Mes: agosto 2011

En palabras de Grawitz, es la reacción de tejidos irritados y dañados, los cuales conservan vitalidad.
Burdon-Sanderson lo define como el proceso que es la sucesión de cambios que ocurren en el tejido vivo cuando es injuriado, cuando la injuria no es de tal grado, que desde el comienzo destruye su estructura y vitalidad.
Menkin lo define como: El complejo vascular, linfático y la reacción de tejido local, en los animales superiores, por la presencia de micro-organismos o irritantes no viables.
Ebert propone: Inflamación es un proceso el cual comienza siguiendo a una injuria subletal al tejido y termina con la completa curación.
Lo importante es dar la idea que inflamación es un proceso y no un estado, que el area inflamada desarrolla distintos cambios, se ha probado como posible para su estudio desarrollar modelos animales en los que se pueden observar los cambios sucesivos macro y microscópicos.
Podemos intentar por ahora definirla, como, un proceso que sucede en todo el tejido mesenquimático vascularizado, ante la acción de una noxa física, química, o biológica, desencadenando sucesivamente fenómenos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos y proliferativos, que tienden a limitar la acción de la noxa.
Los epitelios conforman una barrera ante la agresión de la noxa, si bien no en el contexto del fenómeno inflamación.
Los epitelios estratificados y transicionales, son un factor de detención de la acción de los agentes agresores, mientras que los epitelios cilíndricos actuan por la secreción mucinosa y por su movilización, y por la acción ciliar, por el mecanismo catarral. Otras acciones de los epitelios de las mucosas, son la liberación de enzimas proteolíticas e inmunoglobulinas producidas por los linfocitos B secretorios y plasmocitos del corion, sobre todo IgA

Consideraciones históricas
La inflamación ha sido estudiada desde los más tempranos tiempos. El pus es descripto en los papiros egipcios del segundo milenio a.de C. y fue relacionado con el demonio de la enfermedad, los abscesos y úlceras fueron reconocidos.
Hipocrates y su escuela hicieron una buena observación en inflamación de las partes externas y su termino erisipela, literalmente, enrojecimiento de la piel, ha durado hasta estos días como la descripción de cierta infección de la piel caracterizada por la extensión de un area roja.
El término edema, también originado en la antigua Grecia persiste con su mismo significado actualmente.
La doctrina de los cuatro signos cardinales de la inflamación, enrojecimiento, tumor en el sentido de bulto (edema), calor y dolor fue enunciada por Celsius, alrededor del 30 a. de C. al 38 d. de C. y a esto Galeno (130-200 d. de C.) que fue la primera persona que escribió extensivamente sobre inflamación, agregó el quinto signo, “functio laesa” y más tarde John Hunter (1728-1793) también llamó la atención sobre la pérdida de la función.
Boerhaave, (1668-1738), holandés, puso enfasis en los cambios de estado de los vasos sanguineos en la inflamación.
Cohnheim (1882) llamó la atención sobre la migración de corpúsculos blancos desde los vasos sanguineos.
Cohnheim compartió con Samuel la visión de que el principal rasgo de la reacción, era un incremento de la permeabilidad de la pared vascular.
Metchnikoff (1845-1916), cientifico ruso que trabajó en Odessa en su juventud y cuyos principales trabajos efectuó en el instituto Pasteur de Paris, enfatizó el papel de la fagocitosis como fenómeno central, igualmente potentes argumentos consideraban que la principal función de protección era debida al factor humoral, avanzando en lo que actualmente se conoce como la inmunología.

REACCIONES GENERALES DEL ORGANISMO ANTE LA ACCION DE UNA NOXA

Fiebre: reacción inespecífica de elevación de la temperatura por sobre los valores fisiológicos, originada por la acción de pirógenos exógenos, virales o bacterianos que actuarían mediando la liberación de pirógenos endógenos (polipéptidos de lisosomas de los neutrófilos y otras células) que actuarían a través de los centros de termorregulación hipotalámicos, asi como también por la producción local de prostaglandinas E₁ que por acción sobre centros superiores producirían vasoconstricción, disminución de la pérdida de calor y fiebre.

Leucocitosis: Particularmente en algunas infecciones bacterianas.

Velocidad de sedimentación globular aumentada. Se origina en la densidad proteica del plasma, especialmente alfa, gamma globulinas y fibrinógeno.

Acción hipofisocorticoadrenal. Con secreción aumentada de A.C.T.H. y corticoides, que obrarían inespecificamente como inhibidores de la reacción inflamatoria, bloqueando la exudación de leucocitos, la fagocitosis, disminuyendo la producción de linfocitos y anticuerpos y la fase reparativa de la inflamación.

