soplos.
A la palpación de cuello se puede percibir un frémito.
Bocio sumergido: Venas ingurgitadas y disnea al lateralizar el cuello y la cabeza.

TIROTOXICOSIS
Alude a una gama de manifestaciones clínicas que guardan relación con una secreción excesiva primaria de la hormona tiroidea activa.
Comprende: Enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso), bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico simple.
Enfermedad de Graves
Etiología y anatomía patológica
Se desconoce la causa, se considera como un trastorno autoinmunitario sistémico en el cual el hipertiroidismo, el exoftalmos y una dermopatía denominada mixedema pretibial, son tres partes del mismo proceso.
El hipertiroidismo se debería a anticuerpos contra receptores de la hormona TSH, que se fijan en la región del receptor y con ello estimulan la función del tiroides.
En muchos individuos que padecen este proceso se pueden detectar inmunoglobulinas ETAP (estimuladoras del tiroides de acción prolongada) e IET (inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides). Entre los factores que contribuyen al padecimiento están herencia, sexo y trastornos emocionales.
Tiende a presentarse en miembros de una misma familia, también en esta es mayor la frecuencia de otros trastornos tiroideos, tales como tiroiditis de Hashimoto.
Más frecuente en mujeres, relación 6:1 a 7:1.
Se resaltan aspectos sicosomáticos.
v El tiroides tiene un crecimiento difuso y su superficie es lisa o levemente micronodular, microscópicamente la glándula se ve hiperplásica, muy vascularizada, con escaso coloide y acúmulos linfoides.

Bocio multinodular tóxico
Suele superponerse a un bocio multinodular no tóxico y crónico. Presenta múltiples nódulos, muchos de los cuales contienen agregados de células irregularmente grandes, estas zonas pueden funcionar en forma independiente de la estimulación de TSH; es decir, son nódulos autónomos.

Adenoma tóxico
El adenoma tóxico solitario es un tumor folicular, al igual que el adenoma tóxico multinodular, puede funcionar independientemente de la TSH, y la administración de tiroides exógeno, no suprime la secreción de T3 y T4.

Manifestaciones clínicas
La enfermedad de Graves se pone de manifiesto con mucha frecuencia en pacientes jóvenes, aunque se presenta en todas las edades a partir de la lactancia, es rara antes de los 10 años y en el paciente anciano. Más frecuentes en mujeres que en hombres
La tirotoxicosis en el bocio multinodular, suele presentarse después de los 50 años; el adenoma tóxico se presenta de los 30 a los 40.
El paciente se siente más caliente y desarrolla intolerancia al calor, tiene más sudación y sed.
Pérdida de peso y aumento del apetito
Manifestaciones cardiovasculares Taquicardia, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca congestiva.
El enfermo experimenta palpitaciones, hay vasodilatación cutanea y periférica. El pulso es llamado celer o saltón.
Los pacientes están muy excitados, inquietos, hipercinéticos, con inestabilidad emocional e insomnio.
Pueden desarrollar psicosis; la emaciación, la debilidad muscular y la fatiga son manifestaciones comunes.
Puede ocurrir miopatía con más frecuencia en los hombres.
La exploración física demuestra temblor en los dedos extendidos y reflejos tendinosos hiperactivos.
Piel húmeda y caliente, rubor facial y perspiración.
fragilidad en las uñas, pelo fino, que cae al peinarse.
Mixedema pretibial en 3 a 5 % de los pacientes.
Puede haber ginecomastia en los hombres y aumento del tamaño mamario en las mujeres.
Los períodos menstruales suelen ser escasos o no se presentan, a veces aumenta la líbido, está reducida la fertilidad, la tasa de abortos es alta.
Existe diarrea o hiperdefecación, puede haber hipercalcemia.
En el bocio multinodular tóxico son más comunes los síntomas relacionados con la obstrucción de la traquea y el esófago.
En el adenoma tóxico se palpa un tumor solitario que crece dentro del tiroides asociado a estos signos; puede no haber exoftalmos
LABORATORIO
Colesterol y lípidos bajan en el hipertiroidismo y suben en el hipotiroidismo.
En la enfermedad de Graves 1 % de los pacientes tienen anemia de tipo perniciosa y se ha informado que 30 % tiene en circulación anticuerpos contra las células parietales gástricas
Metabolismo de la creatinina y de la creatina suben en el hipertiroidismo, 3 días de dieta sin carne ni chocolate, se determina en orina creatinina y no debe pasar de 50 mg, un aumento puede estar presente en hipertiroidismo.

