Cátedra de cirugía

Desde el punto de vista de su gravedad, la hemorragia gastrointestinal, puede abarcar desde la forma masiva aguda, hasta las pérdidas sanguineas cronicas, intermitentes de escasa importancia.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL AGUDA
Se distingue entre hemorragia de origen alto y de origen bajo.
Las hemorragias raramente tienen origen en el yeyuno o en el ileon.
Los principios del tratamiento inicial son los mismos en cualquier hemorragia gastrointestinal aguda.
El orden habitual de actuación, recogida de la historia clínica, exploración física, diagnóstico y tratamiento, se modifica con frecuencia para atender a las necesidades del tratamiento inmediato del paciente.

TRATAMIENTO INICIAL

Historia Clínica
La hematemesis o el vómito de sangre oscura, similar a la borra del café, indica generalmente que el origen de la hemorragia está por encima del ángulo de Treitz.
Por el contrario, la eliminación por el recto de sangre roja, enterorragia, o de heces oscuras de color caoba, suele ser signo de hemorragia digestiva baja.
Las lesiones gastrointestinales altas que sangran profusamente, como la rotura de várices esofágicas o una úlcera péptica sangrante, en las que una gran cantidad de sangre atraviesa rapidamente el intestino y sale por el ano
con un color que puede ser rojo, oscuro o claro, reciben en nuestro medio el nombre de hematoquesia.
Las heces pueden tener restos de sangre hasta 12 días después de una pérdida aguda de 1 l o más.
La eliminación de heces negras suele indicar una pérdida superior a 1 dl de sangre de origen gastrointestinal alto, aunque a veces es consecuencia de una hemorragia digestiva baja, como ocurre en ciertas ocasiones en que sangra el colon derecho.
Hay que saber si el paciente tiene una lesión suceptible de sangrar, úlcera péptica, CUI, poliposis, diverticulosis, investigar la ingesta de aspirina o antiinflamatorios no esteroides, o alcohol que pueden producir una gastritis hemorrágica.
En la hemorragia digestiva baja, la edad del enfermo facilitará el diagnóstico.
Las 4 causas más frecuentes de hemorragia en pacientes de más de 60 años son, la diverticulosis, la enfermedad isquémica intestinal, la angiodisplasia y el cancer.
En el enfermo joven es más probable la poliposis, la CUI, la enfermedad de Crohn y las enfermedades entéricas bacterianas o parasitarias.

Consideraciones diagnósticas en la hemorragia digestiva alta

HEMORRAGIA NASAL O FARINGEA
ESOFAGITIS
VÁRICES ESOFÁGICAS
CÁNCER DE ESÓFAGO
DESGARRO MUCOSO ESOFÁGICO (S. DE MALLORY WEISS)
ROTURA ESOFÁGICA (S. DE BOERHAAVE)
GASTRITIS EROSIVA
ULCERA GÁSTRICA
VÁRICES GÁSTRICAS
NEOPLASIA GÁSTRICA O DUODENAL (CARCINOMA, LINFOMA, PÓLIPOS)
DUODENITIS
ULCERA DUODENAL
ULCERA DE BOCA ANASTOMÓTICA
NEOPLASIA SUBMUCOSA (LEIOMIOMA ES EL MÁS FRECUENTE)
ANEURISMA AORTICO O INJERTO VASCULAR REZUMANTE
HEMOBILIA

Consideraciones diagnósticas en la hemorragia digestiva baja

HEMORROIDES
FISURA ANAL
PROCTITIS
ENFERMEDAD IMFLAMATORIA DEL INTESTINO
CARCINOMA DE COLON
PÓLIPOS RECTALES O COLÓNICOS
DIVERTICULOSIS
COLITIS ISQUÉMICA
COLITIS POR RADIACIÓN
ANGIODISPLASIA
AMILOIDOSIS
DIVERTÍCULO DE MECKEL
HEMORRAGIA INTENSA DE ORIGEN GASTROINTESTINAL ALTO
PLANTEAMIENTO DEL TRATAMIENTO INICIAL Y DEL DIAGNOSTICO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA

I. Requisitos según la intensidad de la hemorragia

1. Confeccionar H.C.
2. Registrar los signos vitales
3. Realizar la exploración física, incluyendo tacto rectal
4. Colocar un cateter IV de grueso diámetro
5. Tomar sangre para los exámenes analíticos iniciales
6. Administrar soluciones electrolíticas por vía E.V.

II. Colocar una sonda nasogástrica

1. Si el lavado gástrico se aclara inicialmente o se aclara pronto, retirarla
2. Si el lavado es sanguinolento, mantenerla

III. Transfundir sangre

IV. Consultar con el cirujano

V. Investigar una enfermedad concomitante de otros organos o sistemas (corazón, pulmón, riñón)

VI. Establecer el diagnóstico

1. Si se sospecha hemorragia digestiva alta, actuar como sigue:
   1. Hemorragia leve: Rx S.E.G.D. o panendoscopía oral
   2. Hemorragia moderada: Panendoscopía oral
   3. Hemorragia intensa: Panendoscopía o arteriografía selectiva
   4. Hemorragia masiva: Intervención quirúrgica
2. Si se sospecha hemorragia gastrointestinal baja, actuar como sigue
   1. En todos los enfermos proctosigmoidoscopía
   2. Hemorragia poco intensa o discontinua: Enema opaco
   3. Hemorragia intensa: Arteriografía selectiva
   4. Hemorragia poco intensa, intermitente o continua: Colonoscopía

EXPLORACION FISICA

Hipotensión y taquicardia
A medida que el enfermo va perdiendo volumen intra vascular, el gasto cardíaco y la presión arterial disminuyen por disminución del retorno venoso a la vez que aumenta la frecuencia del pulso ; esto se hace más evidente con los cambios posturales.
La vasoconstricción periférica es la responsable de las extremidades frías y viscosas, así como de la palidez de conjuntivas, mucosas, palma de manos y lecho ungueal.
No es probable que la exploración física permita determinar con precisión la causa de la hemorragia. No obstante, el hallazgo de una masa, un soplo abdominal, o los signos físicos de una hepatopatía crónica, pueden aportar información.
El tacto rectal permite un acceso directo al tracto gastro intestinal y jamás debe omitirse, ni aun en los casos de hemorragia digestiva alta; puede permitir el diagnóstico de un tumor, lesiones anales y permite reconocer los caracteres físicos de las heces.

Tratamiento de la hipovolemia. Reposición de sangre

Debe colocarse un cateter intravenoso, de calibre grueso, en una vena, preferentemente central, en este momento se extrae sangre para análisis: Hemograma, ionograma, urea, grupo sanguineo, glucemia, pruebas de hemostasia, etc.
Después se coloca una solución salina o de Ringer lactato y se hace pasar tan rápido como sea posible, hasta que se disponga de sangre para la transfusión.
En el tratamiento del shock hemorrágico se incluye no solo el aporte de sangre, sino también la administración de soluciones electrolíticas suplementarias.
En ocasiones se colocarán más de un cateter venoso, pero lo que es importante es tener uno en una vena central para medir P.V.C., para valorar los efectos de la perfusión de líquidos o de sangre, sobre todo en los enfermos de edad, o en los que padecen afecciones cardiovasculares. Finalmente el control de la diuresis ofrecerá una buena orientación acerca de la perfusión hística de los órganos.

Intubación nasogástrica y lavado gástrico
La sangre de origen esofágico o gástrico se acumula en el estómago y en el 90 % de las úlceras duodenales sangrantes, refluye por el píloro al estómago. En todos los enfermos con hemorragia digestiva aguda debe colocarse una sonda naso-gástrica, si el aspirado gástrico es claro o se aclara rapidamente después del lavado, puede retirarse la sonda nasogástrica, si hay sangre fresca o gran cantidad de sangre retenida se continuará con lavados,aun con sondas mas gruesas, como el tubo de Ewald en el que se practican orificios laterales adicionales.
Al quedar el estómago vacío, se colapsará contribuyendo a la hemostasia, además el estómago limpio facilitará la ulterior endoscopía o la exploración radiológica.

Exámenes de laboratorio
La cifra de hemoglobina y el hematocrito suelen ser bajas y pueden tener relación con el grado de la pérdida hemática.
Algunos enfermos sangran con tanta intensidad que nohay tiempo para que se equilibre el volumen sanguineo, por lo que la hemoglobina y el hematocrito son normales, o solo están ligeramente disminuidos.
En los pacientes con hemorragia aguda, las variaciones de la presión arterial y del pulso y el control de la intensidad de la hemorragia, mediante el aspirado nasogástrico, constituyen indicadores mejores que la hemoglobina y el hematocrito y permiten calcular con bastante precisión las necesidades de sangre y soluciones electrolíticas.