Observaciones Macroscópicas
Enrojecimiento

Triple reacción
Lewis y cols. analizaron los fenómenos que siguen a variados grados de injuria a la piel humana, describieron lo que fue llamado la triple reacción, el cual consiste al principio en un area central roja embotada, rodeada por un halo rojo brillante, para ser seguida de edema del area roja embotada. Esta reacción puede ser producida por el golpe del ángulo de una regla en el antebrazo o la espalda.
Una linea roja aparece exactamente donde la regla fue aplicada. este area roja embotada es inmediatamente rodeada por un halo rojo brillante, que se estira 2 o 3 cm alrededor, el edema o verdugón entonces aparece a lo largo de la linea del golpe, la cual se torna pálida, el edema aumenta y finalmente hay un verdugón pálido, rodeado por un ancho area roja encendida.
En este simple experimento se producen los signos cardinales de la inflamación, tales como enrojecimiento, edema, calor.
Lewis demostró que diversos estímulos físicos producen la triple respuesta, tales como el calor, frio, electricidad, rayos x, ultravioleta y varios irritantes químicos, como las cantáridas.
Ebbecke propuso corto tiempo antes que Lewis, que las injurias podrían liberar sustancias químicas que causan vasodilatación local.
Lewis y cols. analizaron el problema del enrojecimiento y edema y dedujeron que tras el estimulo producido por el agente físico o químico se producía liberación de sustancias químicas en el tejido injuriado, que dilataban directamente capilares y vénulas, esto explica el area central dilatada y roja, además se estimulaban terminales nerviosas sensitivas, poniendo en acción un reflejo axonal a través del cual las arteriolas por fuera del area injuriada eran dilatadas, por lo tanto el halo rojo encendido por fuera del sitio de injuria se producía.
Lewis atribuyó estas acciones a la histamina o sustancias similares, que son liberadas por las células de los tejidos y que actuarían sobre los pequeños vasos y los terminales nerviosos. Actualmente muchas sustancias de esta naturaleza pueden ser consideradas y no se puede hacer una clara distinción entre su efecto vasodilatador y su capacidad para incrementar la permeabilidad capilar.
La concentración del ion H⁺ durante el proceso de inflamación se encuentra elevada en el tejido (Schade) y la vasodilatación podría ser producida o mantenida por la acidez elevada.

Calor
cuando la inflamación incrementa el aporte de sangre a través de los vasos dilatados, esto podría explicar el aumento de la temperatura.
Por otra parte se ha comprobado un incremento del metabolismo en el tejido inflamado, estos tejidos consumen más oxígeno.

Dolor
Podría ser producido por sustancias que se liberan en el tejido inflamado tales como 5-hidoxitriptamina y Bradikinina, que estimularían las terminales nerviosas.
La pérdida de la isotonicidad de los fluidos corporales también pueden explicar el dolor,(la alteración del balance de sodio, potasio, calcio e hidrogeniones).
La presión es un factor que produce dolor, esto se comprueba cuando se evacuan fluidos o pus de una lesión, el dolor y la sensibilidad inmediatamente disminuyen.

Edema
Alteración de la permeabilidad capilar
Fluidos que contienen proteinas, conocidos como exudados, se acumulan en los tejidos formando la pápula, después de injurias leves y tumefacción en lesiones más serias, entre las proteinas se encuentra fibrinógeno y depositos de fibrina.
En condiciones normales, solo muy pequeñas cantidades de proteinas pasan al intersticio
Las proteinas que pasan a los tejidos por el incremento de la permeabilidad que se produce durante la inflamación, alteran la presión osmotica en los tejidos y atraen más solutos, aumentando el edema, además se menciona que la presión hidrostática en la microcirculación también está aumentada durante la hiperhemia inflamatoria.

Mediadores químicos que aumentan la permeabilidad

A) Proteasas: Plasmina, Kallikreina
y factor de permeabilidad de las globulinas.
No parecen tener acción directa sobre los vasos, sino a través de la producción de péptidos vasoactivos.
Plasmina es una proteasa que está inactiva como precursor plasminogeno, que se activa por dilución o por extracto de tejidos .
El kallikreinógeno se activa ante la presencia de enzimas.
El factor de permeabilidad de las globulinas es una sustancia que migra con las globulinas alfa o beta y que se acompaña con un factor inhibidor (Pro PF/IPF), es también una proteasa.
B) Polipéptidos: Leukotaxina, Bradikinina y Kallidina
La kalikreina rompe un kininogeno, Kallidinógeno en Kallidina, un peptido vaso activo.
C) Aminas: Histamina y 5-hidroxitriptamina.
Histamina está en los mastocitos, que pueden liberarla sin degranularse, es responsable de la reacción inflamatoria inmediata y podría jugar un rol en la reacción lenta o continua. La enzima productora de histamina es la histidina decarboxilasa.
5-hidroxitriptamina, se almacena en gránulos en las plaquetas, mastocitos y células argentafines, es una sustancia vasoactiva, capaz de producir dolor.
Otras sustancias
Nucleósidos y Nucleótidos
Inosina, adenosina y guanosina, el ácido adenílico y el nucleótido, ácido inosínico, pueden producir reacción de vasodilatación
Hialuronidasa
Pocos minutos después de la agresión a un tejido se visualiza que la matriz amorfa del tejido conectivo cambia de gel a fluido, debido a la acción de la hialuronidasa que depolimeriza los mucopolisacaridos del tejido conectivo, se acumula en los tejidos inflamados y es activada por algunas bacterias tales como estreptococos , estafilococos y el cl. Welchii
Acido láctico, que se debe a la anaerobiosis podría ser suficiente para incrementar la permeabilidad, el acido láctico puede ser también producido por la migración de leucocitos

CRONODINAMIA 

a) FENOMENOS VASCULARES  
Se manifiesta inicialmente con una vasodilatación con aflujo de sangre arterial, a continuación breve vasoconstricción transitoria que afecta al lecho capilar con enlentecimiento progresivo de la circulación. Tiene como causa la liberación local de mediadores químicos celulares.

