CANCER DE LA VESICULA BILIAR
El cáncer de la vesícula es un tumor de alta malignidad, que infiltra precozmente los tejidos vecinos y que es imposible de curar salvo cuando es encontrado como carcinoma in situ, en el cual no hay invasión del estroma, siendo estos casos hallazgos de anatomía patológica en vesículas extirpadas por otros procesos. Este tumor es bastante raro, (3% a 4% de los carcinomas del aparato digestivo) representa un 85 a 90% de todos los tumores primarios de la vesícula.
Las mujeres se afectan con una frecuencia 3 a 4 veces mayor que los hombres y su incidencia aumenta con la edad; las tres cuartas partes de los pacientes tienen más de 60 años.
Etiopatogenia
Algunos consideran como enfermedad preneoplásica a los adenomas y papilomas aunque no todos los autores están de acuerdo.
Se acepta en cambio generalmente, que la litiasis vesicular puede ser un factor etiológico, ya que acompaña a las neoplasias en el 80 al 90% de los casos. Inversamente, el cáncer vesicular se hace presente en aproximadamente el 2% de las vesículas extirpadas por litiasis, aceptándose que el proceso empezaría como una hiperplasia inducida por la presencia de los cálculos, que se transformaría después en un carcinoma in situ
La hialinocalcinosis, (vesícula en porcelana) presenta degeneración carcinonatosa en el 10% de los casos, por lo cual la mejor profilaxis del cáncer en estos procesos, es la colecistectomía precoz.
Existe además, una mayor incidencia de esta neoplasia en trabajadores del caucho
ANATOMIA PATOLOGICA
Localización
Puede estar ubicado en el cuerpo de la vesícula, en el fondo y en el 4% de los casos el tumor se origina en el cístico.
La pared se presenta engrosada, de color gris blanquecino, de consistencia dura.
El 80% de los casos son adenocarcinomas y el resto son tumores indiferenciados o de células escamosas.
De los adenocarcinomas 70 % son escirros, 20 % son papilares y 10 % son mucoides.
Diseminación
Contigüidad
La modalidad de propagación más común es la invasión directa: el compromiso del parénquima hepático limítrofe es casi constante pero también pueden estar tomados el estómago, duodeno, colon, páncreas y pared abdominal anterior.
El cístico y la vía biliar principal son invadidos con frecuencia, con la consiguiente obstrucción biliar.
Vía linfática
La difusión linfática afecta temprano a los ganglios linfáticos císticos y hepatocoledocianos y después a los pancreatoduodenales hasta llegar, por último, a los celíacos, mesentéricos superiores y aórticos. En el 25% de los casos están tomados los ganglios linfáticos retroperitoneales.
Vía venosa
Bastante comunes son las metástasis hepáticas, que se cumplen por la vía venosa afluente de la porta.
Exteriorización peritoneal
El 20% de los pacientes tienen metástasis peritoneales, mientras que el compromiso de otros órganos intraabdominales es menos frecuente.(Epiplones, peritoneo visceral, fondo de saco de Douglas)
Vía neural
Es otra de las vías de diseminación que se describe en el carcinoma de la vía biliar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas del carcinoma vesicular son superpuestos a los que producen la colecistitis y la colelitiasis.
La mayoría de los pacientes presentan malestar abdominal, dolor epigástrico y en el cuadrante superior derecho, náusea y vómito. Cerca de la mitad tienen ictericia, por invasión y obstrucción de la vía biliar principal, hepatomegalia, cuadro doloroso continuo en hipocondrio derecho y en dos tercios hay una masa palpable en el cuadrante superior derecho, correspondiente a tumor vesicular.
Náuseas, vómitos y pérdida de peso, acompañados de anemia y en casos avanzados se pueden palpar nódulos en el reborde hepático.
Los datos de laboratorio son de poca ayuda. Puede existir leucocitosis, neutrofilia en las colecistitis con empuje agudo o linfocitosis en las crónicas, la eritrosedimentación puede estar más o menos acelerada. Las pruebas de funcionamiento hepático pueden ser diagnósticas de ictericia obstructiva, si la hubiere (hiperbilirrubinemia, fosfatasa alcalina elevada, transaminasas y gamma glutamil transpeptidas con valores levemente aumentados).
Diagnóstico por imágenes
La vesícula por lo general se visualiza con paredes engrosadas en la ecografía, pueden observarse adenopatías, metástasis hepáticas e infiltración de otros órganos, si existe obstrucción del cístico la vesícula se verá dilatada y cuando infiltra la vía biliar principal puede dar dilatación de la vía biliar intra y extra hepática.