Un volúmen corpuscular medio bajo, puede indicar que el enfermo presenta un deficit de hierro y que la hemorragia es crónica. Por el contrario un volumen corpuscular medio elevado, puede indicar una deficiencia de folato o de vitamina B12 debido a alcoholismo, ca gástrico, anemia perniciosa, hepatopatía, enteritis regional que afecta el ileon terminal, etc.

Pruebas de coagulación
T. de hemorragia y coagulación, T. de protrombina, recuento de plaquetas, T. de tromboplastina parcial. R.I.N. Rango Internacional Normatizado: Es un dosaje relacionado a tromboplastina, se conserva un patrón que rige internacionalmente y se utiliza para valorar a pacientes anticoagulados con dicumarínicos o warfarina. Los valores varían de 1 a 4, el valor 1 corresponde al paciente con coagulación normal; el anticoagulado varía en un rango de 2,5 a 4.
Un gran porcentaje de enfermos tratados con anticoagulantes sangran por una lesión orgánica pre-existente.

La H.D.A. puede ir acompañada de leucocitosis, aunque generalmente no superior a los 15.000/mm³

Urea elevada con creatinina normal, la elevación de la urea se produce por la digestión de la sangre en el intestino y la absorción.
La alteración de la perfusión renal por la hipovolemia producen un aumento de la creatinina y de la urea.

En los enfermos con insuficiencia hepática, el aumento de la carga proteica por las proteinas de la sangre, puede desencadenar una encefalopatía hepática.

Valorar el ionograma que puede estar modificado por la hemorragia, por la sangre transfundida y por las soluciones electrolíticas.
El calcio sérico puede estar disminuido tras la administración de varias unidades de sangre con anticoagulantes, por lo que es recomendable la administración E.V. de una ampolla de 10 ml de gluconato de calcio (4,5 meq) por cada 3 o 4 unidades de sangre transfundida
En los enfermos muy graves debe controlarse el equilibrio ácido base.

Diagnóstico
Endoscopía
Las esofagitis, gastritis, duodenitis, úlceras superficiales y desgarros mucosos de Mallory Weiss se diagnostican facilmente por endoscopía, pero pueden no ser evidentes en los estudios radiológicos.
La panendoscopía oral suele ser el procedimiento diagnóstico inicial.
La endoscopía actualmente no es solo diagnóstica, sino tambien terapéutica en las hemorragias digestivas: fotocoagulación, electrocoagulación, infiltración con alcohol de úlceras y várices; además tiene valor pronóstico ya que si se visualiza una úlcera con un vaso arterial en su centro, sabremos que tendrá que tener solución quirúrgica. Por otra parte provee certificación diagnóstica por medio de la histopatología.
En la hemorragia digestiva alta se consideraron elementos predictores de resangrado por úlcera péptica.
Se los dividió en clínicos y endoscópicos.

Los clínicos tienen en cuenta:
-La edad mayor de 60 años
-La severidad de la hemorragia (según haya o no shock)
-La necesidad de unidades transfundidas de sangre
-Presencia de hematoquecia
-Enfermedades concomitantes
-Comienzo de sangrado durante la internación

Endoscópicamente se debe considerar:
-El sangrado
-El tamaño de la úlcera
-La localización de la úlcera
Considerando los estigmas del sangrado se justifica el tratamiento endoscópico y eventualmente quirúrgico en los casos de vasos visibles o sangrado activo, mientras que el coágulo adherido y el “flat spot” permiten el alta del paciente.

CRITERIOS DE FORREST
1. Estigmas de hemorragia:

• Sangrado activo pulsante o resumante
• Lecho ulceroso con vaso visible
• Lecho ulceroso con coágulo adherido
• Sangre fresca, coágulos o borra de café

2. Ulcera de pared posterior de duodeno
3. Ulceras grandes, mayores de 2 cm
El procedimiento diagnóstico inicial en la hemorragia digestiva baja aguda es la rectosigmoidoscopía.
La colonoscopía en la hemorragia digestiva baja aguda, es de poca utilidad pues el colon no puede limpiarse facilmente.
La arteriografía selectiva y el enema opaco tienen papel preponderante en el diagnóstico.

Arteriografía selectiva
La arteriografía selectiva del tronco celíaco, de la arteria mesentérica superior, de la mesentérica inferior o de sus ramas, permite no solo el diagnóstico de la lesión, sino también tomar medidas terapéuticas tales como la embolización o la administración por esta vía de vasopresina.
Para que la extravasación del contraste se pueda ver, el flujo de la pérdida sanguinea debe ser de 0,5 a 1 ml/min. como mínimo.
La comprobación de una colección localizada de contraste extravasado indica una lesión arterial sangrante. La presencia de una imagen gástrica difusa, durante la fase arterial de una exploración arteriográfica, supone el diagnóstizco de una gastritis hemorrágica.
Durante la fase venosa pueden observarse várices esófago-gástricas.
También las angiodisplasias se pueden visualizar en colon, preferentemente derecho, por arteriografía.

Examen radiológico
El estudio radiológico esófagogastroduodenal y el enema opaco constituyen los principales métodos de diagnóstico de las lesiones del tracto gastrointestinal, sin embargo si se decide realizar una endoscopía o una arteriografía selectiva durante el estudio inicial de un enfermo sangrante, un examen radiológico con contraste de bario realizado anteriormente puede dificultar la visión endoscópica de la mucosa y debido a los restos de bario hacer a la arteriografía ininterpretable.

ELECCION DEL PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO
Debe individualizarse a cada enfermo, ya que no hay un método exclusivo.
Hemorragia digestiva alta: Leve, moderada, grave, masiva.

Hemorragia leve: Pérdida de sangre de corta duración, enfermo hemodinamicamente estable, hematocrito no ha descendido por debajo de 35 %, el estudio radiológico es adecuado, siempre que no esté sangrando activamente, pues en este caso es preferible la endoscopía.
En la hemorragia moderada: Hto. entre el 25 y el 35 %, el procedimiento inicial debe ser la endoscopía.
En la hemorragia digestiva grave, aunque cabe intentar la endoscopía, la hemorragia activa dificulta la visibilidad, debe optarse por la arteriografía selectiva como primera elección.
La hemorragia masiva es rara, cuando se presenta, el enfermo debe ser intervenido quirúrgicamente de urgencia, después de haber iniciado las maniobras de resucitación.

En los enfermos con hemorragia digestiva baja aguda, el primer procedimiento diagnóstico es la rectosigmoidoscopía, si el ritmo de hemorragia es lento o se ha detenido, está indicada la realización del enema opaco. El enfermo que sangra intensamente, se puede explorar mediante arteriografía selectiva, si la hemorragia se prolonga o ha cedido y permite lavar el colon, puede realizarse fibrocolonoscopía.
CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS ESPECIALES
Antagonistas de los receptores H₂ de la histamina y antiácidos en las úlceras.
Vasopresina en el tratamiento de las várices esofágicas sangrantes, por vía intraarterial, durante la arteriografía, o por vía E.V.
Taponamiento esofágico en hemorragia digestiva por rotura de várices sangrantes, mediante la sonda de triple luz de SEMGSTAKEN BLAKEMORE

Hipertension portal
Profilaxis de la hemorragia digestiva por Várices esofágicas
La utilización de propranolol ha demostrado ser la terapéutica más eficaz y segura, ya que la esclerosis de várices presenta complicaciones en un 45 % de los pacientes.
Hemorragia digestiva por várices esofágicas. Tratamiento
En pacientes que no sangran activamente se ha demostrado similar eficacia entre ligadura y esclerosis .
La saociación de ligadura y octreótido, demostró ser más efectiva que la ligadura sola. (Sung y cols. Hong Kong)
La ligadura tiene menor incidencia de resangrado que la esclerosis. Pero la esclerosis tiene menor incidencia de resangrado por várices gástricas
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL CRONICA
Las lesiones responsables de hemorragia intestinal aguda pueden también causar hemorragia gastrointestinal crónica
La hemorragia crónica suele ser leve e intermitente.
Para investigar hemorragia digestiva en personas, que evolucionan con anemias crónicas, o en grandes grupos de población, a modo de “screening”, se realiza el estudio de sangre oculta en materias fecales, lo que confirmaría en caso de ser positivo, una hemorragia digestiva, quedando luego por analizar el probable sitio de origen y su causa.
Se realiza H.C., rectosigmoidoscopía
En la mayoría de los pacientes, además del estudio del tramo superior, se indica un tránsito del intestino delgado, buscando enteritis regional, pólipos, divertículo de Meckel.
Si los estudios radiológicos no conducen al diagnóstico se indica pan- endoscopía oral o fibrocolonoscopía, que aportan además la biopsia.
La gammagrafía con ⁹⁹Tc puede localizar un divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica, potencialmente sangrante.
La arteriografía selectiva puede poner de manifiesto un tumor o una angiodisplasia, asimismo pueden presentarse lesiones telangiectásicas en cualquier punto del tubo digestivo, o bien estar relacionadas con la telangiectasia hereditaria (Osler-Rendu-Weber).

