QUISTES Y TUMORES DEL HÍGADO

Quistes no parasitarios
Estas lesiones pueden ser simples, múltiples, difusas, localizadas, uniloculares o multiloculares.
Entre ellas se incluyen:

  1. quistes sanguíneos y degenerativos
  2. quistes dermoides
  3. quistes linfáticos
  4. quistes endoteliales
  5. quistes de retención que pueden ser: de retención solitaria o de retención múltiple (enfermedad cística)
  6. quistes proliferativos (cistadenomas).

La enfermedad quística y los quistes solitarios no parasitarios que producen manifestaciones clínicas son más frecuentes en el cuarto, quinto y sexto decenios de la vida, a una edad promedio de 52 años.
La enfermedad hepática poliquística también es más común en la mujer.
ANATOMIA PATOLOGICA Los quistes solitarios no parasitarios suelen localizarse en el lóbulo hepático derecho. Tienen un contenido transparente y acuoso y es característico que la presión interna sea baja en comparación con la de los quistes parasitarios. En ocasiones, el líquido es de color pardo amarillento, lo cual indica necrosis del parénquima adyacente.
La enfermedad poliquística del hígado tiene un aspecto en panal de abeja con múltiples cavidades y las lesiones suelen distribuirse en todo el hígado, pero a veces un solo lóbulo es el afectado, con mayor frecuencia el derecho.
La enfermedad poliquística del hígado a menudo se asocia con quistes en otros órganos; ej., riñones poliquísticos (51,6 %). A la inversa, la frecuencia de quistes hepáticos en pacientes con enfermedad renal poliquística varía entre 19 y 34 %.
Se considera al hígado poliquístico como causa rara de hipertensión portal y también se le asocia con atrofia de las vías biliares, colangitis y hemangiomas.
Los quistes traumáticos suelen ser únicos, están llenos de bilis y no tienen un revestimiento epitelial.
Los cistoadenomas son lisos, encapsulados y lobulares y contienen material mucoide. Están revestidos por un epitelio columnar proliferativo.
MANIFESTACIONES CLINICAS. Tanto las lesiones solitarias como las poliquísticas crecen con lentitud y son relativamente asintomáticas.
Una masa indolora en el cuadrante superior derecho es la molestia más frecuente y cuando ocurren síntomas por lo general guardan relación con la presión ejercida sobre vísceras adyacentes.
El dolor abdominal agudo acompaña a las complicaciones de hemorragia intraquística o rotura intraperitoneal. La exploración física revela la masa y pueden palparse los riñones.
Las pruebas de funcionamiento hepático son de poca utilidad diagnóstica. Se han utilizado la gammagrafia, TAC, ultrasonografía y la arteriografia para definir la posición intrahepática de la masa; y la peritoneoscopia confirma el diagnóstico.
TRATAMIENTO. Con las excepciones de rotura, torsión y hemorragia intracistica, el tratamiento es electivo. Los quistes no parasitarios asintomáticos se tratan por medios quirúrgicos o mediante drenaje percutáneo. Si hay una indicación para la intervención
quirúrgica, el tratamiento apropiado es la extirpación completa de los mismos.
Cuando el contenido del quiste es estéril y no contiene bilis, su decapsulación y el establecimiento de una comunicación libre con la cavidad peritoneal es un procedimiento satisfactorio. El contenido purulento obliga al drenaje externo o la marsupialización.
En los pacientes con enfermedad poliquística del hígado y afección renal grave está contraindicada la escisión de los quistes hepáticos.
Cuando el sujeto se encuentra en buen estado de salud y sus síntomas guardan relación con el efecto de masa, está justificada incluso la escisión parcial.
PRONOSTICO. El pronóstico de la enfermedad poliquística es básicamente el que conlleva la enfermedad renal. Son raras la insuficiencia hepática, ictericia y las manifestaciones de hipertensión portal.

TUMORES BENIGNOS
HAMARTOMA. Los hamartomas constan de tejidos normalmente presentes en el órgano pero con una disposición desordenada. Las lesiones varían desde pequeñísimos nódulos hasta grandes tumores y raras veces tienen importancia clínica.
En los niños, los grandes hamartomas parenquimatosos se han presentado como masas abdominales de crecimiento rápido. Desde el punto de vista macroscópico, los tumores son firmes, nodulares, y localizados inmediatamente debajo de la superficie hepática, y pueden ser solitarios o múltiples. Casi siempre están bien encapsulados y con frecuencia son quísticos. En los pacientes con lesiones de importancia clínica, en general está indicada la escisión quirúrgica. Las lesiones situadas en partes profundas no se extirpan después del diagnóstico histológico, ya que no crecen con rapidez y no experimentan transformación maligna.

ADENOMA. En el pasado, los adenomas hepáticos eran extremadamente raros. En la actualidad, al parecer, son más comunes. Se notificó una relación entre la hemorragia intraperitoneal de estas lesiones y los anticonceptivos. Pero no se ha establecido la relación entre adenoma y estrógenos, progesterona o una combinación de estos.
Se presenta en hombres y mujeres que nunca han tomado medicamentos anticonceptivos. Sin embargo, casi todos los pacientes notificados han sido mujeres que reciben anticonceptivos orales.
Se ha documentado la regresión tras la suspensión de los medicamentos. Esto es cierto sobre todo en quienes presentan hemorragia intraperitoneal.
La TAC por lo general demuestra la lesión, la cual en el angiograma es hipervascular.
La resección está indicada en tumores que sangran o aumentan de tamaño. Los sujetos con adenomas asintomáticos deben observarse, suspenderles los anticonceptivos y se hace seguimiento de la lesión mediante tomogramas periódicos.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF). No se ha demostrado una correlación estadísticamente significativa entre los anticonceptivos orales y la HNF.
La lesión representa una respuesta a la agresión a las células hepáticas.
Los tumores por lo general son solitarios y a menudo se encuentran cerca del borde libre del hígado. Son de color cobrizo, casi siempre sin una cápsula y tienen una cicatriz estrellada central.
La mayor parte de las HNF no producen síntomas y raras veces se rompen. El diagnóstico se establece mediante la demostración angiográfica de una lesión estrellada. La resección solo está indicada cuando los síntomas guardan relación con el tumor.

HEMANGIOMA. El hemangioma es el nódulo hepático más común y el hígado es el órgano interno al que con mayor frecuencia afecta.
El tumor es cinco veces más común en la mujer que en el hombre.
No experimentan degeneración maligna, pero deben distinguirse de un hemangioendotelioma o una hemangiomatosis difusa. Esta última consiste en lesiones multicéntricas y difusas que se acompañan de afección vascular de la piel y se presentan en niños con manifestaciones clínicas en la primera semana de vida.
A veces es evidente una masa. El dolor guarda relación con las lesiones grandes. La mayoría de los pacientes se mantienen asintomáticos. Muy pocas veces se llega a escuchar un soplo. La principal complicación es la rotura con hemorragia intra-peritoneal, que es más frecuente en los niños y en mujeres gestantes. Los grandes tumores en los lactantes se asocian con insuficiencia cardiaca de alto gasto.
La arteriografía hepática selectiva es la técnica diagnóstica que proporciona mayor información. La ultrasonografia, la TAC y la resonancia magnética nuclear permiten definir un hemangioma intrahepático. La biopsia por punción percutánea, con control radiográfico o laparoscópico, es diagnóstica pero se asocia con la complicación de hemorragia.
En ocasiones con la adición de esteroides, la lesión experimenta regresión.
En raros casos es necesaria la ligadura de la arteria hepática para tratar la insuficiencia cardiaca. En los adultos, no debe extirparse casi ningún hemangioma
hepático. Incluso en las lesiones grandes en las que se hizo seguimiento por periodos prolongados no se demostró algún aumento notable en el tamaño o en las manifestaciones clínicas.
La posibilidad de su rotura es mínima y constituye una indicación para su escisión. El dolor, el efecto de masa, el crecimiento significativo y la perforación son
indicaciones para la escisión quirúrgica.

TUMORES MALIGNOS

CARCINOMA PRIMARIO
FRECUENCIA. Esta enfermedad es muy común entre los habitantes aborígenes de Africa y de ciertas partes de Asia. Las tasas en los estudios de necropsia en Estados Unidos promedian 0.27 %, en tanto que en Africa, son de 1.1 %, y los carcinomas hepáticos representan 17 a 53% de todos los cánceres.
El carcinoma primario del hígado es más frecuente en los hombres. En el caucásico es raro antes de los 40 años de edad, en tanto que en los africanos e indonesios, el padecimiento afecta sobre todo a los jóvenes, y por lo general se presenta antes de los 40 años de edad
Se encuentra una mayor frecuencia en los sujetos chinos aun después que cambian de residencia.
En los niños, la neoplasia suele aparecer antes de los dos años de edad y representa el carcinoma más común en los primeros años de vida. El hepatoblastoma por lo general afecta a menores de dos años de edad. Esta lesión también se presenta en los adultos.
El carcinoma fibrolamelar, una variante del carcinoma hepatocelular, tiende a
afectar a adolescentes y adultos jóvenes.
ETIOLOGIA. Se han implicado diversos factores etiológicos. Las aflatoxinas del hongo Aspergillus Flavus contaminan la dieta en las comunidades africanas y asiáticas en las que es muy frecuente el carcinoma hepatocelular.
Otros factores son la escasa ingestión de proteínas y el kwashiorkor consiguiente. Casi cualquier otro tipo de cirrosis puede acompañarse de carcinoma hepático, de manera que se observa una asociación definida entre la cirrosis y el carcinoma primario en el ser humano. La cirrosis postnecrótica es la variante que con mayor frecuencia precede al carcinoma hepatocelular; la cirrosis ocurre en 60 % de los casos. Los tumores malignos hepáticos se presentan en 4.5 % de los cirróticos y esta tasa aumenta en los que tienen hemocromatosis.
Se ha considerado que la infestación parasitaria con la duela hepática Clonorchis sinensis es un factor que interviene en el desarrollo del colangiocarcinoma, pero todavía
hay dudas al respecto. No hay mayor riesgo de carcinoma hepático tras la hepatitis infecciosa por virus A.
En los niños, el tumor raras veces guarda relación con la cirrosis.
ANATOMIA PATOLOGICA. El carcinoma hepatocitico (hepatocelular) es el tipo más común; las células tumorales semejan a la célula parenquimatosa. Al parecer el carcinoma de vías biliares (colangiocarcinoma) deriva del epitelio del conducto biliar.
El hepatoblastoma representa una variante inmadura del carcinoma de células
hepáticas.
En el examen macroscópico cada uno de estos tipos se presenta como un gran nódulo solitario, una nodularidad considerable o una afección difusa de todo el órgano
Los carcinomas hepatocelulares tienen una estructura trabecular y una manifestación notable es su vascularidad. Estas lesiones a menudo invaden ramas de la vena porta y a veces las hepáticas.
Los tumores hepáticos se diseminan por cuatro mecanismos:
1. El crecimiento centrífugo, implica expansión nodular que da lugar a la compresión del tejido hepático contiguo.
2. La diseminación parasinusoidal alude a la invasión tumoral hacia el parénquima circundante, ya sea a través de los espacios parasinusoidales o de los sinusoides mismos.
3. La diseminación venosa es la extensión del tumor a partir de las pequeñas ramas del sistema porta en forma retrógrada, hacia las ramas mas grandes y por último hacia la vena porta principal. La invasión de las tributarias de la vena hepática es menos común pero puede extenderse hasta la vena cava inferior o la aurícula derecha.
4. Las metástasis a distancia son el resultado de la invasión de los conductos linfáticos y sistemas vasculares. Los sitios afectados con mayor frecuencia son los ganglios linfáti-cos regionales y los pulmones.
Ocurren metástasis en 48 a 73% de los casos.
MANIFESTACIONES CLINICAS. La pérdida de peso y la debilidad se presentan en 80 % de los casos, en tanto que el dolor abdominal ocurre en la mitad.
El dolor suele ser vago y persistente, pero puede ser de inicio súbito y espectacular en pacientes con hemorragia intraperitoneal consecutiva a la rotura de un nódulo necrótico o erosión de un vaso sanguíneo.
Son raras las várices sangrantes.
El hígado casi siempre está aumentado de tamaño pero no siempre es doloroso. La esplenomegalia se encuentra en un tercio de los casos.
La frecuencia de la ictericia varía de 20-58%.
La ascitis se desarrolla en la mitad a tres cuartas partes de los pacientes.
Un aumento rápido en los síntomas y los signos, en un paciente con cirrosis, es muy sugestivo de un carcinoma hepático superpuesto.
En más de la mitad de los casos pediátricos la primera manifestación es una masa abdominal. La hemihipertrofia y la precocidad sexual se presentan en uno que otro niño con hepatoblastoma.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. Las pruebas de funcionamiento hepático que más a menudo se alteran son la Bromosulfonftaleína (BSP) y la fosfatasa alcalina. La concentración de bilirrubina en el suero suele ser normal; la 5 nucleotidasa casi siempre está elevada.
La demostración de alfa-fetoproteína (AFP) en el suero mediante técnicas de inmunodifusión, inmunoelectroforesis e inmunoensayo es útil en el diagnóstico diferencial y en los estudios epidemiológicos. Esta proteína normalmente se encuentra en el feto.

SINTOMAS Y SIGNOS AL MOMENTO DE LA HOSPITALIZACION EN EL CANCER EPITELIAL PRIMARIO EN ADULTOS:
Masa
Dolor
Pérdida de peso
Malestar epigástrico
Hemorragia intraperitoneal
Hepatomegalia
Fiebre
Hallazgo incidental en la laparotomía por otra enfermedad
Diarrea
Anorexia
Náusea y vómito
Debilidad, malestar
Diagnóstico erróneo de colecistitis
Síntomas endocrinos
Prurito
Ictericia
Calcificación en las radiografías
Biopsia por punción para enfermedad benigna
Pruebas de funcionamiento hepático anormales
Gammagrafía anormal

Modificado de: Foster J, Berman M: Solid Liver Tumors, Philadelphia, Saunders, 1977, vol XXII.

Se observan pruebas de AFP positivas en casi 75% de los africanos pero sólo en
30% de los pacientes estadounidenses y europeos. La resección del tumor convierte la prueba en »negativa»; la recurrencia se detecta por la reaparición de AFP en el suero.
Se ha utilizado la arteriografía hepática selectiva para demostrar una imagen arterial en el tumor, que se caracteriza por estancamiento y aumento de la vascularidad. La gammagrafía también ayuda a identificar las masas en el hígado, pero la TAC y la
resonancia magnética nuclear son más sensibles. La biopsia por punción percutánea permite establecer un diagnóstico definitivo. La ultrasonografía es de particular utilidad para diferenciar al tumor quístico del sólido. La ultrasonografía transoperatoria ha constituido un refinamiento quirúrgico importante y ha permitido resecciones más limitadas.
TRATAMIENTO. El único tratamiento curativo es la escisión quirúrgica. En la mayor parte de los casos esto implica una lobectomía, pero a medida que se ha conocido más la anatomía segmentaria, cada vez son más frecuentes las resecciones »anatómicas» de menor magnitud. La cirrosis es un riesgo para una resección mayor en virtud de la elevada vascularidad, aumento en la morbilidad y la imposibilidad de regeneración del hígado cirrótico.
Ni la radioterapia ni la quimioterapia son curativas, pero la combinación de estas modalidades terapéuticas en los niños con hepatoblastoma ha hecho que lesiones no resecables se puedan extirpar y, en algunos casos, se ha logrado la curación. La infusión
arterial directa de agentes quimioterápicos ha logrado una reducción en el tamaño del tumor y un aumento en la sobrevida en casi 25% de los casos.
PRONOSTICO. El pronóstico en los pacientes con carcinoma primario hepático no tratados es muy desfavorable y la duración de la enfermedad raras veces es de más de cuatro meses a partir del tiempo de inicio de los síntomas. Los enfermos fallecen por caquexia, insuficiencia hepática, secuelas de trombosis de la vena porta, hemorragia intraperitoneal y metástasis. En los niños menores de dos años de edad con hepato-blastoma, el pronóstico con una terapéutica apropiada mejora. En los adultos, se han notificado tasas de sobrevida a cinco y a l0 años, después de la ablación quirúrgica del tumor, de 36 y 33 %, respectivamente.

Otras neoplasias primarias
Las tres principales lesiones son sarcoma, mesenquimoma y hemangioendotelioma infantil. Todas las lesiones mesenquimatosas hepáticas se consideran malignas.
El angiosarcoma es el sarcoma primario más común del hígado. Hay quienes consideran como factores etiológicos la exposición al cloruro de vinilo y la inyección
de torotrast.
El angiosarcoma se caracteriza por enfermedad breve, ictericia y coma que progresa con rapidez a la muerte.
Los hemangioendoteliomas infantiles se presentan en niños menores de cinco años de edad y se asocian con lesiones cutáneas e insuficiencia cardiaca consecutiva a fístulas arteriovenosas dentro del tumor. Aunque casi todas estas lesiones pediátricas son mortales, se ha registrado una regresión espontánea y buenos resultados con la hepatectomía parcial.

