Año: 2011

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CLASE DE SEMIOLOGIA Y ANATOMIA DE ANO Y RECTO

El ano es un conducto implantado en el perineo posterior, que tiene una longitud de 2 a 3 cm.
Se extiende desde la unión mucocutanea hasta la línea pectinea.

El aparato esfinteriano del ano comprende 3 grupos musculares:

El esfinter interno: constituye un engrosamiento de las fibras musculares circulares del recto, el límite inferior de este músculo corresponde a la línea Blanca de Hilton. Es un músculo involuntario.

El esfinter externo: Comprende tres grupos de fibras, subcutaneo, superficial y profundo; es voluntario.
El grupo muscular profundo se continua con los haces pubo-rectales del elevador del ano.

El elevador del ano: Forma un embudo insertado en la pelvis, confluyendo hacia el recto.

Tiene tres haces:
– Ileocoxigeo
– Pubocoxigeo
– Puborectales

Se completa hacia atrás con el músculo isquiocoxigeo.

EL RECTO: Es el segmento preterminal del tubo digestivo, alojado en la excavación pelviana.
Se extiende desde la línea pectinea hasta la unión rectosigmoidea, aproximadamente a nivel de la 3ª vértebra sacra. Mide aproximadamente 12 cm de largo, con un diámetro aproximado por su extensibilidad a 12 cm. Normalmente vacío se aplican sus paredes anterior y posterior, una contra otra.

El límite inferior es la línea pectinea, es la unión embriológica y macroscópica entre el ano y el recto, se llama así porque asemeja a un peine.
Intervienen en su constitución: Valvas, pilares y papilas de Morgagni, que constituyen criptas de Morgagni

En las criptas de Morgagni, desembocan las glándulas de Chiari, glándulas sudoríparas atróficas en nuestra especie, cuya inflamación produce trayectos fistulosos y abscesos perianales.

Las válvulas de Houston, normalmente son tres: La 1ª y la 3ª están a la izquierda , la 2ª ocupa el lado derecho.
Cada una ocupa un tercio de la circunferencia y adopta la forma semilunar con la concavidad hacia arriba; describen un plano inclinado en espiral que aparentemente favorece la progresión del cilindro fecal.
La unión rectosigmoidea representa un estrechamiento a la luz rectal.

IRRIGACION
Hemorroidal superior: Rama terminal de la mesentérica inferior.
Hemorroidal media: Rama de la hipogástrica.
Hemorroidal inferior: Rama de la pudenda interna.
Sacra media rama inferior de la aorta.
Vesical inferior.
La sangre venosa recogida por la hemorroidal inferior desagota en el sistema porta, los otros pedículos van a tributarias de la vena cava inferior.

Distribución arterial y venosa horaria, de los paquetes primarios.
Los paquetes hemorroidarios primarios se distribuyen siguiendo el patrón impuesto por la hemorroidal superior, de modo que se ubican en horas 3, 7 y 11.

INERVACION
Simpática: Plexo presacro o nervio hipogástrico, que a su vez da origen a los plexos pelvianos y que acompañan en su trayecto inicial a la hemorroidal superior, pero luego se separan.
Parasimpática: Plexo sacro, proviene del parasimpático sacro y sus ramas se unen a los plexos pelvianos, que llevan el simpático, pudiendo lesionarse (nervios erectores) en la resección abdómino-perineal de recto.

LINFATICOS
El drenaje linfático se hace hacia arriba, mediante los linfáticos y los ganglios que acompañan a los vasos hemorroidales superiores y mesentéricos inferiores, esencialmente a los ganglios aorticos.

Lateralmente: A lo largo de los vasos hemorroidales medios, en cada lado hacia los ganglios ilíacos internos, en la correspondiente pared lateral de la pelvis.
Pueden haber algunos ganglios en la superficie superior de los músculos elevadores del ano y en la intimidad de los ligamentos laterales del recto.

Hacia abajo: A través de los ganglios linfáticos para-rectales, en el dorso del recto y a lo largo de los plexos linfáticos, en la piel anal y perianal, los esfínteres anales y la grasa isquiorectal, para alcanzar evenyualmente a los ganglios inguinales, o a los ganglios a lo largo de los vasos ilíacos internos

Vías cortas: Ganglios de Gerota, en la concavidad del sacro.

ANAMNESIS
Edad, sexo.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor:
Horario del dolor en relación a la defecación: si es antes, durante o después de la defecación.
Si es permanente.
Diurno o nocturno
Si cambia con las posiciones

Dolor que aparece o se exagera durante la defecación:
Criptitis, papilitis, ulceraciones, crisis hemorroidal, cáncer ulcerado de ano

Dolor que aparece una vez terminada la defecación, incluso a veces después de un intervalo libre: Fisura anal

Dolor continuo:
– Prolapso anal
– Trombosis hemorroidal
– Abscesos anorectales
– Abscesos isquiorectales
– Cancer avanzado de recto

Dolor que no sigue el ritmo defecatorio: Dolor de la crisis tabética y de la proctalgia fugaz

Dolor que aumenta con la menstruación: Endometrosis rectal o rectovaginal.

Pujo: Contracción por modificación local del peristaltismo rectosigmoideo.
Sensación muy molesta y dolorosa, que obliga al enfermo a hacer frecuentes esfuerzos para eliminar el contenido rectal, sin conseguirlo, o eliminando una pequeña cantidad de secreción.

Tenesmo: Sensación continua de plenitud rectal, de cuerpo extraño intraampular, que conduce a frecuentes esfuezos estériles de defecación.
Ej.: Cáncer de recto, disquesia, proctitis, C.U.I.

ANOMALIAS DE LA EVACUACION
Por lesiones orgánicas, la presencia de heces acintadas, que se eliminan con gran esfuerzo.

DIARREAS
Heces líquidas.
Producción de una cantidad de heces superior a la normal, con aumento del contenido de agua y aumento del número de deposiciones.
Diferenciar las rectales de las de origen más alto.
Falsas diarreas: Escasa deposición con aumento de la frecuencia.
También se mencionan como falsas diarreas, las deposiciones líquidas que se producen en los constipados por depósito y liquefacción de las heces por acción bacteriana.

Diarreas agudas: Menos de tres semanas de duración.

Diarreas crónicas: Diarrea recurrente, o de más de tres semanas de duración.

CONSTIPACION
Disminución de la frecuencia de evacuación, en el dólico-megacolon, obstrucción, cancer, etc.
Evacuación de menos de tres veces por semana.
Obstucción brusca e intermitente en el pólipo pediculado.
Escíbalos: Heces caprinas; participacíon colónica espástica.

Expulsión de sangre
ENTERORRAGIA
Sangre líquida o coagulos
Sangre mezclada en la materia fecal
Estrías en la mat. fecal
Tiñe de rojo el agua que sobrenada

(Pólipos, cáncer, hemorroides, fisuras)

Moco: CUI, Adenoma velloso, disenterías.

Pus: Disenterías, abscesos que se evacuan, CUI, fístulas perianales

Exudados en general:

Prurito: Parásitos, hemorroides, diabetes; el prurito en las parasitosis más comunes comienza al ir a la cama.

Nota· Disentería: Enfermedad infecciosa caracterizada por la ulceración e inflamación del tubo digestivo, sobre todo del colon, con frecuentes diarreas, dolorosas y sangrantes.
Las formas más típicas son la bacteriana o la amebiana.

Antecedentes hereditarios: Carcinoma, hemorroides, colitis, pólipos, Peutz Jegger, Turcot, Gardner.

Factores cósmico-ambientales:

Antec. ocupacionales:

Hábitos defecatorios:

  • Posición de pie
  • Dieta, vegetales.
  • Cuestiones laborales
  • Letrinas
  • Utilización de baños

Antec. patológicos:

  • Hepatopatías
  • Diabetes
  • Chagas
  • Constipación:
    – Hemorroides
    – Fisuras
    – Cáncer

Antec. quirúrgicos:

  • Hemorroides: Whithead
  • Fisuras
  • Incontinencia

INSPECCION:

Posición genupectoral
Posición ginecológica
Posición lateral izquierda de Sims: Con la pierna derecha extendida y la izquierda flexionada sobre el abdomen. (en personas asténicas, enfermos, trastornos articulares)

Buena iluminación, se utiliza una sábana para cubrir al enfermo de las nalgas para arriba.
Se separan bien las nalgas con ambas manos, se inspeccionará el orificio anal, la región perianal, las nalgas, los genitales externos, la cara interna de los muslos.

 

Se observarán anomalías de la piel:

  • humedecidapor secreciones
  • Rascado
  • Orificiosfistulosos
  • Eczematización
  • Piodermitis
  • Liquenificación
  • Piel dura, acartonada, edematizada
  • Rágades:Exulceraciones alargadas superficiales en el pliegue intergluteo, muy cerca del márgen anal
  • Hongos

Orificios fistulosos: en ocasiones como promontorios, pues se cierran.

Abscesos: Masa inflamatoria, roja, fluctuante, superficial, otras veces puede ser profundo y no hay cambio de color en la piel.

Condilomas planos: Protrusiones redondeadas irregulares que sobresalen en la piel algunos mm, color de piel clara, bordes verticales, superficie lisa, a veces cubiertos de membrana necróticas.

Condilomas acuminados: Excrecencias papiliformes como coliflor o cresta de gallo. (humedad y suciedad)

Cancer de ano: formas vegetantes, planas, ulceradas.

Ulceraciones: fisura anal, hemorroides centinela.

Chancro: Erosión secretante de base endurecida, secreción rica en treponemas, escasa en cantidad.

Chancro blando: Producido por el bacilo ducreyi, de base blanda, de bordes tumefactos

HEMORROIDES: Del griego, haimas: sangre; roos: flujo.
Son varicosidades de los plexos venosos en la pared del canal anal y en el segmento inferior del recto.

HEMORROIDES EXTERNAS: Cubiertas por mucosa anal , por debajo de la línea pectínea. Aumentan de volumen con los esfuerzos de la defecación.

Cuando hay trombosis, las hemorroides se tornan duras, dolorosas, no se reducen.

Mariscos: Secuelas de hemorroides trombosadas y esclerosadas.

HEMORROIDES INTERNAS: Pueden prolapsarse y exteriorizarse por el orificio anal; tienen origen por encima de la linea pectinea. Pueden acompañarse de secreción catarral y prurito.

Las hemorroides lamadas externas son generalmente internas y externas, pues las generalmente afectadas son las del plexo hemorroidal submucoso o internas, ramas de la hemorroidal superior, pero posteriormente las ramas del plexo subcutaneo o externo, participan del problema, tienen 2/3 por encima de las criptas anales y 1/3 por debajo.

Distribución: depende de la división de las ramas de la hemorroidal superior, una izquierda y dos derechas.

Grados

1er Grado: Se proyectan en la luz del canal anal solo al defecar.

2º Grado: La superficie mucosa puede aparecer en el orificio anal Al realizar mel esfuerzo de la defecación, aunque retorna al canal anal, cuando la defecación ha terminado.

3er Grado: Se prolapsan más facilmente y sobresalen aun sin los esfuerzos de la defecación, sino que permanecen prolapsados posteriormente y deben ser reintroducidos con los dedos.

4º Grado: Hemorroides muy antiguas, llegan a ser tan grandes y desarrollan revestimiento cutaneo, que ya no pueden ser reintroducidas apropiadamente en el canal anal. Permanecen como una proyección constante de la mucosa anal.

Prolapso rectal
A través del esfinter anal relajado, asoman una o más capas de la mucosa rectal. Son pliegues concéntricos, para diferenciarlos de las hemorroides, que cuando prolapsan, presentan pliegues radiados.
Pueden prolapsar por el ano algunas papilas hipertróficas, en caso de papilitis.

PALPACION
Palpación de la región perianal, puede detectar abscesos, procesos indurativos, fistulosos, etc.,

TACTO RECTAL
Con guante y dedil envaselinado, se trata de relajar el esfinter aplicando el dedo en el rafé inferior (anterior o posterior), se le pide al paciente que haga un esfuerzo defecatorio y se introduce lentamente.
Al retirar el dedo observar si trae pus, sangre, o moco.

Consideraremos:

Tono esfinteriano:

  • Hipertonía:
    – Pectenosis, por fisura anal
    – Ulceración, TBC
  • Hipotonía: En lesiones neurológicas o
    mecánicas.

Estado de la mucosa: Papilitis, carcinoma, etc.