Mediadores celulares
Aminas vasoactivas, sobre todo histamina, liberada de mastocitos, basófilos y plaquetas.
Serotonina, de mastocitos y plaquetas, tambien aumenta la permeabilidad vascular.
También se liberan:
Proteinas catiónicas.
fracciones del complemento C3a y C5a (anafilotoxina). Citocinas* mediadoras primarias (Interleucina 1 (IL1), Factor de necrosis tumoral (TNFa), o bien beta1 o gamma Interferón), la IL1 actuaría sobre el eje hipotalamohipofisosuprarrenal, liberando ACTH y glucocorticoides, e induciría a la síntesis de IL6, que actuaría sobre el hepatocito en la producción de proteinas de la fase aguda como reacción sistémica secundaria.
Acidos grasos provenientes de la degradación de membranas, por acción de la fosfolipasa A, dando origen a la formación de los Leucotrienos.
También se generan prostaglandinas y el tromboxano A2.
Mediadores plasmáticos
Proteasas plasmáticas
Las Kallikreinas produciendo potentes agentes vasodilatadores polipeptídicos como las bradicininas, que además producen dolor y activan la coagulación
El sistema de coagulación y la liberación de fibrinopéptidos activan el quimiotactismo de los polinucleares.
El sistema del complemento
Sistema de componentes proteicos necesario para que los anticuerpos puedan actuar sobre los agentes microbianos.

b) FENOMENOS HUMORALES
Se establece entonces a partir de la acción de los mediadores celulares y plasmáticos, una tumefacción del tejido adyacente, el edema inflamatorio, constituido por una extravasación plasmática aumentada con tenor elevado de fibrinógeno. El edema inflamatorio diluye las toxinas microbianas y aporta anticuerpos de las proteinas plasmáticas.
El fibrinógeno del edema inflamatorio es activado por la trombocinasas de los tejidos y la trombina, originándose la red de fibrina, limitante del foco inflamatorio.
El edema inflamatorio puede originarse en el tejido vascularizado que sufre inflamación o bien ubicarse en cavidades naturales, serosas, o alvéolos pulmonares.
La causa del edema inflamatorio tiene origen en la alteración endotelial, el aumento de la presión hidrostática secundario a la hiperhemia, la disminución de la presión osmótica intravascular como consecuencia de la extravasación proteica y el consecutivo incremento de la presión osmótica en el tejido inflamatorio.

c) FENOMENOS EXUDATIVOS
Se instala la diapédesis leucocitaria, migración de los leucocitos polinucleares neutrófilos a los tejidos, esto se favorece por el quimiotactismo, por acción de los factores C3 y C5 del complemento y posterior pasaje de la membrana basal por depolimerización merced a enzimas lisosómicas leucocitarias.

d) FENOMENOS CELULARES
Originan el denominado granuloma inflamatorio, al principio actua el leucocito polimorfonuclear que libera sustancias liberadoras de histamina, factor quimiotáctico de histiocitos, radicales libres, peróxidos, que favorecen la síntesis de prostaglandina por activación de fosfolipasa, activando además otras enzimas como elastasa, colagenasa, etc.
El monocito de la sangre que se lo identifica como el histiocito en los tejidos con función macrofágica.

e) FENOMENOS REPARATIVOS O DE DETERSION
Los macrófagos se distribuyen en los tejidos mesenquimáticos, poseen un arsenal de mediadores denominados citocinas o monocinas.
También poseen enzimas lisosómicas: Lisozimas, fosfatasas, proteasas, esterasas, lipasas, colagenasas, elastasas y componentes del complemento, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las plaquetas, radicales libres, (peróxido de hidrógeno, superóxido, radicales oxhidrilo), pirógenos endógenos, interferóna, factores activadores de linfocitos T y B, estimulantes de crecimiento de células mesenquimáticas (Angiogenético).
Las células de este sistema son capaces de ingerir partículas (fagocitosis), conformando una verdadera función depurativa tisular, conservando en el macrófago metabolitos del material digerido.
Los mastocitos serían también derivados del monocito de la médula osea.
Las células monocíticas tienen la función de presentadoras de antígenos a los linfocitos T y B.
Los linfocitos B, responsables de la actividad inmunitaria humoral, dando origen a las inmunoglobulinas y a las células
linfoplasmocitarias.
Los Linfocitos T se diferencian en distintas poblaciones con función específica, son responsables de la inmunidad celular; se diferencian en Linfocitos T helpers, con antígeno de membrana T₄, responsables de la inmunidad celular, de favorecer la inmunidad humoral y en ocasiones de favorecer la supresión.
Los linfocitosT₄ poseen la capacidad de secretar linfocinas, Interleucina o IL₂, interferón alfa y gamma, etc.
Los linfocitos T supresores, expresan un antígeno de membrana T₈ y son citolíticos, destructores de células con antígenos no reconocidos, células neoplásicas, injertos, células infectadas por micro-organismos, lo cual corresponde a su función citotóxica.
Esta función citotóxica la cumplen además las células con granulaciones azurófilas, denominadas Natural Killer