Neoplasias metastásicas
Estas representan el tumor maligno más común del hígado. La proporción relativa de neoplasias primarias a secundarias se calcula en 1:20.
El hígado, después de los ganglios linfáticos regionales, es el segundo sitio más frecuente de metástasis de tumores, y 25 – 50% de quienes fallecen por cáncer han resultado con metástasis hepáticas. Cincuenta por ciento de los pacientes con tumores gastrointestinales tienen metástasis hepáticas en la necropsia.
Las neoplasias metastásicas llegan al hígado a través de cuatro vías: 1) vena porta, 2) diseminación linfática, 3) sistema arterial hepático y 4) diseminación directa.

Las metástasis se presentan en el hígado en tiempos variables con respecto a las lesiones primarias: 1) son evidentes las metástasis rápidas cuando no se sospecha la lesión primaria (carcinoide del ileon). 2) Ocurren metástasis sincrónicas cuando se detecta neoplasia hepática al mismo tiempo que la lesión primaria. 3) Las metástasis
metacrónicas son aquellas en las que la aparición del tumor se demora tras la extirpación satisfactoria de un tumor primario (melanoma ocular, colon).
MANIFESTACIONES CLINICAS. Los síntomas atribuidos al hígado se presentan en 67% de los pacientes con metástasis demostradas e incluyen dolor hepático, ascitis con ictericia, anorexia y pérdida de peso. En el examen, es evidente la nodularidad hepática en la mitad de los casos y en 10% se escucha un frote de fricción. En aproximadamente un cuarto a un tercio de los sujetos ocurre ictericia, ascitis y los signos de hipertensión portal. En los tumores carcinoides, las metástasis hepáticas tienen primordial importancia en la patogénesis del síndrome ruborizante.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. Las concentraciones de fosfatasa alcalina se encuentran elevadas en más de 80% de los casos. La TGOS está elevada en alrededor de dos tercios, pero la determinación de alfa-fetoproteína en el suero es negativa. El antígeno carcinoembrionario constituye un marcador para el carcinoma colónico metastático.
La combinación de TAC, resonancia magnética nuclear y angiografía es lo que mejor define la presencia, la localización y si son operables las lesiones. La ultrasono-grafía transoperatoria ha ayudado a definir las lesiones resecables.
TRATAMIENTO. El tratamiento quirúrgico de las metástasis hepáticas sólo debe considerarse cuando: 1) se logra o se prevé el control del tumor primario, 2) no hay metástasis sistémicas o intraabdominales, 3) el estado del paciente tolerará el procedimiento quirúrgico mayor y 4) la magnitud de la afección hepática es tal que es factible la resección y la extirpación total de las metástasis. La resección de segmentos hepáticos que contienen metástasis ha logrado tasas de sobrevida a largo plazo aceptables sin recurrencia en pacientes con cánceres primarios en el colon y el recto y en los que tienen tumor de Wilms.
Las metástasis que se encuentran durante una resección del colon deben extirparse en ese momento, si es factible hacerlo sin que se pierda mucha sangre. Sin
embargo, si resulta necesaria una resección hepática mayor, la operación se post-pone algunos meses y antes de efectuarla se lleva a cabo TAC y angiografía para valorar si son resecables.
En servicios muy especializados se obtuvo una tasa de sobrevida a cinco años de casi 40 % en pacientes que habían sido sometidos a escisión local de metástasis hepáti-cas pequeñas provenientes de cáncer colorrectal.
Las medidas quirúrgicas paliativas están indicadas en quienes aquejan dolor intenso asociado con neoplasias hepáticas y para la escisión de metástasis en caso de síndrome ruborizante del tumor carcinoide.
La resección de la porción principal de las metástasis hepáticas (procedimiento de reducción del tumor), ha dado lugar a mejoría sintomática significativa y reducción de las concentraciones del ácido hidroxiindolacético (5-HIAA) a lo normal. Estos cambios subjetivos y objetivos han persistido por varios años.
La ligadura de arterias y la embolización con control radiográfico han logrado resultados similares.
Con la infusión arterial hepática de Floxuridina (FUDR) y mitomicina C se obtiene mejoría sintomática y datos objetivos de reducción del tamaño de las metástasis hepáticas de carcinomas colorrectales. La infusión se lleva a cabo mediante la colocación percutánea del catéter. Ultimamente los pacientes han aceptado una bomba
recargable percutánea; se implanta en el tejido subcutáneo y se adhiere a un catéter que se coloca en la arteria hepática mediante una operación. Esto permite la infusión intra-arterial prolongada de agentes quimioterápicos.

VIDEO LAPAROSCOPÍA

El médico árabe Albukasim (936 1013) fue el 1º que usó luz reflejada para inspeccionar órganos internos, en este caso, el cervix, otros medicos posteriormente idearon artefactos para examinar las fosas nasales, la vejiga urinaria, etc., con la ayuda de espejos y luz artificial.
Fue inicialmente un problema refrigerar la fuente de luz, la cistoscopia que se comenzó a desarrollar durante la pasada centuria, precedió a otras formas de endoscopía por el efecto refrigerante del agua.

En 1874 Stein modificó una cámara fotográfica para obtener un registro de patología vesical.

En 1901 Kelling usó el cistoscopio para inspeccionar la cavidad peritoneal de un perro y acuñó el término celioscopía.

Jacobaeus, el medico sueco, en 1910, fue el primero en usarlo en el hombre.

Goetz y ulteriormente Veress, 30 años después desarrollaron cánulas seguras y aparatos de insuflación para realizar el neumoperitoneo

En 1946 Decker ideó la forma de realizar la culdoscopía con el fin de evitar la perforación de visceras abdominales.
Raoul Palmer en París aconsejó colocar a los pacientes en posición de Trendelemburg, con el fin de hacer que el aire ocupara la pelvis y en 1944, remarcó la importancia de monitorizar la presión del aire insuflado.

Kurt Semm en Kiel, Alemania, desarrolló un aparato que monitorea la presión intra abdominal y el flujo de gas.

La introducción de las fibras ópticas en la década del 60 que aportan luz fría, eliminaron el riesgo de las quemaduras de intestino; las injurias de intestino producidas por la coagulación monopolar persisten como problema.
Se idearon anillos y clips para hemostasia y como procedimiento de esterilización, esto tornó gradualmente la laparoscopía de diagnóstica en operativa.

Kurt Semm acuñó el nombre de pelviscopía operativa, introdujo un sistema de termocoagulación, utilizó lentes ubicadas en ángulo, ideó la tijera en gancho, un movilizador de útero, en su departamento quirúrgico se inventó el endoloop, un nudo que se ajusta desde el exterior del abdomen.
Se ideó además un irrigador aspirador para evitar la oclusión por coágulos, muchos otros instrumentos fueron creados en la universidad de Kiel.
Semm ideó procedimientos de sutura endoscópicas que permitieron tratar embarazos ectópicos por laparoscopía, a menudo con preservación de la trompa, puso en práctica la esterilización tubaria por coagulación, salpingostomía oforectomía, salpingolisis, reducción tumoral, fimbriolisis, sutura intestinal, lisis de adherencias epiploicas, coagulación de focos de endometrosis, biopsias de tumores para estadificación, reparación de perforaciones uterinas e incidentales apendicectomías.

Semm también ideó el pelvitrainer, para entrenar a nuevos cirujanos.

En 1986, se adicionó una cámara de T.V. al laparoscopio lo que permitió poder realizar procedimientos más complejos con la participación más activa de los ayudantes.

El primer laser quirúrgico fue introducido en la década de los 60. La luz laser difiere de la común en que viaja en una sola dirección y tiene una sola longitud de onda.
El primer reporte del uso de laser para pelviscopía operativa fue hecho por Bruhaut, Mage y Manhes en 1979, posteriormente, se lo usó en toda la cirugía laparoscópica.

El primer procedimiento laparoscópico realizado por cirujanos generales fue la biopsia hepática dirigida, Warshaw, Tepper y Shipley, utilizaron laparoscopía para estadificar un tumor pancreático, desde entonces se la utiliza también para estadificar carcinomas pancreáticos y gástricos.

La colecistectomía laparoscópica fue realizada por primera vez en porcinos por Frimdberg en 1978. En 1985 Filippi Mall y Roosma, realizaron la primera colecistectomía en modelos animales, la arteria cística fue coagulada y el cístico fue ligado con una fina banda de goma.
En 1987 Mouret en Lyon realizó la primera colecistectomía video laparoscópica en el hombre. Dubois en comunicación con Mouret inició inmediatamente las pruebas de laboratorio y en 1988 realizó su primera colecistectomía videolaparoscópica.

Mc Kernan y Saye realizaron también en 1988 la primera colecistectomía videolaparoscópica en E.E.U.U. Reddick y Olsen en Nashville, Tenesse, pronto iniciaron su trabajo e hicieron de rutina este procedimiento, desarrollando la técnica para hacer colangiografía intraoperatoria.
En 1983 Semm reportó la primera apendicectomía por laparoscopía.
Schreiber realizó en 1987 la primera apendicectomía en agudo.

En 1990 Ger y cols. publicaron un modelo experimental para la reparación de hernias inguinales por vía laparoscópica, reparando por medio de clips especialmente diseñados, hernias inguinales congénitas oblicuas externas (indirectas) en 12 animales, cerrando el anillo interno.

Jacobaeus fue el primero en realizar una toracoscopía diagnóstica, en 1921 realizó una toracoscopía terapéutica para la sección de una adherencia pleural. Actualmente se realizan resecciones pulmonares parciales (segmentectomías) por videotoracoscopía, así también como esofagectomías y correcciones de hernias diafragmáticas.

Por video laparoscopía actualmente se realizan, en cirugía gastroenterológica: corrección de hernias de hiato esofágico y tratamiento de la acalasia, vagotomías, resecciones gástricas y el tiempo abdominal de las resecciones esofágicas, resecciones y anastomosis colónicas.
A partir de fines de la década de 1990, la cirugía bariátrica se incorporó a la serie de procedimientos que se realizan por video laparoscopía, incluyéndose entre estos procedimientos la colocación de bandas gástricas, la confección de mangas gástricas(un tipo de resección parcial gástrica), y también, con el mismo fin de obtener un descenso ponderal el By pass gástrico y el «switch duodenal» (una técnica de alteración del recorrido y la absorción de nutrientes, que reduce sustancialmente la superficie de incorporación de los mismos por la mucosa intestinal)
En cirugía de pared abdominal, la corrección de hernias y eventraciones.
En cirugía ginecológica: resecciones de quistes de ovarios, ovariolisis, salpingolisis, fimbriolisis, tratamiento de embarazos ectópicos tubarios, histerectomías, etc.

Los instrumentos

Debemos contar con una cámara y uno o dos monitores de video, un equipo de insuflación capaz de introducir CO2 con un flujo variable entre unos mililitros y 20 litros por minuto, con el fin de producir el neumoperitoneo requerido y de compensar las pérdidas que se producen durante la operación.

El equipo básico de instrumental videolaparoscópico consiste en 4 trócares, una aguja de Veress, un gancho de ángulo recto, una espátula, una pinza disectora de 5 mm (Mariland), un disector en ángulo recto (Pinza de doble utilidad, una o dos pinzas con cremallera, es decir capaces de mantener fija la prensión de los tejidos, otra pinza sin cremallera que puede ser utilizada para prender o disecar, una pinza para extracción de la pieza operatoria, fuerte, de 10 mm, con dientes, un separador a modo de manecilla, un aplicador de clips y laparoscopios de 10 mm de cero y 30 grados.
Para cirugía más avanzada debe incluir más trócares, dos portaagujas, dos pinzas de Babcock de 10 mm, microtijeras, tijeras agudas, dos o tres sujetadores atraumáticos, aplicadores de clips (mediano y grande) y tijera armónica o en su defecto una tijera bipolar y/o pinza de coagulación bipolar.
Es recomendable poseer instrumental de repuesto para cubrir eventuales fallas durante la cirugía.
Por último, es recomendable mantener disponibles un equipo de grabación de video con cintas vírgenes adicionales listos para su empleo.

POSICION DEL PACIENTE

Existen dos tipos básicos de posiciones, la adecuada para cirugía abdominal superior y otra para cirugía abdominal inferior.

Posición para cirugía abdominal superior

Existen dos opciones para la colecistectomía laparoscópica, con modificaciones para los diversos procedimientos laparoscópicos avanzados.

Posición «americana» del paciente. El cirujano se coloca de pie al lado izquierdo del paciente de cara al monitor, con el ayudante de cámara casi siempre a su izquierda. La instrumentadora permanecerá de pie a la derecha del primer ayudante, frente al cirujano.
Posición «francesa» del paciente. El paciente es colocado con las piernas separadas y el cirujano permanece de pie entre las piernas (posición en Y invertida). Los monitores están a ambos lados de la cabeza del paciente, el asistente de cámara a la derecha del cirujano y el primer ayudante a su izquierda. La instrumentadora está de pie a la derecha del cirujano con una mesa de Mayo para colocar los instrumentos.

Disposición para cirugía abdominal superior avanzada

Para todas las operaciones de la parte alta del tubo digestivo, lo ideal es que el cirujano se coloque de pie entre las piernas del paciente, de cara al monitor, con el primer ayudante a la derecha y el asistente de cámara a la izquierda del paciente.

Disposición para cirugía abdominal inferior

Para los procedimientos en el abdomen inferior, el paciente puede colocarse en posición supina sin separar las piernas. Es natural que en las operaciones colorrectales el paciente se coloque en la posición de Lloyd Davies con las piernas separadas.
El monitor se coloca a los pies del paciente para procedimientos colorrectales y reparación de hernias, pero para la apendicectomía laparoscópica se coloca a la derecha del paciente, con el cirujano de frente al monitor de TV.

CREACION DEL NEUMOPERITONEO
Existen dos técnicas básicas para crear el neumoperitoneo. Una es la técnica quirúrgica abierta que usa un trócar de Hassan; la otra es una técnica cerrada que utiliza la aguja de Veress.
Cuando se usa la aguja de Veress se recomienda instalar una sonda nasogástrica para desinflar el estómago y evitar la punción. Cuando se practica una operación en la parte baja del abdomen, es importante colocar una sonda vesical.
Se realiza una pequeña incisión por debajo de la cicatriz umbilical. La piel alrededor de la incisión se toma con una mano o con las pinzas de Backaus y se eleva; luego se introduce despacio la aguja de Veress.
Se realiza una prueba para saber si estamos en cavidad con solución salina en una jeringa y si esta pasa libremente es que estamos en la cavidad peritoneal, si existe resistencia aún estamos en pared, se aspira para ver si aparece líquido que podría ser hemático o intestinal y esto sería indicación de retirar la aguja y probablemente de convertir e procedimiento.

Es obligación realizar la prueba de la jeringa antes de conectar la manguera de insuflación de CO2.
Cuando la aguja está bien colocada, se inicia la insuflación, una presión alta indica que la aguja no está en la cavidad abdominal, en este momento se suspende la insuflación y se revisa de nuevo la posición de la aguja.
Si se fracasa en la colocación de la aguja por más de tres veces, se debe realizar una técnica abierta de ingreso al peritoneo con trocar de Hassan.
La laparoscopía abierta requiere una pequeña incisión en la aponeurosis, luego se toman los bordes y se colocan puntos en la aponeurosis, Se inserta el trócar a cielo abierto de Hassan bajo observación directa y los puntos se anudan limitando la salida de gas alrededor del trócar.

Colocación ideal de los trócares para la colecistectomía laparoscópica. Posición «americana», con el cirujano de pie a la izquierda del paciente. A = Trócar quirúrgico; B = sujetador para el cirujano; C = separador del higado y sujetador; D = laparoscopio umbilical. C’ = cirujano; PA = primer ayudante; AC = asistente de cámara.

DOS CARACTERISTICAS CLAVES DE LAS TECNICAS LAPAROSCOPICAS

La triangulación de los trócares y la creación de un espacio de trabajo adecuado, tienen importancia crucial en la laparoscopía.

Triangulación de los trócares

La triangulación de los instrumentos es un concepto clave en todos los procedimientos laparoscópicos. Esto significa que las manos izquierda y derecha del cirujano deben estar a cada lado de la cámara, formando un ángulo de aproximadamente 90º con la misma.