Sensibilidad

Estenosis: Carcinoma, proctitis

Materia fecal: Fecaloma, disquesia

Cuerpos extraños

Tumores

Organos vecinos:

  • Utero
  • Cuello
  • Próstata
  • Vesículas seminales
  • Sacro, coxis
  • Espacio isquio-rectal
  • Espacio perianal
  • Espacio rectovesical en el hombre

ANOSCOPIA
Anoscopio de Zorraquin o de Bensaude
Forma de introducirlo

RECTOSIGMOIDOSCOPIA
Rectosigmoidoscopio de García Mattas, de Turrel, miden 25 cm, el de Finochietto, gigante mide aproximadamente 35 cm y es de mayor diámetro.
Pera insufladora de Richardson
Pinza para biopsia de Daniels

FIBROCOLONOSCOPIA
Biopsia: Si la presa se hace en el canal anal, hacer anestesia local, Si se hace la biopsia de una úlcera, se debe tomar de los bordes pues sinó, se corre el riesgo de perforación. La biopsia da certificación histológica del diagnóstico.
Citología exfoliativa: Lavado, cepillado

RADIOLOGIA
Radiografía de colon por enema, con doble contraste y control radioscópico

Urograma de excreción en el ca. de recto, para descartar o comprobar infiltración vesical o ureteral.

Arteriografía selectiva de la mesentérica inferior

Linfografía

Defecografía

Ecoendoscopía para determinar el grado de infiltración y el compromiso de estructuras vecinas.

EXAMENES DE LABORATORIO
Análisis de rutina
Coprocultivo bacteriológico y micológico
Coproparasitológico y escobillado perianal
Citológía exfoliativa
C.E.A.
Anticuerpos monoclonales marcados para detectar metástasis.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
Hemorroides:

  • Hemorroidectomía:
    – Salmon Hallingham
    – Lockart Mummery
    – Bacon
    – Ferguson
    – Whithead
  • trombectomía

Fisura Anal: Fisurectomía y esfinterotomía

Fístula perianal: Fistulectomía Transesfinteriana, extraesfinteriana, intraesfinteriana, con resección del complejo criptoglandular.

Resecciones endoscópicas de pólipos

Electrofulguración de carcinomas

Resección anterior y anastomosis. Dixon

Descenso trans-anal en aganglionosis: Op. de Swenson

Anastomosis término lateral en megacolon: Op. de Duhamel

Amputación abdómino perineal de recto: Op. de Miles

Anastomosis ileo-anales, con reservorios o «pouch»

Resecciones colónicas con bolsas continentes de Kock.

 

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Consideramos bajo esta denominación a la colitis ulcerativa (C.U.) y a la enfermedad de Crohn (E.C.) con sus variantes. Si bien muchos otros procesos inflamatorios afectan al intestino, estos suelen tener anatomía patológica claramente identificable.
La etiología sigue siendo desconocida en ambas enfermedades.
Algunas inflamaciones intestinales inespecíficas, también de etiología desconocida, se pueden considerar variantes de las dos formas clásicas.
Están caracterizadas por diarrea y proceso inflamatorio microscópico, sin hallazgos radiológicos ni endoscópicos. En algunos casos tiene buen resultado el uso de sulfasalazina y mesalazina.
Podemos considerar en esta categoría a la colitis linfocítica, también llamada de cambios mínimos y a la colitis colágena. Podemos incluir en este grupo la «diversion colitis» o inflamación de segmentos desfuncionalizados del intestino, post cirugía de resección de cualquier causa y la «pouchitis» o inflamación de la porción ileal descendida en las anastomosis ileo-anales, luego de las colectomías totales por colitis ulcerativa.

Patogénesis
Los estudios epidemiológicos parecen sugerir que se tratan de dos procesos diferentes.
La prevalencia de la enfermedad de Crohn ha aumentado significativamente en los EEUU y Europa Occidental en los últimos 25 años, para ambos sexos y en todas las edades. En el mismo período la prevalencia de colitis ulcerativa se ha mantenido estable.
Existe una relación inversa entre tabaco y colitis ulcerosa, incluso hay recaídas vinculadas con el cese del hábito de fumar.
En el Crohn, en cambio, se ha observado una asociación directa entre tabaco y actividad inflamatoria, esta actividad inflamatoria del Crohn también parece ser potenciada por el uso de analgésicos como el paracetamol, por los antiinflamatorios no esteroideos y por algunos azúcares simples.
La genética aporta datos interesantes:
Los parientes en primer grado de consanguinidad de pacientes afectados de E.I.I. tienen un riesgo aumentado en 10 veces, para la aparición de enfermedad. También se observa un aumento claro de incidencia en algunas poblaciones hebreas y concordancia de proceso en gemelos monocigotas con enfermedad de Crohn.
Diversos hallazgos importantes tienen que ver con el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA). La enfermedad de Crohn se ha vinculado HLA-A2 y la Colitis Ulcerosa con el HLA-Bw35 y con HLA-B5 en una población japonesa.
La inmunología aporta:
La detección de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos asociados a la colitis ulcerativa, estos podrían ser un marcador de CUI.
En la enfermedad de Crohn se ha descripto un aumento de la permeabilidad intestinal que implica absorción enteral y aumento de la eliminación urinaria de polietilenglicoles. Esta hiperpermeabilidad tendría que ver con el proceso inflamatorio.
Se consiguió aislar y cultivar el mycobacterium paratuberculosis, de tejidos de pacientes con enfermedad de Crohn. Si existe un factor infeccioso en la patogenia no es al menos único. Inclusive es posible que un componente de la flora normal se vuelva patógeno en un huésped suceptible.
Se han visto en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria, reacciones inmunológicas humorales y celulares dirigidas contra antígenos de las enterobacterias y determinantes antigénicos de la membrana celular de las células entéricas.
En estos pacientes con EII se han encontrado cambios en la población de macrófagos, células B y células T. Alteración en la activación de interleucinas, incremento de la presencia de Leucotrieno B4, estos en conjunto con el Factor de Necrosis Tumoral estimularían la producción de una molécula fijadora de neutrófilos ELAM que produciría una cascada de mediadores y radicales libres de oxígeno que determinarían en definitiva la injuria tisular.

CUADRO CLINICO
COLITIS ULCERATIVA
El síntoma cardinal de la colitis ulcerativa (C.U.) es la diarrea hemática, si bien algunos pacientes pueden presentar constipación, aún durante los períodos de actividad inflamatoria. Esto se debería a que el mecanismo peristáltico normal se encuentra alterado.
La severidad de la diarrea se vincula con la magnitud y la extensión del proceso inflamatorio. asimismo es característica la presencia de períodos de acalmia y de recaída de duración variable.
Aparentemente, los pacientes que tienen sus primeras manifestaciones en la adultez suelen tener un compromiso más extenso y un curso más severo que aquellos que padecen la enfermedad desde etapas más tempranas.

En general, el proceso involucra el recto y el colon en forma continua en una extensión variable. Endoscopicamente se observan extensas úlceras superficiales cubiertas por exudado mucopurulento y pseudopólipos.

La patente histológica se basa en la presencia de microabscesos e infiltración de la lámina propia por neutrófilos y linfocitos sin compromiso de las capas profundas.

ENFERMEDAD DE CROHN (E. C.)
La E. C. se caracteriza por un curso indolente y se ha dicho que en promedio los pacientes demoran 3 años en consultar al médico desde el comienzo de los síntomas, y desde la consulta transcurren 9 meses más hasta establecer el diagnóstico.

Lo más característico es el dolor abdominal y la diarrea. Si bien a veces puede haber sangrado, este es menos frecuente que en la C. U.

A menudo aparece dolor en el cuadrante inferior derecho y se puede palpar una masa en esa localización los signos sistémicos como fiebre y pérdida de peso son mas frecuentes que en la C.U.
La EC compromete el intestino delgado en forma segmentaria en el 40 % de los casos (ileitis regional), el colon proximal (casi siempre respeta el recto, aunque son frecuentes las fístulas perianales en el 30 % y el ileon y el colon conjuntamente en el 30 % restante).
E l compromiso del intestino delgado puede determinar diversos cuadros malabsortivos y provocar deficiencias nutricionales que a veces dominan el cuadro clínico.

En los niños, el retardo del crecimiento y/o el retraso madurativo suelen ser las únicas o al menos las más importantes manifestaciones de la enfermedad.

El proceso inflamatorio en este caso es predominantemente por linfocitos y macrófagos y compromete a todas las capas de la pared intestinal. Las ulceraciones pueden estar presentes pero son lineales y profundas y nunca extensas y superficiales como en la C.U.

Histológicamente se destaca la formación de granulomas no caseosos (colitis granulomatosa) y el deposito de fibras colágenas, lo cual contribuye a la formación de estenosis y a la aparición de cuadros suboclusivos.

Es habitual la formación de fístulas enterocutaneas, en especial, perianales.

CARACTERISTICAS CLINICAS DIFERENCIALES ENTRE ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

CARACTERISTICAS CLINICAS C. U. E. C.
Diarrea Líquida con sangre, moco y pus. Pastosa, rara vez con sangre.
Dolor abdominal Cólico con tenesmo Cólico postprandial
Masa palpable Rara Frecuente en fosa ilíaca derecha
Afectación Rectal 95% 40-50%
Curso clínico Brotes (65%), crónico continuo (30%)fulminante (5%) Lento y progresivo
Recurrencia post-quirúrgica No Frecuente 50%
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA E.I.I. Y COMPLICACIONES

Manifestaciones extraintestinales de la C. U.:

  • Reumatológicas
  • Oculares
  • Cutáneas
  • Hepáticas

La C.U. presenta un amplio espectro de manifestaciones extraintestinales entre las que merecen destacarse: artritis axial asociada con HLAB27, oligoartritis de grandes articulaciones, en nada distinguibles de artrtis reactivas seronegativas asociadas a diversas enteropatías. las uveitis son las alteraciones oculares más frecuentes. En cuanto a la piel, cabe mencionar el eritema nudoso, que puede a veces preceder a una recaída, y el pioderma gangrenoso, la complicación más grave.

En lo que se refiere al hígado, la colangitis esclerosante primaria y la C.U. se suelen asociar debido a que existirían epítopes antigénicos comunes entre el epitelio biliar y el intestinal. Inclusive, se sabe que el 2O % de las C. U. presentarían elevación de la fosfatasa alcalina lo cual sería un marcador de la presencia de pericolangitis, que es considerada una forma temprana de colangitis esclerosante primaria.

Tal vez, el uso de inmunosupresores en esas etapas tempranas podría evitar la evolución hacia la cirrosis.

Manifestaciones extraintestinales de la E.C.:

  • Deficiencias nutricionales
  • Enfermedad tromboembólica
  • Cólicos renales
  • Uronefrosis derecha

La enfermedad de Crohn, cuando compromete segmentos significativos del intestino delgado puede determinar fenómenos malabsortivos y consecuentemente signos de déficit nutricional.
La hiperoxaluria con la consecuente formación de cálculos renales estaría dada por la absorción aumentada de oxalatos, determinada por la hiperpermeabilidad del delgado a ciertas sustancias.
La uronefrosis derecha se daría por fenómenos obstructivos determinados por masas inflamatorias en la unión íleo-cecal.

Complicaciones de la E.I.I.:

  • Megacolon Tóxico
  • Fístulas
  • Cáncer

El megacolon tóxico es sin duda la complicación más temida. Se acompaña de sepsis y shock y a menudo requiere la colectomía total. Puede presentarse en el curso de la colitis ulcerosa, de la enfermedad de Crohn y/o de cualquier enfermedad inflamatoria severa.
Las fistulas son propias de la E. C. Pueden darse entre el intestino y otro segmento intestinal o conectar el mismo con la vejiga, la vagina, la próstata, la piel, etc.

Cuando se producen fístulas perianales se suele comprometer el aparato esfinteriano y determinar incontinencia.

En cuanto al cáncer de colon, se sabe que el riesgo empieza aumentar entre 10 y l5 años después de comenzada la C. U.