I total del plasma: 6 a 10 microgramos x 100 ml.
I proteico: PBI 4 a 8 microgramos %
I extraible con butanol: BEI 2 a 6 microgramos %
Lo normal es que la diferencia entre el PBI y el BEI sea menor que el 0,6 %, si no es que el tiroides segrega Iodo proteinas anormales como en la enf. de Hashimoto
Pruebas de captación y eliminación de I131
Se administran 2-20 microcuries, normalmente la gl. capta 15 a 45 % en 24 hs, de 5-10 % en el hipotiroidismo, de 45 a 90 % en el hipertiroidismo.
La cantidad eliminada por orina en 24 hs es de 35 a 65 % del ingerido, menos del 30% en los hipertiroideos y más del 80% en los hipotiroideos
PBI131: VN a las 48 hs. 0,02 a 0,20 %

 
Calculado a las 24 hs. de administrado el I131, suele oscilar entre el 15 a 40%
Prueba de captación:También se la encuentra a esta prueba en los libros nuevos con la denominación CYRA, con valores inferiores al 22 %

VALORACIÓN DE LA ANATOMIA DEL TIROIDES
CENTELLOGRAMA TIROIDEO O GAMMAGRAFIA
Permite visualizar la forma de la glándula así como variaciones en la capacidad de esta para captar el I131, el 123I o el 99Tc. Estos dos últimos confieren una dosis de radiación tiroidea mucho más baja.
Los nódulos tiroideos pueden clasificarse en: Calientes, los hiperfuncionales; tibios, los funcionales y fríos, los nódulos hipofuncionales, que concentran menos radioactividad que el resto del tiroides.

MEDICIONES DIRECTAS DEL APORTE DE T3, T4 Y TSH
Actualmente se dosa en los grandes centros la cantidad exacta de hormonas tiroideas circulantes, mediante las técnicas de Radio-inmuno-ensayo (RIA)
Dosajes por RIA
T4: 12,5 microgramos % ml
T3: Hasta 170 microgramos % ml.
T.S.H.: hasta 4,5 micro unidades/100 ml.

PRUEBAS HISTORICAS PARA EVALUACION DE FUNCION TIROIDEA
Metabolismo Basal

MEDICIONES DE LA CAPACIDAD DE RESPUESTA DEL TIROIDES Y DE LA HIPOFISIS
Prueba de la estimulación con tirotrofina
Test de Querido.
Se utiliza para distinguir mixedemas hipofisarios de los primitivos. Se determina la capacidad de captación del tiroides, antes y 24 hs. después de la inyección de 4 U de TSH. Se administra I131 como marcador.
En el primario la captación apenas aumenta y en el de causa hipofisaria asciende un 20 % o más.

Prueba de la inhibición de la TSH con Triiodotironina
Test de Werner
Se administran 25 a 50 gammas de triiodotironina c/8 hs. por vía oral, durante 7 días, provoca inhibición de la increción de TSH, con lo cual la captación de I131 disminuye a valores inferiores en más de un 50 % Esto no se consigue en los hipertiroidismos tipo Basedow, ni en los adenomas hiperfuncionantes autónomos tipo Plummer; pero si en los nódulos calientes hipofiso dependientes.

PRUEBA DE LA ESTIMULACION CON HLT
Permite medir la capacidad de respuesta de la hipófisis a la administración EV de HLT el estimulador hipotalámico de la liberación de TSH. En los individuos eutiroideos que tienen una función hipofisiaria normal, se observa un aumento inmediato en la TSH.
TSH pico: 10 a 30 micro U/ml a los 30 minutos.

Pruebas indirectas valorando la ocupación de los receptores plasmáticos de las hormonas
Test de HAMOLSKY
Captación in vitro de T3 radiactiva por los hematies humanos. V. N.: 11 a 19 % aumentado en hipertiroidismo y disminuido en el hipotiroidismo
Captación de T3 por Resina, Varía del 20 al 30 %

ESTUDIO DE ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
Anti tiroglobulinas, Anti coloide,
Anti fracción microsomal
Estimulador del tiroides de acción prolongada: ETAP o LATS
Inmunoglobulina estimuladora del tiroides: IET, estas dos globulinas ultimamente mencionadas se encuentran con mayor frecuencia en la enfermedad de Graves.

VALORACION HISTOLOGICA DEL TIROIDES
Biopsia central con aguja o biopsia por aspiración con estudio citológico.
TRATAMIENTO

MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS
Interfieren la fijación orgánica del iodo tiroideo e inhiben el acoplamiento de las iodotirosinas
No ejercen efecto sobre la causa fundamental de la enfermedad, aunque hay pruebas recientes que el tratamiento con propiltiouracilo disminuye las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides.
El tratamiento se sigue con los datos clínicos como pulso y peso de los pacientes, son útiles las concentraciones hormonales, así como el índice de tiroxina libre (TL4), para valorar el tratamiento.
Con el tratamiento no se logran remisiones duraderas significativas, menos del 40 % de los pacientes remiten con tratamiento antitiroideo.
El metilmercaptoimidazol tiene una potencia diez veces superior al PTU. 100 a 300 mg de PTU c/6 a 8 hs equivalen a 10 a 40 mg de metimazol c/12 hs.
Los efectos colaterales como fiebre, exantema, neuritis y poliarteritis, se dan en un 3 a 12 % de los casos, mientras que las complicaciones graves como agranulocitosis o anemia aplásica, solo se dan en un 1 % de los casos, si se detecta reducción del recuento de leucocitos, se suspende el medicamento.
Iodo radioactivo
Se ha usado en tratamiento de grandes series, no tiene el riesgo potencial de la cirugía de la lesión recurrencial, o del hipoparatiroidismo, pero puede llevar al mixedema permanente, requiere a veces la repetición del tratamiento y se lo relaciona a leucemia y cancer oseo, además de trastornos genéticos en la progenie del sujeto tratado.
Preparación para la operación
Metimazol hasta el eutiroidismo, iodo (lugol) por aprox. 10 dias para reducir la vascularización de la glándula, en ocasiones se asocia a propanolol para reducir la frecuencia del pulso.
La preparación con propanolol solo, puede asociarse a tormenta tiroidea en el postoperatorio y para prevenirla, debe continuarse por varias semanas en el postoperatorio, pues los pacientes continuan tirotóxicos.