f) FENOMENOS PROLIFERATIVOS
Luego de la actividad macrofágica, por digestión enzimática, comienza la proliferación de fibroblastos, que evolucionan a fibrocitos y neovasos, que van aportar nutrientes para el proceso proliferativo o cicatrizal. Esta lesión se denomina en su etapa temprana angiogranuloma, caracterizada por la presencia de vasos, edema, el componente celular y el componente fibrilar colágeno.

FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFLAMACION

Serosa
Con relleno de un líquido albuminoso, exudado seroso, de los alvéolos pulmonares, o de las cavidades con revestimiento mesotelial.

Fibrinosa
Mayor cantidad de proteinas plasmáticas, especialmente fibrinógeno, que se transforma en fibrina, forma depósitos friables, elásticos, blanco amarillentos: Serosa pericárdica, pleural, sobre el epitelio laringeo en la difteria.

Purulenta
El exudado fibrinoso es reemplazado progresivamente por leucocitos, que sufren fenómenos involutivos nucleares: picnosis y rexis y degeneración grasa del citoplasma, con muerte de numerosos granulocitos, piocitos, conformando un contenido filante amarillento.
En ocasiones el órgano asiento del exudado purulento, limita dicho proceso mediante una pared angiogranulomatosa, con tejido fibroso en su periferia, lesión denominada absceso, el absceso, lesión delimitada, se opone conceptualmente al flemón, difuso, poco delimitado, constituido por exudado purulento con componente serohemorrágico.
El empiema es la colección purulenta en una cavidad orgánica: vísceras huecas (apendicular, vesicular) o en serosas: pleura, pericardio.

Hemorrágica
Fenómenos exudativos de inflamación aguda, asociados a eritrodiapédesis intensa, por acción de toxinas microbianas (Sepsis por Gramnegativos; Ej.: Lesión hemorrágica con hipocorticismo, Sindrome de Waterhouse-Friederichsen.

Necrosante
Lesión necrótica por acción trombosante generada por anaerobios (clostridios), que liberan potentes toxinas, o por el estáfilococo dorado, afectando folículos pilosebaceos, generando forúnculos o antrax.

La inflamación en la que predominan los fenómenos celulares mononucleares (linfocitaria, histiocitaria y plasmocitaria), corresponden a lo que denominamos inflamación crónica, aunque las virosis se pueden manifestar con exudado mononuclear en etapas clinicamente agudas de la enfermedad.

Las linfocinas son glucoproteinas de bajo peso molecular que intervienen como señales de mediación en una compleja red de comunicaciones intercelulares, que opera regulando el sistema inmunitario. Son también factores de crecimiento de diversas células y especialmente de las células hematopoyéticas. El término linfocina fue introducido por Dumonde en 1969 para describir factores solubles liberados por los linfocitos tras el estímulo producido por un antígeno. Posteriormente fueron introducidos los términos monocina y citocina, para denotar que tanto los monocitos como otras células no linfoideas pueden ser el origen de algunos de estos factores.

Es un síndrome que resulta de una falla hemodinámica grave, con perfusión inadecuada de los tejidos y anoxia celular.

Se lo puede describir también, como un proceso agudo, desencadenado por la alteración de uno o más mecanismos preso-reguladores:
Volumen minuto
Volemia
Resistencia periférica

Cuya base fisiopatológica reside en la hipoxia hística, resultante de alteraciones que con influencia recíproca se producen entre la microcirculación, las membranas y el metabolismo celular.

Clinicamente se traduce por síntomas y signos dependientes de:

1) La hiperactividad adrenérgica
2) Del trastorno hemodinámico predominante
3) Del daño celular: Hipoxia, acidosis metabólica, alteraciones funcionales

El shock de acuerdo a su etiología se puede denominar:

Traumático:

• Shock del quemado
• Hipovolémico, hemorrágico

Neurógeno

Infeccioso

Cardiogénico

El shock se presenta cuando el flujo sanguineo en los tejidos es insuficiente para mantener la actividad normal de sus células
El síndrome de shock se asocia siempre con una tensión arterial disminuida, aunque no son sinónimos. Una T.A. baja no siempre indica un flujo sanguineo inadecuado.

Signos clínicos

Palidez
Frialdad
Piel húmeda
Ansiedad
Taquicardia
Taquipnea
Oliguria
Test de relleno capilar retardado
Tensión arterial normal o disminuida

El sistema simpático adrenal está activado, dirigido a compensar el descenso de la presión arterial; esta respuesta podría ser peligrosa en algunos casos.