En la colitis de la enfermedad de Crohn también hay un aumento del riesgo de cáncer entre 5 y 6 veces. Cuando la E. C. compromete solo al intestino delgado, también aumenta el riesgo de adenorarcinoma de este órgano. Se ha planteado asimismo que cuando la E. I. I. se asocia con colangitis estenosante, aumentaría el riesgo de colangiocarcinoma. Con todo, esto sigue siendo raro.
Posiblemente las pousseés de inflamación y regeneración aumentarían la potencialidad de transformación maligna de las células epiteliales.
DIAGNOSTICO
Nos referiremos a la utilidad de:
Historia clínica
Exámenes de laboratorio
Exámenes microbiológicos
Estudios endoscópicos
Métodos de diagnóstico por imágenes

La historia clínica, en especial las características de la diarrea, la presencia de sangrado y la magnitud de las manifestaciones extraintestinales y de los signos y síntomas sistémicos suelen ser suficientes para establecer con bastante certeza la extensión y severidad de la enfermedad.

El laboratorio aportará datos inespecíficos tales como el recuento leucocitario, la eritrosedimentación, las proteínas séricas y electrolitos.

Los estudios microbiológicos deben descartar parasitosis intestinales e infecciones bacterianas especialmente por agentes tales como Escherichia coli enteropatógena, Campylobacter, Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, etc.

La endoscopía es superior al enema baritado para el diagnóstico de C. U. Permite además, tomar muestras para diagnóstico histológico.

El estudio radiológico contrastado puede ser útil para el intestino delgado, para establecer diagnóstico y extensión de la enfermedad de Crohn a ese nivel.
La tomografía computada aporta la posibilidad de diagnosticar masas inflamatorias y/o abscesos intracavitarios.
Estudios radioisotópicos con leucocitos marcados con 113In se han propuesto para ver la extensión y actividad de la enfermedad. Sin embargo, su limitada resolución y su baja especificidad no los hacen de uso habitual para la evaluación del paciente.

MANEJO TERAPEUTICO CONSIDERACIONES GENERALES

El tratamiento médico es el de elección en la enfermedad inflamatoria intestinal.

El tratamiento quirúrgico puede ser salvador en las formas graves y especialmente en las fulminantes de C. U. (megacolon tóxico). La técnica preferida es la proctocolectomía total.

Actualmente en las formas progresivas, que no detienen su evolución con el tratamiento médico, se tratan electivamente mediante una técnica de coloproctectomía total, conservando el aparato esfinteriano y realizando en la cirugía un «pouch» o bolsa en forma de J o W con el ileon terminal, que se anastomosa al ano.

Se prefiere en estos casos dadas las múltiples suturas intestinales realizadas, proteger la anatomosis ileoanal y las suturas ileales mediante una ileostomía de descarga, transitoria y una vez consolidadas las suturas por cicaización segura, habiendo descartado la fistulización, se cierra la ileostomía de protección retransitando al paciente y restituyéndole la evacuación anal. Las evacuaciones en su evolución pueden regularse en una frecuencia final de 4 a 6 veces por día con una dieta astringente.

En el caso de la E. C., su curso indolente y las frecuentes recidivas postquirúrgicas, hacen que la opción quirúrgica juegue un papel menor.

El tratamiento farmacológico clásico (esteroides locales y sistémicos y sulfasalazina) se ha ampliado y enriquecido en los últimos años, con la aparición de nuevos agentes (basados en los avances en el conocimiento de la fisiopatología), de nuevos y mejores derivados de los compuestos tradicionales y de nuevas formas de administración.
El acido 5-Aminosalicílico (5-ASA, Mesalamina o Mesalazina) es la fracción activa de la Sulfasalzina (Salazosulfopiridina), está por lo tanto desprovisto de la fracción carrier sulfapiridina que es la responsable de la mayoría de los efectos adversos atribuidos a la sulfalazina.
MECANISMO DE ACCION
Es cada vez mayor la evidencia que los leuconienos (LT) desempeñan un papel de primera línea en la E. I. I. (Peskar, 1987; Wallace,1990).

La mucosa inflamada de pacientes con Colitis Ulcerosa o Enfermedad de Crohn forma excesivas cantidades de LTB4. La liberación de estos LTs fue inhibida por 5-ASA, volviendo a valores normales en la luz intestinal.

Se ha demostrado (Stenson,1986; Wallace, l990) que esta inhibición se realiza por ataque nucleofílico al precursor inestable LTA4.

Asimismo se ha descripto un efecto inhibidor de 5-ASA sobre la formación de radicales libres de oxígeno citolesivos. También se ha descripto inhibición del PAF (Factor de Agregación plaquetaria) y sobre la lipoperoxidación de la mucosa colónica. Se ha demostrado también que el 5-ASA inhibe la agregación de macrófagos.

DOSIS / DIA
Varía según los autores y la vía de administración:
5-ASA
Vía oral: 1,5 a 4,8 g
Vía rectal: 1,2 a 1,5 g

Sulfasalazina
Vía oral: 3g

MANEJO TERAPÉUTICO ACTUALIZADO

Se han incorporado en los últimos 10 años, los anticuerpos monoclonales en el tratamiento de la enfermedad de  Crohn

EL MANEJO DIETETICO SE BASARA EN LAS SIGUIENTES PAUTAS:

Exclusión de dieta rica en residuos cuando se sospeche suboclusión.
Exclusión de lácteos cuando exista deficiencia de lactasa (en la poussée inflamatoria)
Reposición de vitaminas de acuerdo al cuadro clínico.
Frente a episodios de gran actividad inflamatoria está indicado el reposo digestivo completo, la alimentación parenteral total, la reposición electrolítica y de proteinas.

El uso de antibióticos está reservado a las situaciones en que existen abscesos o cuadros sépticos generalizados a punto de partida de la hiperpermeabilidad intestinal para los gérmenes. Los esquemas utilizados son los habituales para las infecciones abdominales de origen colónico y por lo general incluyen aminopenicilinas más inhibidores de ß lactamasas, aminoglucósidos y un antianaerobio como por ejemplo metronidazol.

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ENTEROPATIAS Y COLOPATIAS ISQUEMICAS

La existencia de patología en las arterias viscerales abdominales, determina la aparición de isquemia intestinal de caracter agudo o crónico.

ENTEROPATIA ISQUEMICA CRONICA
El sindrome de angina intestinal (Debray) o abdominal producido por la obstrucción crónica de las ramas arteriales aórticas viscerales: tronco celíaco, mesentérica superior o inferior.
Afecta a una o más de ellas. Puede en ocasiones coexistir con patología aórtica, oclusiva o aneurismática.
La etiología más frecuente es la arterioesclerosis, alrededor del 54% de las observaciones, la hiperplasia fibrosa y en tercer lugar la obstrucción de causa traumática.
Sintomatología: Se caracteriza por dolor epigástrico o medioabdominal, irradiado hacia flanco izquierdo; síndrome de mala absorción; en estadíos avanzados, estenosis intestinal (Tríada de Debray).
La pérdida de peso se presenta en pacientes con padecimiento crónico.
Hipertensión arterial se puede detectar en pacientes con hiperplasia fibrosa de la arteria renal.
En pacientes con obstrucción aortoilíaca, claudicación intermitente, dolor de reposo y sindrome del hurto abdominal: Dolor epigástrico con la marcha y dolor de miembros inferiores al ingerir alimentos. Los aneurismas de la aorta abdominal enmascaran la sintomatología digestiva, el síntoma común a todos es el angor o dolor abdominal.
La “dopplergrafía” es util como auxiliar de diagnóstico.
El examen angiográfico empleado sin dilación y con caracter prioritario, es el que da el verdadero diagnóstico.

COLOPATIA ISQUEMICA
En pacientes con arterioesclerosis que han sufrido cirugía reconstructiva aórtica abdominal por ateromatosis obstructiva, aneurisma aórtico, o aneurisma ilíaco, se puede manifestar como una hemorragia colónica en el post-operatorio.
Sintomatología
Aparición precoz de diarrea luego de una operación sobre aorta abdominal.
Pujos.
Tenesmo.
Colitis sanguinolenta.
Proctorragia, desde síndromes mínimos a severa hemorragia.
Shock anémico-séptico grave.

Prácticas complementarias de diagnóstico
Fibrocolonoscopía diagnóstica.
Radiología que revela distensión colónica en la placa sin contraste.
Estudio angiográfico selectivo.

ISQUEMIAS SEGMENTARIAS DEL INTESTINO DELGADO
Son raras entidades clínicas, en contraposición con las isquemias mesentéricas agudas y de los grandes vasos.
Son en su mayoría secuelas de episodios agudos, que evolucionaron satisfactoriamente o pasaron inadvertidos.
Los exámenes de laboratorio, la radiología directa del abdomen, el tránsito contrastado del intestino y la arteriografía selectiva, son los métodos de estudio utilizados.
No deben ser dejados de lado el riguroso examen clínico y cardiovascular y luego de la cirugía un minucioso estudio histopatológico, con especial atención a arterias y venas.
El sindrome oclusivo (vómitos, constipación, dolores de tipo cólico, distensión y borborigmos) se presenta en la mayoría de los enfermos.
Pueden existir antecedentes de enfermedades cardiovasculares, traumatismos de abdomen, intervenciones quirúrgicas por hernias, estranguladas o no, irradiación, uso de drogas que podrían relacionarse a una reducción de la perfusión tisular o enfermedades degenerativas.
El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn, es de rigor, pues pueden existir clinicamente dolor, diarreas, estenosis y fístulas radiológicas.
Los estudios radiológicos contrastados objetivan estenosis cortas de bordes netos, hay transición de intestino delgado sano por arriba y por debajo de la lesión.
La arteriografía selectiva puede resultar de interés, para revelar la presencia de otras lesiones a nivel del ostium de las mesentéricas o afecciones difusas del árbol arterial.
El laboratorio, revela casi siempre anemia, leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación acelerada e hipoproteinemia.
La mala absorción esta presente, en los casos de lesiones por radioterapia o cuando existe una contaminación bacteriana por asa ciega.
El tratamiento es siempre quirúrgico, pero los pacientes sin signos de peritonitis u obstrucción intestinal solapada pueden manejarse en forma expectante. Las resecciones deben ser amplias, aunque el cirujano siempre se encuentra con limitados segmentos estenosados en forma anular.
Hay que destacar que es muy dificil precisar el grado de isquemia existente por cualquiera de los metodcs conocidos en la actualidad. Las fístulas postoperatorias y las recidivas de la lesión resecada, avalan este concepto.
El pronóstico es bueno sobre todo cuando han desaparecido por completo las causas que ocasionaron la estrechez (traumatismo, drogas, hernias, etc.).

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA
La isquemia intestinal aguda constituye una entidad de mal pronóstico, gravada por alta mortalidad, de presentación infrecuente, con un máximo de presentación en pacientes añosos (6ª, 7ª y 8ª década de la vida), con un leve predominio en varones (relación 1,5 a 1 con respecto a las mujeres), cuyo cuadro clínico se presenta con síntomas como:
– Dolor abdominal
– Distensión
– Náuseas o vómitos
– Diarrea
– El dolor puede comenzar con características de angor abdominal.
– Puede detectarse sangre en el vómito.
– Más frecuentemente la sangre se detecta en materias fecales.
– La hipertermia puede presentarse , pero no se descarta la existencia de hipotermia asociada al cuadro hipotensivo relativo al dolor y al shock, siendo esta infrecuente.