Resultados de la operación La tasa de mortalidad por tiroidectomía es menor del 1 %
Parálisis permanente del nervio laringeo recurrente en 0 a 3 % de los casos.
Lesión de la glándula paratiroides, con tetania consecutiva en 1 a 3 % de los enfermos sometidos a tiroidectomía por tirotoxicosis.
En 10 a 30 % de ellos, se desarrolló hipotiroidismo permanente, en tanto que en 2 a 12 % de los pacientes, de las series mundiales consultadas, hubo recurrencia del hipertiroidismo.
Las principales ventajas del tratamiento quirúrgico son: el control inmediato de la enfermedad y una menor frecuencia de mixedema, en comparación con el tratamiento con iodo radioactivo.
La tiroidectomía también permite la extirpación simultanea de cualquier carcinoma papilar incidental.

Tratamiento del exoftalmos
Los efectos del tratamiento sobre los signos oculares son variables, en general responde a todas las opciones terapéuticas.
Es importante tratar el hipotiroidismo cuando se presenta, pues este parece agravar la oftalmopatía.
Los signos y síntomas del exoftalmos maligno o grave, son: el aumento del lagrimeo, la congestión venosa y el edema conjuntival o quemosis.
El tratamiento basicamente es sintomático, se deben proteger los ojos del viento y del sol. Los pacientes deben dormir en posición semisentada, para reducir la congestión venosa.
En quemosis graves, está indicada la tarsorrafia para afrontar los párpados y prevenir la ulceración de la cornea.
Los colirios de corticoides o su administración sistémica son de cierto beneficio.
Es útil la radiación externa de los tejidos retroorbitarios, pero forma cataratas. Si la presión intra orbitaria pone en riesgo la visión, debe recurrirse a la descompresión quirúrgica de la órbita o su contenido.

HIPOTIROIDISMO
ETIOLOGIA
El hipotiroidismo espontaneo, o mixedema, se debe a aplasia del tiroides, o reemplazo de la glándula por bocio no funcional, adenoma o tiroiditis.
Raras veces es secundario a hipopituitarismo
También puede originarse en tiroidectomía o tratamiento radiactivo.
Manifestaciones clínicas
La insuficiencia tiroidea en el recien nacido se llama cretinismo, no se manifiesta inicialmente debido al paso de hormonas a través de la placenta, se manifiesta durante la lactancia, lleva a un retardo mental, a menudo irreversible.
Los niños tienen un patrón de crecimiento deficiente y se debe diferenciar del mongolismo y el enanismo.
En la infancia y adolescencia se lo conoce como hipotiroidismo juvenil, el niño es más pequeño y su intelecto es deficiente, en los niños son comunes la distensión abdominal, las hernias umbilicales y el prolapso de recto.
En el adulto es una manifestación frecuente de tiroiditis linfocítica.
El 80 % de los casos se dan en el sexo femenino
En casos leves hay cansancio y aumento de peso, en los graves hay fatiga y apatía, lentos en los procesos mentales y físicos, alteración del lenguaje, existe cefalea y se desarrolla demencia.
Aumenta de peso, la piel se seca, se engrosa y se vuelve abotagada.
El pelo se vuelve seco y fragil.
Hay macroglosia y la voz es ronca.
Hay calambres musculares.
Disminución del gasto cardíaco, con alteraciones hemodinámicas que asemejan insuficiencia cardíaca congestiva.
Hay ensanchamiento de la matidez cardíaca, debido a dilatación del corazón o derrame pericárdico.
Ruidos cardíacos distantes, pulso bradicárdico, a veces hay hipertensión. a medida que progresa la enfermedad se presenta la disnea y derrames pulmonares.
Existe constipación, distensión abdominal por gases o ascitis
Hay aclorhidria y anemia perniciosa en 12 % de los pacientes.
En la mujeres hay disminución de la líbido, alteración de la ovulación y menorragia, en el hombre impotencia y oligospermia.
Anemia microcítica es frecuente, el ECG revela bradicardia y disminución del voltaje .
El EEG muestra actividad lenta de ondas alfa y pérdida de la amplitud.
Existe disminución de las concentraciones séricas e T3 y T4 e ITL, las concentraciones séricas de TSH están elevadas y el colesterol sérico a menudo sobrepasa los 300 mg/100 ml.
Tratamiento
Se utilizan dosis hormonales supletorias, con frecuencia L-tiroxina y la eficacia terapéutica se corrobora mediante la determinación de T4, ITL y TSH.