Estos mismos hallazgos arroja la tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear (con un costo algo mayor) y se puede corroborar la dilatación de la vía biliar, por colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP) o por colangiografía transparieto hepática, que revelan el exacto nivel de la obstrucción cuando existe.
En muchos pacientes se encuentra el carcinoma vesicular en forma incidental durante una colecistectomía común.
Terapéutica
El carcinoma de la vesícula biliar ya está avanzado en el momento del diagnóstico en el 75% de los casos. Sin embargo, si no hay compromiso neoplásico evidente de otros órganos y, además, la propagación linfática se limita a los primeros grupos ganglionares, la infiltración del parénquima hepático no contraindica la intervención quirúrgica. Si, la difusión intrahepática está limitada al lecho de la vesícula e incluso a una zona limítrofe, con la resección hepática se puede eliminar debidamente el tejido neoplásico. El tratamiento quirúrgico ofrece la única posibilidad de curación, aunque ésta es pequeña.
La lobectomía derecha ampliada está indicada raras veces porque es improbable que el compromiso del hígado sea tan masivo sin que también estén tomados los elementos hiliares o los que transcurren por el epiplón menor.
En estos casos la indicación de intervenciones resectivas es muy discutible porque siempre son muy complejas en la fase reconstructora y porque sus resultados finales no justificarían los riesgos operatorios.
Si el carcinoma es un hallazgo ocasional de la colecistectomía hay que establecer el grado de infiltración parietal en el intraoperatorio realizando un examen histopatológico y si la invasión neoplásica ha superado la pared de la vesícula hay que resecar el parénquima del hígado hasta obtener un margen sano de por lo menos 2,5 a 3 cm en torno del sitio de la infiltración. En principio esta resección comprende el segmentos V y porción anterior del segmento IV.
En toda intervención realizada con intención curativa se debe hacer una linfadenectomía regional. Los grupos ganglionares que se deben incluir en la disección son los del hilio y del ligamento hepatoduodenal a lo largo del eje hepatocoledociano, de la arteria hepática y del tronco portal hasta la región duodenopancreática. Las disecciones deberían llevarse hasta el tronco celíaco. Debe ser también extirpado el ligamento redondo y suspensorio.
Las intervenciones de derivación biliar están indicadas en pacientes con ictericia obstructiva o en caso de riesgo inminente de obstrucción. Conviene delimitar con reparos metálicos la neoplasia para un eventual tratamiento radioterápico.
Sin embargo con este enfoque no ha mejorado la tasa de sobrevida a cinco años, la misma se acerca al 2%.
Noventa por ciento de los pacientes fallecen antes del año. En caso de un tumor confinado a la mucosa y la submucosa, se ha notificado una tasa de sobrevida de 64 por ciento.
CARCINOMA DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL
Anatomía patológica.
El adenocarcinoma es el histotipo más frecuente. La incidencia es mayor en los hombres que en las mujeres (relación 3:2). Se encuentra en las necropsias con una frecuencia de alrededor de 0,3% y en alrededor del 1% de las operaciones sobre las vías biliares.
Su presentación es más frecuente en el sexto y séptimo decenio de la vida. Además se ha encontrado este tumor en el 0,5 % de los pacientes con colitis ulcerosa.
La localización más habitual es en el hepático común o en la convergencia de ambos hepáticos y los carcinomas del segmento distal del colédoco son difíciles de diferenciar de los de la cabeza del páncreas. Son raras las metástasis a distancia.
En frecuencia, le sigue al cáncer de páncreas como causa de obstrucción maligna de la vía biliar.
Desde el punto de vista topográfico las neoplasias pueden originarse a cualquier altura del árbol biliar. Las nacidas en los conductos intrahepáticos se agrupan con los tumores del hígado y las del tercio inferior resultan muchas veces difíciles de diferenciar clínicamente, del cáncer de la cabeza del páncreas.
Macroscópicamente se presentan bajo formas diferentes: nodular, estenosante o en virola, infiltrante o vegetante.
En cuanto a su clasificación histológica son en su gran mayoría adenocarcinomas con diversos grados de diferenciación, y en raras oportunidades otros tumores como leiomiosarcomas, fibrosarcomas, o melanomas. Los adenocarcinomas presentan, como característica particular, escasa celularidad e intensa reacción fibrosa y son de crecimiento lento. Los conductos biliares extrahepáticos poseen una abundante red linfática, las metástasis a los ganglios linfáticos regionales ocurren tempranamente; la vena porta y con menos frecuencia, la arteria hepática se afectan por contigüidad en las neoplasias del tercio medio y superior.