La radiología directa muestra asas de intestino delgado dilatadas (imagen de ileo). En algunos casos se observa gas en la pared intestinal.
La arteriografía selectiva de la mesentérica superior, en los raros casos en los que se hace durante la urgencia, revela obstrucción importante a nivel del ostium.
La punción abdominal obtuvo líquido hemático en aproximadamente el 82% de los casos, la mayoría de las veces maloliente.
La lucocitosis se ve en el 75% de los casos.
Se determinó urea por encima de los valores normales en alrededor del 50 % de los pacientes.
En los pacientes en los que se determinó fosfatasa alcalina en exudado peritoneal, se obtuvieron valores elevados.
Las amilasas estudiadas en sangre y en exudado peritoneal dieron valores leve y moderádamente elevados.
Los pacientes que presentan Isquemia Intestinal Aguda, tienen como patología predisponente y en muchos casos determinantes, las siguientes afecciones: diabetes, hipertensión, cardiopatías crónicas e infarto de miocardio.
Entre las causas desencadenantes para los portadores de trombosis arterial estarían el infarto de miocardio y las arritmias agudas, mientras que en las isquemias sin obstrucción las causas desencadenantes pueden ser entre otras, procesos inflamatorios preitoneales como el producido por la úlcera gastroduodenal perforada o los cambios hemodinámicos producidos por una arritmia aguda.
Resulta dificil discernir en que casos la deshidratación que se observa en la mayoría de los pacientes, es primaria y causa de la isquemia intestinal aguda, o secundaria y consecuencia de la misma por diarrea, vómitos, tercer espacio y falta de ingesta adecuada.
Las condiciones conque más frecuentemente se confunde a la Isquemia Intestinal Aguda, son: obstrucción intestinal, pancreatitis aguda y sigmoiditis diverticular.
Los diagnósticos de patología vascular que se hallan durante el acto operatorio en estos pacientes son con más frecuencia: trombosis arterial en el 63% de los casos, isquemia sin obstrucción vascular en el 14%, embolia arterial en 9% y trombosis venosa en alrededor del 5%.
Las piezas de resección y necropsia de estos enfermos, demuestran histológicamente, infarto hemorrágico de la pared intestinal.
Los portadores de trombosis arterial demostraron en casi el 100% de los casos, arterioesclerosis grave de la arteria mesentérica superior, aunque también se describe trombosis arterial en pacientes con lesión quirúrgica de dicha arteria o por traumatismo accidental.
En las isquemias sin obstrucciones vasculares las lesiones se manifiestan “en parches” y casi siempre afectan también al colon.
El tratamiento quirúrgico consiste en la mayoría de los casos en resección intestinal, pudiendo encararse en algunos casos (no más de un 10%), cirugía vascular directa como embolectomías de la arteria mesentérica superior, puentes aórticos mesentéricos, pero aproximadamente en otro 10% de los pacientes de las series examinadas solo se realiza laparotomía exploradora, sin poder intentar dar solución al problema.
Son frecuentes como complicaciones post operatorias inmediatas en estos pacientes, las fístulas, dehiscencias de las suturas, peritonitis, insuficiencia renal aguda y como causas eficientes de muerte, la insuficiencia cardíaca, respiratoria o renal aguda, accidentes cerebrovasculares y sepsis.

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PROLAPSO RECTAL y RESUMEN DE CARCINOMA DE ANO

El prolapso rectal completo (Procidencia) es la protrusión de todo el espesor del recto a través del ano. Este debe ser distinguido del prolapso parcial, el cual es solo la protrusión de la mucosa.
La incidencia de la procidencia es seis veces más frecuente en la mujer que en el hombre.
El prolapso rectal ocurre en los recién nacidos, infantes de pocos meses hasta el primer año, es poco común en la niñez y edad adulta temprana y aparece con creciente frecuencia después de los 40 años de edad. La mayoría de los pacientes corresponden a un grupo de edad avanzada.
El prolapso usualmente es un fenómeno transitorio en los infantes. La ausencia de un ángulo en la unión ano-rectal, de tal manera que el recto y el ano forman un tubo derecho, es probablemente la causa. El problema se corrige espontáneamente con el crecimiento y el desarrollo.
En los adultos el prolapso tiende a persistir y a empeorar.
La cirugía y otras injurias traumáticas son causales en unos pocos pacientes.
La laxitud de la musculatura pélvica por enfermedad neurológica o por la edad avanzada, también lleva a la procidencia en algunos pacientes.
Anomalías anatómicas y fisiológicas del recto en si, pueden ser más importantes en la mayoría de los casos.
El estreñimiento excesivo se cree que contribuye en la mitad de los pacientes.
DIAGNOSTICO
El prolapso es notado a veces por el pasaje de sangre o mucus durante la defecación.
Existen dos clases de síntomas, los relativos al prolapso en si mismo y los debidos a una pérdida progresiva de la continencia.
Durante la defecación una masa protruye y se reduce en forma espontanea inicialmente, pero eventualmente el recto prolapsa con la bipedestación y es dificil de reducir.
La pérdida de mucus y la hemorragia por la irritación de la mucosa expuesta son comunes.
La incontinencia puede ser parcial o completa, los pacientes con gran prolapso no experimentan el normal llamado defecatorio y esforzándose vigorosamente pueden eliminar pequeñas “bolitas” fecales varias veces al día, estas bolitas pueden también caer del recto durante la deambulación.
Los laxantes producen heces líquidas que son incontrolables.
Es importante realizar exámenes con los pacientes en “cuclillas”.
El prolapso mucoso (hemorroidal) es una pequeña proyección simétrica de 2 a 4 cm de longitud, con pliegues radiales y que a la palpación entre los dedos revela solo dos capas de mucosa.

 
Diagnóstico diferencial entre: A.- Prolapso rectal verdadero,
con pliegues circunferenciales y B.- Prolapso de la mucosa,
con pliegues radiales.

Los esfínteres son normales en los niños y usualmente laxos en los adultos con prolapso mucoso.
La procidencia de larga duración casi siempre está asociada con esfínteres laxos y un orificio anal entreabierto cuando los gluteos son entreabiertos para la inspección.
La integridad de los esfínteres y la habilidad de los pacientes para contraerlos deben ser evaluadas.
La procidencia protruye hasta 12 cm del ano, los pliegues mucosos son concéntricos y la luz del recto se ubica posteriormente debido a la presencia de intestino delgado y epiplon mayor en el fondo de saco de Douglas, sobre la pared anterior.
La palpación confirma una gran masa de tejido y el grosor de la pared rectal dispuesta en dos planos superpuestos, en toda la circunferencia.

TRATAMIENTO
El prolapso en los niños es tratado con medidas conservadoras, corrección de la constipación, la indicación de no hacer esfuerzos por períodos prolongados, defecación semiacostado (recostado), disponiendo el tronco en un plano inclinado y cerrando las nalgas entre los movimientos intestinales.
La corrección operatoria es necesaria solo en los niños con retardo mental, enfermedad neurológica o procidencia incarcerada.
El prolapso mucoso en adultos es tratado con ungüentos astringentes locales, corticoides tópicos, presión digital y si no responden a estas medidas, puede plantearse la hemorroidectomía y resección de la mucosa redundante.
El prolapso rectal, en cambio, requiere corrección quirúrgica tan pronto el diagnóstico es hecho; el prolapso persistente, además, debilita los esfínteres y hace que la restauración de la función normal sea dificil o imposible.
Los pacientes añosos o inestables son tratados circundando los esfínteres con sutura de alambre o una tira de malla de polipropileno. Procedimiento de Tiersch.
Esta simple operación requiere dos pequeñas incisiones en el perineo. Corrientemente esta técnica es usada en pacientes de alto riesgo.
Varias técnicas de reconstucción perineal son recomendables, pero ellas han sido suplantadas por el más satisfactorio acceso abdominal.
A través de una incisión abdominal inferior, el recto es movilizado y fijado al sacro con suturas o con un cabestrillo de malla de Teflón o Marlex o una esponja de Polivinilo (Ivalón), esta operación conocida como el procedimiento de Ripstein es exitosa en el 90 a 98% de los casos y es bien tolerada, incluso en pacientes de alto riesgo.


Proctopexia abdominal. El recto
movilizado por completo se fija
a la fascia presacra con puntos
de lino o seda.

Operación de cabestrillo rectal. Se coloca
una banda de 5 cm de Teflón o malla de
Marlex alrededor del recto completamente
movilizado y se sutura a la fascia presacra.

La resección del colon sigmoides se realiza si el colon es redundante y el paciente está en muy buenas condiciones quirúrgicas.
La incontinencia persistente a pesar de la reducción permanente del prolapso obscurece los resultados en los pacientes ancianos. Los procedimientos operatorios para fortalecer el tono de los esfínteres debilitados, son raramente exitosos.
Una cuidadosa anamnesis para valorar el grado de incontinencia y estudios electromiográficos, así como de presión intrarrectal y defecografía son necesarios antes de decidirse a una reparación quirúrgica de la incontinencia.
Una de las técnicas de mayor uso a tal fin es la de Sir Alan Parks, también llamada de la superposición de los cabos esfinterianos.

TUMORES MALIGNOS DEL ANO
CARCINOMA EPIDERMOIDE
El carcinoma epidermoide del ano constituye aproximadamente el 2% de los cánceres del intestino grueso.
Aunque varios tipos histológicos fueron descriptos:
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma de células basales
Carcinoma de células basaloides-escamosas
Carcinoma cloacogénico
El patrón histológico carece de importancia para el médico clínico.
El manejo depende de la localización del tumor, de la profundidad de la invasión y de la presencia o ausencia de metástasis.
Estos tumores se extienden directamente dentro de los esfínteres, al tejido perianal, a la vagina y a la próstata.
El carcinoma epidermoide metastatiza hacia arriba a través de los linfáticos del recto, así como hacia abajo, a los ganglios linfáticos de la ingle.
La diseminación hematógena ocurre por vía de la vena porta, por las venas sistémicas o por ambas vías a la vez, dependiendo de la localización de la lesión.
Las causas predisponentes pueden ser: la inflamación crónica (fisura, fístula, enfermedad venérea) y la irradiación.
El carcinoma epidermoide es más común en la mujer, siendo su promedio de edad de comienzo, la sexta década de la vida.
SINTOMAS
Hemorragia, dolor y masa, son los síntomas usuales, el prurito, drenaje y los cambios en el hábito intestinal, también ocurren.
El tamaño y la exacta localización del tumor, la profundidad de la invasión y la presencia de metástasis deben ser determinadas.
Cerca de un tercio de los cánceres epidermoides son erroneamente diagnosticados como lesiones benignas, hasta que la biopsia demuestra lo contrario.
TRATAMIENTO
Las pequeñas lesiones en la piel perianal y en la unión ano-cutánea, bien por debajo de la línea pectínea, son tratadas por resección local o irradiación, si no infiltran los esfínteres o el septum rectováginal.
La terapia tradicional es la resección abdómino-perineal para los tumores grandes e invasivos y para aquellos que comprometen la línea pectínea, recientemente sin embargo, excelentes resultados han sido reportados con el uso de terapia radiante, con o sin el uso de quimioterapia (usualmente mitomicina C), seguida por una apropiada cirugía, en muchos casos la resección abdómino-perineal no fue requerida, por la muy buena respuesta del tumor.
Las metástasis inguinales son tratadas por terapia radiante o por la disección de los ganglios linfáticos.
Un promedio de sobrevida de más del 60 % a cinco años es esperado para los pacientes tratados por terapia tradicional, un mayor seguimiento y más pacientes son requeridos para evaluar los nuevos protocolos que parecen ser muy efectivos en el corto tiempo.
OTROS TUMORES
MELANOMA
El melanoma es una rara lesión, pigmentada o amelanótica, que puede parecer una hemorroides trombosada o un pólipo mucoso.
Este tumor causa síntomas triviales, metastatiza tempranamente y es altamente letal, el tratamiento es quirúrgico y agresivo, con reseción abdómino-perineal o una posterior exanteración pelviana.

ADENOCARCINOMA MUCINOSO
Se origina en las glándulas anales y causa fístulas ano-rectales recurrentes, la resección abdómino-perineal es necesaria para este tipo de tumor.

ENFERMEDAD DE BOWEN ANO GENITAL
Es un carcinoma de células escamosas, crónico, “in situ”.
El prurito anal es el síntoma usual.
Una lesión macular, fisurada, o una lesión roja, aterciopelada, ulcerada, debe ser biopsiada para establecer el diagnóstico. La escisión amplia con injerto de piel si es necesario, es aconsejada, porque la enfermedad de Bowen puede progresar a un cáncer invasivo.

ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIO
Es un adenocarcinoma intraepitelial mucinoso , que probablemente se origine en las glándulas subepidérmicas apócrinas y compromete la epidermis secundariamente.
Macroscópicamente recuerda a muchas otras lesiones dermatológicas y el diagnóstico es hecho por la biopsia. La escisión amplia es el tratamiento de elección, este tumor puede recurrir localmente y aún dar metástasis.

BIBLIOGRAFÍA

Gastrointestinal Disease Third Edition
Sleisenger M.H. y Fordtram J.S.

