Categoría: Generalidades

Muchos pacientes sometidos a operaciones planeadas soportan el breve período de catabolismo y ayuno sin dificultades.
La conservación de un régimen nutricional adecuado suele tener importancia crítica en pacientes quirúrgicos gravemente enfermos, con disminución ponderal y disminución de las reservas de energías preexistentes.
Es sabido que tanto las infecciones agudas como las crónicas pueden producir una depleción de las reservas corporales de nutrientes y causar deficiencia nutricional, con el posible aumento de la susceptibilidad a las infecciones secundarias o sobreañadidas.
Es sabido también que la mal nutrición grave proteíno-calórico dificulta los mecanismos de defensa inespecíficos.
Los carbohidratos, proteínas y grasas son las tres fuentes de energía de los humanos. Las reservas de carbohidratos, que consisten ante todo en el glucógeno hepático y muscular, son relativamente escasas y satisfarían las necesidades calóricas basales de menos de un día, las proteínas son una fuente mucho más abundante de energía, pero, toda pérdida de proteínas representa la pérdida de una función esencial.
Las proteínas al igual que el glucógeno, son una fuente ineficaz de energía.
Las grasas a diferencia de glucógeno y proteínas, se almacenan en un estado relativamente anhidro, de modo que son una fuente rica de energía con un aporte de 9 Kcal./g.

Ayuno:
Durante los primeros días de ayuno completo, las grasas y proteínas corporales satisfacen las necesidades calóricas; gran parte de las pequeñas reservas de glucógeno no se ven afectadas.
La administración de al menos 100 gs. de glucosa evita la mayor parte de la gluconeogénesis y reduce la pérdida de nitrógeno al menos en la mitad. El aumento leve de la insulinemia reduce la liberación de aminoácidos en los músculos, su extracción por el hígado y la gluconeogénesis.
En caso de que el ayuno completo persista varios días, el cerebro comienza a utilizar las grasas como fuente de energía. El uso de ácidos cetónicos, de origen hepático y que cruzan con facilidad la barrera hemato-encefálica, sustituye poco a poco al consumo cerebral de glucosa.

Operaciones, traumatismo y sepsis:
Los lesionados tienen aumentos variables pero obligados en el gasto de energía y la excreción de nitrógeno. Este aumento del catabolismo proteínico tarde o temprano origina insuficiencia grave de órganos.
SECUENCIA DE LOS FENOMENOS METABOLICOS Y ENDOCRINOS (Moore).
Fase catabólica:
También denominada fase adrenérgica corticoide, dado que corresponde al período en que son más importantes los cambios producidos por las hormonas adrenérgicas y los corticoides suprarrenales. En el período postoperatorio o post-traumático inmediato aumentan de manera súbita las necesidades metabólicas y la excreción urinaria de nitrógeno; los traumatismos al parecer originan la movilización obligada de proteínas para la gluconeogénesis, en la fase post-traumática inmediata y la reparación de las heridas.
El recambio de glucosa aumenta al igual que la actividad del ciclo de Cori en el que se forman compuestos intermedios de 3 carbonos, como lactato y piruvato que se convierten de nuevo en glucosa en el hígado.
También se estimula la lipólisis y es evidente la oxidación obligada de ácidos grasos en presencia de glucocorticoides, glucagon y catecolaminas, así como concentraciones bajas de insulina, o sea el estado hormonal que prevalece durante la fase catabólica de las lesiones.

Fase Anabólica Inmediata:
El cuerpo pasa de la fase catabólica a la anabólica, según la gravedad de la lesión; puede ocurrir en 8 días en operaciones electivas sin complicaciones o al cabo de semanas en pacientes con lesiones tisulares graves, sepsis o lesiones térmicas no cubiertas con injertos. Este punto de viraje, también llamada fase de retirada corticoidea, se caracteriza por disminución notable de la excreción de nitrógeno.
Por lo general esta transición no dura más de uno o dos días y coincide con la diuresis del agua libre retenida, el interés del paciente en la ingestión de alimentos y el entorno inmediato y una mayor actividad muscular.
La fase anabólica inmediata puede durar desde unas cuantas semanas hasta varios meses, en ella aumentan en forma rápida y progresiva el peso y la fuerza muscular, el balance nitrogenado llega a un máximo.

Fase anabólica mediata:
El período final de convalecencia puede durar desde varias semanas hasta varios meses después de una lesión grave. Esta fase se acompaña de restauración gradual de las reservas adiposas conforme el balance nitrogenado positivo desciende a lo normal.

Valoración y necesidades:
Un objetivo fundamental del sostén nutricional es satisfacer las necesidades de energía para el metabolismo.
Las necesidades de energía en reposo (NER) se calculan en base a las ecuaciones Harris y Benedict:

NER(varones) = 66,47 + 13,75(P) + 5,0(T) – 6,76(A) kcal/día
NER(mujeres) = 65,51 + 9,56(P) + 1,85(T) – 4,68(A) kcal/día

donde:
	P = peso (kg)
	T = talla (cm)
	A = edad (años)

Los enfermos que reciben dietas elementales o hiperalimentación parenteral requieren complemento de vitaminas y minerales en dosis completas, vitamina K, vitamina B12 , ácido fólico.
Los complementos de oligoelementos minerales esenciales se administran por vía EV en preparados comerciales. También se suele requerir ácidos grasos esenciales, ante todo en pacientes con depleción de las reservas adiposas.
La evaluación nutricional proporciona una caracterización objetiva del estado nutricional. Existen cuatro grupos de parámetros útiles en la evaluación del estado nutritivo, son: el antropométrico, el clínico, el dietético y los datos de laboratorio.

Parámetros antropométricos
Peso corporal
Peso ideal Peso/Talla

Porcentraje en relación al peso corporal ideal =	Peso real	x 100
	Peso ideal corporal

Porcentaje en diferencia de peso
Circunferencia en el brazo
Pliegue cutáneo en el tríceps

Parámetros de laboratorio
Capacidad total de fijación de hierro (TIBC) g/dl
Transferrina sérica
Albúmina sérica Leucocitos/mm³
Linfocitos totales
Creatinina en orina de 24 hs ideal para talla de 1,70 m 1,467mg/24hs
Nitrógeno en orina en 24 hs

Balance nitrogenado =	Ingestión de proteínas	– Nitrógeno ureico urinario
	6,25

Pruebas cutáneas
Valoran la función inmunitaria
PPD
Candidina
Dinitroclorobenceno

Necesidades calóricas y nutrientes
La dieta del paciente se hace de manera que suministre las calorías adecuadas y los nutrientes esenciales.
Los requerimientos medios para un hombre de 1,70 m de altura y 70 kg de peso variarán en condiciones normales, de 1200 a 1800 kcal/día.
Individuos sanos mantienen el equilibrio nitrogenado con una relación nitrógeno calorías totales de 1:350, los pacientes gravemente enfermos resultan beneficiados por una relación de 1:150, debido a lo comprometido de su situación proteínica.
Es necesario realizar evaluaciones a intervalos frecuentes para estar seguros del éxito del aporte nutricional.

Indicaciones y métodos de sostén nutricional
La administración de volúmenes adecuados de soluciones parenterales con composición electrolítica correcta y un mínimo de 100 g/día de glucosa, para minimizar el catabolismo de proteínas, basta en muchos pacientes.
Durante la fase anabólica inmediata al paciente debe recibir ingreso calórico adecuado y de composición correcta, para satisfacer las necesidades de energía y permitir que continúe la síntesis de proteínas. Se precisa que la razón de calorías/nitrógeno sea alta, con una razón óptima de 150 kcal/g de nitrógeno.
La capacidad del organismo para tolerar y absorber los alimentos entéricos depende de su velocidad de administración, osmolalidad y composición química. La alimentación entérica con frecuencia se inicia a la velocidad de 30 a 50 ml/hora, que aumenta en 10-25 ml/h por día hasta que se administre el volumen óptimo. Después de lograr este, se aumenta poco a poco la concentración de la solución hasta que sea la necesaria.
Si se prescribe la alimentación por sondas esofágicas o gástricas existe el riesgo de broncoaspiración. En caso de surgir cólicos abdominales o diarrea, es preciso disminuir la velocidad de la administración o la concentración de la solución. Todas las sondas de alimentación se han de irrigar de manera de arrastrar por completo los residuos de la solución.

Alimentación por sonda nasoentérica:
Las sondas nasoesofágicas o gástricas tiene riesgo en pacientes en quienes existe pérdida de la conciencia o de los reflejos laringeos protectores pues pueden surgir complicaciones pulmonares posiblemente mortales por broncoaspiración
La sonda faringea suele estar indicada en pacientes con tumores bucofaringeos.
La sonda naso yeyunal suele permitir la alimentación más allá de los orificios gástricos disfuncionales y fístulas gastrointestinales de localización alta, se llevan hasta la porción distal a la ubicación de la fístula en intestino mediante la colocación del paciente en posición tal que facilite el desplazamiento, se puede guiar la colocación por fluoroscopía o mediante endoscopía. Su posición correcta se confirma mediante radiografías, con medios de contraste hidrosolubles.

Alimentación por gastrostomía:
La administración de alimentos molidos por una sonda de gastrostomía es un método adecuado en pacientes con diversas lesiones gastrointestinales que surgen a la altura de la unión gastro-esofágica o arriba de esta, como por ejemplo en el carcinoma de esófago.
Por lo general se emplean las gastrostomías de Witzel, tunelizada; la de Stamm, recubierta por serosa o la de Glassman, revestida por mucosa.
La gastrostomía endoscópica percutanea ha demostrado ser un método seguro y eficaz para el sostén nutricional.
La mezcla alimentaria suele consistir en alimentos que se convierten en una mezcla semilíquida con una licuadora. La hiperosmolaridad de la fórmula alimentaria no origina problemas, a condición de que se conserve la integridad del píloro.

Alimentación por yeyunostomía:
La alimentación por yeyunostomía se suele requerir en pacientes comatosos, quienes tienen fístulas o obstrucciones gastrointestinales de localización alta o en quienes no se pueda colocar una sonda nasoyeyunal.
La yeyunostomía puede ser de tipo Roux en Y (permanente) o de Witzel (temporal). Esta última consiste en la introducción de un catéter de 18 Fr en el yeyuno proximal, la pared yeyunal se invierte sobre el catéter en unos 3 cm del punto en que sale del intestino con lo que se crea un túnel revestido por serosa que sella con rapidez el orificio yeyunal cuando se extrae el catéter. Un procedimiento opcional es la introducción por una incisión en cuadrante superior de una catéter de silastic o polietileno. El yeyuno se sutura a la pared abdominal anterior en el punto en que entra el catéter, para aislarlo de la cavidad peritoneal.
Existen sets de yeyunostomía por catéter con aguja.
En caso de que se mueva accidentalmente el catéter de yeyunostomía, están contraindicados los intentos ciegos de reinserción, se podría reintroducir bajo control fluoroscópico, pero existe riesgo de peritonitis.
En caso de dudas es preferible reintroducirlo mediante cirugía.
La alimentación comienza después de 12 a 18 hs de creada la yeyunostomía, aunque no sea audible el peristaltismo.
En caso de surgir diarrea se controla mediante disminución transitoria de la concentración y el volumen del alimento administrado, en ocasiones se interrumpe la alimentación por un día para después reanudarla desde el punto inicial del régimen alimentario, que debe progresar algo más lentamente. Si persisten diarrea o cólicos, una tableta pulverizada de clorhidrato de difenoxilato, o loperamida, o algún atropínico se administran por el catéter 30 minutos antes de la fórmula.
Si un paciente con yeyunostomía tiene fístula intestinal proximal o biliar que drenan más de 300 ml/día, el drenaje de la fístula se extrae por aspiración con bomba e instila en pequeños volúmenes durante el día. No es recomendable instilar el jugo gástrico aspirado ya que este puede causar inflamación yeyunal y diarrea abundante.
El déficit de los que se pierde por las fístulas en volúmenes que excedan la capacidad de reposición por yeyunostomía, se aporta con agua y electrolitos por vía endovenosa.

Dietas elementales:
Las dietas líquidas nutricionalmente completas que se expenden en el comercio, derivadas en forma purificada de alimentos naturales o sintéticos, han recibido nombres como los de dietas químicamente definidas o elementales.

ALIMENTACION PARENTERAL

Dudrick y cols han demostrado que es factible en clínica la satisfacción de las necesidades nutricionales completas durante largos períodos con fórmulas parenterales ricas en calorías. La alimentación parenteral consiste en la administración constante de una solución hiperosmolar, que contiene carbohidratos proteínas, grasas y otros nutrientes necesarios, por un catéter a permanencia que se coloca en la vena cava superior.
La razón de calorías/ nitrógeno debe ser adecuado (de al menos 100 a 150 kcal/g de nitrógeno), con administración simultánea de ambos. Cuando las fuentes de caloría y nitrógeno se administran por separado, disminuye en forma significativa el aprovechamiento del nitrógeno.

Indicaciones para la hiperalimentación intravenosa
Pacientes gravemente enfermos por:
Desnutrición
Sepsis
Traumatismos quirúrgicos
Traumatismos accidentales
En algunos pacientes, la alimentación IV se emplea para complementar la ingestión deficiente.
Los objetivos fundamentales son aportar calorías y nitrógeno suficientes para reparación de los tejidos y la conservación o el crecimiento de la masa de tejidos magros.

A continuación se enumeran situaciones en que se utiliza alimentación parenteral.

1. Neonatos con anomalías gastrointestinales catastróficas, como fístula traqueoesofágica, gastrosquisis, onfalocele o atresia intestinal masiva.
2. Lactantes con aumento insuficiente de peso de origen inespecífico o secundario a insuficiencia gastrointestinal por síndrome de intestino corto, malabsorción, déficit enzimáticos, ileo por meconio y diarrea idiopática.
3. Adultos con síndrome de intestino corto por resección intestinal masiva o fístulas enteroentérica, enterocólica, enterovesical o enterocutánea.
4. Pacientes con obstrucciones gastrointestinales sin afección vascular, por acalasia, estrecheces o neoplasias esofágicas, así como carcinoma gástrico u obstrucción pilórica.
5. Pacientes quirúrgicos con ileo paralítico prolongado después de cirugía mayor, lesiones múltiples o traumatismos abdominales penetrantes o no, además de pacientes con íleo reflejo o complicación de diversos trastornos médicos.
6. Pacientes con longitud intestinal normal a la vez que malabsorción por Sprue, hipoproteinemia, insuficiencias enzimática o pancreática, enteritis regional o colitis ulcerativa.
7. Adultos con trastomos gastrointestinales funcionales, como discinesia esofágica o accidentes cerebrovascular, diarrea idiopática, vómito psicógeno o anorexia nerviosa.
8. Personas que no pueden ingerir alimentos o que los regurgitan o broncoaspiran después de ingerirlos o recibirlos por sonda a causa de la disminución total o parcial del nivel de conciencia por trastornos metabólicos graves, padecimientos neurológicos, cirugía intracraneal o traumatismos del sistema nervioso central.
9. Sujetos con hipermetabolismos por traumatismos graves, como las quemaduras extensas de tercer grado, fracturas de importancia o lesiones de tejidos blandos.
10. Individuos que padecen colitis granulomatosa o ulcerativa y enteritis tuberculosa, en que está enferma la porción principal de la mucosa de absorción.
11. Parapléjicos, cuadripléjicos o debilitados con úlceras por decúbito indoloras en el area pélvica, en particular cuando hay contaminación fecal.
12. Personas con cáncer, acompañado o no de caquexia, en quienes la desnutrición puede poner en riesgo el éxito de una modalidad terapéutica contra el tumor.
13. Personas con insuficiencia renal aguda reversible, en quienes el hipercatabolismo origina la liberación de aniones y cationes intracelulares que inducen hipercaliemia, hipermagnesemia o hiperfosfatemia.

COLOCACION DEL CATETER VENOSO CENTRAL
El éxito de la hiperalimentación IV por lo general depende de la colocación y conservación correcta del catéter venoso central. Este, radiopaco, de calibre 16 fr y 20-30 cm de longitud, se introduce de manera percutánea hasta las venas subclavia o yugular interna, por las que se llega hasta la cava superior.
La introducción del cateter en la subclavia empieza con la colocación del paciente sobre su espalda, con la cabeza en un ángulo de 15º debajo de la horizontal y una pequeña almohadilla entre los omóplatos, que permite el descenso de los hombros en sentido posterior y con esto, la dilatación de la subclavia. La piel se limpia con éter y después con un yodoforo. Luego se colocan lienzos quirúrgicos adecuados y se acatan las medidas de asepsia. Se infiltra un anestésico local en la piel, tejido subcutáneo y periostio a la altura del borde inferior del punto medio de la clavícula. Se introduce una aguja del 14 Fr. de 5 cm de longitud, acoplada a una jeringa en el sitio de punción, con el bisel hacia abajo, y se adelanta hacia la punta del dedo del operador. La aguja ha de pasar junto a la superficie clavicular inferior, arriba de la primera costilla hacia la subclavia. Su entrada en la vena se advierte por la presencia de sangre cuando se aspira con la jeringa. La aguja se adelanta unos cuantos milímetros más para cerciorarse de que esté por completo en el interior de la vena.
Después, se pide al paciente que realice la maniobra de Valsalva o se presiona con el pulgar sobre el sitio de punción mientras se extrae la jeringa, para prevenir la embolia gaseosa. A continuación, se introduce un catéter radiopaco 16 fr de 20-30 cm por la aguja y se lleva hasta la vena cava superior.
El paso siguiente es extraer la aguja y acoplar una pequeña férula de plástico en la unión del catéter con la aguja, para evitar que ésta corte al catéter. En siguiente término, se conecta el catéter con un tubo esterilizado para venoclisis y se comienza la administración lenta mientras se sutura el catéter a la piel y se cubre éste con un apósito oclusivo.
Se toma una radiografía torácica para confirmar la posición del cateter radiopaco en la vena cava y la ausencia del posible neumotórax.
Cada dos o tres días en el sitio de punción se cambia el tubo de venoclisis, se procede a la asepsia quirúrgica y se aplica ungüento antibiótico y un nuevo apósito oclusivo.
El uso de la yugular interna ha sido muy satisfactorio especialmente en niños. No es prudente a menos que resulte del todo necesario, llevar catéteres hasta la vena cava inferior desde las extremidades inferiores, en virtud de las mayores probabilidades de sepsis y tromboembolia.