Las infecciones son procesos dinámicos que abarcan la invasión del cuerpo por microorganismos patógenos y la reacción que estos y sus toxinas provocan en sus tejidos.
Poco después del nacimiento diversos microorganismos colonizan las superficies externas e internas del cuerpo humano. Esta microflora usualmente no es nociva, no produce efectos patológicos detectables en los tejidos y puede ser benéfica. La flora intestinal normal constituye una barrera contra las infecciones entéricas.
Las infecciones se transforman en enfermedades francas cuando se altera el equilibrio entre el cuerpo humano y el agente causal.
Solo pocos microorganismos tienen efecto patógeno conocido en humanos.
Cuando disminuye la resistencia del huesped, la microflora nativa a veces participa en efermedades infecciosas.
Muchos microorganismos presentes en el interior y exterior del cuerpo con frecuencia son inocuos, aunque pueden causar enfermedad en ancianos, niños de muy corta edad y personas debilitadas.
No obstante más de 100 años de cirugía aséptica y más de 60 años de experiencia en el uso de antimicrobianos, las infecciones siguen siendo un problema para el cirujano. Empero, se han modificado los agentes causales, los estreptococos y los neumococos ya no son las principales causas, el estafilococo continua siendo causa de infecciones nosocomiales, mientras que las bacterias Gramnegativas, no patógenas, oportunistas, o invasoras secundarias, se han convertido en un problema de importancia.
La infección nosocomial se deriva de la transmisión de un microorganismo patógeno de un reservorio en el medio hospitalario, a un paciente previamente no infectado (Infección cruzada).
Cuando el microbio proviene del mismo paciente que sufre la infección se denomina autoinfección.
Muchas infecciones nosocomiales, son iatrógenas, es decir producidas por el médico y quienes colaboran con él. Los catéteres vasculares, sondas urinarias, respiradores, traqueostomías, son causas de infecciones en el postoperatorio.
Una infección quirúrgica es la que requiere tratamiento en el quirófano y aparece antes o como complicación de la terapéutica quirúrgica.
Las infecciones quirúrgicas se analizan con relación a operaciones en areas limpias o contaminadas, sitio o aparatos corporales afectados y actividades fisiopatológicas de los microrganismos causales. Entre estos los más frecuentes son estáfilococos, estreptococos, clostridios, bacteroides y enterobacterias.
La infección post operatoria se acompaña de un doble riesgo, primero, la infección misma puede originar toxemia o lesiones hísticas extensas y quizá septicemia. Segundo, los efectos locales de la infección, desaceleran la cicatrización de la incisión y pueden causar hemorragia o dehiscencia de la misma, sea cual fuere el caso se prolonga la hospitalización.

CLASIFICACION DE LAS
INFECCIONES QUIRURGICAS

I. RELATIVA AL PRONOSTICO FINAL

1. Infecciones autolimitadas: El paciente se recupera por completo sin tratamiento. Ej., un forúnculo.
2. Infecciones graves que requieren tratamiento: El pronóstico depende en gran parte de la naturaleza del tratamiento, tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad hasta su administración y criterio clínico. Ej: Septicemia, neumonía, empiema, peritonitis primaria.
3. Infecciones fulminantes: Son mortales u originan incapacidad permanente. Ej:Celulitis retroperitoneal

II. RELATIVA AL MOMENTO DE INICIO:

1. INFECCIONES QUIRURGICAS PREOPERATORIAS: Los microorganismos entran en el cuerpo antes de la intervención quirúrgica.
   1. Se conoce el momento y sitio de entrada: Accidentes.
   2. Se desconoce el momento y sitio de entrada, la infección surge antes que el cirujano trate al paciente.
2. INFECCIONES QUIRURGICAS TRANSOPERATORIAS: Los microorganismos entran en el cuerpo durante la operación o como resultado inmediato de esta.
   1. Infecciones quirúrgicas transoperatorias susceptibles de prevención: Falta de acatamiento de los principios de asepsia quirúrgica y otras normas establecidas por el cirujano o personal de quirófano.
   2. Infecciones quirúrgicas transoperatorias no susceptibles de prevención:
   1. Microorganismos patógenos ya presentes en los tejidos corporales: Ej., Stafilococos aureus residentes en conductos y glándulas de la piel normal.
   2. Microorganismos de un foco infeccioso profundo:Ej., Absceso peritoneal o pulmonar.
   3. Microorganismos que habitan en la superficie de las mucosas normales: Ej., Intestinos, aparato respiratorio y sistema genitourinario.
   4. Microorganismos de partículas de polvo y transportados por corrientes de aire.
3. INFECCIONES QUIRURGICAS POST OPERATORIAS: Son complicaciones de la operación y de la atención postoperatoria del paciente.
   1. Infección de incisiones.
   2. Infecciones de aparato respiratorio.
   3. Infecciones de aparato urinario.

PRINCIPIOS GENERALES
La infección se produce como consecuencia de una compleja interrelación entre el huesped y el microorganismo patógeno infectante, pueden existir gérmenes patógenos tales como E. Coli y Estafilococos aureus que son alojados por portadores saludables.(Reservorios)
Algunas cepas no patógenas, tienen la característica de ser oportunistas y se vuelven patógenas cuando se altera el equilibrio del sujeto, ej., Inmunosupresión, carcinoma, selección de flora resistente por el uso de antibióticos.
El término virulencia se refiere a la capacidad de invasión de tejidos que tiene una cepa específica de una especie patógena.
Cuanto mayor es el número de bacterias que se introduce en el huesped, tanto mayor es la cantidad de toxinas preformadas que se inoculan. Las toxinas preformadas protegen a las bacterias durante su adaptación al medio.
Las barreras que el organismo opone a la invasión bacteriana, comienzan con la piel y mucosas, luego los leucocitos e histiocitos, a ellos se aunan sustancias antibacterianas del plasma y la linfa, barreras físicas, como la sustancia fundamental, las serosas y barreras fibrosas.
Existen reacciones generales como la fiebre, hiperhemia y leucocitosis.
Las defensas secundarias dependen de la generación de productos específicos, los anticuerpos, contra las bacterias y sus productos. En presencia de anticuerpos suficientes se acelera la respuesta primaria, ocurre rapidamente la fagocitosis y digestión de bacterias y se genera una rápida producción de anticuerpos contra las toxinas.
La presencia de otras enfermedades disminuye considerablemente la respuesta a las infecciones. Ej. Diabetes.

DIAGNOSTICO
Los signos y síntomas clásicos de la infección son el enrojecimiento, el edema, calor y dolor.
La pérdida de la función es otro signo de la infección.
Las infecciones crónicas se pueden manifestar solo por debilidad, febrícula y quizas anemia.
La leucocitosis acompaña a las infecciones bacterianas agudas con mayor frecuencia que a las virosis.
Sin embargo, el recuento de leucocitos puede ser normal o bajo en ancianos, enfermos graves, o durante el uso de antibióticos, antineoplásicos e inmunosupresores.
La leucopenia de la sepsis abrumadora, se debe probablemente al agotamiento de la reserva de leucocitos y depresión de la médula.
Los granulocitos circulantes son predominantemente inmaduros en algunas de estas infecciones, a pesar de que el número total puede no estar aumentado.
El exudado del area afectada se examina en cuanto a color, olor y consistencia, los microorganismos se observan al microscopio, teñidos por el método de Gram.
Las muestras enviadas al laboratorio bacteriológico se deben recolectar antes de iniciar la quimioterapia.
Hay que pedir al laboratorio que realice cultivos de aerobios y anaerobios, además de pruebas de sensibilidad a antibióticos. El médico inicia tratamiento de acuerdo a su juicio clínico, suceptible de modificación por el antibiograma.
La biopsia o análisis histopatológico es útil para establecer el diagnóstico de enfermedades granulomatosas como tuberculosis, sífilis y micosis. Otras fuentes de material de biopsias son los ganglios linfáticos que drenan un area de infección.
Los cultivos de sangre son también un método para el diagnóstico de las enfermedades infecciosas de origen bacteriano, en la práctica médica y quirúrgica.
La bacteriemia transitoria acompaña a la fase inicial de muchas infecciones y se puede deber a la manipulación de tejidos infectados o contaminados, ej., incisión quirúrgica de abscesos o forúnculos, instrumentación de las vías urinarias e intervenciones odontológicas.
Los cultivos sanguineos se deben realizar a intervalos frecuentes en pacientes con enfermedades febriles.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tratamiento quirúrgico de las heridas infectadas, consiste en el debridamiento de los tejidos necróticos o lesionados, drenajes de abscesos, extracción de cuerpos extraños. En algunos casos se favorece el drenaje venoso y linfático con elevación de la región infectada; el calor puede ser util para aumentar el flujo sanguino.