El concepto de triangulación

El Espacio de Trabajo

En el abdomen el espacio de trabajo es virtual, debe crearse y mantenerse.
La creación del neumoperitoneo con CO2 o la utilización de retractores mecánicos de pared, son medidas tendientes a la conformación de este espacio de trabajo, convirtiendo este espacio de virtual en real.
El espacio de trabajo puede aumentarse por medio de varias maniobras, como la inclinación del paciente con la cabeza arriba o abajo, a la derecha o izquierda; se utiliza la gravedad para desplazar órganos adyacentes al sitio quirúrgico.
En las operaciones de la parte superior del abdomen, el espacio de trabajo se crea por la inclinación del paciente con la cabeza hacia arriba, para permitir que estómago, colon y la grasa epiploica desciendan por gravedad. Para la reparación de hernias, el paciente se coloca en una posición de Trendelenburg muy inclinada, para que el intestino delgado se mueva en dirección cefálica y libere el área pélvica. Para la cirugía de colon y apendicectomías, el espacio de trabajo se crea en la misma forma, con la adición de la inclinación lateral de la mesa Para retirar el intestino delgado del campo quirúrgico. La técnica de esplenectomía, también implica la creación de un espacio de trabajo, para lo que se coloca al paciente con la cabeza elevada y el lado izquierdo hacia arriba, lo que permite que estómago y colon caigan al lado derecho y permitan el acceso al hipocondrio izquierdo.
El concepto de espacio de trabajo tiene importancia especial cuando se inserta el laparoscopio. Si el espacio de trabajo se limita mucho, como en el caso de la obstrucción del intestino delgado con distensión, la inserción directa del laparoscopio en la cicatriz umbilical no solo es peligrosa, sino que no permitirá una visión completa del abdomen. Por lo tanto, es mejor introducir el laparoscopio en un espacio más amplio, que casi siempre se forma en el área opuesta a la distensión intestinal máxima.
Es recomendable ser flexible para elegir los sitios de inserción de los trócares, con base en el principio sencillo de la triangulación que regula la inserción de estos instrumentos.
El espacio de trabajo también es creado por la acción de separadores dinámicos, como lo son las manecillas de separación, que se utilizan para la retracción del hígado y el intestino, o el artefacto de lavado y aspiración; cumpliendo parecida función la tracción que sobre visceras huecas ejercen en ocasiones las pinzas atraumáticas y los graspings con dientes, así como las pinzas de Babcock utilizadas en cirugía videolaparoscópica de colon y en órganos del abdomen superior.
Estos graspings además ayudan con el fenómeno de tracción y contra-tracción a exponer y tensar las estructuras permitiendo la disección de las mismas.

PÁNCREAS

PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio relativamente común.

Síntomas

Varían desde un dolor abdominal localizado y leve hasta el abdomen agudo con shock.Se presenta como brote aislado o recurrente (recidivas) Puede haber secuelas como: diabetes, esteatorrea, calcificaciones, etc.

Etiología

Las causas más frecuentes son el alcoholismo crónico y la litiasis biliar. Se invocan causales como fármacos, pero solo existen pruebas de tal implicación en el caso de tiacidas, azatioprina y sulfonilureas La hipertrigliceridemia hereditaria puede causar dolores abdominales, pero es más frecuente que la hiperlipemia aparezca como resultado de la propia pancreatitis En el post-operatorio pueden aparecer formas de pancreatitis graves, incluso en casos de cirugía extraabdominal. Los traumatismos y la colangiografía endoscópica retrógrada, también son desencadenantes relativamente frecuentes. Factores etiológicos menos frecuentes: Víricas, ulcera péptica complicada, vasculitis isquemia, cáncer de páncreas, fibrosis quística, pancreatitis hereditaria y anomalías anatómicas del esfinter de Oddi

Fisiopatología y anatomía patológica

Autodigestión por enzimas activadas. Sustancias como la tripsina, lipasa, fosfolipasa y elastasa, los ácidos biliares no conjugados y diversos agentes vasoactivos,tales como calicreina, pueden ser los causantes de los cambios patológicos observados: edema, hemorragia y necrosis grasa y parenquimatosa. El mecanismo propuesto para explicar la activación de la tripsina es el reflujo hacia los principales conductos pancreáticos de jugo duodenal y bilis.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Desde el dolor abdominal ligero, hasta el dolor intenso, shock profundo y coma. Se presentan en pacientes con antecedentes de alcoholismo o patología biliar, que desarrollan dolor abdominal asociado con náuseas y vómitos El dolor puede ser agudo o insidioso, constante, localizado en epigastrio, también puede generalizarse y ser más intenso en las areas subcostal o retroesternal; en el 50 % de los pacientes se irradia a la espalda. El comienzo del dolor se relaciona a menudo con la ingesta de alcohol o comidas copiosas. Es típico que el dolor disminuya cuando el paciente se echa hacia adelante o adopta la posición fetal. En ocasiones el paciente presenta ileo y shock. En 75 % de los casos hay náuseas y vómitos. Hematemesis, melena y diarrea son síntomas poco frecuentes

EXPLORACION FISICA: Aspecto de enfermedad grave, inquieto, presenta dolorimiento abdominal, rigidez muscular, distensión y ruidos intestinales escasos o ausentes. Febrícula, taquicardia e hipotensión, así como una ascitis de poco volumen. Fiebre elevada: puede ser por colangitis, infección asociada o absceso pancreático. Trastornos pulmonares: taquipnea y disnea. A la auscultación signos de atelectasia, neumonitis y/o derrame pleural. A los 5 o 10 días se puede palpar una masa abdominal que corresponde a flemón, seudoquiste o absceso. Otros signos físicos que pueden aparecer, son: Ictericia, xantomas y signo de Chvostek, nódulos subcutaneos de necrosis grasa y hematomas en flancos o región umbilical que han sido descriptos por Grey Turner y Cullen.

DIAGNOSTICO
Historia clínica detallada, exploración física, pruebas radiológicas y de laboratorio

Laboratorio
Dosaje de amilasa sérica: procede fundamentalmente del páncreas y de las glándulas salivales, se elimina por riñón. En la pancreatitis aguda se detecta hiperamilasemia poco después del comienzo, se recuperan los valores normales en 1 a 4 días, la persistencia de amilasemia elevada, sugiere complicación o cáncer o fuente extrapancreática. El grado de elevación de amilasa no guarda relación con la gravedad de la pancreatitis La hiperamilasemia puede aparecer asociada a colecistitis, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal, procesos salivales, obstrucción, perforación o isquemia intestinal, aneurisma aórtico disecante y diversos procesos ginecológicos Lipasa sérica y amilasa urinaria pueden mantenerse elevadas mucho más tiempo que amilasemia. Las elevaciones significativas de amilasa en líquido pleural o peritoneal son útiles para el diagnóstico. Leucocitosis, hiperglucemia transitoria, anemia, pruebas de función hepática anormales e hipertrigliceridemia, es frecuente la hipocalcemia

DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Ileo generalizado o localizado en yeyuno (asa centinela), o colon (obstrucción de colon «cut-off»), desplazamiento del estómago o del duodeno, calcificaciones pancreáticas, cálculos biliares; se debe investigar la presencia de aire subdiafragmático para descartar la perforación visceral. Radiografía de tórax: elevación diafragmática, atelectasia, neumonitis, derrame pleural. Ecografía y T.A.C. permiten visualizar el páncreas en la mayoría de los pacientes, siendo especialmente útiles para detectar complicaciones o patología biliar asociada. La T.A.C. helicoidal y la ultrasonografía endoscópica (U.E.), son un ejemplo del avance en imagenología. La pancreatografía retrógrada endoscópica estaría contraindicada, haciendo la salvedad del caso en que se conoce la etiología biliar de la pancreatitis por ecografía, en que se detecta un cálculo enclavado en la papila y que pudiera ser resuelta la patología por una papilotomía transduodenal.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Colecistitis aguda
Ulcera péptica
Perforación
Oclusión intestinal
Enfermedades ginecológicas agudas (embarazo ectópico, ruptura de quistes de ovario)

PRONOSTICO La tasa de mortalidad en el brote único de pancreatitis es de alrededor del 10 % Las pancreatitis debidas a patología biliar y las que aparecen en el período post-operatorio son las que presentan morbilidad y mortalidad más elevadas. También tiene valor pronóstico la gravedad del episodio inicial. Se han establecido una serie de indicadores de la gravedad de la enfermedad, basados en datos clínicos y de laboratorio. Cuando se presentan 3 o más de estos datos dentro de las 48 Hs. siguientes al comienzo del proceso, el pronóstico es malo, pudiendo ser fatal el desenlace.

FACTORES QUE INDICAN UN PRONOSTICO MALO DE LA PANCREATITIS AGUDA
MOMENTO DEL INGRESO
Edad > 55 años
Leucocitos > 16.000 / mm3
Glucosa > 200 mg/ 100 ml
LDH > 350 UI / L
GOT > 250 U Frankel %

PRIMERAS 48 HORAS
Disminución del Hto. > 10 %
Aumento del BUN > 5% por mg /100 ml
Ca < 8 mg / 100 ml
PO2 arterial < 60 mm Hg
Déficit de bases > 4 meq / l
Estimación de líquido secuestrado > 6 L

(De Ranson y Col. Surg. Gynecol Obstet. 143: 209, 1976)

Otro esquema de clasificación de las pancreatitis agudas, es el de Balthazar, que también lo hace con el fin de poder establecer un pronóstico, utilizando parámetros tomográficos

CLASIFICACION TOMOGRAFICA PRONOSTICA DE LA PANCREATITIS AGUDA
BALTHAZAR

GRADO A: NORMAL

GRADO B: AGRANDAMIENTO FOCAL O DIFUSO PARENQUIMA NO HOMOGENEO PEQUEÑA COLECCION LIQUIDA INTRAPANCREATICA

GRADO C: IGUAL A GRADO B MAS: CAMBIOS INFLAMATORIOS PERIPANCREATICOS NECROSIS GLANDULAR MENOR DEL 30%

GRADO D: IGUAL A GRADO C MAS: COLECCION EXTRAPANCREATICA UNICA NECROSIS GLANDULAR DEL 30 AL 60 %

GRADO E: IGUAL A GRADO D MAS: COLECCION EXTRAPANCREATICA EXTENSA EN DOS O MAS ESPACIOS OCUPADOS NECROSIS GLANDULAR MAYOR AL 60 %

GRADO A Y B CORRESPONDEN A PANCREATITIS LEVE CON EVOLUCION FAVORABLE GRADO D Y E CORRESPONDEN A PANCREATITIS SEVERAS CON ALTO INDICE DE COMPLICACIONES

TRATAMIENTO
La piedra angular del tratamiento es el mantenimiento. El alivio del dolor, la recuperación de la volemia y la cuidadosa observación para prevenir las complicaciones; puede ser necesario la administración IV de calcio, insulina o la administración de oxigenoterapia La aspiración con SNG alivia el íleo. Los antibióticos no previenen las complicaciones sépticas, se administran cuando existe enfermedad biliar o si se demuestra un absceso pancreático. El glucagon, los anticolinérgicos, cimetidina, inhibidores enzimáticos se han mostrado ineficaces en estudios clínicos controlados. La intervención quirúrgica estaría indicada cuando hay diagnóstico dudoso, colangitis por obstrucción, o complicaciones como el seudoquiste o absceso.

COMPLICACIONES
Fracaso renal, colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria, hemorragia digestiva, la infección y diversos trastornos metabólicos, como desequilibrios electrolíticos e hipocalcemia.

Complicaciones locales poco frecuentes:
Fístulas pancreáticas, ascitis, obstrucción de la vena esplénica, colestasis por estenosis del colédoco en su porción intrapancreática. En 15 % de los pacientes se desarrolla una masa abdominal que puede corresponder a flemón, producto de la inflamación y edema pancreáticos y al seudoquiste, colección de líquidos y detritus necróticos, sin auténtica pared epitelial. El cuadro clínico incluye: dolor abdominal, masa palpable creciente, fiebre e hiperamilasemia mantenida. El diagnóstico se corrobora por TAC o ecografía. Las complicaciones posibles son: infección secundaria, rotura, hemorragia y la obstrucción de una estructura adyacente. A menudo es necesario realizar drenaje quirúrgico, marsupialización a intestino o estómago, a veces puede ser útil el drenaje transcutáneo con aguja, o el drenaje transcutáneo mediante un cateter «Pig Tail» que se deja por un tiempo más o menos prolongado.

PANCREATITIS CRONICA
Puede clasificarse en recidivante o no recidivante, como resultado de los cambios histológicos que se producen se manifiestan deficits en la función endócrina o exócrina o mixta que pueden ser más o menos evidentes desde el punto de vista clínico.

Etiología
En EE UU el 75 % de las pancreatitis crónicas se producen en alcoholistas crónicos de larga evolución. Pocas veces se debe a una enfermedad del tracto biliar. La pancreatitis hereditaria es una enfermedad poco frecuente, de caracter autosómico recesivo, que produce dolores abdominales, con comienzo en la infancia y puede llevar a una pancreatitis crónica calcificante. Otros factores etiológicos poco frecuentes son: la fibrosis quistica, deficit proteico grave, hiperparatiroidismo y la hiperlipemia.

Fisiopatología y anatomía patológica
En la pancreatitis crónica calcificante de origen alcoholico, el páncreas puede estar engrosado o atrófico, con conductos dilatados y ocupados por un líquido espeso, rico en proteinas. Histológicamente existe dilatación ductal irregular,con epitelio de revestimiento hiperplásico o metaplásico y fibrosis circundante. También pueden ser factores patogénicos importantes: el reflujo de líquido duodenal, la hipersecreción de calcio y los déficits nutricionales. El cuadro es progresivo independientemente de que se suspenda la ingesta de alcohol El cuadro de malabsorción es de aparición tardía.

DATOS CLINICOS
Dolor abdominal, habitualmente sordo, no cólico, en epigastrio con irradiación frecuente a espalda. pueden existir brotes recurrentes o molestias permanentes con exacerbaciones periódicas En 2/3 de estos pacientes se encuentra intolerancia a carbohidratos mientras que en la mitad de ellos se encuentra diabetes melitus de dificil control. Como complicaciones de la diabetes pueden surgir la retinopatía diabética, nefropatía y neuropatía. La esteatorrea y creatorrea se deben a la insuficiencia pancreática exócrina avanzada, puede no haber diarrea o ser ligera. Puede conservar el apetito, la aparición en las heces de gruesas gotas de aceite es sugestivo de enfermedad pancreática crónica. Pérdida de peso por esteatorrea e ingesta escasa por miedo al dolor. La exploración física solo revela malestar abdominal, o puede existir la masa de un seudoquiste. Durante los brotes de dolor puede existir hiperbilirrubinemia e ictericia.

DIAGNOSTICO
Hiperamilasemia, hiperglucemia, pruebas hepáticas pueden estar anormales. Calcificación pancreática en la Rx directa de abdomen. En la radiografía del tránsito intestinal desplazamiento de las asas duodenales, con irregularidades mucosas. Mediante colangiografía EV o trans-hepática se observa un afilamiento del colédoco en su porción distal, debido a fibrosis circundante. La ecografía y la TAC permiten la visualización de engrosamiento difuso o localizado, atrofia y calcificaciones, es dificil en ocasiones diferenciar el carcinoma de la pancreatitis crónica, sin embargo permiten un diagnóstico exacto en los seudoquistes y en las obstrucciones de la vía biliar. La TAC helicoidal y la Ultrasonografía Endoscópica permiten agudeza en el diagnóstico, sobre todo para la diferenciación de los cuadros malignos, por punción guiada. La Gammagrafía es de poca utilidad. Angiografía puede llegar a permitir el diagnóstico diferencial entre neoplasia y pancreatitis. La prueba diagnóstica más específica es la colangio-pancreatografía endoscópica retrógrada que permite visualizar el conducto pancreático en más del 90 % de los pacientes pudiendo observarse las alteraciones características de este proceso: conductos tortuosos, dilatados, calcificaciones y seudoquistes. La malabsorción de grasas se pone de manifiesto mediante la cuantificación de la grasa existente en las heces de 72 Hs. El paciente consume una dieta de contenido graso conocido, de 80 a 100 gs, durante un período previo de 2 días, siguiendo con la dieta durante los días de recolección; es sugerente de esteatorrea la excreción de grasas que supera el 6 al 9 % de lo ingerido. La tinción de las heces con Sudan es un método simple, rápido y barato para el estudio de la esteatorrea, Siempre existe grasa en las heces pero en los casos de malabsorción es muy superior. La absorción de D-Xilosa, como la biopsia de intestino delgado son normales. La presencia de fibras musculares en las suspensiones fecales, identificables por sus estriaciones, es sugerente de maldigestión. La medición de ácido paraaminobenzoico excretado en la orina (escindido específicamente por la quimotripsina pancreática de un péptido sintético previamente ingerido), constituye una prueba específica de malabsorción por enfermedad pancreática Las pruebas de función pancreática, miden el volumen de bicarbonato y el contenido enzimático del jugo pancreático secretado al duodeno, tras estimulación con secretagogos como secretina, colecistocinina o comidas de prueba. Pueden obtenerse valores anormalmente bajos aun en estadíos recientes de la pancreatitis crónica, pero dichos resultados se observan también en el cáncer de páncreas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Diferenciar entre pancreatitis crónica y carcinoma. En muchos casos resultan suficientes los datos clínicos y las pruebas radiológicas convencionales, pero en ocasiones es necesario realizar una colangiopancreatografía retrógrada, angiografía e incluso laparotomía exploradora. La biopsia de intestino y las pruebas de función pancreática permiten descartar las causas de malabsorción de origen en la pared intestinal