PUNCION SUBCLAVIA
a. Introducción del trocar de punción subclavia, previa antisépsia y anestesia local.
b. Colocación del catéter a través del trocar
c. Apósito oclusivo.

PREPARACION Y ADMINISTRACION DE LAS SOLUCIONES
La solucion básica tiene una concentración final de 20-25% de dextrosa y 3-5% de aminoácidos cristalinos.
Los preparados vitamínicos IV se deben agregar, además hay que agregar 10mg de fitomenadiona, (vitamina k) y 5 mg de ácido fólico por vía IM una vez por semana, dado que son inestables en la solucion de hiperalimentación. También se prescribe una inyeccion IM mensual de cianocobalamina (vitamina B₁₂)
La deficiencia de ácidos grasos esenciales se torna evidente con dermatitis, sequedad de piel, descamación, caida del cabello. Este síndrome se previene con la administración de una emulsión de grasas equivalente al 4-5 % del total de calorías aportadas.
Las emulsiones de grasa que aportan 9kcal/g, dos veces más que las calorías suministradas por lg de glucosa, son isotónicas y pueden administrarse a través de una vena periférica, estas emulsiones contienen aceite de soja o de semillas de algodón y están constituidas principalmente por los ácidos oleico y linoleico.
Se suelen requerir oligoelementos minerales esenciales y es factible suministrarlos por la adicion directa de sus preparados comerciales a las soluciones de aminoácidos y dextrosa.
Se adiciona además cloruro de zinc (su deficit produce exantema eczematoide) y sulfato de cobre (su deficit produce anemia microcítica). el deficit de cromo produce intolerancia a la glucosa.
La insulina se administra para garantizar la tolerancia a la glucosa, es fundamental agitar el frasco en donde se la diluye, pues su depósito por la gravedad puede producir hipoglucemias severas.
Es imperativa la vigilancia minuciosa en busca de complicaciones electrolíticas, volumétricas, acidobásicas y sépticas. Los signos vitales y diuresis se miden con regularidad, además se pesa diariamente al enfermo.
Los ajustes frecuentes del volumen y composición de las soluciones son necesarias durante el tratamiento. Los electrólitos se miden cada día hasta que se recupere la estabilidad y cada dos o tres días en lo sucesivo, ademas de medir al menos en forma semanal el hemograma, BUN, funciones hepáticas, fosfato y magnesio.
La glucosuria se mide cada 6h y la glucemia por lo menos una vez diaria durante los primeros días del régimen.
La insulina se administra en la medida necesaria para mejorar la tolerancia a los cabohidratos. La respuesta de la glucemia a la insulina exógena se evalúa por medición frecuente en sangre capilar. Si persisten la hiperglucemia o glucosuria, es usual que se disminuya la concentración de dextrosa en la solución, se desacelere la velocidad de administración de esta o se agregue insulina como respuesta a la administración continua de carbohidratos.
La administración de concentraciones adecuadas de potasio es indispensable para lograr el balance nitrogenado positivo y reponer las reservas intracelulares disminuidas de este ion. Además el desplazamiento significativo del potasio, del medio extracelular a intracelular, suele ocurrir a causa de la administración considerable de glucosa, lo que da lugar a hipocaliemia, alcalosis metabólica y aprovechamiento deficiente de la glucosa.
La hipocaliemia puede causar glucosuria, que se trata con potasio, no con insulina.

EMULSIONES DE LIPIDOS
Las emulsiones de lípidos derivados de los aceites de soja y girasol se emplean como nutriente coadyuvante para prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales.
Por otra parte, son eficaces los lípidos como fuente de calorías en personas con traumatismos e hipermetabolismo. Se aconseja limitar las emulsiones referidas a 2,0-2,5 g/kg/día.
En caso de carecer de estas emulsiones para administración EV, por su costo, se puede intentar suplementar el aporte calórico y de ácidos grasos esenciales mediante la aplicación de aceites vegetales sobre la superficie cutánea, siendo de este modo difícil cuantificar la real absorción.

COMPLICACIONES
Una de las complicaciones más graves es la sepsis bacteriana o micótica por contaminación del catéter venoso central.
Uno de los primeros signos de la sepsis generalizada suele ser la aparición súbita de intolerancia a la glucosa (con o sin hipertermia), estando indicada la búsqueda minuciosa de un foco séptico.
Si persiste la fiebre hay que extraer el catéter venoso y realizar cultivos del mismo, actualmente en algunos centros clínicos se reemplazan los catéteres de pacientes con bajo riesgo de infección mediante un alambre guía en J. En caso de persistir infección 24-48 hs sin causa definida, reemplácese el catéter en la subclavia opuesta o en yugular interna.
Otras complicaciones relacionadas con la introducción del catéter son el neumotórax, hemotórax e hidrotórax, lesiones de la arteria subclavia; arritmias cardíacas si el catéter se lleva hasta la aurícula o el ventrículo, embolia gaseosa por catéter y en unos casos perforación cardíaca y taponamiento.
La tomboflebitis o trombosis clínicamente evidentes de la vena cava superior han sido raras.
Hay una tendencia al uso cada vez más frecuente de catéteres de luz múltiple para la alimentación parenteral y la vigilancia de pacientes gravemente enfermos. El uso de catéteres implantados en forma permanente se reserva para pacientes sin sepsis o de alto riesgo que requieran nutrición o fluidoterapia durante largos periodos, así como otros enfermos seleccionados en quienes se precisen valoraciones sanguíneas frecuentes.

Desde el punto de vista de su gravedad, la hemorragia gastrointestinal, puede abarcar desde la forma masiva aguda, hasta las pérdidas sanguineas cronicas, intermitentes de escasa importancia.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL AGUDA
Se distingue entre hemorragia de origen alto y de origen bajo.
Las hemorragias raramente tienen origen en el yeyuno o en el ileon.
Los principios del tratamiento inicial son los mismos en cualquier hemorragia gastrointestinal aguda.
El orden habitual de actuación, recogida de la historia clínica, exploración física, diagnóstico y tratamiento, se modifica con frecuencia para atender a las necesidades del tratamiento inmediato del paciente.

TRATAMIENTO INICIAL

Historia Clínica
La hematemesis o el vómito de sangre oscura, similar a la borra del café, indica generalmente que el origen de la hemorragia está por encima del ángulo de Treitz.
Por el contrario, la eliminación por el recto de sangre roja, enterorragia, o de heces oscuras de color caoba, suele ser signo de hemorragia digestiva baja.
Las lesiones gastrointestinales altas que sangran profusamente, como la rotura de várices esofágicas o una úlcera péptica sangrante, en las que una gran cantidad de sangre atraviesa rapidamente el intestino y sale por el ano
con un color que puede ser rojo, oscuro o claro, reciben en nuestro medio el nombre de hematoquesia.
Las heces pueden tener restos de sangre hasta 12 días después de una pérdida aguda de 1 l o más.
La eliminación de heces negras suele indicar una pérdida superior a 1 dl de sangre de origen gastrointestinal alto, aunque a veces es consecuencia de una hemorragia digestiva baja, como ocurre en ciertas ocasiones en que sangra el colon derecho.
Hay que saber si el paciente tiene una lesión suceptible de sangrar, úlcera péptica, CUI, poliposis, diverticulosis, investigar la ingesta de aspirina o antiinflamatorios no esteroides, o alcohol que pueden producir una gastritis hemorrágica.
En la hemorragia digestiva baja, la edad del enfermo facilitará el diagnóstico.
Las 4 causas más frecuentes de hemorragia en pacientes de más de 60 años son, la diverticulosis, la enfermedad isquémica intestinal, la angiodisplasia y el cancer.
En el enfermo joven es más probable la poliposis, la CUI, la enfermedad de Crohn y las enfermedades entéricas bacterianas o parasitarias.

Consideraciones diagnósticas en la hemorragia digestiva alta

HEMORRAGIA NASAL O FARINGEA
ESOFAGITIS
VÁRICES ESOFÁGICAS
CÁNCER DE ESÓFAGO
DESGARRO MUCOSO ESOFÁGICO (S. DE MALLORY WEISS)
ROTURA ESOFÁGICA (S. DE BOERHAAVE)
GASTRITIS EROSIVA
ULCERA GÁSTRICA
VÁRICES GÁSTRICAS
NEOPLASIA GÁSTRICA O DUODENAL (CARCINOMA, LINFOMA, PÓLIPOS)
DUODENITIS
ULCERA DUODENAL
ULCERA DE BOCA ANASTOMÓTICA
NEOPLASIA SUBMUCOSA (LEIOMIOMA ES EL MÁS FRECUENTE)
ANEURISMA AORTICO O INJERTO VASCULAR REZUMANTE
HEMOBILIA

Consideraciones diagnósticas en la hemorragia digestiva baja

HEMORROIDES
FISURA ANAL
PROCTITIS
ENFERMEDAD IMFLAMATORIA DEL INTESTINO
CARCINOMA DE COLON
PÓLIPOS RECTALES O COLÓNICOS
DIVERTICULOSIS
COLITIS ISQUÉMICA
COLITIS POR RADIACIÓN
ANGIODISPLASIA
AMILOIDOSIS
DIVERTÍCULO DE MECKEL
HEMORRAGIA INTENSA DE ORIGEN GASTROINTESTINAL ALTO
PLANTEAMIENTO DEL TRATAMIENTO INICIAL Y DEL DIAGNOSTICO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA

I. Requisitos según la intensidad de la hemorragia

1. Confeccionar H.C.
2. Registrar los signos vitales
3. Realizar la exploración física, incluyendo tacto rectal
4. Colocar un cateter IV de grueso diámetro
5. Tomar sangre para los exámenes analíticos iniciales
6. Administrar soluciones electrolíticas por vía E.V.

II. Colocar una sonda nasogástrica

1. Si el lavado gástrico se aclara inicialmente o se aclara pronto, retirarla
2. Si el lavado es sanguinolento, mantenerla

III. Transfundir sangre

IV. Consultar con el cirujano

V. Investigar una enfermedad concomitante de otros organos o sistemas (corazón, pulmón, riñón)

VI. Establecer el diagnóstico

1. Si se sospecha hemorragia digestiva alta, actuar como sigue:
   1. Hemorragia leve: Rx S.E.G.D. o panendoscopía oral
   2. Hemorragia moderada: Panendoscopía oral
   3. Hemorragia intensa: Panendoscopía o arteriografía selectiva
   4. Hemorragia masiva: Intervención quirúrgica
2. Si se sospecha hemorragia gastrointestinal baja, actuar como sigue
   1. En todos los enfermos proctosigmoidoscopía
   2. Hemorragia poco intensa o discontinua: Enema opaco
   3. Hemorragia intensa: Arteriografía selectiva
   4. Hemorragia poco intensa, intermitente o continua: Colonoscopía

EXPLORACION FISICA

Hipotensión y taquicardia
A medida que el enfermo va perdiendo volumen intra vascular, el gasto cardíaco y la presión arterial disminuyen por disminución del retorno venoso a la vez que aumenta la frecuencia del pulso ; esto se hace más evidente con los cambios posturales.
La vasoconstricción periférica es la responsable de las extremidades frías y viscosas, así como de la palidez de conjuntivas, mucosas, palma de manos y lecho ungueal.
No es probable que la exploración física permita determinar con precisión la causa de la hemorragia. No obstante, el hallazgo de una masa, un soplo abdominal, o los signos físicos de una hepatopatía crónica, pueden aportar información.
El tacto rectal permite un acceso directo al tracto gastro intestinal y jamás debe omitirse, ni aun en los casos de hemorragia digestiva alta; puede permitir el diagnóstico de un tumor, lesiones anales y permite reconocer los caracteres físicos de las heces.

Tratamiento de la hipovolemia. Reposición de sangre

Debe colocarse un cateter intravenoso, de calibre grueso, en una vena, preferentemente central, en este momento se extrae sangre para análisis: Hemograma, ionograma, urea, grupo sanguineo, glucemia, pruebas de hemostasia, etc.
Después se coloca una solución salina o de Ringer lactato y se hace pasar tan rápido como sea posible, hasta que se disponga de sangre para la transfusión.
En el tratamiento del shock hemorrágico se incluye no solo el aporte de sangre, sino también la administración de soluciones electrolíticas suplementarias.
En ocasiones se colocarán más de un cateter venoso, pero lo que es importante es tener uno en una vena central para medir P.V.C., para valorar los efectos de la perfusión de líquidos o de sangre, sobre todo en los enfermos de edad, o en los que padecen afecciones cardiovasculares. Finalmente el control de la diuresis ofrecerá una buena orientación acerca de la perfusión hística de los órganos.

Intubación nasogástrica y lavado gástrico
La sangre de origen esofágico o gástrico se acumula en el estómago y en el 90 % de las úlceras duodenales sangrantes, refluye por el píloro al estómago. En todos los enfermos con hemorragia digestiva aguda debe colocarse una sonda naso-gástrica, si el aspirado gástrico es claro o se aclara rapidamente después del lavado, puede retirarse la sonda nasogástrica, si hay sangre fresca o gran cantidad de sangre retenida se continuará con lavados,aun con sondas mas gruesas, como el tubo de Ewald en el que se practican orificios laterales adicionales.
Al quedar el estómago vacío, se colapsará contribuyendo a la hemostasia, además el estómago limpio facilitará la ulterior endoscopía o la exploración radiológica.

Exámenes de laboratorio
La cifra de hemoglobina y el hematocrito suelen ser bajas y pueden tener relación con el grado de la pérdida hemática.
Algunos enfermos sangran con tanta intensidad que nohay tiempo para que se equilibre el volumen sanguineo, por lo que la hemoglobina y el hematocrito son normales, o solo están ligeramente disminuidos.
En los pacientes con hemorragia aguda, las variaciones de la presión arterial y del pulso y el control de la intensidad de la hemorragia, mediante el aspirado nasogástrico, constituyen indicadores mejores que la hemoglobina y el hematocrito y permiten calcular con bastante precisión las necesidades de sangre y soluciones electrolíticas.

Un volúmen corpuscular medio bajo, puede indicar que el enfermo presenta un deficit de hierro y que la hemorragia es crónica. Por el contrario un volumen corpuscular medio elevado, puede indicar una deficiencia de folato o de vitamina B12 debido a alcoholismo, ca gástrico, anemia perniciosa, hepatopatía, enteritis regional que afecta el ileon terminal, etc.

Pruebas de coagulación
T. de hemorragia y coagulación, T. de protrombina, recuento de plaquetas, T. de tromboplastina parcial. R.I.N. Rango Internacional Normatizado: Es un dosaje relacionado a tromboplastina, se conserva un patrón que rige internacionalmente y se utiliza para valorar a pacientes anticoagulados con dicumarínicos o warfarina. Los valores varían de 1 a 4, el valor 1 corresponde al paciente con coagulación normal; el anticoagulado varía en un rango de 2,5 a 4.
Un gran porcentaje de enfermos tratados con anticoagulantes sangran por una lesión orgánica pre-existente.

La H.D.A. puede ir acompañada de leucocitosis, aunque generalmente no superior a los 15.000/mm³

Urea elevada con creatinina normal, la elevación de la urea se produce por la digestión de la sangre en el intestino y la absorción.
La alteración de la perfusión renal por la hipovolemia producen un aumento de la creatinina y de la urea.

En los enfermos con insuficiencia hepática, el aumento de la carga proteica por las proteinas de la sangre, puede desencadenar una encefalopatía hepática.

Valorar el ionograma que puede estar modificado por la hemorragia, por la sangre transfundida y por las soluciones electrolíticas.
El calcio sérico puede estar disminuido tras la administración de varias unidades de sangre con anticoagulantes, por lo que es recomendable la administración E.V. de una ampolla de 10 ml de gluconato de calcio (4,5 meq) por cada 3 o 4 unidades de sangre transfundida
En los enfermos muy graves debe controlarse el equilibrio ácido base.

Diagnóstico
Endoscopía
Las esofagitis, gastritis, duodenitis, úlceras superficiales y desgarros mucosos de Mallory Weiss se diagnostican facilmente por endoscopía, pero pueden no ser evidentes en los estudios radiológicos.
La panendoscopía oral suele ser el procedimiento diagnóstico inicial.
La endoscopía actualmente no es solo diagnóstica, sino tambien terapéutica en las hemorragias digestivas: fotocoagulación, electrocoagulación, infiltración con alcohol de úlceras y várices; además tiene valor pronóstico ya que si se visualiza una úlcera con un vaso arterial en su centro, sabremos que tendrá que tener solución quirúrgica. Por otra parte provee certificación diagnóstica por medio de la histopatología.
En la hemorragia digestiva alta se consideraron elementos predictores de resangrado por úlcera péptica.
Se los dividió en clínicos y endoscópicos.