TIROIDITIS Tiroiditis aguda no supurativa, por lo general de causa viral y coicidente con cuadros gripales, produce fiebre, gran astenia dolor e hipotiroiodismo transitorio, recibe como tratamiento reposo y aspirina.
Tiroiditis supurativa aguda
Es la más rara, se acompaña de formación de absceso.
Se presenta después de infección aguda de vías respiratorias altas.
Dolor intenso en la parte anterior del cuello de inicio súbito, disfagia, fiebre y escalofríos.
Generalmente es unilateral, el tratamiento consiste en el drenaje.

ENFERMEDAD DE HASHIMOTO (BOCIO LINFADENOIDE)
Tiroiditis linfocítica crónica, es la forma crónica más común
Es un proceso autoinmunitario en el cual el sujeto se sensibiliza a su propia tiroglobulina y componentes celulares
Existe predisposición familiar.
Hay datos de una relación estadisticamente significativa con carcinoma papilar.
ANATOMIA PATOLOGICA
El tiroides es simétrico, pálido, firme; el tejido está infiltrado por linfocitos y hay destrucción de células epiteliales y de la membrana basal de los folículos, a medida que la enfermedad progresa, progresa la fibrosis.

Manifestaciones clínicas
Más frecuente en mujeres, edad promedio, 50 años.
Hay crecimiento del cuello, dolor e hipersensibilidad en la región del tiroides.
Puede haber dificultad para respirar y deglutir por compresión.
Disnea, aumento de peso y fatiga por hipotiroidismo.
La mayoría de los individuos son eutiroideos o hipotiroideos, pero, se describió una tirotoxicosis transitoria.
Se palpa una glándula de crecimiento difuso y consistencia aumentada.
Con frecuencia se asocia a enfermedades autoinmunes.
En ocasiones es parte de un sindrome de falla orgánica endócrina, que puede incluir enfermedad de Addison, diabetes e insuficiencia ovárica o testicular.

Datos diagnósticos
En las primeras etapas puede haber hiperfunción.
Con el progreso de la enfermedad disminuyen los valores de T4, T3 e ITL. La mayoría de las pruebas pueden ser eutiroideas, la captación puede ser baja. Se detectan anticuerpos antitiroideos en el suero. Está indicada la biopsia por punción y aspiración para descartar carcinoma.

Tratamiento
Si el tiroides es simétrico y no produce compresión, se usan dosis supresoras de hormona tiroidea.
Si hay signos de compresión o se demuestra carcinoma papilar asociado, se realiza tiroidectomía subtotal o total.
Deberá continuarse en el período postoperatorio con tratamiento supresor con hormona tiroidea y posteriormente con tratamiento supletorio.

TIROIDITIS SUBAGUDA
Tiroiditis granulomatosa, de células gigantes, epidemica, de de Quervain.
Edad de inicio: 3 a 70 años, media 40 años.
Mayor frecuencia en mujeres, del 60 al 100 %, no se considera que tenga origen viral ni autoinmunitario.
La glándula suele estar adherida a los tejidos vecinos, pero a diferencia del estruma de Riedel, puede liberarse por disección.
Hay crecimiento de los folículos, con infiltación por células mononucleares grandes, linfocitos y neutrófilos. Las células gigantes de cuerpo extraño, epitelioides, que contienen muchos nucleos, son características de la lesión.
Volpé clasificó la tiroiditis subaguda en cuatro etapas:
Etapa I – Toxicidad aguda con glándula dolorosa y tumefacta, síntomas tirotóxicos que duran uno a dos meses.
Etapa II – Etapa de transición o eutiroidea, gl. aumentada de tamaño, dura y no dolorosa, M.B. normal, eritrosedimentación elevada.
Etapa III – Fase de compensación o hipotiroidea, ocurre dos a cuatro meses después del inicio.
Etapa IV – Remisión o recuperación que puede ocurrir en término de uno a seis meses.
Casi todos los pacientes manifiestan edema y dolor del tiroides que pueden irradiar hacia la cabeza, el cuello y la parte anterior del torax. De inicio súbito, con fiebre, malestar, fatiga, debilidad, irregularidades menstruales y pérdida de peso. El recuento de blancos suele estar normal, la eritrosedimentación elevada durante el primer mes.
La captación de 131I es baja en la etapa aguda.
La biopsia por punción o aspiración con aguja ayudan al diagnóstico.
La ACTH y los corticoides alivian los síntomas pero no alteran la enfermedad.
Se trata con prednisona, 40 mg diarios, salicilatos y hormona tiroidea.