Dibujos de Principios de Cirugía 5ª Edición
Shwartz, Shires, Spencer

Publicado el

CARCINOMA DE COLON

Breve anclaje anatómico
IRRIGACION ARTERIAL
Ileocólica
Cólica derecha
Cólica media
Cólica izquierda
Arcada de Riolano
Arteria marginal de Sudek o Drumond
Sigmoideas
Hemorroidal superior

IRRIGACION VENOSA
Acompaña aproximadamente a la circulación arterial, desembocan en las venas mesentéricas superior e inferior, salvo las venas hemorroidales medias e inferiores que desembocan en las ilíacas internas y en las pudendas, tributarias del sistema de la vena cava inferior.
LINFATICOS
Intramurales: Submucosos y musculares
Epicólicos: En la serosa y apéndices epiploicos
Paracólicos: Alrededor de la arteria marginal
Intermedios: Van con los vasos cólicos principales
Principales: Con la mesentérica superior e inferior
INERVACION
Parasimpático: Dependiente del neumogástrico derecho y del parasimpático lumbar.
Simpático: Dorsal.
Frecuencia
El cáncer de colon y recto sigue siendo el cáncer más común del tubo digestivo, en los hombres es el tercero más común precedido solo por el cáncer pulmonar y el de próstata; en la mujer solo es superado por el cáncer de mama.
En Estados Unidos, cada año se desarrollan 140.000 casos nuevos de cáncer colónico, alrededor de 60.000 fallecerán a consecuencia de la enfermedad.
El cáncer colo-rectal ha mantenido una frecuencia estable tanto en hombres como en mujeres desde 1940.
Afecta sobre todo a individuos de edad avanzada, su frecuencia aumenta de manera estable a partir de los 50 años, hasta alcanzar un máximo a los 80 años. La edad promedio a la que se establece el diagnóstico es a los 67 años.
Cerca de 6 a 8 % de los cánceres colorrectales se diagnostican antes de los 40 años de edad.
ETIOLOGIA
La gran mayoría parece guardar relación con factores no genéticos, se indica que los factores dietéticos tienen importancia etiológica en su desarrollo. El consumo de una dieta occidental mixta, rica en grasas animales y pobre en fibras, aumenta la incidencia del cáncer colorrectal, se ha postulado que la dieta rica en fibras disminuye el tiempo de tránsito colónico y reduce el tiempo en que las sustancias carcinogenéticas (ácidos biliares y esteroles neutros) entran en contacto con la mucosa del intestino grueso.
ANATOMIA PATOLOGICA
Distribución
Durante los últimos tres decenios ha aumentado la frecuencia de afectación del colon ascendente, de manera que hoy el cáncer de recto constituye 15 a 35 % de los casos.
El cáncer de colon ascendente aumentó a 24 % en comparación con 12 a 15 % que se notificaba antes.
Se postula que la menor frecuencia de cánceres rectales podría ser el resultado de la erradicación de pólipos rectales benignos.

Aspecto macroscópico
Las dos variantes macroscópicas más comunes son la ulcerosa y la polipoide, 10 a 15 % de los cánceres constituyen una masa voluminosa con un aspecto gelatinoso y se los conoce como carcinomas coloides.
Una variante rara es el carcinoma mucinoso intracelular o de células en anillo de sello.
En casos raros hay engrosamiento de la pared rectal, que abarca hasta la submucosa, por lo menos 5 a 7 cm, este es el carcinoma infiltrativo.
El tamaño del carcinoma, sobre todo en los polipoides, tiene que ver con la presencia de compromiso ganglionar, siendo de 50 % en los de más de 5 cm.
Aspecto microscópico
Son adenocarcinomas, en 1925 Broders dividió al carcinoma colónico, atendiendo a las características microscópicas, en cuatro tipos, de acuerdo al grado de diferenciación. Grinell encontró que podía clasificar por grados al carcinoma colónico en relación a la tendencia invasora, la disposición glandular, la polaridad nuclear y la frecuencia de mitosis.
Grado I. Estructura glandular bien diferenciada y compacta, los núcleos se mantienen cerca de la capa basal, las células tienen poca tendencia a extenderse al tejido contiguo, son raras las mitosis. BIEN DIFERENCIADO.
Grado II. Todavía conserva dispocisión glandular, pero algunas glándulas tienen dispocisión laxa, células con núcleos dispersos, en más de tres capas, células difunden hacia el tejido adyacente. Las mitosis son más numerosas. MODERADAMENTE DIFERENCIADO.
Grado III. Se pierde la estructura glandular por completo, partes del tumor muestran células neoplásicas que crecen en masas sólidas, se pierde casi toda la polaridad de las células, las mitosis son muy frecuentes. MAL DIFERENCIADO.
Los carcinomas colorrectales que producen mucina, se llaman mucinosos y tienen mayor tendencia a diseminarse tanto localmente como a distancia.
El carcinoma con células en anillo de sello, un carcinoma mucinoso intracelular raro, también tiene un pronóstico grave.

Sistemas de clasificación por etapas
Clasificación de Dukes
Etapa A: Invasión hasta la muscular propia, pero no más allá de ella, los ganglios linfáticos son negativos.
Etapa B: Implica invasión a todo el espesor del intestino, pero sin metátasis a ganglios linfáticos.
Etapa C: Denota metástasis a ganglios linfáticos, sea cual sea la profundidad de la invasión .
Dukes y Bussey hicieron un análisis completo del sistema en 1958 y analizaron la sobrevida a cinco años, hallando un 98% para los pacientes que estaban en la etapa A al momento de la operación y un 32% para los pacientes de la etapa C.
Dukes subdividió a la etapa C
La etapa C1 implica que solo los ganglios adyacentes contienen metástasis.
C2 es el tumor en que la diseminación linfática afecta a los ganglios del punto donde se ligan los vasos sanguíneos.
Se añade una etapa D para los cánceres con metástasis a distancia o con afectación de órganos adyacentes.

Modificación de Astler Coller
A. Lesiones limitadas a la mucosa
B1. Lesiones limitadas a la muscular propia, con ganglios negativos.
B2. Tumores que penetran la muscular propia con ganglios negativos.
C1. Tumores limitados a la pared con ganglios positivos.
C2. Lesiones que se han extendido a través de la pared y que tienen ganglios positivos.

Se ha sugerido que se introduzca una clasificación TNM para obtener uniformidad.

El carcinoma colorrectal se disemina por:
Diseminación directa, invadiendo la pared.
Diseminación transperitoneal.
Implantación: Se ha postulado que las células del cáncer colorrectal pueden implantarse en heridas.
Diseminación linfática: La afección de los ganglios linfáticos regionales es la forma más común de metástasis en el carcinoma colorrectal.
Diseminación hematógena: Las metástasis a distancia solo pueden ocurrir como resultado de diseminación de células malignas hacia la circulación sanguínea.
Diseminación por vía venosa: Evidencia histológica de invasión de la pared venosa, que cuando se la encuentra se asocia con mayor frecuencia de metástasis hematógenas y sobrevida más corta.

CANCER Y POLIPOS SINCRONICOS Y METACRONICOS
El cáncer sincrónico de colon y recto se define como otro cáncer presente al mismo tiempo que el cáncer índice. Su frecuencia es de casi el 5%.
En 28% de los pacientes se encuentran pólipos neoplásicos sincrónicos mayores de 5 mm.
Casi todos se encuentran en distintos segmentos quirúrgicos que el tumor índice.
Es indispensable antes de la operación realizar un estudio colónico completo mediante radiografía de colon con doble contraste y fibrocolonoscopía.
El segundo tumor colónico solo es palpable durante la operación en el 30 % de los casos (St. Mark Hospital).
El cáncer metacrónico es un segundo cáncer que se desarrolla en una etapa ulterior.

ENFERMEDADES PREMALIGNAS DEL COLON Y EL RECTO
Pólipos
1. Neoplásicos: Adenoma tubular, adenoma túbulovelloso, adenoma velloso.
2. Hamartomatosos: Juveniles, Peutz Jeghers, Cronkhite Canadá.
3. Inflamatorios: Inflamatorio o seudopólipo, pólipo linfoide benigno.
4. No clasificados: Hiperplásicos (Metaplásicos).

Adenomas: Son neoplasias que pueden experimentar transformación maligna.
Los carcinomas invasores son raros en pólipos menores de 1 cm, la frecuencia aumenta con el tamaño, no todos se transforman en cánceres.
Los adenomas tubulares constituyen el 75% de todos los pólipos neoplásicos, los vellosos el 10% y los túbulovellosos el 15%.
La tasa de malignidad para los tubulares es de 5%, en comparación con el 40% para los vellosos y 22% para los túbulovellosos.
Diagnóstico
Suelen ser asintomáticos y se los puede descubrir en los estudios de colon por enema o en las endoscopías, la rectorragia es el síntoma más común, pueden sufrir prolapso, si está en el recto y es grande.
Un adenoma velloso grande se manifiesta con diarrea líquida, mucosa.
Puede ocurrir dolor abdominal intermitente por intusucepción o espasmo recurrente.
La anemia leve a veces se produce por un pólipo ulcerado.
A menudo son múltiples y si se detecta un pólipo, está indicado un examen completo de colon por colonoscopía o radiografía de doble contraste.
Tratamiento
La resección endoscópica, siempre que se pueda o sinó la resección segmentaria de colon.
Pólipos hamartomatosos
El pólipo juvenil: Característico de los niños, aunque puede presentarse a cualquier edad, no es precanceroso. Manifestación común es la proctorragia o enterorragia.
Poliposis juvenil familiar de colon: Entidad en la que hay centenares e incluso millares de pólipos distribuidos en colon y recto. La poliposis juvenil difusa puede degenerarse.
El síndrome de Peutz Jeghers: Consiste en manchas de melanina en la mucosa bucal y en los labios, hay pólipos en intestino delgado, estómago, colon y recto. Rara vez degeneran a carcinoma.
El síndrome de Cronkhite Canadá: Se caracteriza por una poliposis gastrointestinal generalizada, asociada a alopecía, pigmentación cutánea y atrofia de las uñas. La diarrea es notable, no se ha esclarecido la causa de este síndrome, aunque es posible que guarde relación con mala absorción de grasas, proteínas y carbohidratos.

Pólipos inflamatorios
El examen histológico revela focos de mucosa normal con inflamación leve, son ocasionados por ataques previos de colitis, Crohn o amibiasis.
Pólipos linfoides benignos: Constituyen masas de folículos linfoides y son comunes en el recto.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR DEL COLON
Esta es una enfermedad hereditaria, que se transmite mediante un rasgo autosómico (no ligado al sexo).
Se presentan más de 100 pólipos adenomatosos en el intestino grueso y en ocasiones invade al recto.
Manifestaciones clínicas
Enterorragia y diarrea
Diagnóstico
Colon por enema y endoscopía más biopsia
La edad promedio en que se diagnostica la enfermedad es a los 36 años, el promedio de edad en que se diagnostica el cáncer en estos pacientes es a los 39 años.
Síndrome de Gardner
Osteomatosis, quistes epidermoides y fibromas en la piel, asociados a poliposis colónica familiar. Se han incluido otras lesiones: pólipos gástricos, tumor desmoide, dientes supernumerarios, lipomas, carcinoma periampular y del intestino delgado.
Tratamiento
Todos los pacientes con poliposis adenomatosa familiar de colon deben ser sometidos a colectomía profiláctica.
Proctocolectomía total con ileostomía
Colectomía con anastomosis ileorrectal
Proctocolectomía total con anastomosis entre reservorio ileal y ano
Proctocolectomía total con ileostomía continente

Examen de la familia
La atención de la poliposis adenomatosa familiar del colon no es completa si no se examina a los demás miembros de la familia.

Cáncer colónico hereditario no relacionado con la poliposis
Cáncer hereditario específico del colon: Mayor frecuencia de cáncer colónico en los hijos de pades afectados. Puede provenir de pólipos adenomatosos o no.
Síndrome de cáncer familiar: Propensión heredada que se asocia a cánceres primarios múltiples; sobre todo, cánceres de endometrio, mamas y ovarios.
Este síndrome es conocido como Síndrome de Lynch, fue primeramente descripto por Alfred Warthin, médico patólogo de la Universidad de Michigan y considerado el padre de la genética del cáncer.
El cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (Síndrome de Lynch), es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, que se caracteriza por la presentación en adultos jóvenes de cáncer colorrectal, con predominio de localización derecha, exceso de tumores sincrónicos y metacrónicos y neoplasisa extracolónicas.