Las metástasis en otros órganos se observan en el 21 % de las autopsias.
Una variedad de estos tumores es el llamado «carcinoma esclerosante» (tumor de Klatskin), que se ubica en el confluente biliar superior y es de lenta evolución.
Las neoplasias del tercio inferior comprometen el páncreas y más tardíamente el duodeno.
Etiopatogenia y epidemiología. La etiología del cáncer de la vía biliar permanece aún desconocida.
Los ácidos biliares son estructuralmente semejantes al metilcolantreno, conocido agente carcinogenético. El ácido desoxicólico demostró propiedades inductoras de neoplasias en la experimentación animal.
La fibrosis hepática congénita y anomalías congénitas como los quistes de colédoco y la colangitis esclerosante parecen constituir un factor predisponente al carcinoma de la vía biliar.
Existe también una asociación de presentación con algunas parasitosis como el Clonorchis sinensis y el Opisthorchis felineus o viverrini en paises sudasiáticos, donde estos tumores son más frecuentes.
Se ha interpretado que la estasis biliar predispone a la degradación bacteriana de los ácidos biliares y a la activación de componentes carcinogéneticos.
Ya ha sido puesta de relieve la relación del cáncer de la vía biliar con la colitis ulcerosa. (el cáncer biliar se observa a una edad promedio menor en los portadores de colitis ulcerosa).
Fisiopatología.
El crecimiento de un tumor en la vía biliar produce una obstrucción progresiva que genera hipertensión biliar en el sector proximal respecto de la neoplasia, lo cual se manifiesta por una dilatación de la vía biliar supratumoral extrahepática e intrahepática.
La dificultad al pasaje de bilis en las obstrucciones incompletas o cuando el tumor compromete uno solo de los conductos hepáticos a nivel del confluente (hipertensión biliar segmentaria) explica la elevación de los valores de fosfatasa alcalina, la cual se detecta a veces antes del ascenso de la bilirrubina.
Cuando el tumor se halla en el tercio inferior de la vía biliar, participa distendiéndose la vesícula biliar. Una vesícula palpable, al igual que en el cáncer de la cabeza del páncreas, constituye el signo de Bard y Pic.
Cuando el tumor se ubica sobre la desembocadura del cístico, también puede producir una vesícula palpable.
El compromiso de las estructuras vasculares del pedículo hepático no tiene repercusión clínica pero condiciona la resecabilidad y descarta la cirugía de intención curativa del proceso.
Cuadro clínico
Las manifestaciones fundamentales son ictericia, acolia, coluria y prurito.
El síndrome de obstrucción biliar es generalmente de instalación lenta, se observa además, deterioro del estado general y pérdida de peso.
El dolor en el hipocondrio derecho o el epigastrio puede estar presente hasta en el 60 % de los casos, pero no tiene características de cólico y su intensidad es variable. El prurito acompaña generalmente al cuadro clínico en sus etapas avanzadas, pero también puede constituir un síntoma inicial.
En estadios avanzados la infección biliar parece ser un hecho frecuente, especialmente en pacientes operados, lo cual se evidencia por el número de microabscesos hepáticos que se encuentran en los estudios de necropsia.
La hepatomegalia es frecuente, y en las obstrucciones bajas puede palparse la vesícula biliar.
Métodos complementarios de diagnóstico
Los exámenes de laboratorio definen el carácter extraparenquimatoso de la obstrucción biliar. Se detecta elevación de los valores de bilirrubina con predominio de la fracción conjugada, del colesterol y de la fosfatasa alcalina. Esta última puede manifestarse durante el período preictérico. En pacientes anictéricos, una elevación de la fosfatasa alcalina no justificada por otra patología ha inducido a realizar colangiografía transparietohepática y a encontrar una neoplasia del confluente.
El diagnóstico positivo de obstrucción biliar se hace por ecografia y la tomografia axial computada, que permiten afirmar el carácter obstructivo de la ictericia al demostrar la dilatación del árbol biliar intrahepático.
El nivel de la obstrucción a veces también puede sospecharse cuando se visualiza la vía biliar extrahepática. Una franca dilatación de los canalículos intrahepáticos con colédoco normal y vesícula fláccida es el hallazgo ecográfico característico de los tumores altos de la vía biliar. En esta etapa, la ecografia es el procedimiento de elección por ser más sencillo, inocuo y de menor costo.