Antibioticoterapia
Los antibióticos tienen acceso leve a los abscesos y penetran por difusión lenta.
Es el tratamiento de elección contra infecciones de diseminación aguda.

Cámara hiperbárica
Se la utiliza desde 1963 para el tratamiento de las infecciones agudas por organismos productores de gas (Brummelkamp y cols), se coloca al paciente y al equipo médico en una cámara a 3 atmósferas, 2280 mm Hg, el paciente presurizado inhaló oxígeno al 100 % de una mascarilla facial en 7 períodos de 90 minutos durante 3 días.
La administración de oxígeno hiperbárico, antibióticos y debridamiento quirúrgico ha sido eficaz contra la mionecrosis por clostridios.

INFECCIONES QUIRURGICAS FRECUENTES

CELULITIS
Es una inflamación no supurativa del tejido subcutaneo que se extiende en los planos de tejido conjuntivo y espacios intercelulares. Se acompaña de edema diseminado, rubor y dolor difusos. La necrosis y supuración centrales pueden ocurrir en etapas tardías, en infecciones graves se forman vesículas en la piel. Los agentes causales más frecuentes son los estreptococos hemolíticos, responden al tratamiento con penicilina y reposo, si la inflamación no cede en 48 a 72 hs de antibioticoterapia, apunta a la formación de un absceso, en cuyo caso requiere incisión y drenaje.

LINFANGITIS
Es una inflamación de vasos linfáticos que suele ser visible en forma de estrias eritematosas en la piel, en infecciones por estreptococos hemolíticos.
La linfangitis y la inflamación de ganglios linfáticos (Linfadenitis) son una reacción de defensa del organismo contra la invasión bacteriana, se la observa frecuentemente en los miembros superiores e inferiores; mejora con antibioticoterapia y reposo.

ERISIPELA
Es una combinación de celulitis y linfangitis de diseminación rápida que por lo general depende de estreptococos hemolíticos que penetran por una solución de continuidad de la piel.
Los estreptococos hemolíticos producen toxina eritrógena en cantidades variables por lo que puede aparecer eritema cutaneo.
Se acompaña de reacciones local y general graves, de inicio repentino, con escalofríos, fiebre y postración. La piel está ruborosa, inflamada y sensible, es evidente el borde de la infección.
Puede surgir en cualquier parte del cuerpo, es frecuente que lo haga en la cara como una lesión en mariposa, sobre nariz y carrillos.
La erisipela recurrente en una extremidad suele originar linfedema crónico.
La antibioticoterapia detiene el proceso, pero el eritema desaparece con lentitud.

ABSCESO
Es la acumulación localizada de pus, rodeada por un area de tejido inflamatorio en que son intensas la hiperhemia e infiltración leucocitaria.
Exteriormente se puede visualizar como una zona tumoral o bultuosa, pudiendo o no tener, edema de piel y tejido celular.
En algunos casos presenta rubor intenso de la piel que lo recubre, que puede además tener el aspecto de piel de naranja por alteración del drenaje linfático superficial.
Todas estas manifestaciones dependen de la profundidad en la que se encuentre el absceso y de la magnitud del proceso inflamatorio, pudiendo llegar a tener necrosis (tejido desvitalizado) manifestada como placa de necrosis o esfacelo.
Tratamiento de los abscesos que tienen posibilidad de acceso quirúrgico desde la superficie: Se realiza la antisepsia quirúrgica, amplia, con los antisépticos de uso común, ej.: povidona iodo o alcohol iodado. Se realiza anestesia local infiltrativa, con lidocaina al 0,5, 1 o 2 %, en tridente o en rombo, por lo general en varios planos.
La incisión se hace sobre la zona de máxima fluctuación, por lo general transversalmente al eje mayor del cuerpo, se profundiza hasta que fluye pus.
Se recomienda que la incisión sea amplia, pués de este modo favorecerá el drenaje continuado de la lesión, permitirá que material relativamente consistente, necrótico, se exteriorice espontaneamente, o pueda ser extraido por maniobras instrumentales.
La incisión amplia, además posibilitará, la ruptura de las trabéculas intra-abscedarias, unificando la cavidad en las lesiones multiloculares.
Existen abscesos de localización profunda, craneales, intracervicales, torácicos, abdominales, pelvianos, de los miembros, que se detectan por Rx., ultrasonografía, TAC o aún RMN, pudiendo en ocasiones requerirse el uso de gammagrafía con galio, que es un marcador de tejidos inflamatorios o necróticos, para confirmar su presencia.
El tratamiento de cada uno de estos abscesos profundos, es resorte del especialista y su terapéutica será considerada al estudiar los diversos órganos o sistemas afectados.
Lo común e indiscutible en el tratamiento de cualquier tipo de absceso, es la conveniencia de realizar la profilaxis antibiótica, previa a la apertura y drenaje de los mismos, con el fin de combatir la bacteriemia que se produce por las maniobras quirúrgicas.

FORUNCULO
Es un absceso de glándulas sudoríparas o folículos pilosos.
La reacción inflamatoria es intensa y origina necrosis y la formación de un crater central rodeado por una zona periférica de celulitis.
El curso clínico de los forúnculos con frecuencia cede espontaneamente, de modo que pueden no requerir tratamiento específico, sin embargo, en casos graves los forúnculos pueden transformarse en antrax.
Los forúnculos y abscesos se deben incidir y drenar, además de administrar antibióticos.

IMPETIGO
Es una enfermedad cutanea aguda y contagiosa, que se caracteriza por la formación de abscesos intraepiteliales.
El impétigo gangrenoso puede surgir como consecuencia de enfermedades debilitantes, crónicas y graves como colitis ulcerosa idiopática.
Del exudado se cultivan estáfilococos y estreptococos hemolíticos; las lesiones tienen el aspecto de pústulas pequeñas que se fusionan y forman areas de necrosis extensas, gangrena y úlceras cutaneas.

ANTRAX
Es una ampliación supurativa multilocular de un forúnculo que abarca tejido subcutaneo; suele afectar nuca, dorso del tronco, manos, porciones hirsutas de la pared torácica anterior.
El antrax es multilocular por las inserciones aponeuróticas en la piel, suele ser más extenso de lo que parece y se lo debe extirpar para evitar su diseminación.
Los gérmenes involucrados son cocos piógenos, generalmente estafilococos aureus; sin embargo es factible que se aislen bacilos gramnegativos y estreptococos.

HIDROSADENITIS
Se trata de una infección por estafilococos de las glandulas sudoríparas axilares, actualmente favorecidas por productos qímicos irritantes de uso cosmético, que evoluciona desde el simple edema hasta la obstrucción de su polo excretorio y del exudado seroso hasta el exudado purulento.
Su tratamiento es quirúrgico y consiste en la apertura y drenaje.

BACTEREMIA
La bacteremia se define como la presencia de bacterias en el torrente circulatorio sin toxemia ni otra manifestación clínica. Es usual que sea transitoria, tras lo cual el sistema retículo endotelial, localiza y destruye en condiciones favorables a los microorganismos.
Se trata de un estado subsecuente a intervenciones odontológicas, heridas traumáticas, etc.
Puede ser la forma en que infecciones aparentemente aisladas surgen en órganos internos, osteomielitis, pielonefritis, endocarditis bacteriana subaguda.