Los clínicos tienen en cuenta:
-La edad mayor de 60 años
-La severidad de la hemorragia (según haya o no shock)
-La necesidad de unidades transfundidas de sangre
-Presencia de hematoquecia
-Enfermedades concomitantes
-Comienzo de sangrado durante la internación

Endoscópicamente se debe considerar:
-El sangrado
-El tamaño de la úlcera
-La localización de la úlcera
Considerando los estigmas del sangrado se justifica el tratamiento endoscópico y eventualmente quirúrgico en los casos de vasos visibles o sangrado activo, mientras que el coágulo adherido y el “flat spot” permiten el alta del paciente.

CRITERIOS DE FORREST
1. Estigmas de hemorragia:

• Sangrado activo pulsante o resumante
• Lecho ulceroso con vaso visible
• Lecho ulceroso con coágulo adherido
• Sangre fresca, coágulos o borra de café

2. Ulcera de pared posterior de duodeno
3. Ulceras grandes, mayores de 2 cm
El procedimiento diagnóstico inicial en la hemorragia digestiva baja aguda es la rectosigmoidoscopía.
La colonoscopía en la hemorragia digestiva baja aguda, es de poca utilidad pues el colon no puede limpiarse facilmente.
La arteriografía selectiva y el enema opaco tienen papel preponderante en el diagnóstico.

Arteriografía selectiva
La arteriografía selectiva del tronco celíaco, de la arteria mesentérica superior, de la mesentérica inferior o de sus ramas, permite no solo el diagnóstico de la lesión, sino también tomar medidas terapéuticas tales como la embolización o la administración por esta vía de vasopresina.
Para que la extravasación del contraste se pueda ver, el flujo de la pérdida sanguinea debe ser de 0,5 a 1 ml/min. como mínimo.
La comprobación de una colección localizada de contraste extravasado indica una lesión arterial sangrante. La presencia de una imagen gástrica difusa, durante la fase arterial de una exploración arteriográfica, supone el diagnóstizco de una gastritis hemorrágica.
Durante la fase venosa pueden observarse várices esófago-gástricas.
También las angiodisplasias se pueden visualizar en colon, preferentemente derecho, por arteriografía.

Examen radiológico
El estudio radiológico esófagogastroduodenal y el enema opaco constituyen los principales métodos de diagnóstico de las lesiones del tracto gastrointestinal, sin embargo si se decide realizar una endoscopía o una arteriografía selectiva durante el estudio inicial de un enfermo sangrante, un examen radiológico con contraste de bario realizado anteriormente puede dificultar la visión endoscópica de la mucosa y debido a los restos de bario hacer a la arteriografía ininterpretable.

ELECCION DEL PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO
Debe individualizarse a cada enfermo, ya que no hay un método exclusivo.
Hemorragia digestiva alta: Leve, moderada, grave, masiva.

Hemorragia leve: Pérdida de sangre de corta duración, enfermo hemodinamicamente estable, hematocrito no ha descendido por debajo de 35 %, el estudio radiológico es adecuado, siempre que no esté sangrando activamente, pues en este caso es preferible la endoscopía.
En la hemorragia moderada: Hto. entre el 25 y el 35 %, el procedimiento inicial debe ser la endoscopía.
En la hemorragia digestiva grave, aunque cabe intentar la endoscopía, la hemorragia activa dificulta la visibilidad, debe optarse por la arteriografía selectiva como primera elección.
La hemorragia masiva es rara, cuando se presenta, el enfermo debe ser intervenido quirúrgicamente de urgencia, después de haber iniciado las maniobras de resucitación.

En los enfermos con hemorragia digestiva baja aguda, el primer procedimiento diagnóstico es la rectosigmoidoscopía, si el ritmo de hemorragia es lento o se ha detenido, está indicada la realización del enema opaco. El enfermo que sangra intensamente, se puede explorar mediante arteriografía selectiva, si la hemorragia se prolonga o ha cedido y permite lavar el colon, puede realizarse fibrocolonoscopía.
CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS ESPECIALES
Antagonistas de los receptores H₂ de la histamina y antiácidos en las úlceras.
Vasopresina en el tratamiento de las várices esofágicas sangrantes, por vía intraarterial, durante la arteriografía, o por vía E.V.
Taponamiento esofágico en hemorragia digestiva por rotura de várices sangrantes, mediante la sonda de triple luz de SEMGSTAKEN BLAKEMORE

Hipertension portal
Profilaxis de la hemorragia digestiva por Várices esofágicas
La utilización de propranolol ha demostrado ser la terapéutica más eficaz y segura, ya que la esclerosis de várices presenta complicaciones en un 45 % de los pacientes.
Hemorragia digestiva por várices esofágicas. Tratamiento
En pacientes que no sangran activamente se ha demostrado similar eficacia entre ligadura y esclerosis .
La saociación de ligadura y octreótido, demostró ser más efectiva que la ligadura sola. (Sung y cols. Hong Kong)
La ligadura tiene menor incidencia de resangrado que la esclerosis. Pero la esclerosis tiene menor incidencia de resangrado por várices gástricas
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL CRONICA
Las lesiones responsables de hemorragia intestinal aguda pueden también causar hemorragia gastrointestinal crónica
La hemorragia crónica suele ser leve e intermitente.
Para investigar hemorragia digestiva en personas, que evolucionan con anemias crónicas, o en grandes grupos de población, a modo de “screening”, se realiza el estudio de sangre oculta en materias fecales, lo que confirmaría en caso de ser positivo, una hemorragia digestiva, quedando luego por analizar el probable sitio de origen y su causa.
Se realiza H.C., rectosigmoidoscopía
En la mayoría de los pacientes, además del estudio del tramo superior, se indica un tránsito del intestino delgado, buscando enteritis regional, pólipos, divertículo de Meckel.
Si los estudios radiológicos no conducen al diagnóstico se indica pan- endoscopía oral o fibrocolonoscopía, que aportan además la biopsia.
La gammagrafía con ⁹⁹Tc puede localizar un divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica, potencialmente sangrante.
La arteriografía selectiva puede poner de manifiesto un tumor o una angiodisplasia, asimismo pueden presentarse lesiones telangiectásicas en cualquier punto del tubo digestivo, o bien estar relacionadas con la telangiectasia hereditaria (Osler-Rendu-Weber).

Las infecciones son procesos dinámicos que abarcan la invasión del cuerpo por microorganismos patógenos y la reacción que estos y sus toxinas provocan en sus tejidos.
Poco después del nacimiento diversos microorganismos colonizan las superficies externas e internas del cuerpo humano. Esta microflora usualmente no es nociva, no produce efectos patológicos detectables en los tejidos y puede ser benéfica. La flora intestinal normal constituye una barrera contra las infecciones entéricas.
Las infecciones se transforman en enfermedades francas cuando se altera el equilibrio entre el cuerpo humano y el agente causal.
Solo pocos microorganismos tienen efecto patógeno conocido en humanos.
Cuando disminuye la resistencia del huesped, la microflora nativa a veces participa en efermedades infecciosas.
Muchos microorganismos presentes en el interior y exterior del cuerpo con frecuencia son inocuos, aunque pueden causar enfermedad en ancianos, niños de muy corta edad y personas debilitadas.
No obstante más de 100 años de cirugía aséptica y más de 60 años de experiencia en el uso de antimicrobianos, las infecciones siguen siendo un problema para el cirujano. Empero, se han modificado los agentes causales, los estreptococos y los neumococos ya no son las principales causas, el estafilococo continua siendo causa de infecciones nosocomiales, mientras que las bacterias Gramnegativas, no patógenas, oportunistas, o invasoras secundarias, se han convertido en un problema de importancia.
La infección nosocomial se deriva de la transmisión de un microorganismo patógeno de un reservorio en el medio hospitalario, a un paciente previamente no infectado (Infección cruzada).
Cuando el microbio proviene del mismo paciente que sufre la infección se denomina autoinfección.
Muchas infecciones nosocomiales, son iatrógenas, es decir producidas por el médico y quienes colaboran con él. Los catéteres vasculares, sondas urinarias, respiradores, traqueostomías, son causas de infecciones en el postoperatorio.
Una infección quirúrgica es la que requiere tratamiento en el quirófano y aparece antes o como complicación de la terapéutica quirúrgica.
Las infecciones quirúrgicas se analizan con relación a operaciones en areas limpias o contaminadas, sitio o aparatos corporales afectados y actividades fisiopatológicas de los microrganismos causales. Entre estos los más frecuentes son estáfilococos, estreptococos, clostridios, bacteroides y enterobacterias.
La infección post operatoria se acompaña de un doble riesgo, primero, la infección misma puede originar toxemia o lesiones hísticas extensas y quizá septicemia. Segundo, los efectos locales de la infección, desaceleran la cicatrización de la incisión y pueden causar hemorragia o dehiscencia de la misma, sea cual fuere el caso se prolonga la hospitalización.

CLASIFICACION DE LAS
INFECCIONES QUIRURGICAS

I. RELATIVA AL PRONOSTICO FINAL

1. Infecciones autolimitadas: El paciente se recupera por completo sin tratamiento. Ej., un forúnculo.
2. Infecciones graves que requieren tratamiento: El pronóstico depende en gran parte de la naturaleza del tratamiento, tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad hasta su administración y criterio clínico. Ej: Septicemia, neumonía, empiema, peritonitis primaria.
3. Infecciones fulminantes: Son mortales u originan incapacidad permanente. Ej:Celulitis retroperitoneal

II. RELATIVA AL MOMENTO DE INICIO:

1. INFECCIONES QUIRURGICAS PREOPERATORIAS: Los microorganismos entran en el cuerpo antes de la intervención quirúrgica.
   1. Se conoce el momento y sitio de entrada: Accidentes.
   2. Se desconoce el momento y sitio de entrada, la infección surge antes que el cirujano trate al paciente.
2. INFECCIONES QUIRURGICAS TRANSOPERATORIAS: Los microorganismos entran en el cuerpo durante la operación o como resultado inmediato de esta.
   1. Infecciones quirúrgicas transoperatorias susceptibles de prevención: Falta de acatamiento de los principios de asepsia quirúrgica y otras normas establecidas por el cirujano o personal de quirófano.
   2. Infecciones quirúrgicas transoperatorias no susceptibles de prevención:
   1. Microorganismos patógenos ya presentes en los tejidos corporales: Ej., Stafilococos aureus residentes en conductos y glándulas de la piel normal.
   2. Microorganismos de un foco infeccioso profundo:Ej., Absceso peritoneal o pulmonar.
   3. Microorganismos que habitan en la superficie de las mucosas normales: Ej., Intestinos, aparato respiratorio y sistema genitourinario.
   4. Microorganismos de partículas de polvo y transportados por corrientes de aire.
3. INFECCIONES QUIRURGICAS POST OPERATORIAS: Son complicaciones de la operación y de la atención postoperatoria del paciente.
   1. Infección de incisiones.
   2. Infecciones de aparato respiratorio.
   3. Infecciones de aparato urinario.

PRINCIPIOS GENERALES
La infección se produce como consecuencia de una compleja interrelación entre el huesped y el microorganismo patógeno infectante, pueden existir gérmenes patógenos tales como E. Coli y Estafilococos aureus que son alojados por portadores saludables.(Reservorios)
Algunas cepas no patógenas, tienen la característica de ser oportunistas y se vuelven patógenas cuando se altera el equilibrio del sujeto, ej., Inmunosupresión, carcinoma, selección de flora resistente por el uso de antibióticos.
El término virulencia se refiere a la capacidad de invasión de tejidos que tiene una cepa específica de una especie patógena.
Cuanto mayor es el número de bacterias que se introduce en el huesped, tanto mayor es la cantidad de toxinas preformadas que se inoculan. Las toxinas preformadas protegen a las bacterias durante su adaptación al medio.
Las barreras que el organismo opone a la invasión bacteriana, comienzan con la piel y mucosas, luego los leucocitos e histiocitos, a ellos se aunan sustancias antibacterianas del plasma y la linfa, barreras físicas, como la sustancia fundamental, las serosas y barreras fibrosas.
Existen reacciones generales como la fiebre, hiperhemia y leucocitosis.
Las defensas secundarias dependen de la generación de productos específicos, los anticuerpos, contra las bacterias y sus productos. En presencia de anticuerpos suficientes se acelera la respuesta primaria, ocurre rapidamente la fagocitosis y digestión de bacterias y se genera una rápida producción de anticuerpos contra las toxinas.
La presencia de otras enfermedades disminuye considerablemente la respuesta a las infecciones. Ej. Diabetes.

DIAGNOSTICO
Los signos y síntomas clásicos de la infección son el enrojecimiento, el edema, calor y dolor.
La pérdida de la función es otro signo de la infección.
Las infecciones crónicas se pueden manifestar solo por debilidad, febrícula y quizas anemia.
La leucocitosis acompaña a las infecciones bacterianas agudas con mayor frecuencia que a las virosis.
Sin embargo, el recuento de leucocitos puede ser normal o bajo en ancianos, enfermos graves, o durante el uso de antibióticos, antineoplásicos e inmunosupresores.
La leucopenia de la sepsis abrumadora, se debe probablemente al agotamiento de la reserva de leucocitos y depresión de la médula.
Los granulocitos circulantes son predominantemente inmaduros en algunas de estas infecciones, a pesar de que el número total puede no estar aumentado.
El exudado del area afectada se examina en cuanto a color, olor y consistencia, los microorganismos se observan al microscopio, teñidos por el método de Gram.
Las muestras enviadas al laboratorio bacteriológico se deben recolectar antes de iniciar la quimioterapia.
Hay que pedir al laboratorio que realice cultivos de aerobios y anaerobios, además de pruebas de sensibilidad a antibióticos. El médico inicia tratamiento de acuerdo a su juicio clínico, suceptible de modificación por el antibiograma.
La biopsia o análisis histopatológico es útil para establecer el diagnóstico de enfermedades granulomatosas como tuberculosis, sífilis y micosis. Otras fuentes de material de biopsias son los ganglios linfáticos que drenan un area de infección.
Los cultivos de sangre son también un método para el diagnóstico de las enfermedades infecciosas de origen bacteriano, en la práctica médica y quirúrgica.
La bacteriemia transitoria acompaña a la fase inicial de muchas infecciones y se puede deber a la manipulación de tejidos infectados o contaminados, ej., incisión quirúrgica de abscesos o forúnculos, instrumentación de las vías urinarias e intervenciones odontológicas.
Los cultivos sanguineos se deben realizar a intervalos frecuentes en pacientes con enfermedades febriles.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tratamiento quirúrgico de las heridas infectadas, consiste en el debridamiento de los tejidos necróticos o lesionados, drenajes de abscesos, extracción de cuerpos extraños. En algunos casos se favorece el drenaje venoso y linfático con elevación de la región infectada; el calor puede ser util para aumentar el flujo sanguino.

Antibioticoterapia
Los antibióticos tienen acceso leve a los abscesos y penetran por difusión lenta.
Es el tratamiento de elección contra infecciones de diseminación aguda.

Cámara hiperbárica
Se la utiliza desde 1963 para el tratamiento de las infecciones agudas por organismos productores de gas (Brummelkamp y cols), se coloca al paciente y al equipo médico en una cámara a 3 atmósferas, 2280 mm Hg, el paciente presurizado inhaló oxígeno al 100 % de una mascarilla facial en 7 períodos de 90 minutos durante 3 días.
La administración de oxígeno hiperbárico, antibióticos y debridamiento quirúrgico ha sido eficaz contra la mionecrosis por clostridios.

INFECCIONES QUIRURGICAS FRECUENTES

CELULITIS
Es una inflamación no supurativa del tejido subcutaneo que se extiende en los planos de tejido conjuntivo y espacios intercelulares. Se acompaña de edema diseminado, rubor y dolor difusos. La necrosis y supuración centrales pueden ocurrir en etapas tardías, en infecciones graves se forman vesículas en la piel. Los agentes causales más frecuentes son los estreptococos hemolíticos, responden al tratamiento con penicilina y reposo, si la inflamación no cede en 48 a 72 hs de antibioticoterapia, apunta a la formación de un absceso, en cuyo caso requiere incisión y drenaje.

LINFANGITIS
Es una inflamación de vasos linfáticos que suele ser visible en forma de estrias eritematosas en la piel, en infecciones por estreptococos hemolíticos.
La linfangitis y la inflamación de ganglios linfáticos (Linfadenitis) son una reacción de defensa del organismo contra la invasión bacteriana, se la observa frecuentemente en los miembros superiores e inferiores; mejora con antibioticoterapia y reposo.

ERISIPELA
Es una combinación de celulitis y linfangitis de diseminación rápida que por lo general depende de estreptococos hemolíticos que penetran por una solución de continuidad de la piel.
Los estreptococos hemolíticos producen toxina eritrógena en cantidades variables por lo que puede aparecer eritema cutaneo.
Se acompaña de reacciones local y general graves, de inicio repentino, con escalofríos, fiebre y postración. La piel está ruborosa, inflamada y sensible, es evidente el borde de la infección.
Puede surgir en cualquier parte del cuerpo, es frecuente que lo haga en la cara como una lesión en mariposa, sobre nariz y carrillos.
La erisipela recurrente en una extremidad suele originar linfedema crónico.
La antibioticoterapia detiene el proceso, pero el eritema desaparece con lentitud.