TIROIDITIS (ESTRUMA) DE RIEDEL
Es un proceso inflamatorio crónico y raro, que afecta a uno o a los dos lóbulos del tiroides, diseminándose con frecuencia a fascia contigua, traquea, músculos, vasos y nervios. Hay quienes consideran que es una etapa terminal de una tiroiditis de Hashimoto o una tiroiditis granulomatosa.
Microscopía
Los folículos son pequeños y poco numerosos y hay un tejido fibroso denso.
El tejido cicatrizal puede producir constricción y estrechamiento de la traquea.
Puede semejar un carcinoma en base a los datos clínicos.
Es más frecuente en mujeres, edad promedio de 50 años.
Los síntomas se deben a compresión de traquea, esófago y nervio laringeo recurrente.
En casos avanzados hay hipotiroidismo y algunos pacientes tienen anticuerpos antitiroideos, los títulos son más bajos que en enfermedad de Hashimoto.
El tratamiento es la administración de hormona tiroidea, la cirugía está indicada cuando hay signos de compresión.
Puede consistir en sección del istmo, tiroidectomía o hemitiroidectomía.

BOCIO
BOCIO FAMILIAR
Producido por defectos enzimáticos heredados, suelen asociarse a hipotiroidismo, muchos permanecen eutiroideos.
El error congénito del metabolismo se hereda como rasgo autosómico recesivo, a veces como dominante.
Se altera la acumulación de iodo, almacenamiento por la glándula y acoplamiento de las iodotirosinas.

BOCIO ENDEMICO
Crecimiento del tiroides que afecta a un número significativo de habitantes de un area o región.
Entre los factores extrínsecos se destaca la deficiencia de iodo, en las zonas endémicas su contenido en el agua potable es muy bajo.
La administración profiláctica de iodo adicionado a la sal de mesa, previene el problema.
El exceso de ioduros administrados a un paciente con bocio endemico produce tirotoxicosis, enfermedad que se conoce como Jodbasedow.

BOCIO ESPORADICO
Bocio cuya causa definitiva no puede establecerse una vez descartada tiroiditis, tumor y bocio endémico.
La hipersecreción de TSH estimula el crecimiento de la glándula.

Anatomía patológica
El tiroides puede tener crecimiento difuso y superficie lisa o tener nódulos macroscópicos, puede presentar hiperplasia celular y tras la administación de iodo, se visualizan folículos grandes llenos de coloide
Manifestaciones clínicas
Igual frecuencia en los sexos en zonas endémicas, la glándula se hiperplasia aun más durante el embarazo.
En general son asintomáticos.
En hospitalizados se manifiestan los efectos físicos, psicológicos de los pacientes con bocio, puede haber síntomas de compresión, disnea, disfagia; o distensión de venas yugulares. Si los pacientes perciben dolor súbito en el cuello asociado a un rápido aumento de tamaño del mismo, se puede deber a hemorragia hacia parte del bocio, quiste o lesión degenerativa.
En etapas tempranas de la vida se produce el cretinismo endémico, con bocio ostensible y retardo mental, asociado a deficiente desarrollo físico.
Datos diagnósticos: Rx torax, para ver la traquea, sus deplazamientosy compresiones , Rx. baritada de esófago.
T4,T3 e ITL pueden ser normales.

TRATAMIENTO
En los bocios por defecto enzimático y en el esporádico, se administra tiroxina.
El endémico requiere ioduros y en ocasiones tiroxina.
El bocio sumergido en el recién nacido, con riesgo de obstrucción traqueal, puede requerir la resección del istmo.
En el bocio nodular puede estar indicada la hemitiroidectomía, nodulectomía si son varios y el tratamiento de remplazo, conviene descartar tumor.

Nódulos
En Estados Unidos cada año fallecen aproximadamente 1200 persona por cancer tiroideo.
Grupos con alto riesgo de cancer tiroideo
1) Individuos que han estado expuestos a radiación de dosis bajas en la cabeza y regiones del cuello.
2) Aquellos en los que otro miembro de la familia tiene carcinoma medular del tiroides, ya que este, se puede transmitir como rasgo autosómico dominante.
Pruebas diagnósticas para diferenciar lesiones benignas y malignas
A la exploración física, casi todos los cánceres son duros e irregulares.
Nódulo de crecimiento rápido e indoloro.
Ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
Fijación de la glándula.

Prácticas complementarias
Gammagrafía Radiactiva
Permite visualizar areas de hipocaptación o nódulos fríos

Ultrasonografía de modo B
Permite detectar si el nódulo es quístico, pocos carcinomas son quísticos, a excepción de algunos tumores papilares.

Punción biopsia o punción aspiración.

Los pacientes que hayan tenido exposición a la radiación y presenten nódulos múltiples o solitarios, de cualquier manera deben operarse.

TUMORES BENIGNOS
Los adenomas benignos del tiroides se clasifican como embrionarios, fetales, foliculares o microfoliculares, según sus características histológicas predominantes.
Macroscopía
Lesiones envueltas en una cápsula definida, rodeada por una zona delgada de tej. tiroideo comprimido.
Microscopía:
Arquitectura uniforme
Mitosis raras
No invasión linfática ni de vasos sanguineos.
Manifestaciones clínicas: Crecimiento lento de un nódulo.

La hemorragia dentro del tumor puede dar dolor súbito y rápido aumento del tamaño.
Gammagrafía indica nódulo caliente, tibio o frío.

Tratamiento
Biopsia por puncion o aspiración
Hemitiroidectomía subtotal
Tratamiento supletorio que reduce las recurrencias.

TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA PAPILAR
Junto al folicular se los conoce com cánceres tiroideos diferenciados.
El papilar es el más común, constituye las dos terceras partes de los cánceres tiroideos y tres cuartas partes en los niños.
Más de la mitad de los casos se manifiesta antes de los 40 años de edad, con una frecuencia máxima en 3ª y 4ª decada de la vida. Más frecuente en el sexo femenino 3:1.

Anatomía patológica
Consta de epitelio tiroideo columnar dispuesto en proyecciones papilares con tallos conjuntivos vasaculares.
Tiene depósitos localizados de calcio, concéntricos, cuerpos de psamoma.
A menudo tienen elementos papilares como foliculares.
Es el que crece con mayor lentitud y se vuelve más maligno con la edad.
Hay pruebas que el crecimiento de este tumor está favorecido por TSH, se disemina hacia la glándula y a los ganglios regionales.
En 80 % de los casos es multicéntrico.
Puede dar Mtts. pulmonares y oseas que acumulan iodo radiactivo, especialmente por sus elementos foliculares y favorecen su tratamiento, una vez realizada la tiroidectomía total.
Después de la cirugía se indican dosis supresoras de hormona tiroidea. Tiene buen pronóstico, aunque empeora después de los 50 años.

CARCINOMA FOLICULAR
Es el elemento predominante en una cuarta parte de los tumores malignos del tiroides, la lesión tiende a presentarse en grupos de mayor edad, con una frecuencia máxima en el quinto decenio. Es tres veces más común en las mujeres que en los hombres.

ANATOMÍA PATOLOGICA
Macroscópicamente, el tumor parece encapsulado. En el examen histológico la lesión tiene folículos, pero las células están apiñadas y se reconocen como un adenocarcinoma. La luz de los acinos está desprovista de coloide.
Presenta invasión capsular y vascular.
La multicentricidad es mucho menos común que en el ca. papilar.
El potencial maligno sobrepasa al del ca. papilar. Aunque puede haber diseminación hacia ganglios linfáticos regionales en 15 % de los casos, predomina la diseminación hematógena a sitios distantes como hueso, pulmón e higado y a menudo se presenta en etapa temprana.

Manifestaciones clínicas
Antec. de bocio
Nódulo
Ganglios cervicales, en ocasiones
Metástasis que captan el iodo
Mtts. pulmonares y oseas.

TRATAMIENTO
Tiroidectomía subtotal o total
Extirpación de las cadenas ganglionares comprometidas.
Tratamiento con dosis supresoras de L tiroxina para inhibir TSH.
Tratamiento con iodo radiactivo en dosis de 30 mC y si tiene MTTS 150 mC.
La radioterapia externa es útil cuando el cáncer invadió traquea y esófago, o para lesiones metastásicas que no captan iodo radiactivo.
Quimioterapia en casos de tumores con mtts. que ya no captan iodo radiactivo, se usa doxorrubicina.

TUMORES DE CELULAS DE HURTLE
Contienen láminas de células con citoplasma eosinofílico.
Algunos son carcinomas evidentes y presentan invasión de la cápsula, metástasis a ganglios y a otros órganos.
Existen lesiones de aspecto benigno que pueden producir metástasis ulteriores.
Se recomienda la tiroidectomía total en pacientes con claros signos de carcinoma y en las lesiones de aspecto benigno, hemitiroidectomía y control.

CARCINOMA MEDULAR
Es un tumor de células C (antiguamente llamadas parafoliculares), productoras de calcitonina, que es una hormona que cuando se la inyecta en los animales de experimentación, reduce la concentración sérica de calcio al inhibir la resorción osea, en algunos mamiferos es una hormona funcional que evita la hipercalcemia, sin embargo en el ser humano nunca se ha demostrado esa función.
Las células C derivan de la cresta neural y son parte del sistema APUD.
Anatomia patológica
Histología
Se encuentran racimos de células redondas o poliédricas, parecidas a las células del carcinoide, o fusiformes, parecidas a fibroblastos, separadas por zonas de colágena o amiloide. El encontrar amiloide en el estroma del tumor, es diagnóstico.
Los tumores varían desde un tamaño microscópico hasta 10 cmts. o más de diámetro.
En casos familiares, siempre ocurre multicentricidad bilateral, en casos esporádicos se trata de nódulos únicos.
Se disemina a ganglios y al mediastino, posteriormente da Mtts. a distancia,pulmón, hígado, suprarrenales, hueso.
58 % de los casos son mujeres, 27 % de los casos han sido familiares, el tumor de este tipo se hereda como un rasgo autosómico dominante.
Síntomas
uno o múltiples nódulos
Adenopatía cervical
Disfonía o disfagia
Diarrea es un síntoma común y ocurre en 30 % de los pacientes.
De 2 a 4 % tiene hiperplasia adrenocortical y síndrome de Cushing, se ha demostrado que por producción ectópica de ACTH.
Otros enfermos presentan cálculos renales y síntomas de feocromocitoma
Este tumor en los casos familiares participa de lo que se llama neoplasia endócrina múltiple tipo II (NEM II).
La NEM II A, carcinoma medular, feocromocitoma, e hiperparatiroidismo.
La NEM II B, carcinoma medular, feocromocitoma, neuromas en la mucosa de los labios, lengua y conjuntiva, ganglioneuromas del intestino y aspecto marfanoide
Diagnóstico
Determinación de calcitonina sérica por RIA, en un paciente con una masa tiroidea.
Antígeno carcinoembrionario ACE

Tratamiento
No responden al iodo radiactivo ni a la tiroxina, no responden a la radiación externa, por lo que el tratamiento de elección es el quirúrgico, tiroidectomía total, debe realizarse disección ganglionar uni o bilateral del cuello.