TRATAMIENTO
Control del dolor abdominal. Si aparecen brotes agudos, se tratarán como a la pancreatitis aguda. Bloqueo del nervio esplácnico puede resultar temporalmente efectivo. El dolor disminuye conforme la enfermedad progresa y se va desarrollando la insuficiencia pancreática exócrina. Dieta: Suprimir la ingesta de alcohol, reducción de ingesta de lípidos de cadena larga, ingesta suplementaria de vitaminas liposolubles, especialmente vitamina D. El tratamiento de la esteatorrea en la insuficiencia pancreática avanzada, se realiza mediante extractos pancreáticos exógenos, con lipasa. La cirugía se puede hacer necesaria si existen complicaciones como seudoquistes, ascitis pancreática u obstrucción biliar. Cuando el conducto principal está dilatado, se suele hacer drenaje caudal (Operación de Du Val) o lateral del conducto hacia la luz de un asa yeyunal (Operaciones de Puestow o de Catell Mercadier). La resección de parte de la glándula o de toda ella está indicada en caso de pancreatitis difusa o localizada sin dilatación ductal. También puede estar indicada la cirugía sobre la vía biliar o sobre el esfinter de Oddi

CANCER DE PANCREAS EXOCRINO
Es el 2º de los cánceres del tracto digestivo en los EE UU. Es de pronóstico sombrío, con un promedio de super-vivencia después del diagnóstico de solo 5 meses. La incidencia del carcinoma de páncreas es mayor en el sexo masculino, en la raza negra, en paises desarrollados y conforme aumenta la edad. Se mencionan como probables agentes etiológicos a carcinógenos químicos como nitrosaminas, antraceno; el hábito de fumar, reflujo duodenal, pancreatitis crónica, diabetes mellitus, alcoholismo, ingesta de café, enfermedades de la vía biliar

Anatomía patológica Los tumores benignos del páncreas son poco frecuentes y habitualmente quísticos. El 70 % de los carcinomas se originan en la cabeza de la glándula. Diferenciar de los carcinomas periampulares y de los cistoadenocarcinomas, de mejor pronóstico. Distalmente a la obstrucción producida por el carcinoma, puede producirse una pancreatitis crónica. La diseminación puede producirse por extensión directa, ganglionar y las mtts. viscerales son comunes en hígado, pulmones y huesos.

Hallazgos Clínicos
Relación 2 : 1 a predominio masculino, en los tumores pancreáticos exócrinos. Molestias inespecíficas, como depresión o ansiedad, constituyen los primeros síntomas en el 50 % de los pacientes. La tríada clásica de dolor abdominal, pérdida de peso e ictericia obstructiva, indica un cáncer de la cabeza de páncreas, ya avanzado. Una vesícula biliar aumentada de tamaño, indolora a la palpación, en un paciente ictérico sin cólico biliar, es indicativa de una obstrucción maligna del colédoco terminal (Signo de Curvoisier). Cuando se obstruye el sistema ductal pancreático, aparece esteatorrea El cáncer ubicado en el cuerpo o en la cola puede producir obstrucción de la vena esplénica, hipertensión portal y hemorragia gastrointestinal. El dolor abdominal es persistente, a menudo post-prandial nocturno, localizado en la porción superior del abdomen Pérdida de peso progresiva, repugnancia por los alimentos
Otros síntomas
Prurito, ascitis, hepatoesplenomegalia, estreñimiento. En el 25 % de los pacientes aparece diabetes. Hallazgos físicos: Ictericia, dolor, masa abdominal palpable o vesícula biliar palpable. Manifestaciones poco frecuentes: tromboflebitis migratoria, nódulos grasos subcutáneos palpables, poliartralgias y soplos, por compresión de vasos viscerales; pueden asociarse a hipoglucemias, hipercalcemia, síndromes de Cushing y Carcinoides

DIAGNOSTICO
En la mayoría de los pacientes es imposible el diagnóstico precoz, los síntomas aparecen cuando la neoplasia se ha extendido, no existen pruebas de exploración selectiva para aplicar a personas asintomáticas. La duodenografía hipotónica tiene un 50 % de positividad en personas sintomáticas. Tiene escaso valor discriminativo y solo se ve cuando la tumoración es grande. Las pruebas diagnósticas más efectivas son: La ecografía, la TAC, RMN la Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada y la arteriografía. En el 90 % de las ERCP, en los pacientes con carcinoma de páncreas, se observa una obstrucción abrupta e irregular del conducto pancreático, o una obstrucción del colédoco por compresión extrínseca. Los tumores pancreáticos están poco vascularizados, el signo angiográfico principal es la desviación o el secuestro vascular. El estudio citológico del líquido pancreático o duodenal es útil solo cuando resulta positivo, se obtienen 50 % de falsos negativos. La gammagrafía hepática, la TAC, o la ecografía, pueden poner de manifiesto mtts. hepáticas. La citología por punción transcutánea de una masa pancreática (dirigida por ecografía, Ultrasonografía Endoscópica, o TAC) es una prueba precisa, para pacientes en los que no se logra establecer el diagnóstico por métodos menos agresivos,pero actualmente está en discusión debido al riesgo de que se produzca siembra neoplásica en el trayecto de punción. Bansal y Kadish demuestran que el ultrasonido endoscópico (U.E.) constituye el método ideal para definir la profundidad de la penetración del tumor, el compromiso de ganglios regionales y el compromiso vascular. En última instancia puede ser necesaria la laparotomía exploradora tanto para el diagnóstico como para el tratamiento

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pancreatitis crónica, vasculopatía mesentérica (angor abdominal, puede aparecer dolor abdominal y pérdida de peso), linfoma retroperitoneal, hepatopatías colestásicas, coledocolitiasis, carcinomas ampulares, carcinomas de vías biliares.

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
Enfermedad fatal, supervivencia del 2 % a los 5 años, en la mayoría de los casos el tratamiento es paliativo; las técnicas de derivación biliodigestiva: Colédoco o hepático-yeyuno anastomosis asociadas a gastroyeyunostomía, alivian transitoriamente la obstrucción biliar y gástrica. El bloqueo del nervio esplácnico puede reducir el dolor. La cirugía curativa rara vez es aplicable en los tumores de cuerpo y cola, ya que en el momento del diagnóstico, suele haber casi siempre mtts. locales o a distancia. La resección cura el cáncer localizado a la cabeza solo en un 15 % de los casos. La céfalo-duodeno-pancreatectomía (operación de Whipple) presenta una mortalidad operatoria que varía desde un porcentaje inferior al 5% (Pitt H. 1995), a mortalidad cercana al 20% en centros de menor especialización; tiene una elevada morbilidad y da una supervivencia inferior a los 5 años en el 95% de los pacientes. Algunos prefieren la pancreatectomía total, por menor riesgo de recidiva o persistencia por multicentricidad, o para evitar dehiscencia de anastomosis. En tumores irresecables: Quimioterapia y radioterapia pueden estar indicados, con resultados aún pobres. La colocación de dispositivos tubulares o cestillas metálicas expansibles, por vía percutánea transhepática o por vía endoscópica retrógrada, que impiden una rápida obstrucción del conducto biliar (Stents), puede ofrecer una paliación aceptable, especialmente para la ictericia y el prurito.

NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLES
Los tumores funcionantes del páncreas tienen una asociación porcentual con uno de los tipos de Neoplasias Endócrinas Múltiples, aunque también existen formas esporádicas, sin compromisos de otras glándulas Clásicamente, un médico debe reconocer la presencia de un MEN ante dos circunstancias: a) asociación de lesiones hiperplásicas o tumorales de varias glándulas endocrinas (tiroides, paratiroides, hipófisis, adrenales, páncreas endocrino), y b) familiares de pacientes con la mencionada enfermedad, que mediante diferentes métodos bioquímicos o genéticos de detección sistemática muestran ser portadores de una lesión glandular tumoral o hiperplásica, cuando éstas aún no se han desarrollado clínicamente. Los tipos celulares de estos tumores parecen tener un precursor embriológico en el neuroectodermo y una vía común de tipo bioquímico (amin precursor uptake decarboxilation), por lo que se agrupan genéricamente en el sistema APUD. Se cree que la transformación neoplásica de las células APUD) puede deberse a la pérdida heredable de un gen supresor tumoral y/o a la mutación de un protooncogén antes de que las células del neuroectodermo emigren hacia sus respectivos tejidos; es lo que hoy en día se conoce como teoría APUD.

ALTERACIONES GENETICAS. El defecto genético responsable del MEN-I, que es el tipo de NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLES en las que se encuentra el compromiso del páncreas endócrino,se localiza en el brazo largo del cromosoma 11 (llq13). Su carácter es de herencia dominante con alta penetración. FORMAS CLINICAS. Neoplasia endocrina múltiple tipo 1. En 1954 se describió por primera vez la asociación de hiperplasia paratiroidea, tumores hipofisarios multicéntricos y tumores pancreáticos en varias familias. Participan, por lo tanto, en este síndrome tres glándulas, sin aparente conexión entre ellas: las Paratiroides, la hipófisis y el páncreas. Esta es la forma más frecuente de MEN. La expresión del síndrome aumenta con la edad. Aunque la afectación de las tres glándulas señaladas constituye la presentación más usual, también se han publicado hiperplasia corticosuprarrenal y alteraciones nodulares del tiroides. El hiperparatiroidismo asociado al MEN-I se produce generalmente por una hiperplasia de las cuatro glándulas, mientras que el hiperparatiroidismo primario esporádico se origina por la transformación adenomatosa de una sola de estas glándulas. El hiperparatiroidismo suele ser la manifestación más común y temprana del MEN-1 (80-95 % de los casos). Las manifestaciones clínicas son similares a las descritas en el hiperparatiroidismo primario esporádico: nefrolitiasis, osteoporosis, debilidad muscular, cambios en la esfera intelectual y emocional, etc. La transformación neoplásica de las células de los islotes pancreáticos es el segundo componente más observado en el síndrome, ocurriendo en aproximadamente el 80 % de los casos. Estos tumores suelen ser multicéntricos y a menudo son capaces de sintetizar diversos péptidos y aminas biógenas. Se identifican en función de la sustancia hormonal que predominantemente secretan y muestran una característica progresión desde la forma histológica de hiperplasia hasta la neoplasia con metástasis. Los tumores pancreáticos pueden originarse de células de los islotes (eutópicas) o bien de células que no son constituyentes habituales del páncreas adulto (ectópicas).
El gastrinoma, la neoplasia pancreática más frecuente en el MÉN-1 (57-78 % de los casos), es un tumor ectópico, puesto que las células G de las cuales deriva sólo están normalmente situadas en el páncreas fetal. Cabe destacar que los gastrinomas pueden producirse independientemente del MEN-1. (sólo el 15-48 % de todos los pacientes diagnosticados de gastrinoma presentan un MEN-1). La excesiva producción de gastrina que realizan estos tumores incrementa la secreción ácida gástrica, lo cual origina úlceras duodenoyeyunales y diarrea. Por lo general, la secreción basal de ácido clorhídrico supera los 15 mmol/ hora y las concentraciones en ayunas de gastrina suelen ser superiores a 300 pg/ml. Otros tumores pancreáticos que se asocian con menor frecuencia al MEN-1 son glucagonomas, somatostatinomas y tumores secretores de polipéptido intestinal vasoactivo (Vipomas). La medición periódica de las distintas hormonas implicadas en el Síndrome constituye la mejor alternativa para detectar la enfermedad entre los familiares. Las manifestaciones clínicas del MEN-1 raramente aparecen antes de los 15 años. La práctica totalidad de los individuos en riesgo desarrollan la enfermedad hacia los 40 años de edad. El hiperparatiroidismo suele ser la primera manifestación del síndrome; por lo tanto, la medición de los valores de calcio y de paratohormona constituye el mejor método de detección en los portadores asintomáticos. De lo antes expuesto se deduce que los tumores del páncreas endocrino, si bien son relativamente raros, con respecto a los del páncreas exócrino, se desarrollan de células de origén embriológico común, pueden ser tumores no funcionates, o producir síndromes clínicos por hormonas gastrointestinales. Aparecen aislados o formando parte de la adenomatosis endócrina múltiple, pudiendo secretar una o varias hormonas

Insulinomas
Son raros, a menudo susceptibles de curación quirúrgica. Se caracterizan por episodios recurrentes de hipoglucemia en ayunas. En el 80 % de los casos se demuestra un pequeño tumor benigno aislado en el interior del páncreas, mientras que en el 10 % de los casos existen metástasis cuando se realiza el diagnóstico. En los demás casos los tumores son multicéntricos, habiendo en este subgrupo una elevada incidencia de adenomatosis endócrina múltiple.
Síntomas
Cefalea, alteraciones visuales, confusión, astenia, sudoración y palpitaciones. Las convulsiones y el coma, son infrecuentes y solo aparecen en relación a hipoglucemias graves y mantenidas. Los síntomas aparecen varias horas tras la ingesta y muchas veces se confunden con alteraciones neurológicas o siquiátricas durante los accesos pueden observarse deficits neurológicos transitorios.
Diagnóstico
Requiere demostración repetida de hipoglucemia (< 40 mg/dl), junto con la aparición espontanea o provocada de los síntomas, hiperinsulinemia anormal y alivio de los síntomas tras la inyección de carbohidratos. Cuando el cuadro clínico se presenta con escasa frecuencia, se deja al paciente en ayuno prolongado para comprobar la hipoglucemia. La angiografía es extremadamente precisa para localizar el tumor.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica. Cuando existen mtts. no resecables, el diazóxido se usa para prevenir los síntomas de hipoglucemia y la estreptozocina puede lograr la regresión parcial del tumor.

ANATOMIA SEGMENTARIA DEL HIGADO

FUNDAMENTACION DE LA ANATOMIA SEGMENTARIA DEL HIGADO
Desde el inicio de los estudios anatómicos se distinguió un lóbulo hepático derecho y uno izquierdo cuyos limites están trazados por el ligamento falciforme y el ligamento redondo. Estos límites son arbitrarios, pues la arquitectura interna del hígado muestra también una partición del órgano en dos mitades, pero el límite corre desde el borde derecho de la vesícula hasta el borde izquierdo de la vena cava, es la línea vesículo biliar-cava o línea de Seregé-Cantlié.
Las mitades hepáticas (lóbulos) se dividen en cuatro segmentos cada una.
Quienes estudiaron intensivamente la división intrahepática y pudieron determinar la segmentación sobre la base de la anatomía vascular y biliar fueron Ch. Hjortsjö, H. Elías y Couinaud.
Distinguimos pues una mitad hepática derecha y una mitad hepática izquierda. El lóbulo caudado, (segmento I) por su irrigación vascular pertenecería a ambas mitades.
La arteria hepática, el conducto hepático y la vena porta (pedículo glissoniano), penetran al hígado por el hilio hepático, dividiéndose inmediatamente en un ángulo que alcanza los 180º, proveyendo de este modo de un pedículo a cada una de las dos mitades hepáticas.
Estos pedículos se extienden por una superficie horizontal que divide a las dos mitades hepáticas en un segmento craneal y un segmento caudal respectivamente.
Las venas suprahepáticas determinan una división vertical. Existen tres grandes venas suprahepáticas: la vena hepática media o sagital, que discurre por la línea vesícula biliar-cava, formando el eje del medio del órgano y las venas hepáticas derecha e izquierda que discurren en dirección parasagital por la correspondiente mitad del hígado, dividiéndolas a cada una de ellas en un segmento paramediano y uno lateral.
Las venas suprahepáticas dividen al hígado en cuatro sectores verticales, que a su vez son divididos cada uno de ellos por la superficie de extensión horizontal de las formaciones del hilio, en segmento craneal y caudal respectivamente.
De esta manera se originan ocho segmentos, dichos segmentos reciben distintas denominaciones según los distintos autores.