SEPTICEMIA
Septicemia es una infección difusa en que las bacterias y toxinas están presentes en el torrente circulatorio, se puede producir por la introducción directa de gérmenes en el torrente circulatorio, pero por regla general es secundaria a un foco infeccioso .
Las vías principales por las que llegan las bacterias a la sangre son:
1) Por extensión directa y entrada en un vaso abierto.
2) Por liberación de émbolos infectados después de la trombosis de un vaso sanguineo en un area de inflamación.
3)Por paso con la linfa infectada al torrente circulatorio en pacientes con linfangitis.
La causa más frecuente son los estreptococos beta hemolíticos como los e. pyogenes, la septicemia que depende de estreptococos alfa hemolíticos (estreptococos viridans), suele ser consecuencia de endocarditis bacteriana subaguda.
La PIEMIA es una variante de septicemia en que los microorganismos piógenos, en particular estafilococos aureus y sus toxinas, están presentes en el torrente sanguineo y después inician abscesos focales múltiples en muchas partes corporales.

FASCITIS NECROTIZANTE
Infección potencialmente mortal. Su manifestación más significativa es la necrosis extensa de la aponeurosis superficial, con la afección diseminada resultante de los tejidos circundantes y toxicidad generalizada extrema.
Las bacterias causales en un 90 % de los casos son estreptococos beta hemolíticos, estafilococos positivos a coagulasa o ambos. Las enterobacterias gramnegativas están presentes solo en 10 % de los casos.
Puede aparecer después de apendicectomías, abrasiones, cortaduras, inyecciones, etc., ante todo en personas con diabetes o vasculopatías periféricas.
La celulitis y el edema que varía entre leve y masivo, están presentes.
Tratamiento: consiste en incisiones lineales múltiples en las areas afectadas y debridamiento de las mismas.
En el preoperatorio el paciente debe recibir por vía sistémica una dosis completa de antibióticos eficaces contra estreptococos hemolíticos y estafilococos coagulasa positiva.
El debridamiento repetido puede ser necesario, la antibioticoterapia es continua hasta que ceda la infección.

MIONECROSIS ESTREPTOCOCICAS
Los estreptococos anaerobios pueden causar gangrena gaseosa. Es usual que también se aislen estreptococos facultativos y estafilococos aureus.
La mionecrosis estreptocócica se parece a la gangrena gaseosa subaguda por clostridios. Tienen un período de incubación de tres o cuatro días, exudación purulenta , edemas, dolor intenso, gas y el músculo infectado cambia de pálido a rojo brillante y luego púrpura, terminando en la gangrena, el derrame es de olor nauseabundo y se diferencia de la fascitis que afecta fundamentalmente al músculo.
Tratamiento: Incisión, drenaje, antibioticoterapia, medidas de sostén.

ENTERITITIS ESTAFILOCOCICA O SEUDOMEMBRANOSA
Enteritis por estafilococos resistentes a fármacos, después de la administración oral de antibióticos de amplio espectro, es una enfermedad inflamatoria aguda de los intestinos que se caracteriza por focos de necrosis epitelial y erosión de la mucosa. Hay diarrea abundante y continua que pronto se vuelve acuosa, contiene placas membranosas descamadas.

El tratamiento consiste en interrumpir el antibiótico que se esté administrando y emplear un antiestafilocócico específico como la meticilina o vancomicina por via oral, hidratación endovenosa, reposición de electrolitos, administración de corticoides en algunos casos y medidas para restablecer la flora intestinal normal.

INFECCIONES POR CLOSTRIDIOS
los clostridios son bacterias grampositivas grandes, en forma de bacilos. Clostridio perfringens, está más diseminado que ningún otro microorganismo patógeno, sus habitat principales son el suelo y el intestino de humanos y animales.

Se describen tres tipos de infecciones incisionales por clostridios, contaminación simple, celulitis y mionecrosis

CONTAMINACION SIMPLE
La contaminación simple de una incisión por clostridios es frecuente, no origina molestias para el paciente.
Cuando los anaerobios digieren el tejido necrótico, suele haber un exudado seropurulento, de poca viscosidad.
Si se elimina el tejido necrótico, no se produce la invasión del tejido subyacente.
La falta de infecciones anaerobias ulteriores depende de condiciones inadecuadas para la reproducción del micro- organismo y su producción de toxinas.
En ausencia de tratamiento puede aparecer celulitis y mionecrosis.

CELULITIS POR CLOSTRIDIOS
Es una infección crepitante y gaseosa que afecta tejidos con necrosis. Los clostridios no invaden el tejido muscular sano e íntegro. La celulitis se caracteriza como una infección seropurulenta y de olor nauseabundo. Es frecuente que haya tensión en planos fasciales, aunque la afección de músculos sanos y la toxemia intensa no están presentes.
Predominan clostridios proteolíticos no toxígenos como C. esporógenes y C. tertium.
Requiere drenaje quirúrgico radical.
MIONECROSIS POR CLOSTRIDIOS
(GANGRENA GASEOSA)
Esta infección de diseminación rápida puede ser crepitante o no y edematosa, mixta o toxémica.
La infección ocurre en heridas graves de grandes masas musculares, contaminadas por clostridios patógenos, en especial el perfringens.
Causas: Proyectiles de alta velocidad del armamento moderno, traumatismos accidentales, surge a veces después de operaciones electivas limpias.
Los pacientes alojan una amplia variedad de bacterias aerobias y anaerobias, tienen por destrucción de grupos musculares, mala irrigación y contaminación por restos de ropas o partículas del suelo, las condiciones de un bajo potencial redox, que favorece el desarrollo de la infección por clostridios.
La cirugía pronta y adecuada es la medida más eficaz en el tratamiento de la gangrena gaseosa.
Las incisiones longitudinales múltiples, para descompresión y drenaje, así como el debridamiento quirúrgico intensivo de todo el tejido infectado o desvitalizado, por lo general detienen la enfemedad.
La amputación puede ser necesaria, el tratamiento con penicilina o tetraciclina ha sido de la mayor eficacia como medida coadyuvante del tratamiento quirúrgico.
La antitoxina no reviste utilidad curativa ni profiláctica.

TETANOS
Es una toxemia que resulta de la proliferación de clostridio tetani contaminante en un sitio traumatizado y la producción consecuente de exotoxina.
Para que prolifere el clostridio se requiere que la concentración de oxígeno sea baja.
Hoy el tétanos por lo general resulta de lesiones leves, por omisión de las medidas protectoras empleadas de manera sistemática en lesiones graves.
Lesiones como las producidas por astillas, abrasiones leves, clavos oxidados, etc, pueden producirlo.
Hoy el tétanos puede ser una complicación de las narcomanías.
El tétanos por aborto y puerperal resultan de la manipulación e instrumentación no esteril del aparato reproductor.
El tétanos post operatorio a veces surge con intervenciones electivas y suele depender de las transgresiones de las normas de asepsia, aunque también la contaminación puede provenir del intestino del paciente.
Incubación: Promedio 7 a 10 días, puede variar de 3 a 30 días.
Período de inicio: intervalo que media entre el primer síntoma, por lo general el trismo y el comienzo de los espasmos que son reflejos y suelen comenzar 12 hs después del inicio en casos graves, al cabo de 2 o 3 días en los moderados y tras 5 o más días en los leves.
La mortalidad raras veces es menor del 30 %
El trismo es el más frecuente de los sintomas iniciales, se combina con dolor y rigidez de cuello, espalda y abdomen. En ocasiones aparece primero disfagia.
A las 24 hs de iniciado, en casos moderadamente graves es caracteristico que haya una expresión ansiosa (risa sardónica), con retracción de las cejas y comisuras labiales. Los músculos del cuello y tronco presentan rigidez variable, mientras que la espalda suele estar un poco arqueada
Puede estar relativamente cómodo y presenta dolores ocasionales de cuello y espalda. La manipulación de cualquier parte del cuerpo origina los espasmos, a veces solo con percutir la cama.
Todos los músculos del cuerpo entran en contracción tónica intensa, aprieta los dientes, arquea la espalda, mantiene el torax inmovil y puede fallecer por asfixia, el paciente generalmente se agota con los espasmos, puede entrar en coma, es posible también que sufra fracturas de vértebras
Existen formas de tétanos localizados como el cefálico, en que el nervio afectado con mayor frecuencia es el facial, o la contractura de músculos próximos a la herida.
El diagnóstico se basa en datos clínicos y a veces en la confirmación bacteriológica.
INMUNIZACIÓN ACTIVA se hace con el toxoide por vía IM, en niños se hace junto con el toxoide diftérico y la vacuna de la tosferina.
En personas de 7 años o más se coloca la primera dosis de 0,5 ml, a las 4 o 6 semanas una segunda dosis, y para completar la inmunización una tercera dosis a los 6 a 12 meses.
INMUNIZACION PASIVA: Se hace por administración IM de globulina hiperinmune humana, que contiene 250 U. de antitoxina tetánica, se la administra al mismo tiempo que una dosis de toxoide, para iniciar la inmunización activa. Protege al paciente solo por 4 semanas.
TRATAMIENTO:
Atención quirúrgica de la herida, remoción de detritus.
Antibioticoterapia con penicilina o tetraciclina.
Antibióticos contra la infección respiratoria.
Miorrelajantes.
Traqueostomía