ABSCESO
Es la acumulación localizada de pus, rodeada por un area de tejido inflamatorio en que son intensas la hiperhemia e infiltración leucocitaria.
Exteriormente se puede visualizar como una zona tumoral o bultuosa, pudiendo o no tener, edema de piel y tejido celular.
En algunos casos presenta rubor intenso de la piel que lo recubre, que puede además tener el aspecto de piel de naranja por alteración del drenaje linfático superficial.
Todas estas manifestaciones dependen de la profundidad en la que se encuentre el absceso y de la magnitud del proceso inflamatorio, pudiendo llegar a tener necrosis (tejido desvitalizado) manifestada como placa de necrosis o esfacelo.
Tratamiento de los abscesos que tienen posibilidad de acceso quirúrgico desde la superficie: Se realiza la antisepsia quirúrgica, amplia, con los antisépticos de uso común, ej.: povidona iodo o alcohol iodado. Se realiza anestesia local infiltrativa, con lidocaina al 0,5, 1 o 2 %, en tridente o en rombo, por lo general en varios planos.
La incisión se hace sobre la zona de máxima fluctuación, por lo general transversalmente al eje mayor del cuerpo, se profundiza hasta que fluye pus.
Se recomienda que la incisión sea amplia, pués de este modo favorecerá el drenaje continuado de la lesión, permitirá que material relativamente consistente, necrótico, se exteriorice espontaneamente, o pueda ser extraido por maniobras instrumentales.
La incisión amplia, además posibilitará, la ruptura de las trabéculas intra-abscedarias, unificando la cavidad en las lesiones multiloculares.
Existen abscesos de localización profunda, craneales, intracervicales, torácicos, abdominales, pelvianos, de los miembros, que se detectan por Rx., ultrasonografía, TAC o aún RMN, pudiendo en ocasiones requerirse el uso de gammagrafía con galio, que es un marcador de tejidos inflamatorios o necróticos, para confirmar su presencia.
El tratamiento de cada uno de estos abscesos profundos, es resorte del especialista y su terapéutica será considerada al estudiar los diversos órganos o sistemas afectados.
Lo común e indiscutible en el tratamiento de cualquier tipo de absceso, es la conveniencia de realizar la profilaxis antibiótica, previa a la apertura y drenaje de los mismos, con el fin de combatir la bacteriemia que se produce por las maniobras quirúrgicas.

FORUNCULO
Es un absceso de glándulas sudoríparas o folículos pilosos.
La reacción inflamatoria es intensa y origina necrosis y la formación de un crater central rodeado por una zona periférica de celulitis.
El curso clínico de los forúnculos con frecuencia cede espontaneamente, de modo que pueden no requerir tratamiento específico, sin embargo, en casos graves los forúnculos pueden transformarse en antrax.
Los forúnculos y abscesos se deben incidir y drenar, además de administrar antibióticos.

IMPETIGO
Es una enfermedad cutanea aguda y contagiosa, que se caracteriza por la formación de abscesos intraepiteliales.
El impétigo gangrenoso puede surgir como consecuencia de enfermedades debilitantes, crónicas y graves como colitis ulcerosa idiopática.
Del exudado se cultivan estáfilococos y estreptococos hemolíticos; las lesiones tienen el aspecto de pústulas pequeñas que se fusionan y forman areas de necrosis extensas, gangrena y úlceras cutaneas.

ANTRAX
Es una ampliación supurativa multilocular de un forúnculo que abarca tejido subcutaneo; suele afectar nuca, dorso del tronco, manos, porciones hirsutas de la pared torácica anterior.
El antrax es multilocular por las inserciones aponeuróticas en la piel, suele ser más extenso de lo que parece y se lo debe extirpar para evitar su diseminación.
Los gérmenes involucrados son cocos piógenos, generalmente estafilococos aureus; sin embargo es factible que se aislen bacilos gramnegativos y estreptococos.

HIDROSADENITIS
Se trata de una infección por estafilococos de las glandulas sudoríparas axilares, actualmente favorecidas por productos qímicos irritantes de uso cosmético, que evoluciona desde el simple edema hasta la obstrucción de su polo excretorio y del exudado seroso hasta el exudado purulento.
Su tratamiento es quirúrgico y consiste en la apertura y drenaje.

BACTEREMIA
La bacteremia se define como la presencia de bacterias en el torrente circulatorio sin toxemia ni otra manifestación clínica. Es usual que sea transitoria, tras lo cual el sistema retículo endotelial, localiza y destruye en condiciones favorables a los microorganismos.
Se trata de un estado subsecuente a intervenciones odontológicas, heridas traumáticas, etc.
Puede ser la forma en que infecciones aparentemente aisladas surgen en órganos internos, osteomielitis, pielonefritis, endocarditis bacteriana subaguda.

SEPTICEMIA
Septicemia es una infección difusa en que las bacterias y toxinas están presentes en el torrente circulatorio, se puede producir por la introducción directa de gérmenes en el torrente circulatorio, pero por regla general es secundaria a un foco infeccioso .
Las vías principales por las que llegan las bacterias a la sangre son:
1) Por extensión directa y entrada en un vaso abierto.
2) Por liberación de émbolos infectados después de la trombosis de un vaso sanguineo en un area de inflamación.
3)Por paso con la linfa infectada al torrente circulatorio en pacientes con linfangitis.
La causa más frecuente son los estreptococos beta hemolíticos como los e. pyogenes, la septicemia que depende de estreptococos alfa hemolíticos (estreptococos viridans), suele ser consecuencia de endocarditis bacteriana subaguda.
La PIEMIA es una variante de septicemia en que los microorganismos piógenos, en particular estafilococos aureus y sus toxinas, están presentes en el torrente sanguineo y después inician abscesos focales múltiples en muchas partes corporales.

FASCITIS NECROTIZANTE
Infección potencialmente mortal. Su manifestación más significativa es la necrosis extensa de la aponeurosis superficial, con la afección diseminada resultante de los tejidos circundantes y toxicidad generalizada extrema.
Las bacterias causales en un 90 % de los casos son estreptococos beta hemolíticos, estafilococos positivos a coagulasa o ambos. Las enterobacterias gramnegativas están presentes solo en 10 % de los casos.
Puede aparecer después de apendicectomías, abrasiones, cortaduras, inyecciones, etc., ante todo en personas con diabetes o vasculopatías periféricas.
La celulitis y el edema que varía entre leve y masivo, están presentes.
Tratamiento: consiste en incisiones lineales múltiples en las areas afectadas y debridamiento de las mismas.
En el preoperatorio el paciente debe recibir por vía sistémica una dosis completa de antibióticos eficaces contra estreptococos hemolíticos y estafilococos coagulasa positiva.
El debridamiento repetido puede ser necesario, la antibioticoterapia es continua hasta que ceda la infección.

MIONECROSIS ESTREPTOCOCICAS
Los estreptococos anaerobios pueden causar gangrena gaseosa. Es usual que también se aislen estreptococos facultativos y estafilococos aureus.
La mionecrosis estreptocócica se parece a la gangrena gaseosa subaguda por clostridios. Tienen un período de incubación de tres o cuatro días, exudación purulenta , edemas, dolor intenso, gas y el músculo infectado cambia de pálido a rojo brillante y luego púrpura, terminando en la gangrena, el derrame es de olor nauseabundo y se diferencia de la fascitis que afecta fundamentalmente al músculo.
Tratamiento: Incisión, drenaje, antibioticoterapia, medidas de sostén.

ENTERITITIS ESTAFILOCOCICA O SEUDOMEMBRANOSA
Enteritis por estafilococos resistentes a fármacos, después de la administración oral de antibióticos de amplio espectro, es una enfermedad inflamatoria aguda de los intestinos que se caracteriza por focos de necrosis epitelial y erosión de la mucosa. Hay diarrea abundante y continua que pronto se vuelve acuosa, contiene placas membranosas descamadas.

El tratamiento consiste en interrumpir el antibiótico que se esté administrando y emplear un antiestafilocócico específico como la meticilina o vancomicina por via oral, hidratación endovenosa, reposición de electrolitos, administración de corticoides en algunos casos y medidas para restablecer la flora intestinal normal.

INFECCIONES POR CLOSTRIDIOS
los clostridios son bacterias grampositivas grandes, en forma de bacilos. Clostridio perfringens, está más diseminado que ningún otro microorganismo patógeno, sus habitat principales son el suelo y el intestino de humanos y animales.

Se describen tres tipos de infecciones incisionales por clostridios, contaminación simple, celulitis y mionecrosis

CONTAMINACION SIMPLE
La contaminación simple de una incisión por clostridios es frecuente, no origina molestias para el paciente.
Cuando los anaerobios digieren el tejido necrótico, suele haber un exudado seropurulento, de poca viscosidad.
Si se elimina el tejido necrótico, no se produce la invasión del tejido subyacente.
La falta de infecciones anaerobias ulteriores depende de condiciones inadecuadas para la reproducción del micro- organismo y su producción de toxinas.
En ausencia de tratamiento puede aparecer celulitis y mionecrosis.

CELULITIS POR CLOSTRIDIOS
Es una infección crepitante y gaseosa que afecta tejidos con necrosis. Los clostridios no invaden el tejido muscular sano e íntegro. La celulitis se caracteriza como una infección seropurulenta y de olor nauseabundo. Es frecuente que haya tensión en planos fasciales, aunque la afección de músculos sanos y la toxemia intensa no están presentes.
Predominan clostridios proteolíticos no toxígenos como C. esporógenes y C. tertium.
Requiere drenaje quirúrgico radical.
MIONECROSIS POR CLOSTRIDIOS
(GANGRENA GASEOSA)
Esta infección de diseminación rápida puede ser crepitante o no y edematosa, mixta o toxémica.
La infección ocurre en heridas graves de grandes masas musculares, contaminadas por clostridios patógenos, en especial el perfringens.
Causas: Proyectiles de alta velocidad del armamento moderno, traumatismos accidentales, surge a veces después de operaciones electivas limpias.
Los pacientes alojan una amplia variedad de bacterias aerobias y anaerobias, tienen por destrucción de grupos musculares, mala irrigación y contaminación por restos de ropas o partículas del suelo, las condiciones de un bajo potencial redox, que favorece el desarrollo de la infección por clostridios.
La cirugía pronta y adecuada es la medida más eficaz en el tratamiento de la gangrena gaseosa.
Las incisiones longitudinales múltiples, para descompresión y drenaje, así como el debridamiento quirúrgico intensivo de todo el tejido infectado o desvitalizado, por lo general detienen la enfemedad.
La amputación puede ser necesaria, el tratamiento con penicilina o tetraciclina ha sido de la mayor eficacia como medida coadyuvante del tratamiento quirúrgico.
La antitoxina no reviste utilidad curativa ni profiláctica.

TETANOS
Es una toxemia que resulta de la proliferación de clostridio tetani contaminante en un sitio traumatizado y la producción consecuente de exotoxina.
Para que prolifere el clostridio se requiere que la concentración de oxígeno sea baja.
Hoy el tétanos por lo general resulta de lesiones leves, por omisión de las medidas protectoras empleadas de manera sistemática en lesiones graves.
Lesiones como las producidas por astillas, abrasiones leves, clavos oxidados, etc, pueden producirlo.
Hoy el tétanos puede ser una complicación de las narcomanías.
El tétanos por aborto y puerperal resultan de la manipulación e instrumentación no esteril del aparato reproductor.
El tétanos post operatorio a veces surge con intervenciones electivas y suele depender de las transgresiones de las normas de asepsia, aunque también la contaminación puede provenir del intestino del paciente.
Incubación: Promedio 7 a 10 días, puede variar de 3 a 30 días.
Período de inicio: intervalo que media entre el primer síntoma, por lo general el trismo y el comienzo de los espasmos que son reflejos y suelen comenzar 12 hs después del inicio en casos graves, al cabo de 2 o 3 días en los moderados y tras 5 o más días en los leves.
La mortalidad raras veces es menor del 30 %
El trismo es el más frecuente de los sintomas iniciales, se combina con dolor y rigidez de cuello, espalda y abdomen. En ocasiones aparece primero disfagia.
A las 24 hs de iniciado, en casos moderadamente graves es caracteristico que haya una expresión ansiosa (risa sardónica), con retracción de las cejas y comisuras labiales. Los músculos del cuello y tronco presentan rigidez variable, mientras que la espalda suele estar un poco arqueada
Puede estar relativamente cómodo y presenta dolores ocasionales de cuello y espalda. La manipulación de cualquier parte del cuerpo origina los espasmos, a veces solo con percutir la cama.
Todos los músculos del cuerpo entran en contracción tónica intensa, aprieta los dientes, arquea la espalda, mantiene el torax inmovil y puede fallecer por asfixia, el paciente generalmente se agota con los espasmos, puede entrar en coma, es posible también que sufra fracturas de vértebras
Existen formas de tétanos localizados como el cefálico, en que el nervio afectado con mayor frecuencia es el facial, o la contractura de músculos próximos a la herida.
El diagnóstico se basa en datos clínicos y a veces en la confirmación bacteriológica.
INMUNIZACIÓN ACTIVA se hace con el toxoide por vía IM, en niños se hace junto con el toxoide diftérico y la vacuna de la tosferina.
En personas de 7 años o más se coloca la primera dosis de 0,5 ml, a las 4 o 6 semanas una segunda dosis, y para completar la inmunización una tercera dosis a los 6 a 12 meses.
INMUNIZACION PASIVA: Se hace por administración IM de globulina hiperinmune humana, que contiene 250 U. de antitoxina tetánica, se la administra al mismo tiempo que una dosis de toxoide, para iniciar la inmunización activa. Protege al paciente solo por 4 semanas.
TRATAMIENTO:
Atención quirúrgica de la herida, remoción de detritus.
Antibioticoterapia con penicilina o tetraciclina.
Antibióticos contra la infección respiratoria.
Miorrelajantes.
Traqueostomía

INFECCIONES POR BACILOS GRAMNEGATIVOS
BACTERIAS AEROBIAS Y FACULTATIVAS
Muchos de los bacilos gramnegativos de importancia quirúrgica forman parte de la flora normal de humanos, especialmente de la intestinal.
Pueden ser aerobios, anaerobios facultativos y anaerobios obligados.
Algunos gramnegativos como patógenos primarios, se conocen desde hace mucho tiempo, ej.: Pseudomona aeruginosa y Salmonella typhi.
Otros se han identificado raras veces como patógenos primarios en humanos, entre otros Serratia marcescens y Enterobacter aerógenes. Sin embargo, después del advenimiento de la quimioterapia moderna, después de la Segunda guerra mundial, se han convertido en causa cada vez más importante de infecciones graves, sobre todo en hospitalizados, debilitados y en quienes los mecanismos de defensa no tienen un desarrollo suficiente, por el uso de polifarmacia, antibióticos que seleccionan la flora, glucocorticoides, inmunosupresores, antineoplásicos y radioterapia.
Las prótesis valvulares, injertos, las sondas uretrales, catéteres venosos, sondas endotraqueales, ventiladores mecánicos, aparatos de diálisis, oxigenadores para circulación extracorporea, con frecuencia sirven de puerta de entrada para los bacilos gramnegativos y permiten que especies poco virulentas formen colonias.
Pseudomona Aeruginosa, común en piel e intestino, produce una endotoxina y una exotoxina termoestable, puede producir meningitis, osteomielitis hematógena, sepsis generalizada en quemados, etc.
Escherichia coli forma parte de la flora intestinal en humanos y animales, existen cepas enteropatógenas, enterotoxígenas y enteroinvasivas, o sea que penetran en las células de la mucosa intestinal. Esta cepas originan cuadros diarreicos especialmente en lactantes.
E. Coli es causa de meningitis, septicemia, endocarditis, abscesos apendiculares, peritonitis e infecciones piógenas, ante todo del aparato urinario.
E. Coli también sintetiza una endotoxina potente que entra en circulación e induce choque.
El antibiótico de preferencia para el tratamiento de enfermos graves con sepsis por E. coli es la ampicilina, sola o combinada con gentamicina o tobramicina.
Las especies de Salmonella forman un gran grupo de enteropatógenos, transmitidos por los alimentos y el agua.
Causan fiebres entéricas (en particular la tifoidea), gastroenteritis y septicemia.
Como consecuencia de su diseminación hematógena pueden producir tromboflebitis, linfadenitis, neumonía, osteomielitis, endocarditis, etc.
La hemorragia puede surgir por ulceración del tejido linfoide intestinal; puede existir perforación intestinal.
El cierre simple o la resección intestinal, dependen de los datos patológicos identificados en la operación.
Son eficaces antibióticos, cloranfenicol y ampicilina.
Klebsiella pneumoniae origina una neumonía grave a la que son propensos los debilitados, pueden también producir: endocarditis, tromboflebitis, septicemia, infecciones urinarias e incisionales.
También son causa de infecciones hospitalarias, Enterobacter y Serratia marcescens, cepas que eran consideradas pocos años antes como apatógenas.
Los bacilos gramnegativos Proteus y Providencia, están presentes en abscesos, heridas infectadas y quemaduras, como componentes de infecciones mixtas, pueden ser sensibles a ampicilina, gentamicina, amikacina, tobramicina o netilmicina.