ANATOMIA SEGMENTARIA DEL HIGADO
REIFFERSCHEID COUINAUD HJORSTJÖ HEALEY Y SCHROY
SEGM. CRANEOLATERAL DERECHO VII DORSOCRANEAL + SEGM. INTERMEDIOCRANEAL ZONA POSTEROSUPERIOR
SEGM. CAUDOLATERAL DERECHO VI DORSOCRANEAL + SEGM. INTERMEDIOCAUDAL ZONA POSTEROINFERIOR
SEGM. CRANEO PARAMED. DERECHO VIII SEGM. VENTROCRANEAL ZONA ANTEROSUPERIOR
SEGM. CAUDO PARAMED. DERECHO V SEGM. VENTROCAUDAL ZONA ANTEROINFERIOR
LOBULO CAUDADO I SEGM. DORSAL LOBULO CAUDADO
SEGM. CRANEO PARAMED. IZQUIERDO IV SEGM. CENTRAL ZONA MEDIA SUPERIOR
SEGM. CRANEO PARAMED. IZQUIERDO(LOBULO CUADRADO) IV SEGM. DORSOVENTRAL ZONA MEDIA INFERIOR
SEGM. CRANEOLATERAL IZQUIERDO II SEGM. DORSOLATERAL ZONA LATEROSUPERIOR
SEGM. CAUDOLATERAL IZQUIERDO III SEGM. VENTROLATERAL ZONA LATEROINFERIOR

 

CLASE DE HIGADO Y VIAS BILIARES

El hígado está situado en la parte superior del abdomen, pesa aproximadamente 1500 gs en el cadáver y 500 gs más en el vivo; se mantiene en su posición por la vena cava inferior y venas suprahepáticas, ligamento coronario y ligamentos triangulares, ligamento redondo y suspensorio.
Forma
Puede ser comparado a un ovoide de eje mayor transversal al que se le saca la parte inferior mediante una incisión oblicua.
Cara anterosuperior
Dividida por el ligamento suspensorio en dos lóbulos, derecho e izquierdo; está en Relación con el diafragma y por medio de este con el corazón y las pleuras. Por arriba su borde superior se proyecta a la altura de la quinta costilla en la espiración, por abajo rebasa el reborde de las costillas falsas en una medida variable, durante la inspiración.
Cara posteroinferior
Cóncava, En ella se reconoce un surco izquierdo formado por el resto embrionario de la vena umbilical y el cordón fibroso del conducto venoso de Arancio.
Surco derecho formado por la vesícula biliar y la vena cava.
Surco transverso: da entrada al pedículo hepático, es el hilio del hígado. Divide la cara inferior en lóbulo cuadrado, lóbulo caudado, lóbulo derecho y lóbulo izquierdo.
El lóbulo derecho tiene 3 facetas: Cólica, renal y suprarrenal.
Lóbulo izquierdo: Gástrica.
Borde anterior
Delgado, cortante, en relación con las falsas costillas derechas, el hueco epigástrico y la sexta o séptima costilla izquierda; tiene dos escotaduras, una, la de la vesícula biliar y otra la del ligamento suspensorio.
Borde posterior
En Relación con el diafragma, columna vertebral (escotadura), vena cava, aorta, esófago. A nivel del borde posterior se inserta el ligamento coronario.
Extremidad derecha
Voluminosa y convexa, en ella se inserta el ligamento coronario, formando el ligamento triangular derecho.
Extremidad izquierda
Delgada y aplanada, se extiende sobre la tuberosidad mayor del estómago, está sujeta al diafragma por el ligamento triangular izquierdo.

El hígado está cubierto por una cubierta fibrosa, la cápsula de Glisson, membrana delgada y transparente.
El peritoneo que lo cubre, además de los medios de fijación forma el ligamento gastrohepático o epiplon menor.

Vasos
Vena porta y sus ramas.
Arteria hepática, rama del tronco celíaco.

Vía biliar extrahepática
Conducto hepático
Nace en el hilio, de la convergencia biliar superior por la unión de los dos hepáticos, derecho e izquierdo; recorre el epiplon gastrohepático por delante y a la derecha de la vena porta; mide 5mm de diámetro y 3 cm de largo, término medio.
Vesícula biliar
Receptáculo membranoso y piriforme, puede llegar a medir hasta 10 o más cm de largo, puede contener por distensión hasta 200 cc de bilis.

Conducto cístico
Tortuoso y fino de aproximadamente 30 mm de largo.

Colédoco
Supraduodenal, retroduodenal, pancreático e intraparietal. Largo: 6 a 8 cm, diámetro: 6 a 10 mm, desemboca en la ampolla de Vater en la segunda porción del duodeno.

SEMIOLOGIA DEL HIGADO Y VIAS BILIARES

Edad

 
Sexo: Litiasis y discinesias, predominántemente femenino

MOTIVO DE CONSULTA

 
Determinar fecha de comienzo de los síntomas y duración.
Determinar forma de comienzo, brusca o lenta.
Sitio de dolor y mayor intensidad.
Hora del dolor: diurno, nocturno, Relación con la ingesta, sobre todo con grasas Irradiación: Al hombro homolateral, irradiación en tirante, etc. Posiciones antiálgicas
Náuseas: productivas o improductivas
Vómitos: Acto reflejo por el que se elimina el contenido gástrico, activa y violéntamente por la boca.
Biliosos, alimenticios, porraceos, hematemesis, ácidos, acuosos. 

Coluria

Acolia

Prurito

Fiebre:
Colecistitis
Colangitis
Hepatitis

Distensión postprandial

Eructos

Pesadez

Rubicundez

Cefaleas

Intolerancia a colecistokinéticos

Astenia

Anorexia

ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Averiguar: fecha de iniciación de los síntomas, si hubo cuadros anteriores similares, Relación con la ingesta de comidas, contactos con hepatíticos, inyectables, tóxicos (pintores, plomo, TNT, mercurio, arsénico)

ANTECEDENTES PERSONALES FISIOLOGICOS
Higiene, vivienda, antecedentes profesionales (enfermeros, médicos), tóxicos, convivencia en grupos, hábitos alimenticios, alcohol, berro (fasciola hepática), anticonceptivos orales, cloacas, agua corriente, agua de pozo, etc.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
Contacto con hepatitis, inyectables, sueros, transfusiones, hidatidosis, «diátesis urática», amibiasis, esquistozomiasis, aflatoxina (aspérgilus flavus)

ANTECEDENTES QUIRURGICOS
Operaciones sobre el aparato digestivo y vías biliares, vagotomías, etc.

ANTECEDENTES HEREDITARIOS
Litiasis biliar por trastornos metabólicos de lípidos y de pigmentos. Carcinoma de hígado y vías biliares, quistes congénitos de vías biliares como precursores de carcinoma de vías biliares.
Enfermedad de Gilbert: Hiperbilirrubinemia crónica ligera, menor de 3 mg %
Criggler Najjar: Gran ictericia por deficit de glucuronil transferasa, el tipo II es más benigno, disminuye la ictericia al administrar fenobarbital.
Dubin Johnson: aumento de la bilirrubina directa, ictericia intermitente, trastorno de la excreción por parte del hepatocito de aniones orgánicos, entre ellos bilirrubina.
Síndrome de Rotor: Semejante al Dubin Johnson, sin pigmentos en los hepatocitos
Colostasis intrahepática familiar recurrente benigna, enfermedad de Summerskille: Episodios de 3 o 4 meses, con anorexia, pérdida de peso, fosfatasa alcalina elevada, bilirrubina directa elevada, transaminasas elevadas.

EXAMEN FISICO

INSPECCION

Ictericia;
flavínica: B.D. normal, B.I. elevada
Verdínica: B.D. elevada, B.I. normal
Rubínica: B.D. Normal o elevada, B.I. elevada

Ictericia con tonalidad bronce o negro, en algunas formas crónicas donde existe bilirrubina que impregna los tejidos y pigmento melánico por la irritación prolongada.

Ver conjuntivas y lugares de presión, en la palmas de las manos, la región tenar.

Telangiectasias, rubíes, circulación colateral

Retracción palmar de Dupuytren
Eritema palmar: Por dilatacion vascular, predominante en región tenar e hipotenar
Edemas, ascitis, vientre batraciforme o en obus.

Tumoración en H.D., hepatomegalia.

Asimetría en caso de quistes hidatídicos hepáticos o metástasis o producida por hidropesía vesicular

Vello pubiano de distribución ginecoide, atrofia genital en el hombre, signos de rascado por prurito, estrías, ginecomastia, equímosis, gingivorragias, epistaxis
Flapping tremor en la insuficiencia hepática.

PALPACION
Se comienza en fosa ilíaca derecha y se termina en hipocondrio derecho Manos cálidas

Se efectúa primero palpación superficial, se detectan hepatomegalias, hiperestesias, cambios en el tono muscular.
Luego se realiza la palpación profunda:
I Borde hepático:

  • cortante o romo
  • nodular o liso, mov. respiratorios
  • consitencia, dolor provocado, dolorabilidad, tamaño

II Vesícula biliar

  1. Aumentos de tamaño y sus desplazamientos, signo del badajo de campana, Ley de Curvoisier Terrier
  2. puntos dolorosos

III Zonas dolorosas de las vías biliares, puntos.

I Palpación del hígado: Normal, hasta 1 cm por debajo del reborde costal, paciente en decúbito dorsal, con o sin almohada debajo de las rodillas, cabeza ligeramente elevada con una almohada, medico a la derecha, manos tibias
Palpación superficial, Método de Gilbert: para hígados duros y de tamaño aumentado: Manos en ángulo de 45º, la derecha paralela y por fuera del recto anterior del abdomen, con las puntas de los dedos hacia arriba.
Palpación profunda:
Método de Mathieu o del enganche. Método de Chauffard: Del peloteo, mano izquierda en región costomuscular, mano derecha percibe el borde.
Palpación de Sir William Osler: Con las puntas de los dedos dirigidos a la axila izquierda
Método de Glenard: Mano izquierda en la región lumbar derecha del paciente, con la derecha deprime el abdomen, llevando las vísceras abdominales hacia el compartimiento superior. Con el pulgar izquierdo deprime el flanco derecho por debajo del reborde costal. Palpa el hígado en inspiración con el pulgar deslizándose de arriba a abajo y de fuera adentro.
Método de Brugsch: pone la mano izquierda hacia arriba y el pulgar izquierdo hacia adentro, palpa por enganche con la mano derecha.
Palpación por empuje: signo del témpano, en la ascitis.

La palpación permite delimitar el borde hepático, determinar si es cortante o romo, regular o irregular.
Deteminar consistencia: duro, blando, renitente.
Determinar superficie: lisa o nodular y a su vez si es micro o macro nodular, si los nódulos son únicos o múltiples.
Determinar sensibilidad.

II – Palpación de la vesícula biliar
Punto cístico: doloroso, en la unión del reborde costal derecho y borde externo del recto anterior del abdomen.
Signo de Murphy: Interrupción de la inspiración por aparición de dolor brusco a la palpación del punto cístico. Maniobra de Murphy: Paciente sentado en la cama, médico sentado detrás de este y a su derecha; levanta sus brazos y el examinador pasa los suyos poniendo las manos en el punto cístico. Hace una inspiración y al profundizar nuestros dedos se detiene la inspiración.
Maniobra de Pron: Colocados ambos pulgares por debajo del arco costal derecho, en el punto cístico, al hacer la inspiración, se corta por dolor.
Maniobra de Chiray: Paciente. en decúbito lateral izquierdo, con los muslos flexionados sobre la pelvis. El examinador situado detrás del mismo hunde la mano derecha debajo del reborde costal derecho, se provoca dolor a la inspiración.
Maniobra de Moynihan: Paciente. en decúbito supino, examinador a la derecha, se explora con el pulgar, dolor a la inspiración.

III.-Zonas dolorosas de las vías biliares.
Puntos
Punto cístico: doloroso, en la unión del reborde costal derecho y borde externo del recto anterior del abdomen.
Zonas hiperestésicas y dolorosas de Head
Corresponden en región frontal y dorsal a areas de distinta sensibilidad que se distribuyen desde la columna dorsal o desde el epigastrio. Corresponden a patología vesicular.

Zona pancreático-coledociana de Chauffard
Angulo correspondiente al interno, creado por la bisectriz de un ángulo formado por la línea media en su unión a nivel de ombligo con una transversal. Corresponde a procesos dolorosos de la cabeza del páncreas y litiasis coledociana.
Punto de Preioni
A 2 dedos sobre el ombligo, algo a su izquierda, constante en procesos agudos pancreáticos.

PERCUSION
Se realiza desde torax, se comienza en 2º o 3er espacio intercostal, en 5º espacio comienza submatidez y en el 6º, la matidez. Los abscesos subfrénicos y los quistes hidatídicos aumentan la matidez hacia arriba, se percute siguiendo la línea hemiclavicular y laterales. El neumotorax o el enfisema descienden el límite superior percutorio.

Percusión de ascitis:
En los flancos y fosas ilíacas, en forma radiada, con centro en ombligo, diferenciar en hipogastrio con vejiga retencionista, mioma y quiste de ovario.
Maniobra de percusión y palpación combinada en ascitis: para detectar onda líquida, se coloca una mano en la línea media, con otra se percute en el flanco derecho y el ayudante percibe onda líquida en el otro flanco cuando hay ascitis.
Percusión de bazo: en posición de Shuster, decúbito lateral derecho, algo inclinado en sentido dorsal, se percute suavemente siguiendo las costillas o los espacios intercostales, el eje mayor corresponde aproximadamente. a la 11a costilla.

AUSCULTACION
Soplos arteriales: aneurismas de la hepática.
Soplos venosos: por hipertensión portal, síndrome de Crouvellier Baumgarten. Frotes por abscesos o por despulimientos después de biopsia hepática.
MISCELANEAS Espacio Semilunar de Traube
Forma de casquete o semiluna.
Parte anterior izquierda de la base del tórax: Sonoridad timpánica aguda de estómago vacío, ausencia de murmullo vesicular y vibraciones vocales.
Límite inferior el reborde costal, límite superior y externo el reborde de la tuberosidad mayor.

Triángulo de Labbe
Corresponde a la parte inferior de la cara anterior del estómago. Borde externo es el reborde costal, borde interno corresponde al hígado, borde inferior es la curvatura mayor gástrica.

PRACTICAS COMPLEMENTARIAS

PRUEBAS DE LABORATORIO


Eritrosedimentación acelerada
Glucemia
Uremia: falla hepato-renal
Creatinina
Colesterol: Elevado en las obstrucciones, baja en las insuficiencias hepáticas, descienden antes los ésteres
Fosfatasa alcalina, TGP TGO, Gamma glutamil transpeptidasa, 5 nucleotidasa, Leucilaminopeptidasa, Bilirrubinemia
Orina completa: pigmentos y sales biliares
Proteinograma por electroforesis. Albúmina baja en la falla hepática.
Tiempo de protrombina, Tiempo de hemorragia y coagulación
Estercobilina aumentada en las hemólisis.
Urobilinuria aumentada en las hemólisis (por mayor producción de bilirrubina), también cuando hay un tránsito intestinal prolongado y en la invasión bacteriana del intestino delgado.
Urobilinuria disminuida, cuando hay menos pasaje de bilirrubina al intestino (colestasis intra o extra hepática). También un descenso de la urobilinuria se puede producir en caso de tránsito intestinal acelerado.
En las hepatitis aumenta al principio, luego disminuye pues se produce menos bilirrubina y aumenta al final.
Alfa Fetoproteina muy elevada en los hepatomas: VN < 10 ng/cm3, en hepatomas > 300 ng/cm3.

Ante una hepatitis probablemente B se debe investigar el antígeno de superficie: HBSAg y el anticuerpo anticore, HBCAc(central). Al HBS se lo conoce también como antígeno australiano. En la hepatitis B activa, es positivo el anticuerpo contra el antígeno «e» de la hepatitis B.

Actualmente se investigan también anticuerpos específicos de la hepatitis A(IGM e IGG), de las hepatitis C,D,E, anticuerpos de la Hepatitis por virus de Epstein y Bar (tempranos y tardíos) y de la Hepatitis por Citomegalovirus
Pruebas funcionales:
Test de Bromosulfonftaleina, VN Retención < 5% a los 40 minutos
Test de Caroli: Que valora la rapidez de eliminación de bromosulfonftaleina por la vía biliar, mediante sonda duodenal, normalmente comienza a eliminarse a los 20 minutos de una inyección EV. En las hepatitis se acorta, en las obstrucciones de la vía biliar se alarga.
Prueba de la galactosa: Se administran 40 gs de galactosa oral en ayunas en 400 ml de agua, se recoge orina por 4 hs, la eliminación normal es menor de 3 gs pues el hígado normal lo convierte en glucosa
Sondeo duodenal: Prueba de Meltzer Lyon y Tiempos de Varela Fuentes. Este es un dato histórico, ya se ha dejado de hacer, tenía resultados equívocos, no siempre objetivables.
Sonda semirrígida de Camus o de Einhorn, provista de un extremo visible a los Rx.
Se coloca en 2a porción de duodeno. Obtención al aspirar con la jeringa, de un líquido transparente, algo viscoso, de color y aspecto parecido al aceite de oliva. Se recogen unos ml para el análisis (Bilis A). A continuación se instilan 50 ml de sulfato de magnesio al 33 %, que cierra el píloro, relaja el Oddi y estimula la contracción vesicular, Se aspira nuevamente el líquido con la misma jeringa. Después de 5 a 10 minutos, de manera brusca comienza a fluir un líquido transparente, de color pardo oscuro mucho más pigmentado que la bilis anterior, esta es la bilis B , de la que se expulsan 20 a 50 ml.
Después fluye de sonda un líquido amarillo pálido mezclado con líquido gástrico, que lo enturbia, bilis C. En bilis A y B se realizan estudios bioquímicos microscópicos y bacterianos.

DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Rx. directa de abdomen, de escaso valor, solo para imágenes cálcicas; signo de Simón en colecistitis gangrenosas.
Imágenes de asas intestinales dilatadas en el ileo biliar, que es un ileo mecánico u obstructivo producido por el pasaje de un cálculo a intestino delgado por una fístula colecisto yeyunal, o colecisto-duodenal.
Colecistografía oral: No hacer en pacientes con hiperbilirrubinemia, eritrosedimentación acelerada, cuadros agudos o enzimas hepáticas elevadas. Si da vesícula excluida, hacer otra placa directa a las 24 hs, casi no se utiliza este estudio actualmente, solo encuentra utilidad en servicios especializados que realizan evacuación percutánea de la vesícula biliar en pacientes de alto riesgo y para su control ulterior.
Colangiografía E.V.: en vesículas excluidas a los Rx por el método oral, aún en pacientes con leve elevación enzimática o con hiperbilirrubinemia menor de 2 mg%. No se hace actualmente, pues no existe el medio de contraste en el mercado. Por otra parte era un estudio de resultados aleatorios, con dificil visualización de la vía biliar extrahepática.
Ecografía: Actualmente es el primer estudio que se pide pues no está limitado por la elevación enzimática, bilirubinemia o cuadro agudo.
T.A.C.: Es un método de alta resolución más costoso; detecta aún pequeños tumores pediculares o lesiones intraparenquimatosas.
R.M.N.: Más costoso que el anterior, pero aun de mayor resolución, actualmente ha incrementado sus indicaciones para la visualización nítida de lesiones intraductales y parenquimatosas, llegándose hasta tal punto en su aplicación, que en centros especializados de cirugía hepatobiliar se considera como innecesario la instrumentación de la vía biliar por endoscopía, salvo que ya se haya demostrado litiasis coledociana.
Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada: Ideal para aclarar obstrucciones pediculares o hiliares, sin vía biliar dilatada, también cuando se estudian obstrucciones biliares en pacientes con coagulopatías o en ascitis graves. Como es útil para evaluar el duodeno y la zona ampular, facilita el diagnóstico de tumores periampulares y pancreatitis crónica, permite además biopsias y en casos especiales, citología por cepillado.
Método invasivo: es la colangiografía trans-parietohepáticaC.T.P.H., en obstrucciones, preferiblemente después de una ecografía que de indicios de una vía biliar dilatada, permite además la degravitación de la vía biliar e incluso la colocación de catéteres. Método de Molnar.
La C.T.P.H fue el inicio para llegar a la descompresión de la vía biliar intra y extrahepática, mediante catéteres (stents), o prótesis expansibles que se usan en la actualidad por vía percutanea o por vía endoscópica.
La C.T.P.H. requiere protrombina con valores superiores al 70 % o sinó debe prepararse al paciente mediante vitamina K por vía parenteral.
Gammagrafía de hígado y vías biliares: con imino diacético (macromolécula) HIDA y 99Tc, en 15′, 20′, 40′ y hasta en 20 Hs, en casos de pasaje retardado.
También se puede hacer con 189Au coloidal, bromosulfaleina marcada con 131I, o con polivinilpirrolidona marcada con 113In, o verde de indocianina marcado con 113In.
Arteriografía selectiva con catéter de Seldinger, permite en ocasiones realizar diagnóstico diferencial entre quistes y tumores. También tiene su indicación para definir la anatomía vascular intrahepática, previo a una cirugía de resección y para valorar el compromiso vascular por tumores primarios y secundarios.
Laparoscopía, biopsia percutánea, biopsia laparoscópica y actualmente videolaparoscópica.
Terapéutica médica del cuadro de colecistitis aguda: o se opera en pocas horas o días, o se espera 60 días.

Terapéutica Quirúrgica

En algunos cuadros agudos con bloqueo de la convergencia biliar inferior, solo colecistostomía.
Lo ideal es la colecistectomía, se realiza la colangiografía intraoperatoria. Actualmente existe la opción de la colecistectomía videolaparoscópica. Si hay litiasis coledociana se realiza coledocotomía, litoextracción y cierre de la coledocotomía sobre tubo de Kehr.
Esta operación ya se hace por vía laparoscópica. Si hay litiasis papilar se realiza papilotomía transduodenal, pero actualmente existe la opción de la papilotomía endoscópica.
Si hay vía biliar dilatada y estenosis orgánica, o funcional marcada, en pacientes añosos, se realiza colédoco-duodeno-anastomosis. En las litiasis vesiculares colesterínicas se intenta realizar su destrucción con ácidos biliares como el quenodesoxicólico. También se intenta tratamiento con ondas ultrasónicas extracorporeas.
En los tumores hepáticos se realizan hepatectomías derechas o izquierdas simples o ampliadas.
En los tumores de la vía biliar, resecciones hepáticas que comprenden lóbulos, sectores o segmentos, asociadas a resecciones parciales, segmentarias, de la vía biliar y anastomosis con yeyuno, calibrados o no con tutores multiperforados.
En los tumores irresecables de la vía biliar principal o de la vesícula biliar, intubación trans-tumoral trans hepática, realizadas por vía laparotómica, percutánea o o endoscópica.

Actualización
En la profilaxis de la hepatitis B, se realiza la vacunación con tres dosis a los integrantes de los grupos expuestos, entre los que s se halla el personal de salud.
En el tratamiento de las hepatitis virales tipo C crónicas, se estableció que aquellos que respondieron al primer curso de terapia con Interferón, responderían a un segundo curso. Pero la mayoría de los pacientes están expuestos a una reactivación finalizado aquel, habiéndose observado que los cambios mutacionales en el genoma del HCV, que lleva al desarrollo de quasispecies, puede ser la causa de la recidiva.
La dosis utilizada puede tan solo suprimir la replicación viral, pero al final del tratamiento el virus podría permanecer en el hígado o en sus reservorios extrahepáticos.
El interferón alfa se utiliza en dosis que varían de 1.500.000 Unidades a 10.000.000 de Unidades en períodos de 3 meses en dosis progresivas. El Consensus lnterferón es un nuevo Interferón tipo I, que permite la administración de dosis más altas, de 3 a 15 millones de unidades 3 veces por semana durante 6 meses , con una respuesta durable, con negatividad persistente del HCV RNA en suero de los pacientes.
Colangitis o Colangiopatía autoinmune. Esta entidad clínica pertenece al grupo de las enfermedades hepáticas colestáticas de probable origen autoinmune, comparte características clínicas con la cirrosis biliar primaria, pero presenta anticuerpos antinucleares positivos, antimitocondriales negativos. La colangiopatía autoinmune responde en mayor medida a los inmunomoduladores y al ácido ursodesoxicólico que la CBP.

TRAUMATISMOS HEPATICOS
El hígado pese a estar protegido por las costillas, sufre en muchas ocasiones los traumatismos directos o por contragolpe.
Frecuencia: es la víscera que más frecuentemente se ve lesionada después del bazo. Etiología
Traumatismos cerrados: producidos por accidentes de automóviles, agresiones con objetos romos, coz de caballo.
Traumatismos abiertos: Producidos por armas blancas, vidrios, chapas, o por armas de fuego.
Clasificación anatomopatológica
Ruptura con desgarro
Ruptura subcapsular
Ruptura central
Estallido:producidas generalmente por proyectiles de alta velocidad.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
El derrame de sangre en la cavidad peritoneal produce síntomas de:
Shock hipovolémico.

  • Hipotensión
  • Taquicardia
  • PVC baja
  • Débito urinario disminuido

Iritación peritoneal

  • Distensión
  • Contractura

Laboratorio

  • Leucocitosis, Descenso del Hematocrito.
  • Hiperbilirrubinemia ligera

Radiología

  • Fracturas costales
  • Hepatomegalia
  • Diafragma elevado
  • Banda opaca, ancha en parietocólico derecho

Ecografía: Líquido en cavidad
Centellografía: Hematoma central
TRATAMIENTO
Laparotomía: detener la hemorragia
Sacar el tejido hepático desvitalizado
Tratar el shock y las lesiones torácicas previamente a la operación
Dejar drenajes en cavidad
Ante una hemorragia arterial o venosa se prefiere realizar una ligadura directa en lugar de puntos de colchonero pues estos producen necrosis adicional de tejidos y el riesgo de hemobilia o abscedación.

LESIONES DE LAS SUPRAHEPATICAS
Producen rapidamente shock, debe buscarse mediante una amplia exposición el sitio de sangrado, comprimir con compresas hasta poder hacer una sutura adecuada de la o las venas lesionadas, debe hacerse en estos casos un muy rápido aporte de volumen.

LESIONES DE LA VENA PORTA
Requieren de sutura directa, prótesis, o cortocircuitos con el sistema de la vena cava. Complicaciones: Sepsis, Hemorragias secundarias, abscesos

RUPTURA ESPONTANEA DEL HIGADO
Etiología: Toxemia del embarazo, tumores, quistes, fiebre tifoidea, arteritis obliterante. La ruptura del hígado en recién nacidos está relacionada a sobrepeso y a partos difíciles

HEMOBILIA
Se produce por comunicación anormal entre un vaso sanguíneo y el árbol biliar
Etiología: Traumatismo u operación
Síntomas:

  • Dolor cólico
  • Hemorragia digestiva
  • Ictericia intermitente

Diagnóstico por imágenes:

  • Ecografía, centellografía
  • Arteriografía

Tratamiento:

  • Resección de la Lesión
  • Ligadura de la rama
  • Segmentectomía

HERNIAS

Es la protrusión de visceras contenidas en la cavidad abdóminopelviana, a través de zonas de debilidad de la pared abdominal o perineal congenitamente pre constituidos, o a través de la capa fascial y muscular destinadas a contenerlas.

Distintos tipos

  • Inguinales
  • crurales
  • umbilicales
  • epigástricas
  • Obturatrices
  • De la linea blanca
  • ciáticas o isquiáticas
  • perineales
  • Lumbares superiores e inferiores
  • Diafragmáticas

Hernias inguinales
Son las que se producen en relación con el conducto inguinal.

Anatomía del conducto inguinal: Constituido por una pared anterior, la aponeurosis de inserción del oblicuo mayor, un borde superior el tendón conjunto, un borde inferior la arcada crural y por la pared posterior, constituida por la fascia transversalis reforzada de fuera a adentro por: El ligamento de Hesselbach, la arteria epigástrica, el ligamento de Henle, el resto embrionario de la arteria umbilical, el tendón conjunto y el ligamento de Colles.
Tiene también esta pared un refuerzo transversal, que es la cintilla iliopubiana de Thompson.
Orificio inguinal superficial o medial: Limitado por los pilares interno y externo de la aponeurosis de inserción del oblicuo mayor presentando en su borde superior las fibras arciformes.
Orificio inguinal profundo: Está limitado por dentro por la arteria epigástrica y el ligamento de Hesselbach (Estribo de la fascia transversalis) y por fuera por el arco aponeurótico del transverso del abdomen.

Anatomía del contenido: Cordón espermático en el hombre y ligamento redondo en la mujer.
El cordón espermático está constituido por los paquetes venosos anterior y posterior, el conducto deferente, las arterias espermática, deferencial y funicular y los ramos genitales del abdóminogenital y del genito crural, todo esto envuelto por la fibrosa común del cordón o fascia espermática interna, dependencia de la fascia transversalis.
El oblicuo menor aporta con las fibras del cremaster.
Anatomía de las Fositas: Fosita externa: Está determinada por el ligamento de Hesselbach y la arteria epigástrica, por dentro; siendo por arriba y por fuera limitada por el arco aponeurótico del transverso
Fosita media: Está entre el lig. de Hesselbach y el resto embrionario de la arteria umbilical, Está reforzada por el ligamento de Henle, el lig de Colles, el tendón conjunto y por el refuerzo horizontal del tracto iliopúbico.
Fosita interna:entre el resto de la arteria umbilical y el uraco, no presenta zona de debilidad potencialmente herniógena.

Anatomía de la región del orificio crural: Forma parte de la región llamada inguinocrural y está constituido por la arcada crural y la cintilla de Thompson por arriba, el ligamento de Cooper por abajo, el ligamento de Gimbernat por dentro y la cintilla iliopectinea por fuera, si bien en general las hernias, se producen por dentro de la vena femoral.

Factores anatómicos predisponentes

Hernias inguinales directas: La anatomía normal en la pared posterior determina el triángulo de Hesselbach, constituido por: el ligamento de Hesselbach o la arteria epigástrica, por fuera; el tendón conjunto, por arriba y la arcada crural por debajo.
La predisposición anatómica a la existencia de las hernias inguinales directas está dada por la conformación del Triángulo de debilidad de William Hessert, constituido por la implantación alta del tendón conjunto y que consta de un borde superior, el tendón conjunto; un borde interno, que es el borde externo del musculo recto anterior del abdomen y un borde inferior, que es la arcada crural.
Zimmerman y Anson dicen que se debe a la ausencia de un soporte muscular adecuado en la porción baja del conducto inguinal.

Hernias inguinales indirectas: Persistencia del conducto peritoneo vaginal

Fisiopatología

Dada la anatomía de la región inguinal se describen dos sistemas que actuan como membranas, el anterior constituido por la piel, el tej. celular subcutaneo, las fascias de Camper y Scarpa y el oblicuo mayor, que no participan en los movimientos de oclusión de los orificios potencialmente herniógenos. Estas estructuras se encuentran por delante del cordón espermático.
Por detrás del cordón, otro grupo de «membranas» se describen como participando activamente de los mecanismos de oclusión dinámica de los orificios y son el músculo oblicuo menor, el músculo transverso, la fascia transversalis y el peritoneo.
Existen dos mecanismos de cierre de los orificios inguinales.
1º La tracción lateral que ejerce sobre el estribo de la fascia transversalis (ligamento de Hesselbach) el músculo transverso del abdomen y que cierra el orificio inguinal profundo.
Cualquier intervención que fije la fascia transvesalis a las estructuras más superficiales, anularía esta función.
2º La acción del arco del transverso apoyado en el oblicuo menor (tendón conjunto) hace que al contraerse se anule su convexidad superior y se ponga paralelo al tracto iliopubiano, en aposición, cerrando la fosita inguinal media.
Si esto no ocurre, pues se supone que el transverso tiene una inserción más alta, aunque se ponga paralelo, deja una zona solo cubierta por la fascia transversalis.

Motivo de consulta

bulto reductible, dolor, atascamiento, estrangulación, dolor alto, detención del tránsito intestinal, vómitos, nauseas, síntomas urinarios, operaciones previas

Antecedentes familiares: 25 a 30 %, Hernias en los padres

Edad:
Indirectas en niños y adultos
Directas más frec. en adultos

Sexo: Inguinales, predominio masculino
Crurales, predominio femenino
Umbilicales, predominio femenino

Ocupación: Levantar pesos excesivos , factor desencadenante.
Otros factores desencadenantes: tos, defecación, esfuerzo miccional en el prostático

Factores predisponentes: Ritmo intestinal, bronquitis, asma, prostatismo, fímosis, tos, traumatismos, embarazo, obesidad, pérdida de peso, enfermedades consumtivas. Sugieren algunos autores, que la hernia del adulto es una manifestación de una anomalía generalizada en el metabolismo del colágeno.

INSPECCION Paciente de pie, examinador sentado.
Inspección del abdomen, inspección de la región inguino-escrotal.
Forma, ubicación, tamaño:
intersticial
punta de hernia
intra funicular
paracordonal (directa)
inguinopúbica o bubonoide,
inguinoescrotales, (indirectas)

Inspección acostado: ver si es reductible espontaneamente o no

PALPACION:
Acostado y de pie: se explora el orificio inguinal superficial con el dedo, se solicita un esfuerzo si está de pie o que tosa.
Palpación del cordón, del testículo.
Palpación acostado: hernia reducida, se hace realizar un esfuerzo.
Maniobra de Landivar y Landivar Cuenca: Se realiza con dos dedos de una mano ocluyendo desde la superficie el orificio inguinal profundo y con el índice de la otra, introducido a través del escroto, o de los labios mayores, comprimiendo o atravesando el orificio inguinal superficial y palpando la pared posterior con el pulpejo, con el fin de determinar por cual de los orificios de la región inguinal protruye la hernia.

Hernia no reducida:
Puede tener contenido epiploico, es más dura, epiplocele.
Puede tener contenido intestinal, gorgoteo: enterocele
Puede tener contenido mixto: Enteroepiplocele

Hernias por deslizamiento: Son las hernias en que una parte de la víscera que está dentro del saco, forma parte de la pared del saco.

Hernia reductible: es la que se reduce espontaneamente con el reposo o con maniobras.

Hernia irreductible: es la que pese a la presión ejercida por maniobras tendientes a la reducción, no se reduce.

Hernia cohercible: es la que una vez reducida, permanece su contenido intra-abdominal mientras no medien esfuerzos.