Enfermedades inflamatorias del intestino
El carcinoma es más común en pacientes que han tenido un largo antecedente de Colitis ulcerosa. Esto es más aplicable cuando hay afectación de todo el colon, evolución de la enfermedad por más de 10 años, e inicio del padecimiento en la infancia.
MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y VALORACION
Cambio en el hábito intestinal
Proctorragia o enterorragia
A veces constituyen el primer síntoma o signo, pero no necesariamente significan una lesión en etapa temprana.
Dolor abdominal
Timpanismo
Estreñimiento
Diarrea
Son ocasionados por obstrucción parcial del intestino, casi siempre por un cáncer avanzado.
El carcinoma rectal puede producir una sensación de evacuación incompleta o
Tenesmo
La obstrucción es más común en el carcinoma de colon izquierdo, en cambio el carcinoma de colon ascendente y transverso se manifiesta por debilidad y anemia.
La sangre notoria proviene generalmente de colon izquierdo, la sangre oculta del derecho.
Pérdida de peso
Anorexia
Suelen ser signos de cáncer avanzado

INSPECCION DEL ABDOMEN
Movimientos Respiratorios
Asimetrías
Tumores
Movimientos peristálticos
Distensión
PALPACION
Transversal al eje del segmento
En las fosas ilíacas
Palpación del colon transverso
Palpación del colon ascendente y descendente en los flancos, creando un plano.
Investigar si existe defensa o contractura
Buscar el sitio de máximo dolor.
PERCUSION: Matidez o timpanismo, sirve para determinar si hay distensión, para delimitar tumores, ascitis, etc.
AUSCULTACION: Ruidos hidroaereos:
– Normales
– Ausentes
– Aumentados
TACTO RECTAL
Con guante y dedil envaselinado, se trata de relajar el esfinter aplicando el dedo índice en el rafé inferior (anterior o posterior), se le pide al paciente que haga un esfuerzo defecatorio y se introduce lentamente.
Al retirar el dedo observar si trae pus, sangre, o moco.
Consideraremos:
Estado de la mucosa: Papilitis, carcinoma, etc.
Sensibilidad
Estenosis: Carcinoma, proctitis.

Rectosigmoidoscopía: Permite un examen limitado del recto y del sigmoide.
Fibrocolonoscopía: Es el estudio más completo y exacto, se puede llegar hasta el ciego, permite la visualización directa del tumor y obtener biopsia.
Radiografía de colon por enema con doble contraste
Un buen estudio permitirá detectar lesiones de hasta 1 cm de diámetro.
Es característica la imagen de hueso de manzana que produce un carcinoma avanzado de colon izquierdo.
Radiografía directa de abdomen, de pie y acostado: Se justifica en caso de obstrucción.
Radiografía de tórax: Para detectar metástasis.
Urograma de excreción: Para valorar compromiso del árbol urinario.
Cistoscopía: esta indicada cuando se sospecha invasión de la vejiga en carcinoma de recto.
Ecografía: Permite detectar metástasis hepáticas, adenopatía e invasión de vísceras vecinas.
Ecoendoscopía: Que permite valorar las lesiones en extensión, valorar la penetración de las capas, detectar el compromiso de vísceras vecinas y adenomegalias regionales.
Tomografía Axial Computada y Resonancia Magnética Nuclear: Permiten una correcta estadificación, pueden detectar implantes secundarios en vísceras y adenomegalias relacionadas con el proceso. Tienen interés especial cuando el CEA está elevado o las pruebas funcionales hepáticas alteradas.
Arteriografías: En las hemorragias de origen no determinado.
Laboratorio de análisis:
Rutina, hepatograma, proteinograma, sangre oculta en heces, hemostasia.
MARCADORES TUMORALES SERICOS
R.I.A.
C.E.A., alfa feto proteína, CA 19, CA 125, ABH (Antígeno supeficial), P53
El antígeno carcino embrionario es una glucoproteína que normalmente no se detecta en el adulto y que puede ser producida por el carcinoma colónico, es inespecífica, los cánceres gástricos, mamario y pulmonar también la producen; se ha demostrado que sirve para establecer el pronóstico, pues si está elevado en el preoperatorio es de peor pronóstico y además puede marcar, si se elevan los niveles en el postoperatorio, la presencia de una recidiva. (Control evolutivo)
MARCADORES TUMORALES TISULARES
PA 53, CA 19, ABH.
CITOMETRIA DE FLUJO Y CITOMETRIA DIGITAL
Estas técnicas sirven para valorar cuantitativamente el ADN y es factor de pronóstico, de acuerdo a que aparezca o no aneuploidía o euploidía.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección del cáncer colorrectal consiste en la escisión quirúrgica.
El principal origen de las infecciones postquirúrgicas en cirugía colónica son las bacterias endógenas. Si bien el colon y el recto no pueden esterilizarse por completo, una limpieza mecánica y completa de su contenido es el método más adecuado para reducir la cuenta bacteriana.
La preparación para la cirugía colónica se hace mediante antibiótico profilaxis, quimioprofilaxis, lavado mecánico por enemas, o mediante el uso de catárticos.
Entre los antibióticos más usados, se prefiere una asociación de cefalosporinas y metronidazol en el preoperatorio, repitiéndose las dosis del antibiótico si se prolonga la cirugía.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
CARCINOMA COLONICO INTRAPERITONEAL
El objetivo es extirpar el tumor primario junto con los tejidos blandos contiguos y los linfáticos que drenan el tumor.
En la situación en que exista un tumor no resecable, se realiza una operación derivativa, para aliviar o prevenir la obstrucción intestinal.
En carcinomas múltiples de colon o carcinoma colónico asociado a pólipos neoplásicos múltiples, se puede realizar una colectomía subtotal con anastomosis entre el ileon y el rectosigmoides.
Para el carcinoma de colon derecho, la hemicolectomía derecha debe incluir la ligadura de las arterias ileocólica, cólica derecha y rama derecha de la cólica media. Se abarcan 10 a 12 cm del ileon terminal y el ileon se anastomosa a la porción izquierda del colon transverso.
Las anastomosis se realizan mediante sutura manual o técnicas de grapado.
En el carcinoma de la porción media del colon transverso, se liga la arteria cólica media cerca de su origen.
En casos de carcinomas de colon izquierdo, se realizarán de ser posibles hemicolectomías izquierdas, o resecciones segmentarias cuando no se estime conveniente encarar operaciones de gran radicalidad.
OPERACIONES DE URGENCIA
En un intestino no preparado, debido a obstrucción, perforación o hemorragia; o cuando se encuentra en forma inesperada un carcinoma colorrectal, se puede proceder a:
Resección definitiva y anastomosis, si la lesión se encuentra en el colon derecho.
Anastomosis primaria de urgencia, en resecciones de colon descendente, con colostomía transversa de descarga.
Resección de lesión y exteriorización de los extremos seccionados
Operación de Hartmann, resecando el tumor, dejando una colostomía sigmoidea y cerrando el coto rectal.
Si no se puede resecar el tumor con seguridad, como primera etapa se efectua una derivación fecal proximal por medio de una ileostomía o una colostomía transversa, en una segunda etapa se prepara el intestino, se reseca el colon (el segmento correspondiente) y se hace la anastomosis, en una tercera etapa se cierra la ileostomía o colostomía.
CARCINOMA RECTAL
Resección anterior: Es la extirpación de colon y el segmento superior del recto, con movilización parcial de este último. Se liga la arteria mesentérica inferior en un sitio distal al del origen de la arteria cólica izquierda; o en la aorta, cuando se va asociar a una hemicolectomía izquierda, por razones de radicalidad.
La anastomosis se hace por encima del repliegue peritoneal anterior.
Resección anterior baja: Se moviliza por completo el recto hasta el nivel del músculo elevador del ano. Se efectúa la anastomosis en el recto por debajo del repliegue peritoneal anterior. Se prefiere el grapado con un aparato endoluminal, a la sutura manual.
Resección abdóminoperineal: Implica la extirpación de un segmento importante de sigmoides, junto con el recto y el conducto anal. Se extirpa este último por debajo del elevador del ano, por una vía de acceso perineal. El sigmoides se exterioriza por una colostomía permanente.
TRATAMIENTO LOCAL
Se ha aplicado la electrocoagulación local o la radiación intracavitaria como tratamiento curativo primario de los carcinomas rectales bajos.
Los resultados más favorables se obtienen en pacientes con lesiones pediculadas que no exceden los 3 cm de diámetro, con grado histológico bajo y localizadas a 10 cm o menos del margen anal.
También la electrofulguración se ha realizado en tumores avanzados de recto.
Se ha aplicado radioterapia trans-operatoria al lecho tumoral, después de la resección.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
Se ha utilizado la radioterapia antes o después de las operaciones.
Tras la aplicación de 7.000 rads previos a la resección de cánceres de recto, algunas lesiones aparentemente irresecables, luego fueron suceptibles de cirugía curativa.
Quimioterapia
El agente que más suele utilizarse para el carcinoma colorrectal es el 5 Fluorouracilo (5 FU), se lo asocia en ocasiones a radioterapia y a otras drogas citotóxicas.

CONCLUSIONES Objetivo de la clase
El cáncer colorrectal es el cáncer más común del tubo digestivo, puede recibir tratamiento principalmente quirúrgico y otra terapéuticas coadyuvantes, que permiten en algunos casos curación y en otros muchos, sobrevidas aceptáblemente largas.
Su diagnóstico en etapas tempranas puede ser ayudado por el conocimiento por parte de los médicos de la semiología clásica y el oportuno empleo de las prácticas complementarias. Esto redundará en la detección de formas más suceptibles de curación y una mejor oportunidad terapéutica para los pacientes que padecen formas avanzadas de la enfermedad.

Publicado el

COLON. CLASE INICIAL

ANATOMIA:

DIVISION EN SEGMENTOS: Intra y retroperitoneales

Tenias: 1 mesentérica, 2 antimesentéricas

Apéndices epiploicos

Haustras

Epiplon mayor y sus adherencia antimesentérica y a estómago

Mesocolon transverso

IRRIGACION ARTERIAL

Ileocólica

Cólica derecha

Cólica media

Cólica izquierda

Arcada de Riolano

Arteria marginal de Sudek o Drumond

Sigmoideas

Hemorroidal superior

IRRIGACION VENOSA

LINFATICOS:

Intramurales: Submucosos y musculares

Epicólicos: En la serosa y apéndices epiploicos

Paracólicos: Alrededor de la arteria marginal

Intermedios: Van con los vasos cólicos principales

Principales: Con la mesentérica superior e inferior

INERVACION

Parasimpático: Dependiente del neumogástrico derecho y del parasimpático lumbar

Simpático: Dorsal

MOTIVO DE CONSULTA

DOLOR

Continuo: por distensión

Cólico

Peritoneal:

  • Perforativo
  • Agudo
  • Crónico

Vascular

TRASTORNOS DE LA EVACUACION

DIARREA: Heces líquidas

Agudas: Estados infecciosos: toxinas, acción sobre pared

  • Parasitarias
  • Nerviosas
  • Intoxicaciones
  • Acidos orgánicos
  • Dulces

Crónicas:

  • Chron
  • CUI
  • Dispepsias fermentativas
  • Parasitosis: áscaris lumbricoides
  • Hipertiroidismo
  • Cáncer, adenoma velloso

Número y ritmo diario:

  • Matinales: Colon irritable
  • Post-prandiales:
    – Gastrectomizados
    – Enfermedades biliares

Caracteres de la evacuación:

  • Colorido y consistencia de las heces
  • Mucus
  • Pus
  • Sangre

Hemorragia:

  • Enterorragia
  • Proctorragia

CONSTIPACION
Modo de comienzo
Desde la infancia: Megacolon congénito (Hirshprung)

Comienzo gradual:

  • Constipación rectal:
    – Disquesia de Hurst
    – Debilidad del reflejo
  • Dieta pobre en residuos
  • Habituados a laxantes
  • Sedentarismo
  • Alteración del habito defecatorio por problemas laborales (Represión reflejo defecatorio)

Comienzo brusco:

  • Bridas
  • Tumores
  • Fisuras
  • Hemorroides

Constipación de instalación reciente, o cambio del habito intestinal, debe hacer pensar en carcinoma.
Pujos: Sensación muy molesta o dolorosa que obliga al enfermo a hacer frecuentes esfuerzos para eliminar el contenido rectal sin conseguirlo, o eliminando una pequeña cantidad de secreción.

Tenesmo: Es la falsa sensación de tener el recto ocupado, que impele al enfermo a ir con frecuencia al baño para evacuar el intestino, sin conseguir hacerlo, o en muy pequeña cantidad.

Vómitos: Tardíos, por oclusión intestinal.