BACTERIAS ANAEROBIAS
Las bacterias anaerobias obligadas, en especial los bacilos gramnegativos, son parte de la flora normal de piel y mucosas.
En las vías respiratorias superiores y pulmones, los anaerobios patógenos principales son: peptostreptococos, fusobacterias y bacteroides melaninogénicus. En las infecciones intraabdominales, el aislado con mayor frecuencia es Bacteroides fragilis, aunque también se identifican clostridios, peptostreptococos y peptococos.
Los indicios para el diagnóstico abarcan: exudado nauseabundo, gas, tejido necrótico, formación de abscesos y fracaso de los cultivos aerobios no obstante la presencia de microorganismos en el extendido (frotis) directo teñido con el método de Gram.
Los anaerobios se relacionan con 90 % de los casos de abscesos intraabdominales, 95 % de los apendiculares y 95 % de los pulmonares.
El tratamiento de las infecciones por anaerobios consiste en el drenaje quirúrgico de los abscesos, escisión del tejido necrótico y antibioticoterapia apropiada.
Antibióticos y quimioterápicos sugeridos
Penicilina G
Metronidazol
Clindamicina

QUIMIOPROFILAXIS
Un antibiótico se administra con fines profilácticos a pacientes no infectados que están en riesgo de adquirir infecciones quirúrgicas.
Ej.: Tratar heridas contaminadas o que pueden estarlo antes que sea manifiesta la infección.
No reemplaza a la asepsia quirúrgica, pero hay que considerarla en traumatizados, quemados graves, operaciones en intestino, etc. Otros factores de riesgo son los pacientes con obesidad, edad avanzada, inmuno deficiencia, choque, diabetes, en especial propensos a infecciones quirúrgicas
Las heridas quirúrgicas se clasifican en limpias, contaminadas o sucias, lo que depende de la presencia o ausencia de infección, o del contacto con el aparato respiratorio, urinario o digestivo, la antibioticoterapia debe comenzar en el preoperatorio para tener concentraciones del antibiótico durante la operación.
En intervenciones duraderas, se aplican dosis de antibióticos transoperatorias.

ANTISEPSIA INTESTINAL
Es una forma de profilaxis antimicrobiana que emplean los cirujanos, para disminuir la incidencia de complicaciones infecciosas, después de cirugía colorectal.
Reduce la flora intestinal normal de manera que hayan menos microorganismos en el intestino grueso que puedan llegar a los tejidos esteriles.
Se administran antibióticos específicos por vía oral, se realiza lavado mecánico por enemas, a veces adicionadas de antibióticos, se dan laxantes y muy frecuentemente se administran antibióticos y quimioterápicos por vía endovenosa en el preoperatorio y durante la operación.

En palabras de Grawitz, es la reacción de tejidos irritados y dañados, los cuales conservan vitalidad.
Burdon-Sanderson lo define como el proceso que es la sucesión de cambios que ocurren en el tejido vivo cuando es injuriado, cuando la injuria no es de tal grado, que desde el comienzo destruye su estructura y vitalidad.
Menkin lo define como: El complejo vascular, linfático y la reacción de tejido local, en los animales superiores, por la presencia de micro-organismos o irritantes no viables.
Ebert propone: Inflamación es un proceso el cual comienza siguiendo a una injuria subletal al tejido y termina con la completa curación.
Lo importante es dar la idea que inflamación es un proceso y no un estado, que el area inflamada desarrolla distintos cambios, se ha probado como posible para su estudio desarrollar modelos animales en los que se pueden observar los cambios sucesivos macro y microscópicos.
Podemos intentar por ahora definirla, como, un proceso que sucede en todo el tejido mesenquimático vascularizado, ante la acción de una noxa física, química, o biológica, desencadenando sucesivamente fenómenos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos y proliferativos, que tienden a limitar la acción de la noxa.
Los epitelios conforman una barrera ante la agresión de la noxa, si bien no en el contexto del fenómeno inflamación.
Los epitelios estratificados y transicionales, son un factor de detención de la acción de los agentes agresores, mientras que los epitelios cilíndricos actuan por la secreción mucinosa y por su movilización, y por la acción ciliar, por el mecanismo catarral. Otras acciones de los epitelios de las mucosas, son la liberación de enzimas proteolíticas e inmunoglobulinas producidas por los linfocitos B secretorios y plasmocitos del corion, sobre todo IgA

Consideraciones históricas
La inflamación ha sido estudiada desde los más tempranos tiempos. El pus es descripto en los papiros egipcios del segundo milenio a.de C. y fue relacionado con el demonio de la enfermedad, los abscesos y úlceras fueron reconocidos.
Hipocrates y su escuela hicieron una buena observación en inflamación de las partes externas y su termino erisipela, literalmente, enrojecimiento de la piel, ha durado hasta estos días como la descripción de cierta infección de la piel caracterizada por la extensión de un area roja.
El término edema, también originado en la antigua Grecia persiste con su mismo significado actualmente.
La doctrina de los cuatro signos cardinales de la inflamación, enrojecimiento, tumor en el sentido de bulto (edema), calor y dolor fue enunciada por Celsius, alrededor del 30 a. de C. al 38 d. de C. y a esto Galeno (130-200 d. de C.) que fue la primera persona que escribió extensivamente sobre inflamación, agregó el quinto signo, “functio laesa” y más tarde John Hunter (1728-1793) también llamó la atención sobre la pérdida de la función.
Boerhaave, (1668-1738), holandés, puso enfasis en los cambios de estado de los vasos sanguineos en la inflamación.
Cohnheim (1882) llamó la atención sobre la migración de corpúsculos blancos desde los vasos sanguineos.
Cohnheim compartió con Samuel la visión de que el principal rasgo de la reacción, era un incremento de la permeabilidad de la pared vascular.
Metchnikoff (1845-1916), cientifico ruso que trabajó en Odessa en su juventud y cuyos principales trabajos efectuó en el instituto Pasteur de Paris, enfatizó el papel de la fagocitosis como fenómeno central, igualmente potentes argumentos consideraban que la principal función de protección era debida al factor humoral, avanzando en lo que actualmente se conoce como la inmunología.

REACCIONES GENERALES DEL ORGANISMO ANTE LA ACCION DE UNA NOXA

Fiebre: reacción inespecífica de elevación de la temperatura por sobre los valores fisiológicos, originada por la acción de pirógenos exógenos, virales o bacterianos que actuarían mediando la liberación de pirógenos endógenos (polipéptidos de lisosomas de los neutrófilos y otras células) que actuarían a través de los centros de termorregulación hipotalámicos, asi como también por la producción local de prostaglandinas E₁ que por acción sobre centros superiores producirían vasoconstricción, disminución de la pérdida de calor y fiebre.

Leucocitosis: Particularmente en algunas infecciones bacterianas.

Velocidad de sedimentación globular aumentada. Se origina en la densidad proteica del plasma, especialmente alfa, gamma globulinas y fibrinógeno.

Acción hipofisocorticoadrenal. Con secreción aumentada de A.C.T.H. y corticoides, que obrarían inespecificamente como inhibidores de la reacción inflamatoria, bloqueando la exudación de leucocitos, la fagocitosis, disminuyendo la producción de linfocitos y anticuerpos y la fase reparativa de la inflamación.

Observaciones Macroscópicas
Enrojecimiento

Triple reacción
Lewis y cols. analizaron los fenómenos que siguen a variados grados de injuria a la piel humana, describieron lo que fue llamado la triple reacción, el cual consiste al principio en un area central roja embotada, rodeada por un halo rojo brillante, para ser seguida de edema del area roja embotada. Esta reacción puede ser producida por el golpe del ángulo de una regla en el antebrazo o la espalda.
Una linea roja aparece exactamente donde la regla fue aplicada. este area roja embotada es inmediatamente rodeada por un halo rojo brillante, que se estira 2 o 3 cm alrededor, el edema o verdugón entonces aparece a lo largo de la linea del golpe, la cual se torna pálida, el edema aumenta y finalmente hay un verdugón pálido, rodeado por un ancho area roja encendida.
En este simple experimento se producen los signos cardinales de la inflamación, tales como enrojecimiento, edema, calor.
Lewis demostró que diversos estímulos físicos producen la triple respuesta, tales como el calor, frio, electricidad, rayos x, ultravioleta y varios irritantes químicos, como las cantáridas.
Ebbecke propuso corto tiempo antes que Lewis, que las injurias podrían liberar sustancias químicas que causan vasodilatación local.
Lewis y cols. analizaron el problema del enrojecimiento y edema y dedujeron que tras el estimulo producido por el agente físico o químico se producía liberación de sustancias químicas en el tejido injuriado, que dilataban directamente capilares y vénulas, esto explica el area central dilatada y roja, además se estimulaban terminales nerviosas sensitivas, poniendo en acción un reflejo axonal a través del cual las arteriolas por fuera del area injuriada eran dilatadas, por lo tanto el halo rojo encendido por fuera del sitio de injuria se producía.
Lewis atribuyó estas acciones a la histamina o sustancias similares, que son liberadas por las células de los tejidos y que actuarían sobre los pequeños vasos y los terminales nerviosos. Actualmente muchas sustancias de esta naturaleza pueden ser consideradas y no se puede hacer una clara distinción entre su efecto vasodilatador y su capacidad para incrementar la permeabilidad capilar.
La concentración del ion H⁺ durante el proceso de inflamación se encuentra elevada en el tejido (Schade) y la vasodilatación podría ser producida o mantenida por la acidez elevada.

Calor
cuando la inflamación incrementa el aporte de sangre a través de los vasos dilatados, esto podría explicar el aumento de la temperatura.
Por otra parte se ha comprobado un incremento del metabolismo en el tejido inflamado, estos tejidos consumen más oxígeno.

Dolor
Podría ser producido por sustancias que se liberan en el tejido inflamado tales como 5-hidoxitriptamina y Bradikinina, que estimularían las terminales nerviosas.
La pérdida de la isotonicidad de los fluidos corporales también pueden explicar el dolor,(la alteración del balance de sodio, potasio, calcio e hidrogeniones).
La presión es un factor que produce dolor, esto se comprueba cuando se evacuan fluidos o pus de una lesión, el dolor y la sensibilidad inmediatamente disminuyen.

Edema
Alteración de la permeabilidad capilar
Fluidos que contienen proteinas, conocidos como exudados, se acumulan en los tejidos formando la pápula, después de injurias leves y tumefacción en lesiones más serias, entre las proteinas se encuentra fibrinógeno y depositos de fibrina.
En condiciones normales, solo muy pequeñas cantidades de proteinas pasan al intersticio
Las proteinas que pasan a los tejidos por el incremento de la permeabilidad que se produce durante la inflamación, alteran la presión osmotica en los tejidos y atraen más solutos, aumentando el edema, además se menciona que la presión hidrostática en la microcirculación también está aumentada durante la hiperhemia inflamatoria.

Mediadores químicos que aumentan la permeabilidad

A) Proteasas: Plasmina, Kallikreina
y factor de permeabilidad de las globulinas.
No parecen tener acción directa sobre los vasos, sino a través de la producción de péptidos vasoactivos.
Plasmina es una proteasa que está inactiva como precursor plasminogeno, que se activa por dilución o por extracto de tejidos .
El kallikreinógeno se activa ante la presencia de enzimas.
El factor de permeabilidad de las globulinas es una sustancia que migra con las globulinas alfa o beta y que se acompaña con un factor inhibidor (Pro PF/IPF), es también una proteasa.
B) Polipéptidos: Leukotaxina, Bradikinina y Kallidina
La kalikreina rompe un kininogeno, Kallidinógeno en Kallidina, un peptido vaso activo.
C) Aminas: Histamina y 5-hidroxitriptamina.
Histamina está en los mastocitos, que pueden liberarla sin degranularse, es responsable de la reacción inflamatoria inmediata y podría jugar un rol en la reacción lenta o continua. La enzima productora de histamina es la histidina decarboxilasa.
5-hidroxitriptamina, se almacena en gránulos en las plaquetas, mastocitos y células argentafines, es una sustancia vasoactiva, capaz de producir dolor.
Otras sustancias
Nucleósidos y Nucleótidos
Inosina, adenosina y guanosina, el ácido adenílico y el nucleótido, ácido inosínico, pueden producir reacción de vasodilatación
Hialuronidasa
Pocos minutos después de la agresión a un tejido se visualiza que la matriz amorfa del tejido conectivo cambia de gel a fluido, debido a la acción de la hialuronidasa que depolimeriza los mucopolisacaridos del tejido conectivo, se acumula en los tejidos inflamados y es activada por algunas bacterias tales como estreptococos , estafilococos y el cl. Welchii
Acido láctico, que se debe a la anaerobiosis podría ser suficiente para incrementar la permeabilidad, el acido láctico puede ser también producido por la migración de leucocitos

CRONODINAMIA 

 

a) FENOMENOS VASCULARES  
Se manifiesta inicialmente con una vasodilatación con aflujo de sangre arterial, a continuación breve vasoconstricción transitoria que afecta al lecho capilar con enlentecimiento progresivo de la circulación. Tiene como causa la liberación local de mediadores químicos celulares.

Mediadores celulares
Aminas vasoactivas, sobre todo histamina, liberada de mastocitos, basófilos y plaquetas.
Serotonina, de mastocitos y plaquetas, tambien aumenta la permeabilidad vascular.
También se liberan:
Proteinas catiónicas.
fracciones del complemento C3a y C5a (anafilotoxina). Citocinas* mediadoras primarias (Interleucina 1 (IL1), Factor de necrosis tumoral (TNFa), o bien beta1 o gamma Interferón), la IL1 actuaría sobre el eje hipotalamohipofisosuprarrenal, liberando ACTH y glucocorticoides, e induciría a la síntesis de IL6, que actuaría sobre el hepatocito en la producción de proteinas de la fase aguda como reacción sistémica secundaria.
Acidos grasos provenientes de la degradación de membranas, por acción de la fosfolipasa A, dando origen a la formación de los Leucotrienos.
También se generan prostaglandinas y el tromboxano A2.
Mediadores plasmáticos
Proteasas plasmáticas
Las Kallikreinas produciendo potentes agentes vasodilatadores polipeptídicos como las bradicininas, que además producen dolor y activan la coagulación
El sistema de coagulación y la liberación de fibrinopéptidos activan el quimiotactismo de los polinucleares.
El sistema del complemento
Sistema de componentes proteicos necesario para que los anticuerpos puedan actuar sobre los agentes microbianos.

b) FENOMENOS HUMORALES
Se establece entonces a partir de la acción de los mediadores celulares y plasmáticos, una tumefacción del tejido adyacente, el edema inflamatorio, constituido por una extravasación plasmática aumentada con tenor elevado de fibrinógeno. El edema inflamatorio diluye las toxinas microbianas y aporta anticuerpos de las proteinas plasmáticas.
El fibrinógeno del edema inflamatorio es activado por la trombocinasas de los tejidos y la trombina, originándose la red de fibrina, limitante del foco inflamatorio.
El edema inflamatorio puede originarse en el tejido vascularizado que sufre inflamación o bien ubicarse en cavidades naturales, serosas, o alvéolos pulmonares.
La causa del edema inflamatorio tiene origen en la alteración endotelial, el aumento de la presión hidrostática secundario a la hiperhemia, la disminución de la presión osmótica intravascular como consecuencia de la extravasación proteica y el consecutivo incremento de la presión osmótica en el tejido inflamatorio.

c) FENOMENOS EXUDATIVOS
Se instala la diapédesis leucocitaria, migración de los leucocitos polinucleares neutrófilos a los tejidos, esto se favorece por el quimiotactismo, por acción de los factores C3 y C5 del complemento y posterior pasaje de la membrana basal por depolimerización merced a enzimas lisosómicas leucocitarias.

d) FENOMENOS CELULARES
Originan el denominado granuloma inflamatorio, al principio actua el leucocito polimorfonuclear que libera sustancias liberadoras de histamina, factor quimiotáctico de histiocitos, radicales libres, peróxidos, que favorecen la síntesis de prostaglandina por activación de fosfolipasa, activando además otras enzimas como elastasa, colagenasa, etc.
El monocito de la sangre que se lo identifica como el histiocito en los tejidos con función macrofágica.

e) FENOMENOS REPARATIVOS O DE DETERSION
Los macrófagos se distribuyen en los tejidos mesenquimáticos, poseen un arsenal de mediadores denominados citocinas o monocinas.
También poseen enzimas lisosómicas: Lisozimas, fosfatasas, proteasas, esterasas, lipasas, colagenasas, elastasas y componentes del complemento, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las plaquetas, radicales libres, (peróxido de hidrógeno, superóxido, radicales oxhidrilo), pirógenos endógenos, interferóna, factores activadores de linfocitos T y B, estimulantes de crecimiento de células mesenquimáticas (Angiogenético).
Las células de este sistema son capaces de ingerir partículas (fagocitosis), conformando una verdadera función depurativa tisular, conservando en el macrófago metabolitos del material digerido.
Los mastocitos serían también derivados del monocito de la médula osea.
Las células monocíticas tienen la función de presentadoras de antígenos a los linfocitos T y B.
Los linfocitos B, responsables de la actividad inmunitaria humoral, dando origen a las inmunoglobulinas y a las células
linfoplasmocitarias.
Los Linfocitos T se diferencian en distintas poblaciones con función específica, son responsables de la inmunidad celular; se diferencian en Linfocitos T helpers, con antígeno de membrana T₄, responsables de la inmunidad celular, de favorecer la inmunidad humoral y en ocasiones de favorecer la supresión.
Los linfocitosT₄ poseen la capacidad de secretar linfocinas, Interleucina o IL₂, interferón alfa y gamma, etc.
Los linfocitos T supresores, expresan un antígeno de membrana T₈ y son citolíticos, destructores de células con antígenos no reconocidos, células neoplásicas, injertos, células infectadas por micro-organismos, lo cual corresponde a su función citotóxica.
Esta función citotóxica la cumplen además las células con granulaciones azurófilas, denominadas Natural Killer

f) FENOMENOS PROLIFERATIVOS
Luego de la actividad macrofágica, por digestión enzimática, comienza la proliferación de fibroblastos, que evolucionan a fibrocitos y neovasos, que van aportar nutrientes para el proceso proliferativo o cicatrizal. Esta lesión se denomina en su etapa temprana angiogranuloma, caracterizada por la presencia de vasos, edema, el componente celular y el componente fibrilar colágeno.

FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFLAMACION

 

Serosa
Con relleno de un líquido albuminoso, exudado seroso, de los alvéolos pulmonares, o de las cavidades con revestimiento mesotelial.

Fibrinosa
Mayor cantidad de proteinas plasmáticas, especialmente fibrinógeno, que se transforma en fibrina, forma depósitos friables, elásticos, blanco amarillentos: Serosa pericárdica, pleural, sobre el epitelio laringeo en la difteria.

Purulenta
El exudado fibrinoso es reemplazado progresivamente por leucocitos, que sufren fenómenos involutivos nucleares: picnosis y rexis y degeneración grasa del citoplasma, con muerte de numerosos granulocitos, piocitos, conformando un contenido filante amarillento.
En ocasiones el órgano asiento del exudado purulento, limita dicho proceso mediante una pared angiogranulomatosa, con tejido fibroso en su periferia, lesión denominada absceso, el absceso, lesión delimitada, se opone conceptualmente al flemón, difuso, poco delimitado, constituido por exudado purulento con componente serohemorrágico.
El empiema es la colección purulenta en una cavidad orgánica: vísceras huecas (apendicular, vesicular) o en serosas: pleura, pericardio.

Hemorrágica
Fenómenos exudativos de inflamación aguda, asociados a eritrodiapédesis intensa, por acción de toxinas microbianas (Sepsis por Gramnegativos; Ej.: Lesión hemorrágica con hipocorticismo, Sindrome de Waterhouse-Friederichsen.

Necrosante
Lesión necrótica por acción trombosante generada por anaerobios (clostridios), que liberan potentes toxinas, o por el estáfilococo dorado, afectando folículos pilosebaceos, generando forúnculos o antrax.

La inflamación en la que predominan los fenómenos celulares mononucleares (linfocitaria, histiocitaria y plasmocitaria), corresponden a lo que denominamos inflamación crónica, aunque las virosis se pueden manifestar con exudado mononuclear en etapas clinicamente agudas de la enfermedad.

Las linfocinas son glucoproteinas de bajo peso molecular que intervienen como señales de mediación en una compleja red de comunicaciones intercelulares, que opera regulando el sistema inmunitario. Son también factores de crecimiento de diversas células y especialmente de las células hematopoyéticas. El término linfocina fue introducido por Dumonde en 1969 para describir factores solubles liberados por los linfocitos tras el estímulo producido por un antígeno. Posteriormente fueron introducidos los términos monocina y citocina, para denotar que tanto los monocitos como otras células no linfoideas pueden ser el origen de algunos de estos factores.

RELACION DE LINFOCINAS LINFOCINA	ACRONIMO
Interleucina-1 (alfa y ß)	IL-1 alfa y ß
Interleucina-2	IL-2
Interleucina-3	IL-3
Interleucina-4	IL-4
Interleucina-5	IL-5
Interleucina-6	IL-6
Interleucina-7	IL-7
Tumor necrosis factor-alfa	TNF-alfa
Tumor necrosis factor-ß	TNF-ß
Interferón-alfa	IFN-alfa
Interferón-ß	IFN-ß
Interferón-gamma	IFN-gamma
Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos	GN-CSF
Factor estimulante de colonias de granulocitos	G-CSF
Factor estimulante de colonias de macrófagos	M-CSF

Es un síndrome que resulta de una falla hemodinámica grave, con perfusión inadecuada de los tejidos y anoxia celular.

Se lo puede describir también, como un proceso agudo, desencadenado por la alteración de uno o más mecanismos preso-reguladores:
Volumen minuto
Volemia
Resistencia periférica

Cuya base fisiopatológica reside en la hipoxia hística, resultante de alteraciones que con influencia recíproca se producen entre la microcirculación, las membranas y el metabolismo celular.

Clinicamente se traduce por síntomas y signos dependientes de:

1) La hiperactividad adrenérgica
2) Del trastorno hemodinámico predominante
3) Del daño celular: Hipoxia, acidosis metabólica, alteraciones funcionales

El shock de acuerdo a su etiología se puede denominar:

Traumático:

• Shock del quemado
• Hipovolémico, hemorrágico

Neurógeno

Infeccioso

Cardiogénico

El shock se presenta cuando el flujo sanguineo en los tejidos es insuficiente para mantener la actividad normal de sus células
El síndrome de shock se asocia siempre con una tensión arterial disminuida, aunque no son sinónimos. Una T.A. baja no siempre indica un flujo sanguineo inadecuado.

Signos clínicos

Palidez
Frialdad
Piel húmeda
Ansiedad
Taquicardia
Taquipnea
Oliguria
Test de relleno capilar retardado
Tensión arterial normal o disminuida

El sistema simpático adrenal está activado, dirigido a compensar el descenso de la presión arterial; esta respuesta podría ser peligrosa en algunos casos.

FISIOPATOLOGIA
La vasoconstricción en arteriolas y vénulas causa una anoxia isquémica, la que en tiempo variable va seguida de pérdida del tono de las arteriolas y obstrucción del flujo en las vénulas.
La anoxia por estancamiento se produce por constricción venular persistente, agregación celular en la circulación retardada y probablemente microtrombosis en la fase terminal.
La respuesta vasoconstrictora en la microcirculación se encuentra inicialmente restringida a piel, hígado, pulmones, intestino y riñón; órganos sensibles a catecolaminas como adrenalina y noradrenalina.
Cuando el volumen hemático se encuentra deplecionado, se produce la activación de los barorreceptores en cava, aorta y probablemente en todo el sistema vascular. Estos barorreceptores activan un receptor simpático en cerebro, que estimula la secreción de adrenalina y noradrenalina en las terminaciones post-sinápticas y que producen además liberación de adrenalina a nivel de la médula suprarrenal; esto genera constricción más importante en piel, riñón, hígado y pulmones, por tener receptores alfa, mientras que corazón y músculo tienen beta y se vasodilatan, en corazón se produce inotropismo positivo, lo que mejora la perfusión cerebral que no tiene receptores alfa ni beta.
La persistencia del hipertono lleva a la anoxia y a la acidosis, lo que produce a su vez, encharcamiento y trombosis, continuándose la producción de ácidos por la anoxia.
La anoxia y acidosis relajan el esfinter arterial, pero se mantiene la contracción del esfinter venular, menos sensible al descenso de oxígeno y a la acidosis.
Progresando el proceso fisiopatológico, el consumo de factores por encharcamiento, puede producir hemorragia de las mucosas
Consecuencias de la anoxia por estancamiento
La glucosa entra a la célula con la ayuda de insulina, para formar glucosa 6 fosfato, que por el ciclo anaeróbico citoplasmático, produce del 15 al 20 % de la energía, el resto del ATP se produce en la mitocondria en el ciclo aeróbico de Krebs.
La falta de O₂ no permite una producción adecuada de energía, no se mantienen las membranas, se alteran las bombas de sodio y potasio, saliendo potasio al compartimiento extracelular y entrando sodio y agua a la célula, edematizándose; se liberan las enzimas lisosomales, se producen polipéptidos tóxicos, que ocasionan aun más daño.
Otro efecto lesivo de la anoxia por estancamiento, es la reducción del retorno venoso y en consecuencia del volumen circulatorio eficaz.
El volumen circulatorio eficaz también se reduce por la salida de albúmina plasmática al intersticio.

REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA FISIOPATOLOGIA
DEL SISTEMA CAPILAR EN LAS FASES DEL SHOCK
REPRODUCIDO DE «LECCIONES DE CIRUGIA» CON AUTORIZACION
DEL DR RAUL FLORES HUSON

SHOCK SEPTICO
El shock puede depender de infecciones por bacterias Grampositivas que originan pérdidas masivas de líquidos como en la fascitis necrosante, o por diseminación de una exotoxina potente, por clostridium perfingens. Con mayor frecuencia por diseminación de una infección fulminante por estafilococos, estreptococos o neumococos; el shock guardaría relación con la liberación de exotoxinas por parte de diversas cepas de estafilococos y estreptococos, aunque no de neumococos.
El tratamiento consiste en proporcionar antibióticos apropiados, drenaje quirúrgico cuando está indicado y corrección del déficit volumétrico.

Todas las bacterias Gramnegativas: E. coli, klebsiella, aerobacter, pseudomonas, proteus, coliformes, bacteroides, contienen un lipopolisacárido complejo en la pared celular, denominado endotoxina. La endotoxina a la muerte bacteriana, forma complejos con complemento, anticuerpos y otros factores, de acción simpático-mimética.
Esta endotoxina activa se denomina anafilotoxina, que produce más rápidamente el cambio de la microcirculación de isquémica en estancada.
La pérdida de volúmen sanguineo en la circulación estancada, reduce el retorno venoso, el flujo cardíaco y la presión arterial, entrando nuevamente en juego los baro-receptores y el aumento de la actividad simpática.
La endotoxina activada actua directamente sobre el sistema nervioso central, produciendo desorientación y coma, taquipnea y taquicardia.
El gasto cardíaco en el shock séptico puede estar normal o elevado, la resistencia periférica puede estar normal o disminuida.
La resistencia periférica disminuida, como el gasto cardíaco aumentado y el bajo consumo de oxígeno hístico, se explicaría por la existencia de cortocircuitos arteriovenosos, a nivel de pulmones y en los lugares donde se localiza la sepsis, además de la hipoxia isquémica y luego el encharcamiento, se agregan luego los shunts, pues cuando se produce infección, la resistencia al flujo se puede hacer tan importante, que se abren los cortocircuitos arteriovenosos, participarían además factores químicos producidos por la inflamación.
Su mayor incidencia corresponde a personas de 70 a 80 años
El origen más frecuente de las infecciones por bacterias gramnegativas es el sistema urogenital, por operaciones e instrumentación de vías urinarias. El segundo sitio más frecuente es el aparato respiratorio; en muchos pacientes la infección va precedida de traqueostomía.
El tercer lugar lo ocupa el aparato digestivo, con trastornos como peritonitis, absceso intraabdominal e infecciones de vías biliares y el cuarto corresponde a enfermedades del sistema tegumentario, con inclusión de quemaduras e infección de tejidos blandos. Los catéteres I.V. a permanencia con fines de hidratación, hiperalimentación y monitoreo son una fuente cada vez más usual de contaminación.
El aparato reproductor es fuente importante de infección, en particular por el aborto séptico y las infecciones puerperales.
TRASTORNOS ACOMPAÑANTES
Trastornos que limitan las funciones cardíaca, pulmonar, hepática y renal, aumentan la suceptibilidad a las infecciones por gérmenes Gramnegativos, Ej diabetes, cirrosis, leucemias, inmunosupresores.
SHOCK CARDIOGENICO
Hay una disminución del flujo cardíaco por infarto, taponamiento cardíaco, neumotorax hipertensivo, arritmia, compresión mediastínica en lesionados, o embolia pulmonar en el postoperatorio, lo que produce descenso de la presión arterial, compromiso de barorreceptores, que activan centros simpáticos cerebrales y producen una respuesta simpático adrenal.
En el shock hay un descenso del volumen de sangre circulante efectiva y una alteración de la microcirculación, que causa una lesión celular.
En esta variante del shock hay falla de la función de bombeo cardíaco. Hay que tratar con prontitud las arritmias cardíacas. El taponamiento cardíaco se ha de aliviar por pericardiocentesis. Cuando la génesis de la falla de bombeo radique en infarto de miocardio o miocarditis, el tratamiento primario se centra en aliviar la disfunción miocárdica y si esta es de gravedad como para producir shock, se administrarán fármacos con efectos inotrópicos positivos y otros tendientes a mejorar la perfusión.
El signo clásico consiste en Presión Venosa Central o de la arteria pulmonar altas, o que se incrementan rapidamente con la fluidoterapia. Esto se acompaña de depresión del gasto cardíaco, que no responde a la fluidoterapia
Esto puede ser considerado como dato histórico
En el shock séptico y en el cardiogénico se consigue un incremento del volúmen sanguineo circulante efectivo, si se moviliza la sangre acumulada que permanece todavía en el interior del sistema vascular, utilizando bloqueantes adrenérgicos alfa, como la fenoxibenzamina y la fentolamina, o con nitroprusiato que actua directamente sobre las arteriolas y vénulas, o con dosis masivas de gluco- corticoides, que producen vasodilatación.
Fenoxibenzamina inicia su acción a los pocos minutos de administrada, dura su acción por 18 Hs y baja P.V.C., T.A. y Presión intracapilar pulmonar, estos parámetros deben ser controlados y si bajan demasiado aumentar el aporte hídrico.
Fentolamina se da por vía endovenosa y actua mientras se administra por perfusión continua.
El nitroprusiato se administra por perfusión, hay que controlar T.A. y presión intracapilar pulmonar, si la presión baja demasiado, se administra dopamina a dosis vasopresoras.
Los corticoides preservan la integridad de los capilares frente a la anoxia, disminuyen la resistencia arteriolar y venular, produciendo además una disminución de la fijación del complemento por anticuerpos y endotoxinas simpáticoactivas.

Para el tratamiento y la evaluación del shock se utilizan catéteres, estos sirven para la administración de fluidos, para la medición de la PVC y para la administración de fármacos cuando se los coloca en las venas, preferentemente en el sistema de vena cava superior: Subclavia , yugulares internas y externas, basílica, cefálica; ya sea por punción o por flebotomía. Se trata de no usar el sistema de vena cava inferior por su tendencia a la aparición de flebitis y aun el riesgo de embolias.
También se usa el cateter de Swan Ganz para determinar presión arterial intracapilar pulmonar.
En algunos centros se utiliza la cateterización intra-arterial, para la medición de presión arterial media; para lo cual se canaliza la arteria radial.

SHOCK NEUROGÉNICO
Surge después de interferencia grave en el equilibrio de los factores vasodilatadores y vasoconstrictores en arteriolas y vénulas.
Pueden ser sus manifestaciones el síncope clínico, oir o ver cosas desagradables, el dolor, la raquianestesia alta, la transección de la médula espinal por traumatismos,
Parece ser debido a un estado de normovolemia con aumento considerable de la capacidad de arteriolas y vénulas, lo que induce disminución del retorno venoso al hemicardio derecho y caida subsecuente del gasto cardíaco.
En caso de no corregir el shock neurógeno, surgen reducción del flujo sanguineo renal y lesiones cerebrales, así como todas las secuelas del shock hipovolémico.
En cuadros leves la simple medida de interrumpir el estímulo o aliviar el dolor es tratamiento adecuado.
El empleo de fluidoterapia y vasopresores (fenilefrina, efedrina) suele producir aumento gradual de la presión arterial y gasto cardíaco.

DIAGNOSTICO DE SHOCK
Disminución de la tensión arterial sistólica: T.A. menor de 90 mm de Hg; o la reducción de 30 mm de Hg a los valores tensionales previos al cuadro en hipertensos.
La piel de las extremidades inferiores se encuentra fría, pálida, cianótica.
El flujo urinario desciende a menos de 30 ml/h.
El descenso de temperatura y del flujo urinario precede a la caída tensional y diagnosticados estos hechos puede reponerse volumen.
Otro parámetro a tener en cuenta como amenaza de shock es si de la valoración del paciente se obtiene un índice cardíaco de menos de 2 litros / minuto / m²; en el shock séptico el índice puede ser normal, 2,5 a 3 o aun 3 a 10 l / min / m², es decir elevado.
La tensión arterial está determinada por el flujo y por la resistencia periférica, si se eleva la resistencia periférica, se agrava el shock, pues la resistencia ya está muy aumentada, por la respuesta simpático adrenal, resultando una disminución adicional del flujo sanguineo nutritivo, e intensificación de la hipoxia celular.
La mejor medida terapéutica es la reposición del volumen.
En cardiopatías es conveniente realizar la medición de la presión capilar arterial intrapulmonar, para regular la administración de líquidos.
La elección del líquido depende del líquido que se haya perdido.
Además se utilizan agentes para reducir la precarga (arterial) y la post-carga (resistencia venular)

SHOCK HEMORRAGICO
Para el tratamiento del shock hemorrágico, se realizan transfusiones de sangre, se utiliza succinato sódico de metil prednisolona 30 mg/kg, que reduce la precarga y post-carga.
La reposición del volumen en el paciente inestable debe realizarse lo más rapidamente posible.

Daremos una idea de la magnitud de la hemorragia siguiendo los criterios del Comité de Trauma del American College of Surgeons, que las divide en cuatro clases:

CLASE I: Pérdida de hasta el 15 % de la volemia (750 ml para una persona adulta de 70 kg de peso). Síntomas clínicos mínimos. Solo ligera taquicardia, con el resto de los parámetros normales (tensión arterial, presión de pulso, frecuencia respiratoria, relleno capilar, volumen urinario mayor de 30 ml por minuto). La transferencia endógena transcapilar restaura la volemia en 24 hs.