CARCINOMA ANAPLASICO
Los carcinomas no diferenciados constituyen 10 % de los tumores malignos del tiroides.
Por lo general se presentan después de los 50 años de edad.
La relación entre hombres y mujeres es de 1,3:1
Puede provenir de un tumor diferenciado, el 50 % de los pacientes está en el 7º u 8º decenio de vida.
El tumor no está encapsulado y puede extenderse fuera de los límites de la glándula, invadiendo estructuras adyacentes.
Histología
Desde células fusiformes hasta las gigantes multinucleadas, hay numerosas mitosis, puede haber zonas de carcinoma papilar o folicular.
Los pacientes generalmente presentan crecimiento doloroso del tiroides, el cual a menudo está fijo y no se desplaza con la deglución, produce compresión y presenta ganglios.
Progresa rapidamente.
Da mtts. en pulmones y huesos.
Tratamiento
Tiroidectomía total, disección modificada de cuello, traqueostomía definitiva en algunos casos.
La radioterapia externa para aliviar el dolor.
El iodo radiactivo no es efectivo.
Se realizan algunos ciclos de quimioterapia con Doxorubicina, vincristina y clorambucilo.

LINFOMA Y SARCOMA
El linfoma es raro, muchas lesiones antes se diagnosticaban como carcinomas anaplásico.
Solo se han diagnosticado 13 casos de enfermedad de Hodgkin con origen primario en el tiroides.
Cuando el tumor está circunscripto, está indicada la tiroidectomía total, con radioterapia de los ganglios cervicales.

CARCINOMA METASTASICO
Se presentan metástasis en el tiroides en 2 a 4 % de los pacientes que fallecen por enfermedad maligna. Los carcinomas broncógenos constituyen 20 % de las metástasis tiroideas secundarias, en otra serie la mtts. más común fue el hipernefroma, la edad promedio en esta serie fué 56 años.

CIRUGÍA DEL TIROIDES
Biopsia por punción con aguja de Vim Silverman
Biopsia por aspiración
Nodulectomía
Hemitiroidectomía, también llamada lobectomía, que puede ser total o subtotal, dejando un remanente de glándula.
Tiroidectomía subtotal o total.
Tiroidectomía total con vaciamiento uni o bilateral ganglionar cervical. (Operación comando)
Se realiza una incision transversa o en collar en la región inferior del cuello, sección de piel, celular y músculocutaneo del cuello; disección digital o roma con gasita montada hasta por encima del borde superior del cartílago tiroides, por arriba y hasta el hueco supraesternal por abajo, por delante de la linea blanca, condensación de la aponeurosis cervical superficial y de la aponeurosis cervical media, también llamada hoja superficial de la aponeurosis cervical profunda.
Se abre la linea blanca, se rebaten los músculos esternocleidohioideo y esternotiroideo, algunos autores los seccionan próximos a su inserción superior, para no denervarlos pues la inervación les llega por el asa del hipogloso desde abajo, la elección de la sección muscular depende del tamaño de la pieza operatoria en ocasiones.
Se lateraliza el lóbulo identificando las venas tiroideas medias que se ligan y seccionan entre doble ligadura; esto permite visualizar el polo superior e inferior.
Se secciona el liganento suspensorio de la glándula y se procede a ligar desde adentro el pediculo superior, constituido por la arteria y venas tiroideas superiores, entre dobles ligaduras, debe tratarse de no lesionar el nervio laringeo superior, la rama externa de este nervio es la que debe protegerse.
Después se retrae la glándula en sentido medial y superior para identificar y ligar los vasos tiroideos inferiores, e identificar el nervio laringeo recurrente para no lesionarlo.
En este punto puede optarse por una lobectomía total en caso de un tumor, o puede dejarse un remanente se 2 a 4 gs de tejido tiroideo posterior en quienes la operación se realizo por hipertiroidismo primario.
Durante la exposición de la superficie posterior del tiroides, deben identificarse y conservarse las paratiroides y su pedículo vascular.
Mediante disección cortante se diseca luego el lóbulo separándolo de la superficie de la traquea y se libera luego el istmo de la parte anterior de la traquea.
Si existe un lóbulo piramidal se extirpa en este momento.
Cuando se extirpa un lóbulo por una lesión que resulto benigna, se aproximan los bordes anterior y posterior del lóbulo remanente. En caso de hipertiroidismo, donde dejamos un tejido remanente habiendo hecho previamente una corona de pinzas delicadas, tipo mosquito, como hemostasia transitoria de los vasos del parénquima, se realizan puntos transfictivos de los pequeños pedículos formados y luego se aproximan los bordes externo e interno de la navícula formada.
Se controla hemostasia, se cubre con los músculos esternotiroideos y esternocleidohioideos, se deja un drenaje laminar en la zona quirúgica y se sutura en la linea blanca. Se suturan los bordes de los colgajos superior e inferior, aproximando los bordes seccionados del músculocutaneo del cuello y por último se aproximan los bordes de piel con agrafes de Michel o suturas con grapadora mecánica.