INFECCIONES POR BACILOS GRAMNEGATIVOS
BACTERIAS AEROBIAS Y FACULTATIVAS
Muchos de los bacilos gramnegativos de importancia quirúrgica forman parte de la flora normal de humanos, especialmente de la intestinal.
Pueden ser aerobios, anaerobios facultativos y anaerobios obligados.
Algunos gramnegativos como patógenos primarios, se conocen desde hace mucho tiempo, ej.: Pseudomona aeruginosa y Salmonella typhi.
Otros se han identificado raras veces como patógenos primarios en humanos, entre otros Serratia marcescens y Enterobacter aerógenes. Sin embargo, después del advenimiento de la quimioterapia moderna, después de la Segunda guerra mundial, se han convertido en causa cada vez más importante de infecciones graves, sobre todo en hospitalizados, debilitados y en quienes los mecanismos de defensa no tienen un desarrollo suficiente, por el uso de polifarmacia, antibióticos que seleccionan la flora, glucocorticoides, inmunosupresores, antineoplásicos y radioterapia.
Las prótesis valvulares, injertos, las sondas uretrales, catéteres venosos, sondas endotraqueales, ventiladores mecánicos, aparatos de diálisis, oxigenadores para circulación extracorporea, con frecuencia sirven de puerta de entrada para los bacilos gramnegativos y permiten que especies poco virulentas formen colonias.
Pseudomona Aeruginosa, común en piel e intestino, produce una endotoxina y una exotoxina termoestable, puede producir meningitis, osteomielitis hematógena, sepsis generalizada en quemados, etc.
Escherichia coli forma parte de la flora intestinal en humanos y animales, existen cepas enteropatógenas, enterotoxígenas y enteroinvasivas, o sea que penetran en las células de la mucosa intestinal. Esta cepas originan cuadros diarreicos especialmente en lactantes.
E. Coli es causa de meningitis, septicemia, endocarditis, abscesos apendiculares, peritonitis e infecciones piógenas, ante todo del aparato urinario.
E. Coli también sintetiza una endotoxina potente que entra en circulación e induce choque.
El antibiótico de preferencia para el tratamiento de enfermos graves con sepsis por E. coli es la ampicilina, sola o combinada con gentamicina o tobramicina.
Las especies de Salmonella forman un gran grupo de enteropatógenos, transmitidos por los alimentos y el agua.
Causan fiebres entéricas (en particular la tifoidea), gastroenteritis y septicemia.
Como consecuencia de su diseminación hematógena pueden producir tromboflebitis, linfadenitis, neumonía, osteomielitis, endocarditis, etc.
La hemorragia puede surgir por ulceración del tejido linfoide intestinal; puede existir perforación intestinal.
El cierre simple o la resección intestinal, dependen de los datos patológicos identificados en la operación.
Son eficaces antibióticos, cloranfenicol y ampicilina.
Klebsiella pneumoniae origina una neumonía grave a la que son propensos los debilitados, pueden también producir: endocarditis, tromboflebitis, septicemia, infecciones urinarias e incisionales.
También son causa de infecciones hospitalarias, Enterobacter y Serratia marcescens, cepas que eran consideradas pocos años antes como apatógenas.
Los bacilos gramnegativos Proteus y Providencia, están presentes en abscesos, heridas infectadas y quemaduras, como componentes de infecciones mixtas, pueden ser sensibles a ampicilina, gentamicina, amikacina, tobramicina o netilmicina.

BACTERIAS ANAEROBIAS
Las bacterias anaerobias obligadas, en especial los bacilos gramnegativos, son parte de la flora normal de piel y mucosas.
En las vías respiratorias superiores y pulmones, los anaerobios patógenos principales son: peptostreptococos, fusobacterias y bacteroides melaninogénicus. En las infecciones intraabdominales, el aislado con mayor frecuencia es Bacteroides fragilis, aunque también se identifican clostridios, peptostreptococos y peptococos.
Los indicios para el diagnóstico abarcan: exudado nauseabundo, gas, tejido necrótico, formación de abscesos y fracaso de los cultivos aerobios no obstante la presencia de microorganismos en el extendido (frotis) directo teñido con el método de Gram.
Los anaerobios se relacionan con 90 % de los casos de abscesos intraabdominales, 95 % de los apendiculares y 95 % de los pulmonares.
El tratamiento de las infecciones por anaerobios consiste en el drenaje quirúrgico de los abscesos, escisión del tejido necrótico y antibioticoterapia apropiada.
Antibióticos y quimioterápicos sugeridos
Penicilina G
Metronidazol
Clindamicina

QUIMIOPROFILAXIS
Un antibiótico se administra con fines profilácticos a pacientes no infectados que están en riesgo de adquirir infecciones quirúrgicas.
Ej.: Tratar heridas contaminadas o que pueden estarlo antes que sea manifiesta la infección.
No reemplaza a la asepsia quirúrgica, pero hay que considerarla en traumatizados, quemados graves, operaciones en intestino, etc. Otros factores de riesgo son los pacientes con obesidad, edad avanzada, inmuno deficiencia, choque, diabetes, en especial propensos a infecciones quirúrgicas
Las heridas quirúrgicas se clasifican en limpias, contaminadas o sucias, lo que depende de la presencia o ausencia de infección, o del contacto con el aparato respiratorio, urinario o digestivo, la antibioticoterapia debe comenzar en el preoperatorio para tener concentraciones del antibiótico durante la operación.
En intervenciones duraderas, se aplican dosis de antibióticos transoperatorias.

ANTISEPSIA INTESTINAL
Es una forma de profilaxis antimicrobiana que emplean los cirujanos, para disminuir la incidencia de complicaciones infecciosas, después de cirugía colorectal.
Reduce la flora intestinal normal de manera que hayan menos microorganismos en el intestino grueso que puedan llegar a los tejidos esteriles.
Se administran antibióticos específicos por vía oral, se realiza lavado mecánico por enemas, a veces adicionadas de antibióticos, se dan laxantes y muy frecuentemente se administran antibióticos y quimioterápicos por vía endovenosa en el preoperatorio y durante la operación.

En palabras de Grawitz, es la reacción de tejidos irritados y dañados, los cuales conservan vitalidad.
Burdon-Sanderson lo define como el proceso que es la sucesión de cambios que ocurren en el tejido vivo cuando es injuriado, cuando la injuria no es de tal grado, que desde el comienzo destruye su estructura y vitalidad.
Menkin lo define como: El complejo vascular, linfático y la reacción de tejido local, en los animales superiores, por la presencia de micro-organismos o irritantes no viables.
Ebert propone: Inflamación es un proceso el cual comienza siguiendo a una injuria subletal al tejido y termina con la completa curación.
Lo importante es dar la idea que inflamación es un proceso y no un estado, que el area inflamada desarrolla distintos cambios, se ha probado como posible para su estudio desarrollar modelos animales en los que se pueden observar los cambios sucesivos macro y microscópicos.
Podemos intentar por ahora definirla, como, un proceso que sucede en todo el tejido mesenquimático vascularizado, ante la acción de una noxa física, química, o biológica, desencadenando sucesivamente fenómenos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos y proliferativos, que tienden a limitar la acción de la noxa.
Los epitelios conforman una barrera ante la agresión de la noxa, si bien no en el contexto del fenómeno inflamación.
Los epitelios estratificados y transicionales, son un factor de detención de la acción de los agentes agresores, mientras que los epitelios cilíndricos actuan por la secreción mucinosa y por su movilización, y por la acción ciliar, por el mecanismo catarral. Otras acciones de los epitelios de las mucosas, son la liberación de enzimas proteolíticas e inmunoglobulinas producidas por los linfocitos B secretorios y plasmocitos del corion, sobre todo IgA