FISIOPATOLOGIA
La vasoconstricción en arteriolas y vénulas causa una anoxia isquémica, la que en tiempo variable va seguida de pérdida del tono de las arteriolas y obstrucción del flujo en las vénulas.
La anoxia por estancamiento se produce por constricción venular persistente, agregación celular en la circulación retardada y probablemente microtrombosis en la fase terminal.
La respuesta vasoconstrictora en la microcirculación se encuentra inicialmente restringida a piel, hígado, pulmones, intestino y riñón; órganos sensibles a catecolaminas como adrenalina y noradrenalina.
Cuando el volumen hemático se encuentra deplecionado, se produce la activación de los barorreceptores en cava, aorta y probablemente en todo el sistema vascular. Estos barorreceptores activan un receptor simpático en cerebro, que estimula la secreción de adrenalina y noradrenalina en las terminaciones post-sinápticas y que producen además liberación de adrenalina a nivel de la médula suprarrenal; esto genera constricción más importante en piel, riñón, hígado y pulmones, por tener receptores alfa, mientras que corazón y músculo tienen beta y se vasodilatan, en corazón se produce inotropismo positivo, lo que mejora la perfusión cerebral que no tiene receptores alfa ni beta.
La persistencia del hipertono lleva a la anoxia y a la acidosis, lo que produce a su vez, encharcamiento y trombosis, continuándose la producción de ácidos por la anoxia.
La anoxia y acidosis relajan el esfinter arterial, pero se mantiene la contracción del esfinter venular, menos sensible al descenso de oxígeno y a la acidosis.
Progresando el proceso fisiopatológico, el consumo de factores por encharcamiento, puede producir hemorragia de las mucosas
Consecuencias de la anoxia por estancamiento
La glucosa entra a la célula con la ayuda de insulina, para formar glucosa 6 fosfato, que por el ciclo anaeróbico citoplasmático, produce del 15 al 20 % de la energía, el resto del ATP se produce en la mitocondria en el ciclo aeróbico de Krebs.
La falta de O₂ no permite una producción adecuada de energía, no se mantienen las membranas, se alteran las bombas de sodio y potasio, saliendo potasio al compartimiento extracelular y entrando sodio y agua a la célula, edematizándose; se liberan las enzimas lisosomales, se producen polipéptidos tóxicos, que ocasionan aun más daño.
Otro efecto lesivo de la anoxia por estancamiento, es la reducción del retorno venoso y en consecuencia del volumen circulatorio eficaz.
El volumen circulatorio eficaz también se reduce por la salida de albúmina plasmática al intersticio.

REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA FISIOPATOLOGIA
DEL SISTEMA CAPILAR EN LAS FASES DEL SHOCK
REPRODUCIDO DE «LECCIONES DE CIRUGIA» CON AUTORIZACION
DEL DR RAUL FLORES HUSON

SHOCK SEPTICO
El shock puede depender de infecciones por bacterias Grampositivas que originan pérdidas masivas de líquidos como en la fascitis necrosante, o por diseminación de una exotoxina potente, por clostridium perfingens. Con mayor frecuencia por diseminación de una infección fulminante por estafilococos, estreptococos o neumococos; el shock guardaría relación con la liberación de exotoxinas por parte de diversas cepas de estafilococos y estreptococos, aunque no de neumococos.
El tratamiento consiste en proporcionar antibióticos apropiados, drenaje quirúrgico cuando está indicado y corrección del déficit volumétrico.