Ambos métodos completan el estudio del paciente ya que permiten detectar metástasis hepáticas o patología asociada en otros órganos abdominales.
Diagnóstico topográfico de la obstrucción biliar
La colangiografía retrógrada por fibroduodenoscopia y la colangiografia transparietohepática con aguja fina permiten visualizar la altura y el grado de obstrucción, y también las características morfológicas de ésta.
La vía trasparietohepática, fundamentalmente en las obstrucciones completas muestra los detalles del nivel superior de la lesión y el compromiso o no de ambos hepáticos, lo cual es útil para la elección del procedimiento quirúrgico.
Diagnóstico anatomopatológico preoperatorio
Es dificil llegar a un diagnóstico anatomopatológico previo a la cirugía.
La determinación de antígeno carcinoembrionario en la bilis obtenida por punción trasparietohepática y el estudio citológico de este material pueden obtener algún porcentaje de diagnósticos positivos. La punción biopsia por aspiración con aguja fina mediante guía colangiográfica (trasparietohepática) ha resultado útil en el 53 % de los casos, pero es un procedimiento complejo.
El diagnóstico anatomopatológico es difícil en los tumores de la vía biliar principal, aun durante el acto quirúrgico. El problema radica en la escasa celularidad y la intensa reacción fibrosa de estas neoplasias, que a menudo hacen infructuosas las biopsias por congelación. En oportunidades es posible extraer material para estudio mediante curetaje por dentro de la luz coledociana. Es conveniente efectuar un estudio por congelación de cualquier ganglio vecino con aspecto patológico.
Presenta dificultades la diferenciación entre un tumor del colédoco intrapancreático y un cáncer de la cabeza del páncreas o de la régión ampular, porque el origen embriológico común, hace que reproduzcan imágenes histológicas semejantes.
En las obstrucciones altas el diagnóstico diferencial deberá hacerse con un carcinoma de vesícula biliar o con compresiones de origen ganglionar.
Si el paciente tiene el antecedente de una operación previa sobre las vías biliares, también deberá tenerse en cuenta una posible estenosis por lesión quirúrgica de la vía biliar.
Librado a su evolución natural, el cáncer del hepatocolédoco lleva a la muerte por obstrucción biliar e insuficiencia hepática, más que por la diseminación neoplásica. Sin tratamiento, los pacientes generalmente no superan los cuatro meses de vida.
La infección acelera el proceso instalándose una colangitis que puede evolucionar hacia la formación de abscesos hepáticos.
El cuadro séptico caracteriza el final de estos pacientes, que pueden presentar, además; hemorragias digestivas, insuficiencia renal o neumopatías terminales.
Tratamiento.
Se tratarán los eventuales trastornos de la coagulación y si estuviera presente, la infección biliar.
Aunque comúnmente los carcinomas de los conductos biliares siguen una evolución lenta y a menudo todavía se hallan relativamente limitados en el momento del diagnóstico, las íntimas relaciones anatómicas con las importantes estructuras limítrofes disminuyen mucho las posibilidades quirúrgicas. La resección es el tratamiento de elección
La laparotomía estará indicada para intentar un procedimiento resectivo o, para confeccionar algún tipo de derivación biliar interna o externa paliativa que alivie la ictericia y el prurito.
En enfermos de alto riesgo o con mucho tiempo de evolución de la ictericia, podrá instalarse un drenaje externo con catéter por punción transparietohepática. Ello mejorará la función hepática y permitirá operar al paciente en condiciones más adecuadas. De lo contrario, será un eficaz paliativo, en especial si se logra que el cateter multifenestrado atraviese el sitio de la estenosis y se ubique en la vía biliar distal.
También se puede intentar como tratamiento paliativo, colocar un cateter multifenestrado o una cestilla expansible como endoprotesis (stent) a través de la estenosis, por vía endoscópica transduodenal, transpapilar.
Los índices de resecabilidad son bajos en las neoplasias de la vía biliar, generalmente no superan el 50 % de los casos.
Se consideran criterios de irresecabilidad la presencia de metástasis hepáticas y/o peritoneales, no asi al compromiso ganglionar vecino. Localmente, la invasión de la vena porta es la causa más frecuente de irresecabilidad de estos tumores.
Al extirpar una neoplasia del confluente quedan expuestos los dos hepáticos, a los cuales se lleva, para anastomosar, un asa intestinal desfuncionalizada (bihepaticoyeyunoanastomosis).