Consideraciones históricas
La inflamación ha sido estudiada desde los más tempranos tiempos. El pus es descripto en los papiros egipcios del segundo milenio a.de C. y fue relacionado con el demonio de la enfermedad, los abscesos y úlceras fueron reconocidos.
Hipocrates y su escuela hicieron una buena observación en inflamación de las partes externas y su termino erisipela, literalmente, enrojecimiento de la piel, ha durado hasta estos días como la descripción de cierta infección de la piel caracterizada por la extensión de un area roja.
El término edema, también originado en la antigua Grecia persiste con su mismo significado actualmente.
La doctrina de los cuatro signos cardinales de la inflamación, enrojecimiento, tumor en el sentido de bulto (edema), calor y dolor fue enunciada por Celsius, alrededor del 30 a. de C. al 38 d. de C. y a esto Galeno (130-200 d. de C.) que fue la primera persona que escribió extensivamente sobre inflamación, agregó el quinto signo, “functio laesa” y más tarde John Hunter (1728-1793) también llamó la atención sobre la pérdida de la función.
Boerhaave, (1668-1738), holandés, puso enfasis en los cambios de estado de los vasos sanguineos en la inflamación.
Cohnheim (1882) llamó la atención sobre la migración de corpúsculos blancos desde los vasos sanguineos.
Cohnheim compartió con Samuel la visión de que el principal rasgo de la reacción, era un incremento de la permeabilidad de la pared vascular.
Metchnikoff (1845-1916), cientifico ruso que trabajó en Odessa en su juventud y cuyos principales trabajos efectuó en el instituto Pasteur de Paris, enfatizó el papel de la fagocitosis como fenómeno central, igualmente potentes argumentos consideraban que la principal función de protección era debida al factor humoral, avanzando en lo que actualmente se conoce como la inmunología.

REACCIONES GENERALES DEL ORGANISMO ANTE LA ACCION DE UNA NOXA

Fiebre: reacción inespecífica de elevación de la temperatura por sobre los valores fisiológicos, originada por la acción de pirógenos exógenos, virales o bacterianos que actuarían mediando la liberación de pirógenos endógenos (polipéptidos de lisosomas de los neutrófilos y otras células) que actuarían a través de los centros de termorregulación hipotalámicos, asi como también por la producción local de prostaglandinas E₁ que por acción sobre centros superiores producirían vasoconstricción, disminución de la pérdida de calor y fiebre.

Leucocitosis: Particularmente en algunas infecciones bacterianas.

Velocidad de sedimentación globular aumentada. Se origina en la densidad proteica del plasma, especialmente alfa, gamma globulinas y fibrinógeno.

Acción hipofisocorticoadrenal. Con secreción aumentada de A.C.T.H. y corticoides, que obrarían inespecificamente como inhibidores de la reacción inflamatoria, bloqueando la exudación de leucocitos, la fagocitosis, disminuyendo la producción de linfocitos y anticuerpos y la fase reparativa de la inflamación.

Observaciones Macroscópicas
Enrojecimiento

Triple reacción
Lewis y cols. analizaron los fenómenos que siguen a variados grados de injuria a la piel humana, describieron lo que fue llamado la triple reacción, el cual consiste al principio en un area central roja embotada, rodeada por un halo rojo brillante, para ser seguida de edema del area roja embotada. Esta reacción puede ser producida por el golpe del ángulo de una regla en el antebrazo o la espalda.
Una linea roja aparece exactamente donde la regla fue aplicada. este area roja embotada es inmediatamente rodeada por un halo rojo brillante, que se estira 2 o 3 cm alrededor, el edema o verdugón entonces aparece a lo largo de la linea del golpe, la cual se torna pálida, el edema aumenta y finalmente hay un verdugón pálido, rodeado por un ancho area roja encendida.
En este simple experimento se producen los signos cardinales de la inflamación, tales como enrojecimiento, edema, calor.
Lewis demostró que diversos estímulos físicos producen la triple respuesta, tales como el calor, frio, electricidad, rayos x, ultravioleta y varios irritantes químicos, como las cantáridas.
Ebbecke propuso corto tiempo antes que Lewis, que las injurias podrían liberar sustancias químicas que causan vasodilatación local.
Lewis y cols. analizaron el problema del enrojecimiento y edema y dedujeron que tras el estimulo producido por el agente físico o químico se producía liberación de sustancias químicas en el tejido injuriado, que dilataban directamente capilares y vénulas, esto explica el area central dilatada y roja, además se estimulaban terminales nerviosas sensitivas, poniendo en acción un reflejo axonal a través del cual las arteriolas por fuera del area injuriada eran dilatadas, por lo tanto el halo rojo encendido por fuera del sitio de injuria se producía.
Lewis atribuyó estas acciones a la histamina o sustancias similares, que son liberadas por las células de los tejidos y que actuarían sobre los pequeños vasos y los terminales nerviosos. Actualmente muchas sustancias de esta naturaleza pueden ser consideradas y no se puede hacer una clara distinción entre su efecto vasodilatador y su capacidad para incrementar la permeabilidad capilar.
La concentración del ion H⁺ durante el proceso de inflamación se encuentra elevada en el tejido (Schade) y la vasodilatación podría ser producida o mantenida por la acidez elevada.

Calor
cuando la inflamación incrementa el aporte de sangre a través de los vasos dilatados, esto podría explicar el aumento de la temperatura.
Por otra parte se ha comprobado un incremento del metabolismo en el tejido inflamado, estos tejidos consumen más oxígeno.

Dolor
Podría ser producido por sustancias que se liberan en el tejido inflamado tales como 5-hidoxitriptamina y Bradikinina, que estimularían las terminales nerviosas.
La pérdida de la isotonicidad de los fluidos corporales también pueden explicar el dolor,(la alteración del balance de sodio, potasio, calcio e hidrogeniones).
La presión es un factor que produce dolor, esto se comprueba cuando se evacuan fluidos o pus de una lesión, el dolor y la sensibilidad inmediatamente disminuyen.

Edema
Alteración de la permeabilidad capilar
Fluidos que contienen proteinas, conocidos como exudados, se acumulan en los tejidos formando la pápula, después de injurias leves y tumefacción en lesiones más serias, entre las proteinas se encuentra fibrinógeno y depositos de fibrina.
En condiciones normales, solo muy pequeñas cantidades de proteinas pasan al intersticio
Las proteinas que pasan a los tejidos por el incremento de la permeabilidad que se produce durante la inflamación, alteran la presión osmotica en los tejidos y atraen más solutos, aumentando el edema, además se menciona que la presión hidrostática en la microcirculación también está aumentada durante la hiperhemia inflamatoria.

Mediadores químicos que aumentan la permeabilidad

A) Proteasas: Plasmina, Kallikreina
y factor de permeabilidad de las globulinas.
No parecen tener acción directa sobre los vasos, sino a través de la producción de péptidos vasoactivos.
Plasmina es una proteasa que está inactiva como precursor plasminogeno, que se activa por dilución o por extracto de tejidos .
El kallikreinógeno se activa ante la presencia de enzimas.
El factor de permeabilidad de las globulinas es una sustancia que migra con las globulinas alfa o beta y que se acompaña con un factor inhibidor (Pro PF/IPF), es también una proteasa.
B) Polipéptidos: Leukotaxina, Bradikinina y Kallidina
La kalikreina rompe un kininogeno, Kallidinógeno en Kallidina, un peptido vaso activo.
C) Aminas: Histamina y 5-hidroxitriptamina.
Histamina está en los mastocitos, que pueden liberarla sin degranularse, es responsable de la reacción inflamatoria inmediata y podría jugar un rol en la reacción lenta o continua. La enzima productora de histamina es la histidina decarboxilasa.
5-hidroxitriptamina, se almacena en gránulos en las plaquetas, mastocitos y células argentafines, es una sustancia vasoactiva, capaz de producir dolor.
Otras sustancias
Nucleósidos y Nucleótidos
Inosina, adenosina y guanosina, el ácido adenílico y el nucleótido, ácido inosínico, pueden producir reacción de vasodilatación
Hialuronidasa
Pocos minutos después de la agresión a un tejido se visualiza que la matriz amorfa del tejido conectivo cambia de gel a fluido, debido a la acción de la hialuronidasa que depolimeriza los mucopolisacaridos del tejido conectivo, se acumula en los tejidos inflamados y es activada por algunas bacterias tales como estreptococos , estafilococos y el cl. Welchii
Acido láctico, que se debe a la anaerobiosis podría ser suficiente para incrementar la permeabilidad, el acido láctico puede ser también producido por la migración de leucocitos

CRONODINAMIA 

a) FENOMENOS VASCULARES  
Se manifiesta inicialmente con una vasodilatación con aflujo de sangre arterial, a continuación breve vasoconstricción transitoria que afecta al lecho capilar con enlentecimiento progresivo de la circulación. Tiene como causa la liberación local de mediadores químicos celulares.