Antecedentes de la enfermedad actual
Modo de comienzo, cuanto hace que comenzó, si registró síntomas similares con anterioridad.

Antecedentes personales fisiológicos Habitos intestinales, dieta, condición laboral, uso de letrinas, higiene, etc.

Antecedentes personales patológicos
Hemorroides, pólipos, diabetes, uremia, hipertensión arterial u otras patologías cardiovasculares, tuberculosis, etc.

Antecedentes Quirúrgicos
Operaciones sobre el aparato digestivo y abdomen, vagotomías, gastrectomías, etc.

Antecedentes hereditarios
Enfermedades de los padres y de parientes directos, poliposis familiar, cáncer, Peutz Geghers, Gardner, Etc.
Sobre cáncer de colon: Existen alteraciones genéticas de las lesiones desde pólipo hasta cáncer y se han caracterizado poblaciones con diferentes chances de tener cáncer. Se ha observado que hasta en un 50 % se encuentran lesiones genéticas características que definen poblaciones que deben ser estudiadas con endoscopía, iniciando los estudios 10 años antes que en el resto de la población general.

INSPECCION DEL ABDOMEN
Movimientos respiratorios
Asimetrías,
Tumores
Movimientos peristálticos
Distensión
Cicatrices

INSPECCION DE LAS HECES
Colorido
Consistencia
Cantidad

PALPACION
Transversal al eje del segmento
En las fosas ilíacas
Palpación del colon transverso
Palpación de colon ascendente y descendente, en los flancos, creando un plano.
Investigar si existe defensa o contractura.
Buscar el sitio de máximo dolor.

TACTO RECTAL

PERCUSION: Matidez o timpanismo, sirve para determinar si hay distención, para delimitar tumores, ascitis, etc.

AUSCULTACION: Ruidos hidroaereos normales
Ausentes
Aumentados

EXAMEN COPROLOGICO
Visual
Químico
Bacteriológico:

  • Gérmenes comunes
  • Anaerobios
  • Clamidias
  • BAAR

Micológico: Cultivo

Parasitológico:

  • Escobillado perianal
  • Examen del moco anal sobre celofán adherente

RADIOLOGIA
Radiografía directa de abdomen, de pie y acostado.
Radiografía de colon por enema con doble contraste y radioscopía.
Radiografía de colon por ingesta (Solo en los problemas funcionales)

ENDOSCOPIA
Rectosigmoidoscopía
Rectosigmoidofibroscopía
Fibrocolonoscopía, biopsia, cepillado, lavado, centrifugado del material

ECOGRAFIA

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA

ARTERIOGRAFIA
En los cuadros oclusivos vasculares, que se sospechan cuando existe un proceso obstructivo en otros territorios, o sintomatología de arterioesclerosis, o enfermedades predisponentes, como la diabetes.
Cuando existe angor abdominal.
En las hemorragias de origen no determinado, o cuando se buscan angiodisplasias.

Laboratorio de análisis

Rutina, hepatograma, proteinograma
MARCADORES TUMORALES SERICOS

RIA
C.E.A., alfa feto proteina, CA 19, CA 125, ABH (Antígeno superficial)
MARCADORES TUMORALES TISULARES

PA 53, CA 19, ABH

CITOMETRIA DE FLUJO Y CITOMETRIA DIGITAL
Esto sirve para valorar cuantitativamente ADN y es factor pronostico, de acuerdo a que aparezca o no Aneuplodía o euploidía.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ALGUNAS ENFERMEDADES DEL COLON
Las propuestas terapéuticas varían de acuerdo a las patologías, al estado del paciente y a criterios de escuelas quirúrgicas, todos bien sustentados.
Las operaciones pueden variar desde el simple abocamiento al exterior, COLOSTOMIA, que podrá ser transversa, o sigmoidea; acompañada de lavado de cavidad, como en el caso de las diverticulitis perforadas.
Puede tratarse simplemente del abocamiento de ambos cabos, tras la resección de un segmento de colon, preferentemente sigmoides, o la simple exteriorización del asa comprometida.
Las colostomías se utilizan para descomprimir el colon en los procesos obstructivos o perforativos de colon izquierdo, para aportar seguridad en las suturas que se realizan tras una resección y anastomosis; ej.: después de realizar una resección anterior y anastomosis colo-rectal, Operación de Dickson, prara el tratamiento de un carcinoma de sigmoides o de recto alto, se puede realizar una colostomía transversa de
seguridad.
En el caso de una diverticulitis perforada, o sangrante en donde se impone una intervención de urgencia para extirpar el foco infeccioso, o la fuente de sangrado en un paciente en mal estado, o cuyas condiciones locales (peritonitis) no permiten una anastomosis, se puede realizar una Operación de Hartmann, que consiste en resección del segmento afectado, colostomía sigmoidea o del descendente y cierre del coto rectal.(abocamiento proximal y cierre del cabo distal)
En perforaciones quirúrgicas, o traumáticas no contaminadas se puede hacer un cierrre de la peforación y colostomía de descarga.
En el cancer de colon derecho se realizará hemicolectomía derecha e ileo transverso anastomosis, con suturas mecánicas o manuales.
En el cáncer de colon izquierdo, se realizará en el caso adecuado, hemicolectomía izquierda y anastomosis del transverso derecho al recto.
En ocasiones, cuando no podemos hacer las grandes resecciones oncológicas, se realizan resecciones segmentarias de colon, con o sin colostomías.
En algunos casos de megacolon en pacientes en mal estado, cuando han hecho un vólvulo de sigmoides, hemos visto realizar una sigmoidectomía simple a lo Mikulicz, con abocamiento de ambos cabos y espolón intermedio (abocamiento en caño de escopeta)
Para el tratamiento del megacolon hemos leido que en algunos centros se usaba hasta hace unos años, la operación de Swenson, en la que se efectua un descenso trans-anal del sigmoides y recto y una anastomosis término terminal colorectal extracavitaria.
También se propuso en su momento, la operación de Duhamel, que consiste en realizar una anastomosis entre colon proximal, sano y la cara posterior de recto, por vía perineal.
En casos de poliposis múltiple colónica, con pólipos ya malignizados y en algunas formas agresivas de colitis ulcerosa idiopática, se realiza rectocolectomía total, con ileostomía definitiva, continente, con la técnica del reservorio de Kock, o anastomosis ileo anal, interponiendo un reservorio.
En los tumores vellosos no malignizados de recto se puede realizar una resección endo anal, la resección se hace en el plano submucoso, incluyendo 1 cm de mucosa sana.

En el carcinoma de recto bajo, se realiza la amputación abdóminoperineal de recto, con colostomía sigmoidea definitiva
En cánceres avanzados de recto, en personas en mal estado, se puede intentar electrofulguración, o criocoagulación con criobisturí de nitrógeno líquido.
Actualmente los pólipos colónicos pueden ser tratados, controlados y resecados por fibrocolonoscopía y en muy contadas ocasiones se realiza polipectomía por colotomía

La preparación para la cirugía colónica se hace mediante antibióticoprofilaxis, quimioprofilaxis, lavado mecánico por enemas o mediante el uso de catárticos.

Publicado el

HEMORRAGIAS DIGESTIVA ALTAS Y BAJAS

Desde el punto de vista de su gravedad, la hemorragia gastrointestinal, puede abarcar desde la forma masiva aguda, hasta las pérdidas sanguineas cronicas, intermitentes de escasa importancia.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL AGUDA
Se distingue entre hemorragia de origen alto y de origen bajo.
Las hemorragias raramente tienen origen en el yeyuno o en el ileon.
Los principios del tratamiento inicial son los mismos en cualquier hemorragia gastrointestinal aguda.
El orden habitual de actuación, recogida de la historia clínica, exploración física, diagnóstico y tratamiento, se modifica con frecuencia para atender a las necesidades del tratamiento inmediato del paciente.

TRATAMIENTO INICIAL

Historia Clínica
La hematemesis o el vómito de sangre oscura, similar a la borra del café, indica generalmente que el origen de la hemorragia está por encima del ángulo de Treitz.
Por el contrario, la eliminación por el recto de sangre roja, enterorragia, o de heces oscuras de color caoba, suele ser signo de hemorragia digestiva baja.
Las lesiones gastrointestinales altas que sangran profusamente, como la rotura de várices esofágicas o una úlcera péptica sangrante, en las que una gran cantidad de sangre atraviesa rapidamente el intestino y sale por el ano
con un color que puede ser rojo, oscuro o claro, reciben en nuestro medio el nombre de hematoquesia.
Las heces pueden tener restos de sangre hasta 12 días después de una pérdida aguda de 1 l o más.
La eliminación de heces negras suele indicar una pérdida superior a 1 dl de sangre de origen gastrointestinal alto, aunque a veces es consecuencia de una hemorragia digestiva baja, como ocurre en ciertas ocasiones en que sangra el colon derecho.
Hay que saber si el paciente tiene una lesión suceptible de sangrar, úlcera péptica, CUI, poliposis, diverticulosis, investigar la ingesta de aspirina o antiinflamatorios no esteroides, o alcohol que pueden producir una gastritis hemorrágica.
En la hemorragia digestiva baja, la edad del enfermo facilitará el diagnóstico.
Las 4 causas más frecuentes de hemorragia en pacientes de más de 60 años son, la diverticulosis, la enfermedad isquémica intestinal, la angiodisplasia y el cancer.
En el enfermo joven es más probable la poliposis, la CUI, la enfermedad de Crohn y las enfermedades entéricas bacterianas o parasitarias.

Consideraciones diagnósticas en la hemorragia digestiva alta

HEMORRAGIA NASAL O FARINGEA
ESOFAGITIS
VÁRICES ESOFÁGICAS
CÁNCER DE ESÓFAGO
DESGARRO MUCOSO ESOFÁGICO (S. DE MALLORY WEISS)
ROTURA ESOFÁGICA (S. DE BOERHAAVE)
GASTRITIS EROSIVA
ULCERA GÁSTRICA
VÁRICES GÁSTRICAS
NEOPLASIA GÁSTRICA O DUODENAL (CARCINOMA, LINFOMA, PÓLIPOS)
DUODENITIS
ULCERA DUODENAL
ULCERA DE BOCA ANASTOMÓTICA
NEOPLASIA SUBMUCOSA (LEIOMIOMA ES EL MÁS FRECUENTE)
ANEURISMA AORTICO O INJERTO VASCULAR REZUMANTE
HEMOBILIA

Consideraciones diagnósticas en la hemorragia digestiva baja

HEMORROIDES
FISURA ANAL
PROCTITIS
ENFERMEDAD IMFLAMATORIA DEL INTESTINO
CARCINOMA DE COLON
PÓLIPOS RECTALES O COLÓNICOS
DIVERTICULOSIS
COLITIS ISQUÉMICA
COLITIS POR RADIACIÓN
ANGIODISPLASIA
AMILOIDOSIS
DIVERTÍCULO DE MECKEL
HEMORRAGIA INTENSA DE ORIGEN GASTROINTESTINAL ALTO
PLANTEAMIENTO DEL TRATAMIENTO INICIAL Y DEL DIAGNOSTICO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA

I. Requisitos según la intensidad de la hemorragia

  1. Confeccionar H.C.
  2. Registrar los signos vitales
  3. Realizar la exploración física, incluyendo tacto rectal
  4. Colocar un cateter IV de grueso diámetro
  5. Tomar sangre para los exámenes analíticos iniciales
  6. Administrar soluciones electrolíticas por vía E.V.