Las hepatectomías con resección del tumor, requieren una cuidadosa selección del paciente para obtener resultados acordes a la magnitud de la intervención.
Los trasplantes de hígado no han satisfecho las expectativas creadas y, salvo excepciones, los pacientes fallecieron antes del año por recidiva de la enfermedad.
Cuando el cáncer se localiza en el tercio medio, la resección segmentaría de la vía biliar, con duodenopancreatectomía o no, es el procedimiento de elección. Para los del tercio inferior, la resección duodenopancreática es la que ofrece mejores resultados.
En resumen, los procedimientos paliativos quirúrgicos pueden ser de dos tipos:
Derivaciones internas. En los tumores del tercio superior, con invasión de la placa hiliar, las anastomosis de conductos biliares al intestino después de resecciones parciales del parénquima hepático, (anastomosis biliodigestivas periféricas) dan corto tiempo de sobrevida.
En las localizaciones del tercio medio e inferior, la hepaticoyeyunostomía es el procedimiento de elección.
Derivaciones externas. Son la última opción que elige el cirujano en los tumores altos de la vía biliar. Existen diversas variantes: después de dilatar la estenosis neoplásica, instalar un tubo de Kehr o un cateter transhepático que deriva la bilis al exterior y al colédoco distal.
CANCER DE PAPILA
Los tumores de la región papilar, también llamados tumores vaterianos, periampulares o ampulomas, Se los halla en alrededor del 1% de las operaciones sobre las vías biliares y representan la tercera causa de obstrucción maligna de la vía biliar, después del cáncer de la cabeza del páncreas y de los tumores del hepatocolédoco.
Se presentan con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima década de la vida y se distribuyen por igual en ambos sexos.
Su particular ubicación, por la cual generan síntomas en etapas tempranas de la evolución, su crecimiento lento y su relativamente discreto poder de diseminación hacen que un tratamiento quirúrgico adecuado y oportuno proporcione el mayor indice de curaciones entre las neoplasias malignas de la vía biliar y el páncreas.
Etiopatogenia
Se desconoce su etiología y no se han hallado factores ambientales que favorezcan su desarrollo.
La frecuencia del hallazgo de lesiones polipoideas en autopsias y en biopsias operatorias de la papila ha hecho pensar en una posible transformación maligna de estos procesos. Se han comunicado la observaciones de áreas malignizadas en papilomas ampulares. (Especialmente pólipos, con histología de adenoma velloso)
La litiasis no ha demostrado tener relación etiopatogénica con el cáncer de papila.
Anatomía patológica. Las neoplasias del área ampular pueden nacer en las mucosas que recubren la papila, la ampolla, el colédoco o el Wirsung terminal, o en el tejido pancreático vecino. Ello resulta muchas veces difícil de definir dada la semejanza de las células en razón de su origen embriológico común y el compromiso de varias de esas estructuras como consecuencia del crecimiento invasivo del tumor.
Conocer el origen puede tener valor pronóstico, ya que los resultados terapéuticos en las neoplasias nacidas en el Wirsung terminal o en el páncreas vecino deberán vincularse más al del cáncer pancreático que al de la papila.
Desde el punto de vista microscópico estos tumores presentan diversos grados de malignidad celular. Existen formas diferenciadas difíciles de distinguir de los adenomas, y otras indiferenciadas con gran anaplasia celular e infiltración.
El cáncer ampular es de crecimiento lento y de escaso poder de diseminación.
En etapas más avanzadas de su evolución pueden infiltrar la pared duodenal, el colédoco terminal y la cabeza del páncreas. Es excepcional, en cambio, que lleguen a comprometer la vena porta y las arterias hepática o mesentérica.
Estos tumores tienen una afinidad casi exclusiva por la diseminación linfática.
Muy poco frecuentes son, en cambio, las metástasis hepáticas, pulmonares y óseas.
Fisiopatología. Las neoplasias de la región ampular originan fundamentalmente una hipertensión biliar por obstrucción del colédoco terminal. Es poco frecuente observar la ictericia intermitente, en general es progresiva. En cambio, si es posible detectar oscilación en los valores de la bilirrubinemia, hecho que, como la ictericia intermitente, fue interpretado como producto de la necrosis tumoral, pero podrían ser debidos a episodios de colangitis facilitados por la obstrucción lenta y progresiva del poro papilar.
Las neoplasias que se ulceran pueden sangrar en la luz duodenal y condicionar una anemia que generalmente es crónica. Pérdidas más importantes de sangre serán las responsables de melena.