CLASE II: Pérdida de 15 a 30 % de la volemia (750 a 1500ml). Habitualmente el paciente tiene taquicardia, disminución de la presión de pulso, cambios sutiles en el sensorio, como ansiedad, y enlentecimiento del relleno capilar.
El volumen minuto urinario oscila entre 20 y 30 ml / min.

CLASE III: Pérdida de 30 a 40 % de la volemia (1500 a 2000 ml). Signos claros de hipoperfusión periférica, taquicardia, taquipnea, alteración del sensorio e hipotensión arterial. El volumen minuto urinario es de 15 a 20 ml / min.

CLASE IV: Pérdida de más del 40 % de la volemia (más de 2000 ml). Taquicardia, hipotensión arterial severa, oliguria, marcada depresión del sensorio. La pérdida de más del 50 % de la volemia produce pérdida de la conciencia y, habitualmente, paro cardio-respiratorio por exsanguinación.
A diferencia del shock hemorrágico puro, el shock hipovolémico traumático presenta, como elemento propio, la presencia de edema en los tejidos blandos lesionados.
Esto es muy evidente en las fracturas de huesos largos o de pelvis, donde el líquido de edema puede triplicar el volumen de sangre presente en el foco fracturario (regla de 3 a 1).
Reposición de volumen
La reposición de volumen se efectuará inicialmente con solución salina (Solución fisiológica o Ringer lactato).
La administración de solución fisiológica, que contiene 156 meq de cloro y 156 meq de sodio, conlleva la producción de acidosis hiperclorémica por exceso de cloro en su composición. La solución de Ringer al agregar lactato como anión acompañante, evita estos inconvenientes.
Los coloides (Dextrán, Macrodex, etc.) son más caros que los anteriores, pueden alterar la compatibilidad sanguinea y tienen un máximo de administración.
Se prefiere la administración de cristaloides mientras se efectuan las pruebas de compatibilidad necesarias. Es conveniente calentar estas soluciones a 38º C para evitar la hipotermia como consecuencia de la reposición de líquidos.
Debe comenzarse con 2000 ml de cristaloides, en adultos, o 20 ml / Kg en los niños lo más rapidamente posible y evaluar la necesidad de ulterior reposición.
Una vez comenzada la reposición de cristaloides, debe efectuarse lo más rapidamente posible la reposición de sangre.
Las pruebas de compatibilidad pueden tardar hasta 60 minutos, si no se puede esperar se utiliza sangre grupo 0 negativo.
La sangre de banco que ha permanecido almacenada por más tiempo, tiene una curva de disociación de la hemoglobina, hacia la izquierda, es decir que libera el oxígeno con dificultad, por pérdida de los eritrocitos de su reseva de diglicerofosfato y ATP.
Puede usarse respirador cuando es necesario (según hipoxemia e hipercapnia) y diuréticos con leve acción vasodilatadora renal como la fursemida.
ACCESO AL SISTEMA VENOSO
La primera vía venosa debe ser colocada con la metodología con la que esté más familiarizada el médico que la realiza.
La vía subclavia en la emergencia tiene el riesgo de producir neumotorax.
Conviene utilizar catéteres cortos y gruesos calibre 16 o de diámero mayor (14G; 12G; 10G; 8G y 6G). El flujo de infusión de líquido que se podrá introducir en el volumen circulante dependerá del diámetro del cateter utilizado, de su longitud y de la presurización del sistema.
En la emergencia se debe contar con varias vías para la administración de fluidos, si es posible de ambos lados del diafragma, esto asegura la llegada de parte de lo infundido, si está lesionado uno de los sistemas de las venas cavas.

SHOCK CARDIOGENICO
La presión venosa central y la presión intracapilar arteriolar pulmonar están elevadas, la resistencia periférica total también está elevada y hay un bajo índice cardíaco con tensión arterial baja.
Lo enmarcado entre llaves pertenece a un archivo anterior y puede ser histórico
{Se utilizan glucocorticoides que disminuyen la PVC, disminuyen la presión intra-arterial capilar pulmonar (PAWP), reducen precarga y postcarga al reducir resistencia periférica total.} Elevan la TA, la diuresis e índice cardíaco, aumentan el consumo de oxígeno y el aclaramiento de lactato producido en la circulación estancada.
Otro shock cardiogénico aparece después de intervenciones cardíacas, es el shock con síndrome de bajo volumen de expulsión: Con índice cardíaco bajo y con PVC elevada.
Se pueden usar: fenoxibenzamina, fentolamina, nitroprusiato, clorpromazina y succinato sódico de metil prednisolona 30 mg/kg, E.V., una o dos dosis y se logra un aumento de la T.A., disminución de la P.V.C. y de la P.A.W.P.
Estas dosis no producen trastornos de la cicatrización, hemorragia, infección, o inhibición suprarrenal.
También se puede usar nitroprusiato a dosis de 0,25 a 1 mcg/kg/min.

SHOCK SEPTICO
El paciente puede estar hipotenso, en shock profundo, oligúrico, acidótico y tener índice cardíaco normal o elevado y resistencia periférica baja, por los shunts arteriovenosos.
En fases más tempranas del curso clínico suele haber ausencia de efectos adrenérgicos con extremidades calientes y secas.
El efecto inflamatorio de las bacterias vivas sobre los tejidos y la probable producción de hormonas locales, facilitan la mezcla arteriovenosa o cortocircuitos fisiológicos; el efecto de esta mezcla es una mala utilización del oxígeno que condiciona el cuadro precedente.
Con la aparición de insuficiencia cardíaca la presión venosa central se eleva, lo que es un signo nefasto.
TRATAMIENTO
En el shock séptico hay que agregar otros tratamientos, control de la infección y eliminación de la fuente de contaminación bacteriana.
Para su tratamiento se utilizan: soluciones salinas (especialmente Ringer lactato),sangre o glóbulos rojos sedimentados, según necesidad, plasma, corticoides a dosis elevadas, antibióticos adecuados, a menudo diuréticos.
Los glucocorticoides inhiben la unión de la toxina al complemento, la administración de dosis farmacológicas de esteroides es controvertida, aunque se ha informado de mejorías en la función cardíaca, pulmonar y renal.
Se sabe que las dosis altas de esteroides tienen acción inotrópica moderada y producen vasodilatación periférica leve.
Se postula que estabilizan la membrana celular y lisosomal
Metilprednisolona 15 a 30 mg/kg, 1 o 2 dosis, o dexametasona 3 a 6 mg/kg E.V. Se repite en 2 a 4 hs si no se obtienen los efectos deseados.
Sin embargo, se corre el riesgo de la inmunosupresión que estas sustancias producen.
Fentolamina o fenoxibenzamina (Bloqueadores alfa, actualmente tienen interés histórico)
Los vasopresores alfa adrenérgicos son nocivos, producen aumento de la resistencia periférica por vasoconstricción.
Dopamina a dosis de 3 mcg/kg/min , tiene efecto vasodilatador (estimulante beta), actua sobre los receptores de dopamina, en la circulación mesentérica y renal, aumentando el flujo, por vasodilatación y disminuyendo la resistencia periférica total; pero a dosis mayores de 10 mcg/kg/min, ejerce efecto alfa nocivo.
La utilización de una bomba de balón intra-aórtica (IABP) ha demostrado su utilidad para salvar a algunos pacientes con lesiones miocárdicas. Durante la diástole, el inflado del balón vacía la aorta en dirección central, hacia las circulaciones coronaria y cerebral y periféricamente hacia las visceras abdominales.
Durante la sístole el ventrículo izquierdo expulsa la sangre hacia la aorta vacía; esta disminución de la post-carga disminuye el trabajo necesario para el vaciado del ventrículo izquierdo. asimismo se produce un vaciado más completo con lo que se disminuye la tensión de la pared y la demanda de oxígeno.
Disminuye en un 15 a 20 % el trabajo cardíaco y la demanda de oxígeno. Aunque al principio se utilizaba solo en el shock cardiogénico, la bomba de balón intra-aórtica o balón de contrapulsación, se emplea ahora en los casos de shock traumático y séptico grave.

El médico árabe Albukasim (936 1013) fue el 1º que usó luz reflejada para inspeccionar órganos internos, en este caso, el cervix, otros medicos posteriormente idearon artefactos para examinar las fosas nasales, la vejiga urinaria, etc., con la ayuda de espejos y luz artificial.
Fue inicialmente un problema refrigerar la fuente de luz, la cistoscopia que se comenzó a desarrollar durante la pasada centuria, precedió a otras formas de endoscopía por el efecto refrigerante del agua.

En 1874 Stein modificó una cámara fotográfica para obtener un registro de patología vesical.

En 1901 Kelling usó el cistoscopio para inspeccionar la cavidad peritoneal de un perro y acuñó el término celioscopía.

Jacobaeus, el medico sueco, en 1910, fue el primero en usarlo en el hombre.

Goetz y ulteriormente Veress, 30 años después desarrollaron cánulas seguras y aparatos de insuflación para realizar el neumoperitoneo

En 1946 Decker ideó la forma de realizar la culdoscopía con el fin de evitar la perforación de visceras abdominales.
Raoul Palmer en París aconsejó colocar a los pacientes en posición de Trendelemburg, con el fin de hacer que el aire ocupara la pelvis y en 1944, remarcó la importancia de monitorizar la presión del aire insuflado.

Kurt Semm en Kiel, Alemania, desarrolló un aparato que monitorea la presión intra abdominal y el flujo de gas.

La introducción de las fibras ópticas en la década del 60 que aportan luz fría, eliminaron el riesgo de las quemaduras de intestino; las injurias de intestino producidas por la coagulación monopolar persisten como problema.
Se idearon anillos y clips para hemostasia y como procedimiento de esterilización, esto tornó gradualmente la laparoscopía de diagnóstica en operativa.

Kurt Semm acuñó el nombre de pelviscopía operativa, introdujo un sistema de termocoagulación, utilizó lentes ubicadas en ángulo, ideó la tijera en gancho, un movilizador de útero, en su departamento quirúrgico se inventó el endoloop, un nudo que se ajusta desde el exterior del abdomen.
Se ideó además un irrigador aspirador para evitar la oclusión por coágulos, muchos otros instrumentos fueron creados en la universidad de Kiel.
Semm ideó procedimientos de sutura endoscópicas que permitieron tratar embarazos ectópicos por laparoscopía, a menudo con preservación de la trompa, puso en práctica la esterilización tubaria por coagulación, salpingostomía oforectomía, salpingolisis, reducción tumoral, fimbriolisis, sutura intestinal, lisis de adherencias epiploicas, coagulación de focos de endometrosis, biopsias de tumores para estadificación, reparación de perforaciones uterinas e incidentales apendicectomías.

Semm también ideó el pelvitrainer, para entrenar a nuevos cirujanos.

En 1986, se adicionó una cámara de T.V. al laparoscopio lo que permitió poder realizar procedimientos más complejos con la participación más activa de los ayudantes.

El primer laser quirúrgico fue introducido en la década de los 60. La luz laser difiere de la común en que viaja en una sola dirección y tiene una sola longitud de onda.
El primer reporte del uso de laser para pelviscopía operativa fue hecho por Bruhaut, Mage y Manhes en 1979, posteriormente, se lo usó en toda la cirugía laparoscópica.

El primer procedimiento laparoscópico realizado por cirujanos generales fue la biopsia hepática dirigida, Warshaw, Tepper y Shipley, utilizaron laparoscopía para estadificar un tumor pancreático, desde entonces se la utiliza también para estadificar carcinomas pancreáticos y gástricos.

La colecistectomía laparoscópica fue realizada por primera vez en porcinos por Frimdberg en 1978. En 1985 Filippi Mall y Roosma, realizaron la primera colecistectomía en modelos animales, la arteria cística fue coagulada y el cístico fue ligado con una fina banda de goma.
En 1987 Mouret en Lyon realizó la primera colecistectomía video laparoscópica en el hombre. Dubois en comunicación con Mouret inició inmediatamente las pruebas de laboratorio y en 1988 realizó su primera colecistectomía videolaparoscópica.

Mc Kernan y Saye realizaron también en 1988 la primera colecistectomía videolaparoscópica en E.E.U.U. Reddick y Olsen en Nashville, Tenesse, pronto iniciaron su trabajo e hicieron de rutina este procedimiento, desarrollando la técnica para hacer colangiografía intraoperatoria.
En 1983 Semm reportó la primera apendicectomía por laparoscopía.
Schreiber realizó en 1987 la primera apendicectomía en agudo.

En 1990 Ger y cols. publicaron un modelo experimental para la reparación de hernias inguinales por vía laparoscópica, reparando por medio de clips especialmente diseñados, hernias inguinales congénitas oblicuas externas (indirectas) en 12 animales, cerrando el anillo interno.

Jacobaeus fue el primero en realizar una toracoscopía diagnóstica, en 1921 realizó una toracoscopía terapéutica para la sección de una adherencia pleural. Actualmente se realizan resecciones pulmonares parciales (segmentectomías) por videotoracoscopía, así también como esofagectomías y correcciones de hernias diafragmáticas.

Por video laparoscopía actualmente se realizan, en cirugía gastroenterológica: corrección de hernias de hiato esofágico y tratamiento de la acalasia, vagotomías, resecciones gástricas y el tiempo abdominal de las resecciones esofágicas, resecciones y anastomosis colónicas.
A partir de fines de la década de 1990, la cirugía bariátrica se incorporó a la serie de procedimientos que se realizan por video laparoscopía, incluyéndose entre estos procedimientos la colocación de bandas gástricas, la confección de mangas gástricas(un tipo de resección parcial gástrica), y también, con el mismo fin de obtener un descenso ponderal el By pass gástrico y el «switch duodenal» (una técnica de alteración del recorrido y la absorción de nutrientes, que reduce sustancialmente la superficie de incorporación de los mismos por la mucosa intestinal)
En cirugía de pared abdominal, la corrección de hernias y eventraciones.
En cirugía ginecológica: resecciones de quistes de ovarios, ovariolisis, salpingolisis, fimbriolisis, tratamiento de embarazos ectópicos tubarios, histerectomías, etc.

Los instrumentos

Debemos contar con una cámara y uno o dos monitores de video, un equipo de insuflación capaz de introducir CO₂ con un flujo variable entre unos mililitros y 20 litros por minuto, con el fin de producir el neumoperitoneo requerido y de compensar las pérdidas que se producen durante la operación.

El equipo básico de instrumental videolaparoscópico consiste en 4 trócares, una aguja de Veress, un gancho de ángulo recto, una espátula, una pinza disectora de 5 mm (Mariland), un disector en ángulo recto (Pinza de doble utilidad, una o dos pinzas con cremallera, es decir capaces de mantener fija la prensión de los tejidos, otra pinza sin cremallera que puede ser utilizada para prender o disecar, una pinza para extracción de la pieza operatoria, fuerte, de 10 mm, con dientes, un separador a modo de manecilla, un aplicador de clips y laparoscopios de 10 mm de cero y 30 grados.
Para cirugía más avanzada debe incluir más trócares, dos portaagujas, dos pinzas de Babcock de 10 mm, microtijeras, tijeras agudas, dos o tres sujetadores atraumáticos, aplicadores de clips (mediano y grande) y tijera armónica o en su defecto una tijera bipolar y/o pinza de coagulación bipolar.
Es recomendable poseer instrumental de repuesto para cubrir eventuales fallas durante la cirugía.
Por último, es recomendable mantener disponibles un equipo de grabación de video con cintas vírgenes adicionales listos para su empleo.

POSICION DEL PACIENTE

Existen dos tipos básicos de posiciones, la adecuada para cirugía abdominal superior y otra para cirugía abdominal inferior.

Posición para cirugía abdominal superior

Existen dos opciones para la colecistectomía laparoscópica, con modificaciones para los diversos procedimientos laparoscópicos avanzados.

Posición «americana» del paciente. El cirujano se coloca de pie al lado izquierdo del paciente de cara al monitor, con el ayudante de cámara casi siempre a su izquierda. La instrumentadora permanecerá de pie a la derecha del primer ayudante, frente al cirujano.
Posición «francesa» del paciente. El paciente es colocado con las piernas separadas y el cirujano permanece de pie entre las piernas (posición en Y invertida). Los monitores están a ambos lados de la cabeza del paciente, el asistente de cámara a la derecha del cirujano y el primer ayudante a su izquierda. La instrumentadora está de pie a la derecha del cirujano con una mesa de Mayo para colocar los instrumentos.

Disposición para cirugía abdominal superior avanzada

Para todas las operaciones de la parte alta del tubo digestivo, lo ideal es que el cirujano se coloque de pie entre las piernas del paciente, de cara al monitor, con el primer ayudante a la derecha y el asistente de cámara a la izquierda del paciente.

Disposición para cirugía abdominal inferior

Para los procedimientos en el abdomen inferior, el paciente puede colocarse en posición supina sin separar las piernas. Es natural que en las operaciones colorrectales el paciente se coloque en la posición de Lloyd Davies con las piernas separadas.
El monitor se coloca a los pies del paciente para procedimientos colorrectales y reparación de hernias, pero para la apendicectomía laparoscópica se coloca a la derecha del paciente, con el cirujano de frente al monitor de TV.