II. Colocar una sonda nasogástrica

  1. Si el lavado gástrico se aclara inicialmente o se aclara pronto, retirarla
  2. Si el lavado es sanguinolento, mantenerla

III. Transfundir sangre

IV. Consultar con el cirujano

V. Investigar una enfermedad concomitante de otros organos o sistemas (corazón, pulmón, riñón)

VI. Establecer el diagnóstico

  1. Si se sospecha hemorragia digestiva alta, actuar como sigue:
    1. Hemorragia leve: Rx S.E.G.D. o panendoscopía oral
    2. Hemorragia moderada: Panendoscopía oral
    3. Hemorragia intensa: Panendoscopía o arteriografía selectiva
    4. Hemorragia masiva: Intervención quirúrgica
  2. Si se sospecha hemorragia gastrointestinal baja, actuar como sigue
    1. En todos los enfermos proctosigmoidoscopía
    2. Hemorragia poco intensa o discontinua: Enema opaco
    3. Hemorragia intensa: Arteriografía selectiva
    4. Hemorragia poco intensa, intermitente o continua: Colonoscopía

EXPLORACION FISICA

Hipotensión y taquicardia
A medida que el enfermo va perdiendo volumen intra vascular, el gasto cardíaco y la presión arterial disminuyen por disminución del retorno venoso a la vez que aumenta la frecuencia del pulso ; esto se hace más evidente con los cambios posturales.
La vasoconstricción periférica es la responsable de las extremidades frías y viscosas, así como de la palidez de conjuntivas, mucosas, palma de manos y lecho ungueal.
No es probable que la exploración física permita determinar con precisión la causa de la hemorragia. No obstante, el hallazgo de una masa, un soplo abdominal, o los signos físicos de una hepatopatía crónica, pueden aportar información.
El tacto rectal permite un acceso directo al tracto gastro intestinal y jamás debe omitirse, ni aun en los casos de hemorragia digestiva alta; puede permitir el diagnóstico de un tumor, lesiones anales y permite reconocer los caracteres físicos de las heces.

Tratamiento de la hipovolemia. Reposición de sangre

Debe colocarse un cateter intravenoso, de calibre grueso, en una vena, preferentemente central, en este momento se extrae sangre para análisis: Hemograma, ionograma, urea, grupo sanguineo, glucemia, pruebas de hemostasia, etc.
Después se coloca una solución salina o de Ringer lactato y se hace pasar tan rápido como sea posible, hasta que se disponga de sangre para la transfusión.
En el tratamiento del shock hemorrágico se incluye no solo el aporte de sangre, sino también la administración de soluciones electrolíticas suplementarias.
En ocasiones se colocarán más de un cateter venoso, pero lo que es importante es tener uno en una vena central para medir P.V.C., para valorar los efectos de la perfusión de líquidos o de sangre, sobre todo en los enfermos de edad, o en los que padecen afecciones cardiovasculares. Finalmente el control de la diuresis ofrecerá una buena orientación acerca de la perfusión hística de los órganos.

Intubación nasogástrica y lavado gástrico
La sangre de origen esofágico o gástrico se acumula en el estómago y en el 90 % de las úlceras duodenales sangrantes, refluye por el píloro al estómago. En todos los enfermos con hemorragia digestiva aguda debe colocarse una sonda naso-gástrica, si el aspirado gástrico es claro o se aclara rapidamente después del lavado, puede retirarse la sonda nasogástrica, si hay sangre fresca o gran cantidad de sangre retenida se continuará con lavados,aun con sondas mas gruesas, como el tubo de Ewald en el que se practican orificios laterales adicionales.
Al quedar el estómago vacío, se colapsará contribuyendo a la hemostasia, además el estómago limpio facilitará la ulterior endoscopía o la exploración radiológica.

Exámenes de laboratorio
La cifra de hemoglobina y el hematocrito suelen ser bajas y pueden tener relación con el grado de la pérdida hemática.
Algunos enfermos sangran con tanta intensidad que nohay tiempo para que se equilibre el volumen sanguineo, por lo que la hemoglobina y el hematocrito son normales, o solo están ligeramente disminuidos.
En los pacientes con hemorragia aguda, las variaciones de la presión arterial y del pulso y el control de la intensidad de la hemorragia, mediante el aspirado nasogástrico, constituyen indicadores mejores que la hemoglobina y el hematocrito y permiten calcular con bastante precisión las necesidades de sangre y soluciones electrolíticas.

Un volúmen corpuscular medio bajo, puede indicar que el enfermo presenta un deficit de hierro y que la hemorragia es crónica. Por el contrario un volumen corpuscular medio elevado, puede indicar una deficiencia de folato o de vitamina B12 debido a alcoholismo, ca gástrico, anemia perniciosa, hepatopatía, enteritis regional que afecta el ileon terminal, etc.

Pruebas de coagulación
T. de hemorragia y coagulación, T. de protrombina, recuento de plaquetas, T. de tromboplastina parcial. R.I.N. Rango Internacional Normatizado: Es un dosaje relacionado a tromboplastina, se conserva un patrón que rige internacionalmente y se utiliza para valorar a pacientes anticoagulados con dicumarínicos o warfarina. Los valores varían de 1 a 4, el valor 1 corresponde al paciente con coagulación normal; el anticoagulado varía en un rango de 2,5 a 4.
Un gran porcentaje de enfermos tratados con anticoagulantes sangran por una lesión orgánica pre-existente.

La H.D.A. puede ir acompañada de leucocitosis, aunque generalmente no superior a los 15.000/mm3

Urea elevada con creatinina normal, la elevación de la urea se produce por la digestión de la sangre en el intestino y la absorción.
La alteración de la perfusión renal por la hipovolemia producen un aumento de la creatinina y de la urea.

En los enfermos con insuficiencia hepática, el aumento de la carga proteica por las proteinas de la sangre, puede desencadenar una encefalopatía hepática.

Valorar el ionograma que puede estar modificado por la hemorragia, por la sangre transfundida y por las soluciones electrolíticas.
El calcio sérico puede estar disminuido tras la administración de varias unidades de sangre con anticoagulantes, por lo que es recomendable la administración E.V. de una ampolla de 10 ml de gluconato de calcio (4,5 meq) por cada 3 o 4 unidades de sangre transfundida
En los enfermos muy graves debe controlarse el equilibrio ácido base.

Diagnóstico
Endoscopía
Las esofagitis, gastritis, duodenitis, úlceras superficiales y desgarros mucosos de Mallory Weiss se diagnostican facilmente por endoscopía, pero pueden no ser evidentes en los estudios radiológicos.
La panendoscopía oral suele ser el procedimiento diagnóstico inicial.
La endoscopía actualmente no es solo diagnóstica, sino tambien terapéutica en las hemorragias digestivas: fotocoagulación, electrocoagulación, infiltración con alcohol de úlceras y várices; además tiene valor pronóstico ya que si se visualiza una úlcera con un vaso arterial en su centro, sabremos que tendrá que tener solución quirúrgica. Por otra parte provee certificación diagnóstica por medio de la histopatología.
En la hemorragia digestiva alta se consideraron elementos predictores de resangrado por úlcera péptica.
Se los dividió en clínicos y endoscópicos.

Los clínicos tienen en cuenta:
-La edad mayor de 60 años
-La severidad de la hemorragia (según haya o no shock)
-La necesidad de unidades transfundidas de sangre
-Presencia de hematoquecia
-Enfermedades concomitantes
-Comienzo de sangrado durante la internación

Endoscópicamente se debe considerar:
-El sangrado
-El tamaño de la úlcera
-La localización de la úlcera
Considerando los estigmas del sangrado se justifica el tratamiento endoscópico y eventualmente quirúrgico en los casos de vasos visibles o sangrado activo, mientras que el coágulo adherido y el “flat spot” permiten el alta del paciente.

CRITERIOS DE FORREST
1. Estigmas de hemorragia:

  • Sangrado activo pulsante o resumante
  • Lecho ulceroso con vaso visible
  • Lecho ulceroso con coágulo adherido
  • Sangre fresca, coágulos o borra de café

2. Ulcera de pared posterior de duodeno
3. Ulceras grandes, mayores de 2 cm
El procedimiento diagnóstico inicial en la hemorragia digestiva baja aguda es la rectosigmoidoscopía.
La colonoscopía en la hemorragia digestiva baja aguda, es de poca utilidad pues el colon no puede limpiarse facilmente.
La arteriografía selectiva y el enema opaco tienen papel preponderante en el diagnóstico.

Arteriografía selectiva
La arteriografía selectiva del tronco celíaco, de la arteria mesentérica superior, de la mesentérica inferior o de sus ramas, permite no solo el diagnóstico de la lesión, sino también tomar medidas terapéuticas tales como la embolización o la administración por esta vía de vasopresina.
Para que la extravasación del contraste se pueda ver, el flujo de la pérdida sanguinea debe ser de 0,5 a 1 ml/min. como mínimo.
La comprobación de una colección localizada de contraste extravasado indica una lesión arterial sangrante. La presencia de una imagen gástrica difusa, durante la fase arterial de una exploración arteriográfica, supone el diagnóstizco de una gastritis hemorrágica.
Durante la fase venosa pueden observarse várices esófago-gástricas.
También las angiodisplasias se pueden visualizar en colon, preferentemente derecho, por arteriografía.

Examen radiológico
El estudio radiológico esófagogastroduodenal y el enema opaco constituyen los principales métodos de diagnóstico de las lesiones del tracto gastrointestinal, sin embargo si se decide realizar una endoscopía o una arteriografía selectiva durante el estudio inicial de un enfermo sangrante, un examen radiológico con contraste de bario realizado anteriormente puede dificultar la visión endoscópica de la mucosa y debido a los restos de bario hacer a la arteriografía ininterpretable.

ELECCION DEL PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO
Debe individualizarse a cada enfermo, ya que no hay un método exclusivo.
Hemorragia digestiva alta: Leve, moderada, grave, masiva.

Hemorragia leve: Pérdida de sangre de corta duración, enfermo hemodinamicamente estable, hematocrito no ha descendido por debajo de 35 %, el estudio radiológico es adecuado, siempre que no esté sangrando activamente, pues en este caso es preferible la endoscopía.
En la hemorragia moderada: Hto. entre el 25 y el 35 %, el procedimiento inicial debe ser la endoscopía.
En la hemorragia digestiva grave, aunque cabe intentar la endoscopía, la hemorragia activa dificulta la visibilidad, debe optarse por la arteriografía selectiva como primera elección.
La hemorragia masiva es rara, cuando se presenta, el enfermo debe ser intervenido quirúrgicamente de urgencia, después de haber iniciado las maniobras de resucitación.

En los enfermos con hemorragia digestiva baja aguda, el primer procedimiento diagnóstico es la rectosigmoidoscopía, si el ritmo de hemorragia es lento o se ha detenido, está indicada la realización del enema opaco. El enfermo que sangra intensamente, se puede explorar mediante arteriografía selectiva, si la hemorragia se prolonga o ha cedido y permite lavar el colon, puede realizarse fibrocolonoscopía.
CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS ESPECIALES
Antagonistas de los receptores H2 de la histamina y antiácidos en las úlceras.
Vasopresina en el tratamiento de las várices esofágicas sangrantes, por vía intraarterial, durante la arteriografía, o por vía E.V.
Taponamiento esofágico en hemorragia digestiva por rotura de várices sangrantes, mediante la sonda de triple luz de SEMGSTAKEN BLAKEMORE

Hipertension portal
Profilaxis de la hemorragia digestiva por Várices esofágicas
La utilización de propranolol ha demostrado ser la terapéutica más eficaz y segura, ya que la esclerosis de várices presenta complicaciones en un 45 % de los pacientes.
Hemorragia digestiva por várices esofágicas. Tratamiento
En pacientes que no sangran activamente se ha demostrado similar eficacia entre ligadura y esclerosis .
La saociación de ligadura y octreótido, demostró ser más efectiva que la ligadura sola. (Sung y cols. Hong Kong)
La ligadura tiene menor incidencia de resangrado que la esclerosis. Pero la esclerosis tiene menor incidencia de resangrado por várices gástricas
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL CRONICA
Las lesiones responsables de hemorragia intestinal aguda pueden también causar hemorragia gastrointestinal crónica
La hemorragia crónica suele ser leve e intermitente.
Para investigar hemorragia digestiva en personas, que evolucionan con anemias crónicas, o en grandes grupos de población, a modo de “screening”, se realiza el estudio de sangre oculta en materias fecales, lo que confirmaría en caso de ser positivo, una hemorragia digestiva, quedando luego por analizar el probable sitio de origen y su causa.
Se realiza H.C., rectosigmoidoscopía
En la mayoría de los pacientes, además del estudio del tramo superior, se indica un tránsito del intestino delgado, buscando enteritis regional, pólipos, divertículo de Meckel.
Si los estudios radiológicos no conducen al diagnóstico se indica pan- endoscopía oral o fibrocolonoscopía, que aportan además la biopsia.
La gammagrafía con 99Tc puede localizar un divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica, potencialmente sangrante.
La arteriografía selectiva puede poner de manifiesto un tumor o una angiodisplasia, asimismo pueden presentarse lesiones telangiectásicas en cualquier punto del tubo digestivo, o bien estar relacionadas con la telangiectasia hereditaria (Osler-Rendu-Weber).