Hernia incohercible: Es la que reducida, protruye inmediatamente que se deja de efectuar la presión de reducción, sin que medien esfuerzos y esto puede ser debido a la pérdida del derecho de domicilio de las vísceras, por aumento de la presión intra abdominal, o a adherencias entre el saco y las vísceras.

Hernia recidivada: es la que aparece en la cicatriz de una reparación anterior.

Hernia crónica: lleva un tiempo más o menos prolongado protruida

Hernia aguda: exagera los síntomas bruscamente.

Hernia estrangulada: Es una hernia que sufre un episodio agudo, que determina una oclusión intestinal mecánica, por compresión a nivel del anillo herniario, o del cuello del saco, de visceras abdomino-pelvianas, preferentemente intestino; con detención del tránsito de materias fecales y gases y con compromiso circulatorio al principio venoso (Infartamiento) y luego arterial (infarto).
Hernia atascada: Puede tener oclusión del tránsito intestinal pero sin compromiso de la vitalidad de la pared del intestino. Puede tener otro contenido distinto del intestino, por ej. epiplon.

Estrangulación retrógrada o en W de Maydl: las asas comprometidas no están dentro del saco sino en la cavidad abdominal.

Etapas de la estrangulación
1º Congestión y edema
2º Infartamiento
3º Infarto intestino mesentérico.
4º Necrosis, gangrena, a la que contribuyen los gérmenes que cobran patogenicidad.
5º Peritonitis sacular, pues se vuelca el contenido séptico intestinal en la cavidad del saco.
6º Absceso pioestercoraceo.

Diagnóstico diferencial: orquitis, hidrocele, quiste de cordón, ectopía testicular.

Percusión: de escaso interés, salvo en caso de oclusión intestinal por hernia atascada o estrangulada, donde la percusión abdominal revela timpanismo.

Auscultación: Gorgoteo, ruidos hidroaereos aumentados en la hernia estrangulada.

Examen radiológico: H. estrangulada, Rx directa de abdomen.
Urograma: Orienta en los deslizamientos
Rx. colon: Estudios previos descartando obstrucciones.

Transiluminación: Para diagnóstico diferencial con hidrocele.

TRATAMIENTO TRANSITORIO:

Taxis: solo en las hernias inguinales atascadas, en las 1as horas.
Maniobra del juicio salomónico.
Maniobra de la copa de champagne. Puede ser precedida por la colocación de una bolsa de hielo, para reducir el edema del contenido herniario.
Se puede realizar cuando el paciente no tiene signos de compromiso sistémico, como fiebre o leucocitosis, solo en las primeras horas de atascada y si no se realizaron maniobras previas.
Quelotomía: Es la intervención quirúrgica de la hernia estrangulada.
En la hernia de Richter, con pellizcamiento lateral, se puede realizar sutura del pellizcamiento.
Otra hernia rara es la hernia de Littré, cuyo saco contiene el divertículo de Meckel.
Si el compromiso de la vitalidad está en la zona de estrictura se puede realizar sutura en telescopage, o hacer resección y anastomosis de la zona necrótica, que es lo más conveniente.
Lo primordial es restablecer el tránsito intestinal pues la reconstrucción herniaria no es prioritaria en la hernia estrangulada.
En caso de tener peritonitis sacular o absceso pioestercoraceo, tenemos que tratar primero la oclusión intestinal por una incisión paramediana o mediana en abdomen posteriormente se abre el saco, se retira la zona séptica y se reconstruye o no la hernia.

HERNIORRAFIA

En la reparación de todas las hernias hay dos pasos fundamentales, el tratamiento del saco y su contenido y la reparación del orificio aponeurótico.

INCISION Se hace sobre la linea de Gregoire, que se determina con la bisectriz del ángulo entre el músculo recto y la arcada de Poupart.
Incisión de Felicet: coincide con el pliegue suprapúbico

Técnicas de hernioplastia
Reconstrucción según el método de Andrews I o Mugnai Aguilar, prefuniculares.

Reconstrucción según el método de Potemsky o Andrews II, retrofuniculares, que llevan el tendón conjunto y el oblicuo mayor a la arcada crural, por detrás del trayecto del cordón espermático.

La técnica de Bassini es una reconstrucción medio funicular.
Es la técnica más probada y con la que se comparan todas las otras. Ha sufrido modificaciones, como la adición de los puntos de Ferguson, para plicar la fascia transversalis y el estrechamiento del orificio inguinal profundo, en la misma fascia.

Técnica de Finochietto: Plicatura de la fascia transversalis, Reconstrucción retrofunicular, imbricación de las dos hojas de la aponeurosis del oblicuo mayor.

Otra forma de reconstrucción es la de Mc. Vay que se usa para reparar las hernias crurales por vía inguinal, las hernias inguinales directas y algunas recidivadas.

La vía preperitoneal para la reparación herniaria, es la que se conoce como vía de Henry, que se propuso para la reparación de hernias inguinales bilaterales.

Zimmerman propone el reforzamiento del tiángulo de Hesselbach colocando la hoja distal de la aponeurosis del obl. mayor y llevándola por detrás del cordón, encima del borde libre del tendón conjunto.
Se agregó en los últimos años como opción terapéutica, la técnica de Shuldice, con reforzamiento por sutura continua de la fascia transversalis imbricada.

Lichtenstein propone la reparación con malla de polipropileno, libre de tensión.

Unas palabras también merece la vía laparoscópica que actualmente se está utilizando a nivel mundial, siendo la reparación transabdominal preperitoneal la que más adeptos recoge, pues es la más anatómica, cubriendo con un parche de polipropileno, los tres orificios herniarios posibles de la región inguinal y cubre dicho parche con peritoneo evitando adherencias
Incisiones de descarga
Incisión de Rienhoff Taner, Sobre la hoja anterior de la vaina de los rectos; o la de Zabaleta, que abarca sobre la aponeurosis de los oblicuos mayores de ambos lados, ambas vainas de los rectos.

Hernias por deslizaniento
Son las hernias en las que una parte de la víscera que está dentro del saco, forma parte de la pared del saco.
Técnicas para reconstruir hernias por deslizamiento:
Lardennois y ockinzick, Hotchis Bevan, La Roque.

HERNIA CRURAL
Orificio crural: limitado por arriba por la arcada crural, abajo por el ligamento de Cooper, por dentro por el ligamento de Gimbernat y por fuera por la cintilla ileopectinea, si bien la zona de mayor deslizamiento está limitada por la vena femoral.

Infundíbulo crural:
Facsia cribiformis
Pectineo
Vena femoral

Hernias: prevasculares, intervasculares, extravasculares, pero lo más común es que salgan por dentro de la vena femoral.
También existen las hernias del ligamento de Gimbernat, hernia crural pectinea o de Clocket, hernia de Beclard, la que sale por el orificio de Safena interna
Las visceras se dirigen hacia el triángulo de Scarpa y pueden salir por los orificios de la fascia cribiformis que constituiría el orificio externo.

Triángulo de Scarpa
Sartorio, aductor mediano, arcada crural, siendo su pared posterior constituida por el pectineo por dentro y por el psoas por fuera; su pared anterior es la fascia cribiformis.
La hernia crural tiene escasa sintomatología, rara vez produce dolor y lo hace por traccionamiento epiploico, pero muy frecuentemente se estrangula, pues tiene un orificio rígido, que compromete la circulación arterial.
Puede estar ocupada por epiplon y establecer adherencias entre el saco y la viscera que la tornan irreductible
Diagnóstico diferencial: Con adenitis por criptitis, o intertrigo micótico, o papilitis, adenopatía neoplásica de origen ginecológico, anal o rectal.
Puede dar sintomatología de oclusión intestinal, con dolores abdominales altos y si el médico no examina la zona herniógena puede ser interpretado como otra patología y no hacerse el diagnóstico correcto.

Tratamiento
Mc. Vay
Ruggi Parlovecchio Dujarier, es histórica
Técnica video laparoscópica Transabdominal preperitoneal.

CONCLUSION
Las hernias son padecimientos frecuentes en el ser humano.
La reparación de una hernia sin complicaciones evita la posibilidad de obstrucción intestinal o gangrena subsecuente a estrangulación de un asa, estas dos complicaciones siguen siendo potencialmente letales, o implican convalescencia prolongada.
Por lo tanto es una regla general que todas las hernias de la pared abdominal, especialmente las inguinales, deben someterse a corrección quirúrgica inmediata, con la sola excepción, de algunas hernias umbilicales congénitas que pueden resolverse con el desarrollo en forma espontanea.
Para que una reparación herniaria tenga buenos resultados, se debe tener:
Un conocimiento exhaustivo de la anatomía de la región.
Gran cuidado en la manipulación de los tejidos.
Debe seleccionarse una reparación apropiada al tipo de defecto.
Debe efectuarse un seguimiento cuidadoso de los pacientes para aprender de nuestros errores.

HERNIAS UMBILICALES

Son aquellas que hacen protrusión a través del anillo umbilical no obliterado en la vida embrionaria, que serían las hernias congénitas, o bien a través de un anillo umbilical abierto después del nacimiento, que serían las hernias adquiridas del niño y del adulto.
El anillo fibroso que queda despues de la caida del cordón umbilical está cubierta por una fascia que va de lado a lado, fascia de Richet, a este anillo llegan desde abajo: los restos fibrosos de las arterias umbilicales y el cordón fibroso del uraco, llegando desde arriba el cordón de la vena umbilical.

CAUSAS PREDISPONENTES
Obesidad, embarazos, partos repetidos, disminución brusca de peso en los obesos, tumores intracavitarios, esfuerzos en constipados, prostáticos y tosedores, además las aponeurosis de los músculos anchos del abdomen hacen tracción sobre las vainas de los rectos separándolos. En los niños las causas predisponentes pueden ser, la tos, constipación, el llanto, estornudos, flatulencia, traumatismo.

Hernias umbilicales congénitas: sería el onfalocele o hernia amniótica, que debe ser tratada como una afección quirurgica de urgencia, no se trata de una hernia estrangulada, ni de una hernia, desde el punto de vista embriológico es una falta de coalescencia en la pared abdominal, es la protrusión de visceras que no se han introducido en el abdomen a través de la base del cordón umbilical.
El saco herniario está constituido por el saco amniótico y el peritoneo, puede a veces ser muy pequeño y ser confundido por un cordón umbilical normal. Cuando son grandes hay una gran desproporción entre la cavidad abdominal y las vísceras que protruyen, hay que tratar de cerrar el saco y cubrirlo con piel.
TRATAMIENTO
Técnica de Gross: Despegamiento.
Técnica de Grown: Embrocado hasta formar costra.
Técnica de Shuster: Plancha de Marlex cubierta con Silastic; haciendo tracciones sucesivas.
Intubación nasogátrica y probablemente respiratoria, nutrición parenteral

TRATAMIENTO DE LAS HERNIAS ADQUIRIDAS
Operación de Mayo o de Seno, Neumoperitoneo previo de Goñi Moreno en las grandes Hernias
Tambien se utilizan las técnicas de Welty Eudel modificada por Sanmartino, o la de Barrionuevo.

BIBLIOGRAFIA

Anatomía Humana; Testut Latarjet.

Principios de Cirugía; Schwarz, Shires y Spencer.

Cirugía General; Paul Nora

Hernias; Nyhus.

Patología Quirúrgica; Michans.

Lecciones de Cirugía; Lange y Soto Romay.

Clínica y Terapéutica Quirúrgica; Dr Alfredo Giuliano.

CIRUGIA DE LA PARED ABDOMINAL

CIRUGIA DE LA PARED ABDOMINAL
Prácticas que se pueden realizar sobre la pared abdominal.

Laparocentesis o paracentesis:Diagnóstica o terapéutica

Punción de la pared abdominal con un trocar

Preferente en Fosa ilíaca izquierda, pues el sigmoides es móvil y evitamos su lesión

Diagnóstica
Peritonitis, hemoperitoneo

Terapéutica

Evacuación de grandes ascitis

Neumoperitoneo

Inyección de aire en cavidad abdominal:

Visualización radiográfica, tiempo previo a laparoscopía, o

Neumoperitoneo Previo de Goñi Moreno

Produce restricción respiratoria gradual, habilitando a los músculos accesorios de la respiración

Da «derecho de domicilio a las vísceras»

Eleva el diafragma

Da elasticidad, complacencia a la pared abdominal.

Reintroduce las visceras en la cavidad abdominal, pues el aire se introduce en el saco.

tracciona y secciona las adherencias con las vísceras.

Sucesivas sesiones, hasta 20 litros de aire se pueden introducir progresivamente, si bien normalmente, gran parte de este aire se reabsorbe o se pierde en los días sucesivos, los flancos se hacen depresibles.

Laparoscopía

Instrumental: Pera insufladora, aguja, trocar, Aparato de laparoscopía con fuente de energía, un trocar operativo , pinzas o agujas de biopsia

Actualmente video laparoscopía con fuente de luz, aparato de insuflación, video cámara, monitor de T.V., material operativo.

Avenamientos o drenajes

División de abdomen en 9 partes, superficialmente

División interior en: Supramesocolónico e inframesocolónico

Supramesocolónico: Zona hepática, gástrica, esplénica.

Zona pancreática, retromesocolónica

Inframesocolónico: parietocólico derecho e izquierdo, mesenterocólico derecho e izquierdo.

Goteras anatómicas

Estos espacios pueden ser drenados preventivamente o por colecciones

Tubos de drenaje, sondas de Pezzer descabezadas, tubos de Kehr para vías biliares, dren de Penrose o cigarrillo, rubber o drenaje laminar

Colpotomía posterior

Es dejar un drenaje en el Douglas por vía vaginal posterior

LAPAROTOMIAS

Son las vías que se labra el cirujano para acceder a la cavidad abdominal. Se dividen en verticales horizontales y oblicuas. Las horizontales pueden ser rectas u oblicuas.

Incisiones

Pueden ser complejas o simples, según la forma en que atraviesen los planos, es decir si cambia la dirección de la incisión al atravesar los planos o no.

Incisión paramediana externa de Battle, Jalaguier, Kammerer, Lennander; desvitaliza músculo pues secciona vasos y nervios.

Incisión de Mc. Burney: Oblicua compleja

Incisión de Pfannestiel: Curva transversa

Subcostal de Kocher: para vías biliares.

Inc. de Kehr: Incisión compleja

Inc. de Marwedel: Compleja con componente vertical y horizontal, con la que se puede levantar la parrilla costal de manera de dar acceso al estómago, al bazo o al ángulo esplénico del colon.

Otras:Bevan vieja y nueva, Mayo robson, Mason, toracofrenolaparotomías.

HERNIAS

Es la protrusión de visceras contenidas en la cavidad abdóminopelviana, a través de zonas de debilidad de la pared abdominal o perineal congenitamente pre constituidos.

Distintos tipos:

  • Inguinales
  • crurales
  • umbilicales
  • epigástricas
  • Obturatrices
  • De la linea blanca
  • ciáticas o isquiáticas
  • perineales
  • Lumbares superiores e inferiores
  • Diafragmáticas

Hernias inguinales

Anatomía del conducto
Anatomía del contenido
Anatomía de las Fositas
Anatomía de la región del orificio crural del ombligo

Factores anatómicos predisponentes

Hernias inguinales directas: La anatomía normal en la pared posterior determina el triángulo de Hesselbach, constituido por: el ligamento de Hesselbach o la arteria epigástrica, por fuera; el tendón conjunto, por arriba y la arcada crural por debajo.

La predisposición anatómica a la existencia de las hernias inguinales directas está dada por la conformación del Triángulo de debilidad de William Hessert, constituido por la implantación alta del tendón conjunto y que consta de un borde superior, el tendón conjunto; un borde interno, que es el borde externo del musculo recto anterior del abdomen y un borde inferior, que es la arcada crural.

Hernias inguinales indirectas: Persistencia del conducto peritoneo vaginal

Motivo de consulta

bulto reductible, dolor, atascamiento, estrangulación, dolor alto, detención del tránsito intestinal, vómitos, nauseas, síntomas urinarios, operaciones previas

Antecedentes familiares: 25 a 30 %, Hernias en los padres
Edad:
indirectas en niños y adultos
Directas más frec. en adultos

Sexo:
Inguinales, predominio masculino
Crurales, predominio femenino
Umbilicales, predominio femenino

Ocupación: Levantar pesos excesivos , factor desencadenante.

Otros factores desencadenantes: tos, defecación, esfuerzo miccional en el prostático

Factores predisponentes: Ritmo intestinal, bronquitis, asma, prostatismo, fímosis, tos, traumatismos, embarazo, obesidad, pérdida de peso, enfermedades consumtivas.

INSPECCION
Paciente de pie, examinador sentado.

Inspección del abdomen, inspección de la región inguino-escrotal.