CREACION DEL NEUMOPERITONEO
Existen dos técnicas básicas para crear el neumoperitoneo. Una es la técnica quirúrgica abierta que usa un trócar de Hassan; la otra es una técnica cerrada que utiliza la aguja de Veress.
Cuando se usa la aguja de Veress se recomienda instalar una sonda nasogástrica para desinflar el estómago y evitar la punción. Cuando se practica una operación en la parte baja del abdomen, es importante colocar una sonda vesical.
Se realiza una pequeña incisión por debajo de la cicatriz umbilical. La piel alrededor de la incisión se toma con una mano o con las pinzas de Backaus y se eleva; luego se introduce despacio la aguja de Veress.
Se realiza una prueba para saber si estamos en cavidad con solución salina en una jeringa y si esta pasa libremente es que estamos en la cavidad peritoneal, si existe resistencia aún estamos en pared, se aspira para ver si aparece líquido que podría ser hemático o intestinal y esto sería indicación de retirar la aguja y probablemente de convertir e procedimiento.

Es obligación realizar la prueba de la jeringa antes de conectar la manguera de insuflación de CO₂.
Cuando la aguja está bien colocada, se inicia la insuflación, una presión alta indica que la aguja no está en la cavidad abdominal, en este momento se suspende la insuflación y se revisa de nuevo la posición de la aguja.
Si se fracasa en la colocación de la aguja por más de tres veces, se debe realizar una técnica abierta de ingreso al peritoneo con trocar de Hassan.
La laparoscopía abierta requiere una pequeña incisión en la aponeurosis, luego se toman los bordes y se colocan puntos en la aponeurosis, Se inserta el trócar a cielo abierto de Hassan bajo observación directa y los puntos se anudan limitando la salida de gas alrededor del trócar.

Colocación ideal de los trócares para la colecistectomía laparoscópica. Posición «americana», con el cirujano de pie a la izquierda del paciente. A = Trócar quirúrgico; B = sujetador para el cirujano; C = separador del higado y sujetador; D = laparoscopio umbilical. C’ = cirujano; PA = primer ayudante; AC = asistente de cámara.

DOS CARACTERISTICAS CLAVES DE LAS TECNICAS LAPAROSCOPICAS

La triangulación de los trócares y la creación de un espacio de trabajo adecuado, tienen importancia crucial en la laparoscopía.

Triangulación de los trócares

La triangulación de los instrumentos es un concepto clave en todos los procedimientos laparoscópicos. Esto significa que las manos izquierda y derecha del cirujano deben estar a cada lado de la cámara, formando un ángulo de aproximadamente 90º con la misma.

El concepto de triangulación

El Espacio de Trabajo

En el abdomen el espacio de trabajo es virtual, debe crearse y mantenerse.
La creación del neumoperitoneo con CO₂ o la utilización de retractores mecánicos de pared, son medidas tendientes a la conformación de este espacio de trabajo, convirtiendo este espacio de virtual en real.
El espacio de trabajo puede aumentarse por medio de varias maniobras, como la inclinación del paciente con la cabeza arriba o abajo, a la derecha o izquierda; se utiliza la gravedad para desplazar órganos adyacentes al sitio quirúrgico.
En las operaciones de la parte superior del abdomen, el espacio de trabajo se crea por la inclinación del paciente con la cabeza hacia arriba, para permitir que estómago, colon y la grasa epiploica desciendan por gravedad. Para la reparación de hernias, el paciente se coloca en una posición de Trendelenburg muy inclinada, para que el intestino delgado se mueva en dirección cefálica y libere el área pélvica. Para la cirugía de colon y apendicectomías, el espacio de trabajo se crea en la misma forma, con la adición de la inclinación lateral de la mesa Para retirar el intestino delgado del campo quirúrgico. La técnica de esplenectomía, también implica la creación de un espacio de trabajo, para lo que se coloca al paciente con la cabeza elevada y el lado izquierdo hacia arriba, lo que permite que estómago y colon caigan al lado derecho y permitan el acceso al hipocondrio izquierdo.
El concepto de espacio de trabajo tiene importancia especial cuando se inserta el laparoscopio. Si el espacio de trabajo se limita mucho, como en el caso de la obstrucción del intestino delgado con distensión, la inserción directa del laparoscopio en la cicatriz umbilical no solo es peligrosa, sino que no permitirá una visión completa del abdomen. Por lo tanto, es mejor introducir el laparoscopio en un espacio más amplio, que casi siempre se forma en el área opuesta a la distensión intestinal máxima.
Es recomendable ser flexible para elegir los sitios de inserción de los trócares, con base en el principio sencillo de la triangulación que regula la inserción de estos instrumentos.
El espacio de trabajo también es creado por la acción de separadores dinámicos, como lo son las manecillas de separación, que se utilizan para la retracción del hígado y el intestino, o el artefacto de lavado y aspiración; cumpliendo parecida función la tracción que sobre visceras huecas ejercen en ocasiones las pinzas atraumáticas y los graspings con dientes, así como las pinzas de Babcock utilizadas en cirugía videolaparoscópica de colon y en órganos del abdomen superior.
Estos graspings además ayudan con el fenómeno de tracción y contra-tracción a exponer y tensar las estructuras permitiendo la disección de las mismas.

ABDOMEN AGUDO

POST-OPERATORIO
Es el período que transcurre entre el final de una operación y la completa recuperación del paciente, o la recuperación parcial del mismo, con secuelas. Pudiendo, en caso de fracasar la terapéutica finalizar con la muerte.
Convalescencia: es el período en que se producen procesos que tienden a devolver la salud al organismo después que este sufre una agresión, es la respuesta del organismo y sus manifestaciones, signos y síntomas.
El post-operatorio se divide en cuanto al tiempo que ha transcurrido desde la operación, en:

Inmediato: en el que se controlan los signos vitales, tensión arterial, pulso, respiración, esto implica valorar la permeabilidad de las vías aereas para descartar cualquier tipo de obstrucción.
También en este período se prestará atención a la aparición de hemorragia tanto interna como externa (que se evidencia en un aumento del sangrado a través de los drenajes o de la herida operatoria, o como hematemesis, enterorragia, hematuria) que repecutirá en la frecuencia de pulso y en los valores tensionales.
La respuesta diurética inicial permitirá obtener información adicional sobre el estado hemodinámico, hidratación y la eventual presencia de un fallo renal agudo.

Mediato: Se prestará atención al control de los desequilibrios, diuresis, fiebre, alteraciones hidroelectrolíticas, comienzo de la función intestinal.

Alejado: En este período se prioriza el control de la evolución de la cicatrización, así como la evolución de la enfermedad tratada.
La duración está determinada por la clase de operación y por las complicaciones.
La respuesta metabólica a un traumatismo quirúrgico de moderada magnitud (cirugía mayor abdominal, torácica, etc.) no complicado, presenta variaciones individuales importantes.

Durante las primeras 48 horas del postoperatorio se observa un aumento de las catecolaminas urinarias que se vincula a numeroso s factores relacionados con la intervención quirúrgica (temor, dolor, hipoxia hemorragia y anestesia). Este incremento de la actividad adrenocorticoidea se expresa mediante una disminución en el recuento de eosinófilos, un estado antinatriurético y un incremento del catabolismo nitrogenado.
Simultáneamente con la tendencia a la retención salina suele observarse un estado antidiurético caracterizado por una disminución del volumen urinario.
Si la administración de agua ha sido excesiva durante este período se produce un incremento del peso corporal y una hiponatremia por dilución, que expresa un balance positivo de agua, con caida de la tonicidad intra y extracelular.
Este estado sería debido a un aumento de la actividad de hormona antidiurética y de la actividad adrenocorticoidea.
La diuresis aumentada que suele presentarse 3 o 4 días después de la operación pone clínicamente en evidencia este balance hidrosalino positivo existente en la primera etapa.

RESPUESTA ORGANICA A LA INTERVENCION QUIRURGICA (Moore)

Una vez realizada la primera evaluación clínica y ejecutado el tratamiento correspondiente se debera confeccionar el plan terapéutico para las primeras 24 horas. Durante este período la agresión postquirúrgica determina la presencia de ileo paralítico que hace desaconsejable utilizar la vía enteral para cubrir las necesidades hidroelectrolíticas y calóricas.
El plan de hidratación parenteral debe ser confeccionado mediante la estimacion de las necesidades metabolicas y las pérdidas al exterior. Las pérdidas hidroelectrolíticas dependen de la diuresis y las perdidas insensibles.
Conociendo la existencia de un estado antidiurético postoperatorio debera evitarse estimaciones excesivas de este volumen que puede oscilar entre los 700 y 1400 ml.
Las pérdidas insensibles son en condiciones normales alrededor de 600 a 1000 ml, a las que deberá adicionarse las pérdidas hídricas que pueden ocurrir por otras vías (sondas nasogástricas, drenajes, etc.).
Los requerimientos electrolíticos, si no existen déficit previos, deben contemplar la reposición de sodio y de potasio, fundamentalmente.
Las necesidades diarias de sodio son de 75 a 100 meq.
La reposición de potasio implica suministrar una cantidad equivalente a los ingresos de una dieta normal (60 a 100 meq/24 Hs)
La adecuación de la reposición de sodio y potasio debe ser hecha de acuerdo a los niveles séricos y al control de los egresos, de acuerdo a cantidad y calidad de las pérdidas.
Dentro del plan de hidratación parenteral debe contemplarse la corrección de los eventuales trastornos del equilibrio ácido-base.
Puede darse la presencia de una alteración ácido-base vinculada al traumatismo quirúrgico y sin una causa que la perpetue, o por el contrario, el enfermo puede venir del quirófano equilibrado y presentar una patología que en las próximas horas de evolución determine un trastorno ácido-base, tales como alteraciones respiratorias o metabólicas vinculadas a trastornos de perfusión o hipoxemia.
Otra posibilidad de desequilibrio puede ser debida a una pérdida digestiva de H⁺ o COH₃^–, que provocará una alcalosis o acidosis metabólica, que podremos evitar mediante una reposición ácida o alcalina acorde al ritmo de las pérdidas.

CUIDADOS INMEDIATOS 

Otra causa de reducción del flujo urinario, pero ya no por obstrucción a nivel del sistema excretor, es la Insuficiencia Renal Aguda, que clinicamente se expresa por oligoanuria e hiperazoemia, con baja concentración de la urea urinaria.
Este síndrome clínico se debe a la reducción brusca y transitoria del filtrado glomerular y puede ocurrir por causas prerrenales, renales y post renales.
Causas pre-renales: las que al provocar un trastorno hemodinámico general o regional, disminuyen el flujo plasmático renal y la filtración glomerular; (shock, hemorragia, deshidratación) cuadros que tienen en común, la hipovolemia arterial efectiva y la evolución aguda.
La disminución del flujo plasmático renal, conduce a una mayor resorción de sodio, cloro, urea y agua, así como a la activación de la liberación de renina, angiotensina, aldosterona y finalmente también a la liberación de hormona antidiurética; lo que produce oliguria con orinas de alta densidad.
La I.R.A. de causa renal, descripta como necrosis tubular aguda, puede ser producida por tóxicos, secundariamente a fallo hepático, por intoxicación de los sistemas enzimáticos, por progresión de la lesión producida por reducción del flujo arterial renal, o por transfusión de sangre incompatible. La sepsis grave puede provocar insuficiencia renal aguda por acción infecciosa o por efecto de sus complicaciones hemodinámicas.
Las causas postrenales dependen de obstrucción de las vías urinarias, a nivel pélvico o ureteral bilateral, prostáticas o vesicales.
El diagnóstico queda sentado ante la presencia de oliguria (reducción del flujo a menos de 20 ml / hora), mucho más evidente si se reduce a menos de 100 ml / día, con elevación de urea, creatinina, potasio y la eliminación de orina de baja densidad o iso-osmótica con el plasma.
Se intentará revertir el cuadro mejorando el flujo renal; utilizando diuréticos como fursemida, o diuréticos osmóticos como el manitol.
La actitud terapéutica debera dirigirse por un lado a suprimir o reducir la administracion de toda sustancia que se elimine por vía renal y por otra parte utilizar los procedimientos técnicos más adecuados para extraer del organismo aquellos elementos propios del metabolismo o farmacológicos que existan en exceso (diálisis).
Respecto del metabolismo hidrosalino, el aporte de agua cubrirá exclusivamente las pérdidas insensibles, digestivas y patológicas que pudieran existir (fístulas, drenajes, etc.) y del volumen urinario, mientras que el sodio y el potasio, no deberá administrarse salvo para reponer las pérdidas extrarrenales ostensibles.

Este breve esquema de clase es en realidad una introducción al tema de los cuidados peri y post operatorios. Se intenta complementar alguno de los conceptos de este esquema en las clases de nutrición y tratamiento hidroelectrolítico.

El acto quirúrgico surge de la realización y evaluación de una historia clínica correctamente confeccionada.

Anamnesis, examen físico y prácticas complementarias.

Anamnesis: Patología preexistente, medicación habitual, operaciones previas.

Examen físico: Semiología de la región afectada, presión arterial, pulso, auscultación cardíaca, adenopatías, examen ginecológico, tacto rectal, examen mamario, várices, auscultación pulmonar, color de piel y mucosas, alteraciones en ojos, nariz, oidos, fauces, articulación témporo-maxilar, etc.
La evaluación de la historia clínica permite clasificar a los pacientes en las siguientes categorías segun la escala ASA (American Society of Anesthesiologists Physical Status Scale).

CLASIFICACION DEL ESTADO FISICO SEGUN LA ASA

CLASE I – Individuo sano con enfermedad localizada

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CLASE II – Paciente con enfermedad leve independiente de la causa que origina la intervención

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CLASE III – Paciente con enfermedad grave no incapacitante

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CLASE IV – Paciente con enf. incapacitante que condiciona riesgo de muerte

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CLASE V – Paciente moribundo con expectativa de vida menor de 24 hs. con o sin operación

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Laboratorio. Análisis de rutina:
Citológico de sangre
Eritrosedimentación
Glucemia
Uremia
Orina completa

Hemostasia:
Tiempo de hemorragia y coagulación de Protrombina
Recuento de plaquetas
K.P.T.T, etc.

Ionograma.

Análisis específicos para la patología en tratamiento

El electrocardiograma y la valoración cardiológica son partes fundamentales de la valoración prequirúrgica La radiografía de torax de frente y eventualmente de perfil.
La radiografía directa de abdomen si la patología lo requiere

Ayuno: es preferible que el paciente tenga el estómago desocupado aun para operaciones pequeñas, esto a veces no ocurre, especialmente si el paciente viene de la calle, por una urgencia; en ocasiones se hace necesario evacuar el estómago mediante una sonda nasogástrica
Rasurado: Para favorecer una posterior antisepsia de la piel
Enema : Conveniente en las operaciones en donde se indica un reposo más o menos prolongado, en las operaciones del aparato digestivo, no en las operaciones de urgencia, peritonitis, politraumatismos.

Es preferible que el paciente esté internado desde el día anterior, algunas cirugías requieren preparación, aun de varios días, tanto en internación como por externos.

Las operaciones de urgencia no requieren internación previa aunque en algunas especiales circunstancias permiten una expectación y evaluación, o una preparación indispensable para poder encarar con éxito la terapéutica quirúrgica, Ej.: levantar la tensión arterial, lograr diuresis, etc.

La evaluación neumonológica es indispensable en cirugía torácica y en algunas abdominales Ej.: Eventraciones, etc; como medio de predecir el deficit respiratorio posterior

La evaluación del anestesista debe ser global.

Dieta previa, especialmente en cirugía del aparato digestivo.
Reposo preoperatorio es importante en las hernias
Evacuación vesical y eventual sonda vesical en operaciones pelvianas o prolongadas
En pacientes con arritmias, preparación con antiarrítmicos y eventualmente anticoagulación post-operatoria.
En enfermedades pulmonares obstructivas: Broncodilatadores.
En hipoalbuminemias: albuminas, plasma, alimentación parenteral o enteral programada, en ocasiones requiere la colocación de un cateter de yeyunostomía.
En anemias: Transfusión de sangre.
En operaciones del aparato digestivo, donde puede haber anastomosis: transfusiones de plasma y albúmina, si surge el requerimiento, de la evaluación del paciente y de la patología, se puede indicar alimentación parenteral.
La alimentación parenteral consiste en hacer aportes calóricos y de elementos plásticos por vías distintas de la enteral; así suministraremos hidratos de carbono, lípidos, aminoácidos, lo que aportará calorías y elementos para la síntesis proteica.
Administraremos además agua y sales, vitaminas y algunos oligoelementos imprescindibles para un normal metabolismo
Se deben valorar los emunctorios, especialmente el renal.
Evaluar la permeabilidad de las vías urinarias, especialmente en el preoperatorio de hernias.
Valorar la hemostasia, hacer aporte de vitamina K si fuera conveniente y si surgiera de los exámenes hematológicos algún déficit, corregirlo.
Actualmente existe una tendencia a realizar antibioticoterapia o quimioterapia prequirúrgica; Ej.: Cirugía intestinal, especialmente preoperatorio de colon.
Algunos preoperatorios requieren preparación especial.

Preoperatorio de hernias y eventraciones:

• Evaluación pulmonar
• Descartar obst. urinaria
• Constipación

Neumoperitoneo previo de Goñi Moreno cuando las vísceras han perdido el derecho de domicilio dentro del abdomen y para habilitar los músculos respiratorios accesorios.
Eventual uso de mallas de polipropileno o poligalactina.

Preoperatorio de tiroides.
En los cuadros de hipertiroidismo se debe llevar al paciente a una función tiroidea normal; se utilizan las siguientes drogas: Metilmercaptoimidazol, propiltiouracilo, solución lugol, beta bloqueantes.