Todas las bacterias Gramnegativas: E. coli, klebsiella, aerobacter, pseudomonas, proteus, coliformes, bacteroides, contienen un lipopolisacárido complejo en la pared celular, denominado endotoxina. La endotoxina a la muerte bacteriana, forma complejos con complemento, anticuerpos y otros factores, de acción simpático-mimética.
Esta endotoxina activa se denomina anafilotoxina, que produce más rápidamente el cambio de la microcirculación de isquémica en estancada.
La pérdida de volúmen sanguineo en la circulación estancada, reduce el retorno venoso, el flujo cardíaco y la presión arterial, entrando nuevamente en juego los baro-receptores y el aumento de la actividad simpática.
La endotoxina activada actua directamente sobre el sistema nervioso central, produciendo desorientación y coma, taquipnea y taquicardia.
El gasto cardíaco en el shock séptico puede estar normal o elevado, la resistencia periférica puede estar normal o disminuida.
La resistencia periférica disminuida, como el gasto cardíaco aumentado y el bajo consumo de oxígeno hístico, se explicaría por la existencia de cortocircuitos arteriovenosos, a nivel de pulmones y en los lugares donde se localiza la sepsis, además de la hipoxia isquémica y luego el encharcamiento, se agregan luego los shunts, pues cuando se produce infección, la resistencia al flujo se puede hacer tan importante, que se abren los cortocircuitos arteriovenosos, participarían además factores químicos producidos por la inflamación.
Su mayor incidencia corresponde a personas de 70 a 80 años
El origen más frecuente de las infecciones por bacterias gramnegativas es el sistema urogenital, por operaciones e instrumentación de vías urinarias. El segundo sitio más frecuente es el aparato respiratorio; en muchos pacientes la infección va precedida de traqueostomía.
El tercer lugar lo ocupa el aparato digestivo, con trastornos como peritonitis, absceso intraabdominal e infecciones de vías biliares y el cuarto corresponde a enfermedades del sistema tegumentario, con inclusión de quemaduras e infección de tejidos blandos. Los catéteres I.V. a permanencia con fines de hidratación, hiperalimentación y monitoreo son una fuente cada vez más usual de contaminación.
El aparato reproductor es fuente importante de infección, en particular por el aborto séptico y las infecciones puerperales.
TRASTORNOS ACOMPAÑANTES
Trastornos que limitan las funciones cardíaca, pulmonar, hepática y renal, aumentan la suceptibilidad a las infecciones por gérmenes Gramnegativos, Ej diabetes, cirrosis, leucemias, inmunosupresores.
SHOCK CARDIOGENICO
Hay una disminución del flujo cardíaco por infarto, taponamiento cardíaco, neumotorax hipertensivo, arritmia, compresión mediastínica en lesionados, o embolia pulmonar en el postoperatorio, lo que produce descenso de la presión arterial, compromiso de barorreceptores, que activan centros simpáticos cerebrales y producen una respuesta simpático adrenal.
En el shock hay un descenso del volumen de sangre circulante efectiva y una alteración de la microcirculación, que causa una lesión celular.
En esta variante del shock hay falla de la función de bombeo cardíaco. Hay que tratar con prontitud las arritmias cardíacas. El taponamiento cardíaco se ha de aliviar por pericardiocentesis. Cuando la génesis de la falla de bombeo radique en infarto de miocardio o miocarditis, el tratamiento primario se centra en aliviar la disfunción miocárdica y si esta es de gravedad como para producir shock, se administrarán fármacos con efectos inotrópicos positivos y otros tendientes a mejorar la perfusión.
El signo clásico consiste en Presión Venosa Central o de la arteria pulmonar altas, o que se incrementan rapidamente con la fluidoterapia. Esto se acompaña de depresión del gasto cardíaco, que no responde a la fluidoterapia
Esto puede ser considerado como dato histórico
En el shock séptico y en el cardiogénico se consigue un incremento del volúmen sanguineo circulante efectivo, si se moviliza la sangre acumulada que permanece todavía en el interior del sistema vascular, utilizando bloqueantes adrenérgicos alfa, como la fenoxibenzamina y la fentolamina, o con nitroprusiato que actua directamente sobre las arteriolas y vénulas, o con dosis masivas de gluco- corticoides, que producen vasodilatación.
Fenoxibenzamina inicia su acción a los pocos minutos de administrada, dura su acción por 18 Hs y baja P.V.C., T.A. y Presión intracapilar pulmonar, estos parámetros deben ser controlados y si bajan demasiado aumentar el aporte hídrico.
Fentolamina se da por vía endovenosa y actua mientras se administra por perfusión continua.
El nitroprusiato se administra por perfusión, hay que controlar T.A. y presión intracapilar pulmonar, si la presión baja demasiado, se administra dopamina a dosis vasopresoras.
Los corticoides preservan la integridad de los capilares frente a la anoxia, disminuyen la resistencia arteriolar y venular, produciendo además una disminución de la fijación del complemento por anticuerpos y endotoxinas simpáticoactivas.

Para el tratamiento y la evaluación del shock se utilizan catéteres, estos sirven para la administración de fluidos, para la medición de la PVC y para la administración de fármacos cuando se los coloca en las venas, preferentemente en el sistema de vena cava superior: Subclavia , yugulares internas y externas, basílica, cefálica; ya sea por punción o por flebotomía. Se trata de no usar el sistema de vena cava inferior por su tendencia a la aparición de flebitis y aun el riesgo de embolias.
También se usa el cateter de Swan Ganz para determinar presión arterial intracapilar pulmonar.
En algunos centros se utiliza la cateterización intra-arterial, para la medición de presión arterial media; para lo cual se canaliza la arteria radial.

SHOCK NEUROGÉNICO
Surge después de interferencia grave en el equilibrio de los factores vasodilatadores y vasoconstrictores en arteriolas y vénulas.
Pueden ser sus manifestaciones el síncope clínico, oir o ver cosas desagradables, el dolor, la raquianestesia alta, la transección de la médula espinal por traumatismos,
Parece ser debido a un estado de normovolemia con aumento considerable de la capacidad de arteriolas y vénulas, lo que induce disminución del retorno venoso al hemicardio derecho y caida subsecuente del gasto cardíaco.
En caso de no corregir el shock neurógeno, surgen reducción del flujo sanguineo renal y lesiones cerebrales, así como todas las secuelas del shock hipovolémico.
En cuadros leves la simple medida de interrumpir el estímulo o aliviar el dolor es tratamiento adecuado.
El empleo de fluidoterapia y vasopresores (fenilefrina, efedrina) suele producir aumento gradual de la presión arterial y gasto cardíaco.