Forma, ubicación, tamaño:
intersticial
punta de hernia
intra funicular
paracordonal (directa)
inguinopúbica o bubonoide,
inguinoescrotales, (indirectas)

Inspección acostado: ver si es reductible espontaneamente o no

PALPACION:

Acostado y de pie: se explora el orificio inguinal superficial con el dedo, se solicita un esfuerzo si está de pie o que tosa.

Palpación del cordón, del testículo.

Palpación acostado: hernia reducida, se hace realizar un esfuerzo.

Maniobra de Landivar y Landivar Cuenca. Se realiza con los dedos de la mano homolateral del operador, con el fin de determinar por cual de los orificios de la región inguinal protruye la hernia.

Hernia no reducida:

  • Puede tener contenido epiploico, es más dura, epiplocele.
  • Puede tener contenido intestinal, gorgoteo,enterocele
  • Puede tener contenido mixto: Enteroepiplocele

Hernias por deslizamiento: Son las hernias en que una parte de la víscera que está dentro del saco, forma parte de la pared del saco.

Hernia crónica: lleva un tiempo más o menos prolongado protruida

Hernia aguda: exagera los síntomas bruscamente.

Hernia estrangulada: Es una hernia que sufre un episodio agudo, que determina una oclusión intestinal mecánica, por compresión a nivel del anillo herniario, o del cuello del saco, de visceras abdomino-pelvianas, preferentemente intestino; con detención del tránsito de materias fecales y gases y con compromiso circulatorio al principio venoso (Infartamiento) y luego arterial (infarto).

Hernia atascada: Con oclusión del tránsito intestinal pero sin compromiso de la vitalidad de la pared del intestino.

Estrangulación retrógrada o en W de Maydl: las asas comprometidas no están dentro del saco sino en la cavidad abdominal

Etapas de la estrangulación

1º Congestión y edema
2º Infartamiento
3º Infarto intestino mesentérico.
4º Necrosis, gangrena, a la que contribuyen los gérmenes que cobran patogenicidad.
5º Peritonitis sacular, pues se vuelca el contenido séptico intestinal en la cavidad del saco.
6º Absceso pioestercoraceo.

Diagnóstico diferencial: orquitis, hidrocele, quiste de cordón, ectopía testicular.

Percusión: de escaso interés, salvo en caso de oclusión intestinal por hernia atascada o estrangulada, donde la percusión abdominal revela timpanismo.

Auscultación: Gorgoteo, ruidos hidroaereos aumentados en la hernia estrangulada.

Examen radiológico:

  • H. estrangulada, Rx directa de abdomen.
  • Urograma: Orienta en los deslizamientos
  • Rx. colon: Estudios previos descartando obstrucciones.

Transiluminación: hidrocele

NEUMOPERITONEO PREVIO DE GOÑI MORENO

Técnica.
Ventajas.

  • Produce restricción respiratoria gradual, habilitando a los músculos accesorios de la respiración.
  • Da “derecho de domicilio a las visceras”
  • Eleva el diafragma
  • Da elasticidad, complacencia a la pared abdominal.
  • Reintroduce las vísceras en la cavidad abdominal, pues el aire se introduce en el saco.
  • Tracciona y secciona las adherencias con las visceras.

Contraindicaciones:

  • mal estado general
  • estrangulación
  • diabetes descompensada
  • insuficiencia cardiaca descompensada
  • hernias estranguladas

Complicaciones:

  • enfisema subcutaneo
  • perforación visceral
  • embolia gaseosa

TRATAMIENTO:

Taxis, solo en las hernias inguinales atascadas, en las 1as horas.

Maniobra del juicio salomónico, maniobra de la copa de champagne

Quelotomía: Es la intervención quirúrgica de la hernia estrangulada.

En la hernia de Richter, con pellizcamiento lateral, se puede realizar sutura del pellizcamiento.

Si el compromiso esta en la zona de estrictura se puede realizar sutura en telescopage, o hacer resección y anastomosis de la zona necrótica.

Lo primordial es restablecer el tránsito intestinal pues la reconstrucción herniaria no es prioritaria en la hernia estrangulada.

En caso de tener peritonitis sacular o absceco pioestercoraceo, tenemos que tratar primero la oclusión intestinal por una incisión paramediana o mediana en abdomen posteriormente se abre el saco, se retira la zona séptica y se reconstruye o no la hernia.

HERNIORRAFIA

INCISION

Se hace sobre la linea de Gregoire, que se determina con la bisectriz del ángulo entre el músculo recto y la arcada de Poupart.

Incisión de Felicet: coincide con el pliegue suprapúbico

Técnicas de hernioplastia

Reconstrucción según el método de Andrews I o Mugnai Aguilar, prefuniculares.

Reconstrucción según el método de Potemsky o Andrews II, retrofuniculares, que llevan el tendón conjunto y el oblicuo mayor a la arcada crural, por detrás del trayecto del cordón espermático.

La técnica de Bassini es una reconstrucción medio funicular

Técnica de Finochietto: Plicatura de la fascia transversalis, Reconstrucción retrofunicular, imbricación de las dos hojas de la aponeurosis del oblicuo mayor.

Otra forma de reconstrucción es la de Mc. Vay que se usa para reparar las hernias crurales por vía inguinal, las hernias inguinales directas y algunas recidivadas.

Se agregó en los últimos años como opción terapéutica, la técnica de Shuldice, con reforzmiento por sutura de la fascia transversalis.

Unas palabras también merece la vía laparoscópica que actualmente se está utilizando a nivel mundial, siendo la reparación transabdominal preperitoneal la que más adeptos recoge, pues es la más anatómica, cubriendo con un parche de polipropileno, los tres orificios herniarios posibles de la región inguinal y cubre dicho parche con peritoneo evitando adherencias

Incisiones de descarga

Incisión de Rienoff Taner, Sobre la hoja anterior de la vaina de los rectos; o la de Zabaleta, que abarca sobre la aponeurosis de los oblicuos mayores de ambos lados, ambas vainas de los rectos.

Hernias por deslizaniento

Son las hernias en las que una parte de la víscera que está dentro del saco, forma parte de la pared del saco.

Técnicas para reconstruir hernias por deslizamiento:

Lardennois y ockinzick, Hotchis Bevan, La Roque.

HERNIA CRURAL

Orificio crural: limitado por arriba por la arcada crural, abajo por el ligamento de Cooper, por dentro por el ligamento de Gimbernat y por fuera por la cintilla ileopectinea, si bien la zona de mayor deslizamiento está limitada por la vena femoral.

Infundíbulo crural: Está formado por la facsia cribiformis, el músculo pectíneo y la vena femoral.

Hernias: prevasculares, intervasculares, extravasculares, pero lo más común es que salgan por dentro.

También existen las hernias del ligamento de Gimbernat, hernia crural pectinea o de Clocket, hernia de Beclard, la que sale por el orificio de Safena interna

Las visceras se dirigen hacia el triángulo de Scarpa y pueden salir por los orificios de la fascia cribiformis que constituiría el orificio externo.

Triángulo de Scarpa

Sus límites son: Sartorio, aductor mediano, arcada crural, siendo su pared posterior constituida por el pectineo por dentro y por el psoas por fuera; su pared anterior es la fascia cribiformis.

Tiene escasa sintomatología, rara vez produce dolor y lo hace por traccionamiento epiploico, pero muy frecuentemente se estrangula, pues tiene un orificio rígido, que compromete la circulación arterial.

Puede estar ocupada por epiplon y establecer adherencias entre el saco y la viscera que la tornan irreductible

Diagnóstico diferencial:

Con adenitis por criptitis,o intertrigo micótico, o papilitis, adenopatía neoplásica de origen ginecológico, anal o rectal.

Puede dar sintomatología de oclusión intestinal, con dolores abdominales altos y si el médico no examina la zona herniógena puede ser interpretado como otra patología y no hacerse el diagnóstico correcto.

Tratamiento

Técnica de Mc. Vay

Ruggi Parlovecchio Dujarier, es histórica

Tecnica video laparoscópica Transabdominal preperitoneal.

HERNIAS UMBILICALES

Son aquellas que hacen protrusión a través del anillo umbilical no obliterado en la vida embrionaria, que serían las hernias congénitas, o bien a través de un anillo umbilical abierto después del nacimiento, que serían las hernias adquiridas del niño y del adulto.

El anillo fibroso que queda después de la caida del cordón umbilical está cubierta por una fascia que va de lado alado, fascia de Richet, a este anillo llegan desde abajo: los restos fibrosos de las venas umbilicales y el cordón fibroso del uraco, llegando desde arriba el cordón de la vena umbilical.

Causas predisponentes

Obesidad, embarazos, partos repetidos, disminución brusca de peso en los obesos, tumores intracavitarios, esfuerzos en constipados, prostáticos y tosedores, además las aponeurosis de los músculos anchos del abdomen hacen tracción sobre las vainas de los rectos separándolos. En los niños las causas predisponentes pueden ser, la tos, constipación, el llanto, estornudos, flatulencia, traumatismo.

Las hernias umbilicales congénitas, sería el onfalocele o hernia amniótica, que debe ser tratada como una afección quirurgica de urgencia, no se trata de una hernia estrangulada, ni de una hernia, desde el punto de vista embriológico es una falta de coalescencia en la pared abdominal, es la protrusión de visceras que no se han introducido en el abdomen a través de la base del cordón umbilical.

El saco herniario está constituido porel saco amniótico y el peritoneo, puede a veces ser muy pequeño y ser confundido por un cordón umbilical normal. Cuando son grandes hay una gran desproporción entre la cavidad abdominal y las vísceras que protruyen, hay que tratar de cerrar el saco y cubrirlo con piel.

Tratamiento

Técnica de Gross: Despegamiento.

Técnica de Grown: Embrocado hasta formar costra.

Técnica de Shuster: Plancha de Marlex cubierta con Silastic; haciendo tracciones sucesivas.

Intubación nasogátrica y probablemente respiratoria, nutrición parenteral

Tratamiento de las hernias adquiridas

Operación de Mayo o de Seno, Neumoperitoneo previo de Goñi Moreno en las grandes Hernias

También se utilizan las técnicas de Welty Eudel modificada por Sanmartino, o la de Barrionuevo.

EVENTRACIONES

Toda protrusión subcutanea de una víscera abdominal, la que aparece en cualquier lugar de la pared abdominal o lumbar, como consecuencia tardía de un debilitamiento provocado por una intervención quirúrgica, o un traumatismo, o por afecciones sistémicas, como raquitismo, obesidad, paludismo, tifoidea poliomielitis, tabes, etc.

Postquirúrgicas , post-traumáticas y espontaneas.

Factores incriminados:

Injurias a los filetes nerviosos

Uso de material irreabsorbible que corta los músculos, o que actua produciendo isquemia y atrofia por excesivo ajuste.

Uso de catgut simple que se reabsorbe muy rapidamente, en lugares no adecuados

Colocación de drenajes.

Fallas técnicas en la reconstrucción, puntos mal dados en los extremos de la herida.

Heridas supuradas o hematomas.

Localizaciones

Abdominal superior: Epigastrio e hipocondrios.

Abdominal inferior: Fosas ilíacas, hipogastrio y flancos.

Eventración total: Xifopúbica.

Eventración lumbar.

Eventraciones estranguladas: Los anillos son más grandes las lesiones son más extensas.

La piel sufre transformaciones, en ocasiones no hay tej. celular que separa la víscera de la piel o del tej. cicatrizal, ésto hace dificultosa la disección, pues las asas pueden estar adheridas al saco.

La estrangulación puede ser intrasacular o subsacular en compartimientos del saco, o producida por bridas aun en la cavidad abdominal.

Las lesiones pueden ser irreversibles y deben ser tratadas como una oclusión intestinal con estrangulación de un asa, mediante resección y anastomosis.

EVENTRACIONES LUMBARES

Son de dificil solución, pueden dar dolores renales por que el riñón se adhiere al saco, en ocasiones por acodaduras pieloureterales, con trastornos disúricos.

En las eventraciones estranguladas la parietoplastia pasa a un segundo término,pues lo prioritario es restituir el tránsito intestinal.

Cuando se la prepara electivamente para cirugía, se utilza el neumo peritoneo previo en ocasiones , o se prepara su función respiratoria, especialmente cuando las vísceras han perdido el derecho de domicilio. Cuando hay atascamiento relativamente reciente, y no se puede hacer un preoperatorio adecuado, se colocan mallas de Marlex suturadas a los bordes de la eventración.

La corrección de las eventraciones lumbares se realizan por la técnica de Dowd Koontz. (incisión en T, invaginación en 2 planos, charnela con colgajo de aponeurosis glutea y de la fascia lata.

Eventraciones medianas

Welty Eudel San Martín, Técnica de Barrionuevo, Tecnicas invaginantes como Morestin Ceballos.

EVISCERACION AGUDA POST OPERATORIA

Es la salida de vísceras abdominales a través de una solución de continuidad producida en todos o algunos de los planos suturados quirúrgicamente, durante el proceso de cicatrización de la herida, en el post operatorio inmediato.

Debe considerarse evisceración a toda desunión aguda de los planos, aunque las vísceras no se visualicen saliendo por la herida operatoria. pueden quedar contenidas por los puntos de sutura. Los puntos de sutura pueden producir el aserrado de la pared de la víscera,e incluso después de producido el cierre de la pared abdominal se pueden manifestar fístulas intestinales.

Factores predisponentes para la aparición de evisceraciones

Período de inercia (4-6 días) la solidez de la cicatriz depende exclusivamente del material de sutura.

Período de proliferación fibroblástica, adquiere solidez la cicatriz, alcanza su máximo a los 10días.

Muchas veces las evisceraciones no se producen por fallas técnicas sino por problemas de desunión por patología de la cicatrización: obesidad, gran desnutrición, cancer, hipoproteinemia, hipovitaminosis, edemas, ictericias prolongadas, tratamientos con corticoides o A.C.T.H., ascitis.

Las evisceraciones son más frecuentes en:

Mayores de 60 años

Mujeres jóvenes sometidas a intervenciones ginecológicas.

Heridas complicadas con hematomas y supuraciones.

Pacientes distendidos.

Atonía vesical o retención completa de orina.

Son factores desencadenantes

Tos, vómitos, estornudos, esfuerzos defecatorios, miccionales

Estaría condicionado

Por el edema, hematoma, supuración.

Cuando el enfermo tiene un acceso de tos, siente como si algo se le hubiera soltado, intenso dolor, que se le ha abierto la herida.

Clínicamente puede haber una depresión o una evisceración total, puede estar cubierta por uno ovarios de los planos de sutura, puede haber una linea de sutura abovedada.

Por la linea de sutura se observa la salida de un líquido serosanguinolento que mancha la curación; los labios de la herida se presentan tensos brillantes, tensos, edematosos, otras veces aparece el epiplon o el intestino.

En general se producen de las 6 Hs. a la 3a semana, término medio corresponde a la 1a semana de post operatorio

La radiografía lateral de abdomen puede ayudar al diagnóstico pues se ven asas intestinales en tejido celular

Tratamiento

Cierre con esparadrapo

Reconstrucción con anestesia local o general.

cierre por planos o monoplano,

capitones o enclavijado, nunca se dejan menos de 12 días.

HERNIA OBTURATRIZ

Es la que aparece en el canal obturador o subpubiano, en el extremo superior del agujero obturador.

El saco de la hernia obturatriz al deslizarse por el canal subpúbico, aparece en la zona crural,por debajo del músclo pectineo.

Signo de Romberg, en las hernias estranguladas por compresión al tacto rectal o vaginal del nervio obturador.

Muchas de estas hernias se diagnostican al tratar una oclusión intestinal mecánica cuando se ve que un asa intestinal ingresa en el orificio obturador.

HERNIA DE LA LINEA BLANCA DE SPIEGEL

Resultante de debilidad en la zona en que las aponeurosis de los músculos anchos del abdomen se dividen para formar las vainas de los rectos. por debajo de la arcada de Douglas se confunden con las hernias inguinales directas.

HERNIAS LUMBARES

TRIANGULO DE PETIT

Oblicuo mayor, dorsal ancho, cresta ilíaca.

CUADRILATERO DE GRINFELD

Arriba y adelante: 12a costilla.

Arriba y atrás: serrato menor posteroinferior.

Adelante: borde posterior del oblicuo menor.

Atrás: borde anterior del cuadrado lumbar.

Tratamiento por la técnica de Dowd Koontz.

HERNIAS ISQUIATICAS O GLUTEAS

Salen por la escotadura ciática

Se dividen en suprapiramidales, infrapiramidales, y espinotuberosas.

HERNIAS PERINEALES

En el hombre aparece el tumor herniario por delante del recto, porque ha progresado por el fondo de saco rectovesical.

En la mujer puede aparecer siguiendo el fondo de saco vésico uterino, sería la hernia perineal anterior; o a través del fondo de saco de Doglas, hernia perineal posterior o douglascele
La hernia perineal anterior en la mujer llega al labio mayor y se la designa hernia labial posterior para diferenciarla de la labial anterior o hernia inguinal oblicua externa.