Mediadores celulares
Aminas vasoactivas, sobre todo histamina, liberada de mastocitos, basófilos y plaquetas.
Serotonina, de mastocitos y plaquetas, tambien aumenta la permeabilidad vascular.
También se liberan:
Proteinas catiónicas.
fracciones del complemento C3a y C5a (anafilotoxina). Citocinas* mediadoras primarias (Interleucina 1 (IL1), Factor de necrosis tumoral (TNFa), o bien beta1 o gamma Interferón), la IL1 actuaría sobre el eje hipotalamohipofisosuprarrenal, liberando ACTH y glucocorticoides, e induciría a la síntesis de IL6, que actuaría sobre el hepatocito en la producción de proteinas de la fase aguda como reacción sistémica secundaria.
Acidos grasos provenientes de la degradación de membranas, por acción de la fosfolipasa A, dando origen a la formación de los Leucotrienos.
También se generan prostaglandinas y el tromboxano A2.
Mediadores plasmáticos
Proteasas plasmáticas
Las Kallikreinas produciendo potentes agentes vasodilatadores polipeptídicos como las bradicininas, que además producen dolor y activan la coagulación
El sistema de coagulación y la liberación de fibrinopéptidos activan el quimiotactismo de los polinucleares.
El sistema del complemento
Sistema de componentes proteicos necesario para que los anticuerpos puedan actuar sobre los agentes microbianos.

b) FENOMENOS HUMORALES
Se establece entonces a partir de la acción de los mediadores celulares y plasmáticos, una tumefacción del tejido adyacente, el edema inflamatorio, constituido por una extravasación plasmática aumentada con tenor elevado de fibrinógeno. El edema inflamatorio diluye las toxinas microbianas y aporta anticuerpos de las proteinas plasmáticas.
El fibrinógeno del edema inflamatorio es activado por la trombocinasas de los tejidos y la trombina, originándose la red de fibrina, limitante del foco inflamatorio.
El edema inflamatorio puede originarse en el tejido vascularizado que sufre inflamación o bien ubicarse en cavidades naturales, serosas, o alvéolos pulmonares.
La causa del edema inflamatorio tiene origen en la alteración endotelial, el aumento de la presión hidrostática secundario a la hiperhemia, la disminución de la presión osmótica intravascular como consecuencia de la extravasación proteica y el consecutivo incremento de la presión osmótica en el tejido inflamatorio.

c) FENOMENOS EXUDATIVOS
Se instala la diapédesis leucocitaria, migración de los leucocitos polinucleares neutrófilos a los tejidos, esto se favorece por el quimiotactismo, por acción de los factores C3 y C5 del complemento y posterior pasaje de la membrana basal por depolimerización merced a enzimas lisosómicas leucocitarias.

d) FENOMENOS CELULARES
Originan el denominado granuloma inflamatorio, al principio actua el leucocito polimorfonuclear que libera sustancias liberadoras de histamina, factor quimiotáctico de histiocitos, radicales libres, peróxidos, que favorecen la síntesis de prostaglandina por activación de fosfolipasa, activando además otras enzimas como elastasa, colagenasa, etc.
El monocito de la sangre que se lo identifica como el histiocito en los tejidos con función macrofágica.

e) FENOMENOS REPARATIVOS O DE DETERSION
Los macrófagos se distribuyen en los tejidos mesenquimáticos, poseen un arsenal de mediadores denominados citocinas o monocinas.
También poseen enzimas lisosómicas: Lisozimas, fosfatasas, proteasas, esterasas, lipasas, colagenasas, elastasas y componentes del complemento, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las plaquetas, radicales libres, (peróxido de hidrógeno, superóxido, radicales oxhidrilo), pirógenos endógenos, interferóna, factores activadores de linfocitos T y B, estimulantes de crecimiento de células mesenquimáticas (Angiogenético).
Las células de este sistema son capaces de ingerir partículas (fagocitosis), conformando una verdadera función depurativa tisular, conservando en el macrófago metabolitos del material digerido.
Los mastocitos serían también derivados del monocito de la médula osea.
Las células monocíticas tienen la función de presentadoras de antígenos a los linfocitos T y B.
Los linfocitos B, responsables de la actividad inmunitaria humoral, dando origen a las inmunoglobulinas y a las células
linfoplasmocitarias.
Los Linfocitos T se diferencian en distintas poblaciones con función específica, son responsables de la inmunidad celular; se diferencian en Linfocitos T helpers, con antígeno de membrana T₄, responsables de la inmunidad celular, de favorecer la inmunidad humoral y en ocasiones de favorecer la supresión.
Los linfocitosT₄ poseen la capacidad de secretar linfocinas, Interleucina o IL₂, interferón alfa y gamma, etc.
Los linfocitos T supresores, expresan un antígeno de membrana T₈ y son citolíticos, destructores de células con antígenos no reconocidos, células neoplásicas, injertos, células infectadas por micro-organismos, lo cual corresponde a su función citotóxica.
Esta función citotóxica la cumplen además las células con granulaciones azurófilas, denominadas Natural Killer

f) FENOMENOS PROLIFERATIVOS
Luego de la actividad macrofágica, por digestión enzimática, comienza la proliferación de fibroblastos, que evolucionan a fibrocitos y neovasos, que van aportar nutrientes para el proceso proliferativo o cicatrizal. Esta lesión se denomina en su etapa temprana angiogranuloma, caracterizada por la presencia de vasos, edema, el componente celular y el componente fibrilar colágeno.

FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFLAMACION

Serosa
Con relleno de un líquido albuminoso, exudado seroso, de los alvéolos pulmonares, o de las cavidades con revestimiento mesotelial.

Fibrinosa
Mayor cantidad de proteinas plasmáticas, especialmente fibrinógeno, que se transforma en fibrina, forma depósitos friables, elásticos, blanco amarillentos: Serosa pericárdica, pleural, sobre el epitelio laringeo en la difteria.

Purulenta
El exudado fibrinoso es reemplazado progresivamente por leucocitos, que sufren fenómenos involutivos nucleares: picnosis y rexis y degeneración grasa del citoplasma, con muerte de numerosos granulocitos, piocitos, conformando un contenido filante amarillento.
En ocasiones el órgano asiento del exudado purulento, limita dicho proceso mediante una pared angiogranulomatosa, con tejido fibroso en su periferia, lesión denominada absceso, el absceso, lesión delimitada, se opone conceptualmente al flemón, difuso, poco delimitado, constituido por exudado purulento con componente serohemorrágico.
El empiema es la colección purulenta en una cavidad orgánica: vísceras huecas (apendicular, vesicular) o en serosas: pleura, pericardio.

Hemorrágica
Fenómenos exudativos de inflamación aguda, asociados a eritrodiapédesis intensa, por acción de toxinas microbianas (Sepsis por Gramnegativos; Ej.: Lesión hemorrágica con hipocorticismo, Sindrome de Waterhouse-Friederichsen.

Necrosante
Lesión necrótica por acción trombosante generada por anaerobios (clostridios), que liberan potentes toxinas, o por el estáfilococo dorado, afectando folículos pilosebaceos, generando forúnculos o antrax.

La inflamación en la que predominan los fenómenos celulares mononucleares (linfocitaria, histiocitaria y plasmocitaria), corresponden a lo que denominamos inflamación crónica, aunque las virosis se pueden manifestar con exudado mononuclear en etapas clinicamente agudas de la enfermedad.

Las linfocinas son glucoproteinas de bajo peso molecular que intervienen como señales de mediación en una compleja red de comunicaciones intercelulares, que opera regulando el sistema inmunitario. Son también factores de crecimiento de diversas células y especialmente de las células hematopoyéticas. El término linfocina fue introducido por Dumonde en 1969 para describir factores solubles liberados por los linfocitos tras el estímulo producido por un antígeno. Posteriormente fueron introducidos los términos monocina y citocina, para denotar que tanto los monocitos como otras células no linfoideas pueden ser el origen de algunos de estos factores.