DIAGNOSTICO DE SHOCK
Disminución de la tensión arterial sistólica: T.A. menor de 90 mm de Hg; o la reducción de 30 mm de Hg a los valores tensionales previos al cuadro en hipertensos.
La piel de las extremidades inferiores se encuentra fría, pálida, cianótica.
El flujo urinario desciende a menos de 30 ml/h.
El descenso de temperatura y del flujo urinario precede a la caída tensional y diagnosticados estos hechos puede reponerse volumen.
Otro parámetro a tener en cuenta como amenaza de shock es si de la valoración del paciente se obtiene un índice cardíaco de menos de 2 litros / minuto / m²; en el shock séptico el índice puede ser normal, 2,5 a 3 o aun 3 a 10 l / min / m², es decir elevado.
La tensión arterial está determinada por el flujo y por la resistencia periférica, si se eleva la resistencia periférica, se agrava el shock, pues la resistencia ya está muy aumentada, por la respuesta simpático adrenal, resultando una disminución adicional del flujo sanguineo nutritivo, e intensificación de la hipoxia celular.
La mejor medida terapéutica es la reposición del volumen.
En cardiopatías es conveniente realizar la medición de la presión capilar arterial intrapulmonar, para regular la administración de líquidos.
La elección del líquido depende del líquido que se haya perdido.
Además se utilizan agentes para reducir la precarga (arterial) y la post-carga (resistencia venular)

SHOCK HEMORRAGICO
Para el tratamiento del shock hemorrágico, se realizan transfusiones de sangre, se utiliza succinato sódico de metil prednisolona 30 mg/kg, que reduce la precarga y post-carga.
La reposición del volumen en el paciente inestable debe realizarse lo más rapidamente posible.

Daremos una idea de la magnitud de la hemorragia siguiendo los criterios del Comité de Trauma del American College of Surgeons, que las divide en cuatro clases:

CLASE I: Pérdida de hasta el 15 % de la volemia (750 ml para una persona adulta de 70 kg de peso). Síntomas clínicos mínimos. Solo ligera taquicardia, con el resto de los parámetros normales (tensión arterial, presión de pulso, frecuencia respiratoria, relleno capilar, volumen urinario mayor de 30 ml por minuto). La transferencia endógena transcapilar restaura la volemia en 24 hs.

CLASE II: Pérdida de 15 a 30 % de la volemia (750 a 1500ml). Habitualmente el paciente tiene taquicardia, disminución de la presión de pulso, cambios sutiles en el sensorio, como ansiedad, y enlentecimiento del relleno capilar.
El volumen minuto urinario oscila entre 20 y 30 ml / min.

CLASE III: Pérdida de 30 a 40 % de la volemia (1500 a 2000 ml). Signos claros de hipoperfusión periférica, taquicardia, taquipnea, alteración del sensorio e hipotensión arterial. El volumen minuto urinario es de 15 a 20 ml / min.

CLASE IV: Pérdida de más del 40 % de la volemia (más de 2000 ml). Taquicardia, hipotensión arterial severa, oliguria, marcada depresión del sensorio. La pérdida de más del 50 % de la volemia produce pérdida de la conciencia y, habitualmente, paro cardio-respiratorio por exsanguinación.
A diferencia del shock hemorrágico puro, el shock hipovolémico traumático presenta, como elemento propio, la presencia de edema en los tejidos blandos lesionados.
Esto es muy evidente en las fracturas de huesos largos o de pelvis, donde el líquido de edema puede triplicar el volumen de sangre presente en el foco fracturario (regla de 3 a 1).
Reposición de volumen
La reposición de volumen se efectuará inicialmente con solución salina (Solución fisiológica o Ringer lactato).
La administración de solución fisiológica, que contiene 156 meq de cloro y 156 meq de sodio, conlleva la producción de acidosis hiperclorémica por exceso de cloro en su composición. La solución de Ringer al agregar lactato como anión acompañante, evita estos inconvenientes.
Los coloides (Dextrán, Macrodex, etc.) son más caros que los anteriores, pueden alterar la compatibilidad sanguinea y tienen un máximo de administración.
Se prefiere la administración de cristaloides mientras se efectuan las pruebas de compatibilidad necesarias. Es conveniente calentar estas soluciones a 38º C para evitar la hipotermia como consecuencia de la reposición de líquidos.
Debe comenzarse con 2000 ml de cristaloides, en adultos, o 20 ml / Kg en los niños lo más rapidamente posible y evaluar la necesidad de ulterior reposición.
Una vez comenzada la reposición de cristaloides, debe efectuarse lo más rapidamente posible la reposición de sangre.
Las pruebas de compatibilidad pueden tardar hasta 60 minutos, si no se puede esperar se utiliza sangre grupo 0 negativo.
La sangre de banco que ha permanecido almacenada por más tiempo, tiene una curva de disociación de la hemoglobina, hacia la izquierda, es decir que libera el oxígeno con dificultad, por pérdida de los eritrocitos de su reseva de diglicerofosfato y ATP.
Puede usarse respirador cuando es necesario (según hipoxemia e hipercapnia) y diuréticos con leve acción vasodilatadora renal como la fursemida.
ACCESO AL SISTEMA VENOSO
La primera vía venosa debe ser colocada con la metodología con la que esté más familiarizada el médico que la realiza.
La vía subclavia en la emergencia tiene el riesgo de producir neumotorax.
Conviene utilizar catéteres cortos y gruesos calibre 16 o de diámero mayor (14G; 12G; 10G; 8G y 6G). El flujo de infusión de líquido que se podrá introducir en el volumen circulante dependerá del diámetro del cateter utilizado, de su longitud y de la presurización del sistema.
En la emergencia se debe contar con varias vías para la administración de fluidos, si es posible de ambos lados del diafragma, esto asegura la llegada de parte de lo infundido, si está lesionado uno de los sistemas de las venas cavas.