HIPOPARATIROIDISMO
Esto es más frecuente como complicación de la cirugía tiroidea, por extirpación de la glándula, traumatismo o desvascularización.
El hipoparatiroidismo transitorio puede presentarse tras la resección de un adenoma paratiroideo, o de la mayor parte de tejido en una hiperplasia paratiroidea.
El hipoparatiroidismo idiopático es una enfermedad rara de causa desconocida, se han detectado en algunos de estos casos anticuerpos antiparatiroideos
Puede tener como motivo de consulta signos de hipocalcemia y gran aumento de la excitabilidad neuromuscular.
Cuadros espontaneos de hipocalcemia y tetania .
Signos provocados: Chvostek Al percutir la región maseterina
Trousseau: por estimulación se produce la mano de partero (Espasmo carpopedal)
El ECG muestra prolongación del intervalo QT
Tratamiento con gluconato de calcio por vía EV
Calcio oral
En hipoparatiroidismo permanente, 50.000 a 100.000 unidades diarias de vitamina D
Se dosa PTH en quienes están recibiendo tratamiento por hipoparatiroidismo posoperatorio permanente, cuando se detecta PTH, se reduce gradualmente las dosis de vitamina D.
Debe evitarse una dieta rica en fosfato u oxalato, anticonvulsivos y tranquilizantes, que reducen la absorción del calcio a nivel intestinal.
Debe evitarse la ingestión de estrógenos que impiden la remoción de calcio oseo.
Debe evitarse la fursemida que aumenta la eliminación de calcio por orina.

HIPERPARATIROIDISMO
Se puede presentar por hiperplasia, adenomas y aun carcinomas de paratiroides. También tumores no paratiroideos que producen una sustancia similar a la hormona
También es posible que un paciente con un hiperparatiroidismo secundario debido a enfermedad renal o intestinal, desarrolle hipercalcemia.
Adenomas de células principales
Adenomas de celulas claras
Adenomas de células oxífilas
El diagnóstico de adenoma se hace por la presencia de una glándula hipercelular grande y otras normales.
Las hiperplasias se encuentran en pacientes con hiperparatiroidismo familiar y en las NEM.
El carcinoma de paratiroides es raro y no representa más del 1 % de las series no seleccionadas. Se puede pensar en carcinoma cuando hay hipercalcemia y una masa palpable en el cuello
La invasión capsular puede no ser indicativo de carcinoma, la recurrencia post quirúrgica es un dato de malignidad.
Es rara la muerte del paciente por crecimiento y diseminación del tumor. Es más común que la morbilidad y mortalidad ocurran por hipercalcemia persistente progresiva
La hipercalcemia tambien puede ser producida por mtts. de tumores en hueso o por tumores que producen una sustancia parecida a PTH, a este síndrome clínico asociado a hiper calcemia e hipofosfatemia se lo denomina seudohiperparatiroidismo o hiperparatiroidismo ectópico.
La hipercalcemia del cáncer mamario sin mtts. oseas sería debida a un esterol similar a la vitamina D
La prostaglandina E2 produce hipercalcemia por estímulo de la resorción osea y es un agente causal de la hipercalcemia que se produce en pacientes que tienen tumores malignos.
El hiperparatiroidismo se presenta muy raras veces antes de la pubertad, la edad más común es entre los 30 y los 70 años.
Es más común en mujeres que en hombres, relación 2:1
Síntomas
Se manifiesta por nefrocalcinosis, (disminución de la función renal). Hipercalcemia, mayor eliminación de fosfatos, que originan una alcalosis urinaria relativa y la precipitación de calcio a nivel renal.
Osteitis fibrosa, (resorción osea subperióstica) desmineralización osea
Artralgias
Debilidad muscular
Cálculos renales de fosfato de calcio recidivantes.
Síntomas siquiátricos, depresión, fatiga
hipertensión por aumento del calcio y por daño renal.
Ulceras y pancreatitis
Queratitis en banda
Datos Diagnósticos
Determinaciones de calcio (elevado), fosfato (bajo), PTH, Fosfatasa alcalina (elevada) y cloruro (elevado por encima de 102 meq)
Biopsia osea
Densitometría osea
Radiografías oseas (Craneo apolillado), lesiones costales
Radiografías de los riñones
Localización de las glándulas paratiroides hiperfuncionantes.
TAC de torax y cuello, gammagrafía con metionina selenio, 99Tc
El masaje del lado del cuello en que se encuentra el adenoma da un aumento de la hipercalcemia, en el lado contrario es negativo y mantiene sus niveles.
Cateterización selectiva de venas tiroideas y dosaje de PTH.