La obstrucción de la papila genera una dilatación significativa de la vía biliar intrahepática y extrahepática. El conducto pancreático también es afectado, aunque menos frecuentemente.
Cuadro clínico.
El cáncer de papila se pone en evidencia por un síndrome de hipertensión biliar (ictericia, acolia, coluria), en el cual algunos signos pueden orientar el diagnóstico. La anemia, la vesícula palpable, la existenciá de sangre oculta en materias fecales y la colangitis deben hacer sospechar la presencia de una neoplasia ampular.
El prurito es un síntoma frecuente, y se observan pérdida de peso, deterioro del estado general y dolor.
En resumen, el paciente con cáncer de papila puede presentar la ictericia «muda» que simula una neoplasia de páncreas o la hipertensión biliar intermitente y febril que caracteriza a la litiasis coledociana.
Métodos complementarios de diagnóstico
La ecografía o la tomografia computada permitirán llegar al diagnóstico de ictericia obstructiva al poner de manifiesto la dilatación del árbol biliar intrahepático, la distensión de la vesícula y el colédoco ubicarán la obstrucción en su porción distal.
La duodenografía hipotónica podrá mostrar las alteraciones que el tumor produce en la pared interna de la segunda porción duodenal.
El estudio contrastado de la vía biliar, por medio de la colangiografía trasparietohepática con aguja fina, permite ver con claridad la obstrucción en el extremo inferior del colédoco.
De mayor utilidad es la fibroduodenoscopía, que permite visualizar la papila y obtener una biopsia de ésta.
Una imagen endoscópica normal con mucosa papilar sana no excluye un carcinoma ampular, ya que éste puede corresponder a una variedad de nódulo intraampular, caso en el cual puede intentarse una toma de material endopapilar para su estudio anatomopatológico.
Diagnóstico diferencial
Deberá hacerse con las otras causas de obstrucción baja de las vía biliares: litiasis enclavada, neoplasia del páncreas, odditis o el adenoma de papila.
Es necesario el estudio anatomopatológico de cualquier lesión tumoral de la papila para evitar el error de realizar una gran resección duodenopancreática por un proceso benigno.
La muerte del paciente con cáncer de papila librado a su evolución natural se debe a la insuficiencia hepática con sus consecuencias metabólicas y a la infección biliar, no a la diseminación de la enfermedad.
Tratamiento
Procedimientos paliativos
Drenaje biliar externo con un catéter instalado por punción trasparietohepática
Intubación trastumoral por fibroduodenoscopía
Instalación de endoprótesis por fibroduodenoscopía
Las derivaciones biliodigestivas: En estos casos la hepaticoyeyunoanastomosis
con asa desfuncionalizada constituye la más seguras y de resultados más duraderos.
En los tumores ampulares está discutida la posibilidad de agregar a la derivación biliodigestiva una gastroenteroanastomosis, pues estas neoplasias excepcionalmente comprometen la luz duodenal.
Procedimientos resectivos.
La ampulectomía es un método de dudosa radicalidad.
La duodenopancreatectomia cefálica es el procedimiento radical de indicación más precisa siempre que el estado general del paciente lo permita.
Contraindicada en presencia de metástasis ganglionares o viscerales alejadas.
A diferencia de lo que sucede en las neoplasias de la cabeza del páncreas, la posibilidad de resección en los tumores ampulares es alta. Varía entre el 55 y el 90 % de los casos.
La duodenopancreatectomía está gravada por un considerable número de complicaciones posoperatorias, de las cuales las más frecuentes son el resultado de la anastomosis pancreatoyeyunal (fístulas pancreáticas, pancreatitis del páncreas residual), dehiscencia de la anastomosis hepaticoyeyunal o de la gastroyeyunal. La mortalidad postoperatoria oscila entre el 5 y el 20 %, aunque en los últimos años, con los mayores recursos terapéuticos y la mayor experiencia, estas cifras se han reducido.
Las sobrevidas a los 5 años en algunas series alcanzan al 59 %.
BIBLIOGRAFIA
-Boretti J., Lovesio C. Cirugía Tomo III Libreria El Ateneo Editorial. 1989
-Giffoniello A. Temas de Patología Quirúrgica Vol. 6 Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Medicina 1992
-Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Cirugía 5ª edición Tomo II
Nueva Editorial Interamericana Mc Graw Hill Inc. Mexico 1991
-Veronesi U. Cirugía Oncológica Editorial Médica Panamericana S.A. Bs. As. 1992