SHOCK CARDIOGENICO
La presión venosa central y la presión intracapilar arteriolar pulmonar están elevadas, la resistencia periférica total también está elevada y hay un bajo índice cardíaco con tensión arterial baja.
Lo enmarcado entre llaves pertenece a un archivo anterior y puede ser histórico
{Se utilizan glucocorticoides que disminuyen la PVC, disminuyen la presión intra-arterial capilar pulmonar (PAWP), reducen precarga y postcarga al reducir resistencia periférica total.} Elevan la TA, la diuresis e índice cardíaco, aumentan el consumo de oxígeno y el aclaramiento de lactato producido en la circulación estancada.
Otro shock cardiogénico aparece después de intervenciones cardíacas, es el shock con síndrome de bajo volumen de expulsión: Con índice cardíaco bajo y con PVC elevada.
Se pueden usar: fenoxibenzamina, fentolamina, nitroprusiato, clorpromazina y succinato sódico de metil prednisolona 30 mg/kg, E.V., una o dos dosis y se logra un aumento de la T.A., disminución de la P.V.C. y de la P.A.W.P.
Estas dosis no producen trastornos de la cicatrización, hemorragia, infección, o inhibición suprarrenal.
También se puede usar nitroprusiato a dosis de 0,25 a 1 mcg/kg/min.

SHOCK SEPTICO
El paciente puede estar hipotenso, en shock profundo, oligúrico, acidótico y tener índice cardíaco normal o elevado y resistencia periférica baja, por los shunts arteriovenosos.
En fases más tempranas del curso clínico suele haber ausencia de efectos adrenérgicos con extremidades calientes y secas.
El efecto inflamatorio de las bacterias vivas sobre los tejidos y la probable producción de hormonas locales, facilitan la mezcla arteriovenosa o cortocircuitos fisiológicos; el efecto de esta mezcla es una mala utilización del oxígeno que condiciona el cuadro precedente.
Con la aparición de insuficiencia cardíaca la presión venosa central se eleva, lo que es un signo nefasto.
TRATAMIENTO
En el shock séptico hay que agregar otros tratamientos, control de la infección y eliminación de la fuente de contaminación bacteriana.
Para su tratamiento se utilizan: soluciones salinas (especialmente Ringer lactato),sangre o glóbulos rojos sedimentados, según necesidad, plasma, corticoides a dosis elevadas, antibióticos adecuados, a menudo diuréticos.
Los glucocorticoides inhiben la unión de la toxina al complemento, la administración de dosis farmacológicas de esteroides es controvertida, aunque se ha informado de mejorías en la función cardíaca, pulmonar y renal.
Se sabe que las dosis altas de esteroides tienen acción inotrópica moderada y producen vasodilatación periférica leve.
Se postula que estabilizan la membrana celular y lisosomal
Metilprednisolona 15 a 30 mg/kg, 1 o 2 dosis, o dexametasona 3 a 6 mg/kg E.V. Se repite en 2 a 4 hs si no se obtienen los efectos deseados.
Sin embargo, se corre el riesgo de la inmunosupresión que estas sustancias producen.
Fentolamina o fenoxibenzamina (Bloqueadores alfa, actualmente tienen interés histórico)
Los vasopresores alfa adrenérgicos son nocivos, producen aumento de la resistencia periférica por vasoconstricción.
Dopamina a dosis de 3 mcg/kg/min , tiene efecto vasodilatador (estimulante beta), actua sobre los receptores de dopamina, en la circulación mesentérica y renal, aumentando el flujo, por vasodilatación y disminuyendo la resistencia periférica total; pero a dosis mayores de 10 mcg/kg/min, ejerce efecto alfa nocivo.
La utilización de una bomba de balón intra-aórtica (IABP) ha demostrado su utilidad para salvar a algunos pacientes con lesiones miocárdicas. Durante la diástole, el inflado del balón vacía la aorta en dirección central, hacia las circulaciones coronaria y cerebral y periféricamente hacia las visceras abdominales.
Durante la sístole el ventrículo izquierdo expulsa la sangre hacia la aorta vacía; esta disminución de la post-carga disminuye el trabajo necesario para el vaciado del ventrículo izquierdo. asimismo se produce un vaciado más completo con lo que se disminuye la tensión de la pared y la demanda de oxígeno.
Disminuye en un 15 a 20 % el trabajo cardíaco y la demanda de oxígeno. Aunque al principio se utilizaba solo en el shock cardiogénico, la bomba de balón intra-aórtica o balón de contrapulsación, se emplea ahora en los casos de shock traumático y séptico grave.