CARCINOMA GÁSTRICO

 

De las neoplasias gástricas malignas, la más frecuente es el carcinoma.
Las neoplasias benignas son raras, pero incluyen leiomiomas y pólipos, aunque cualquier neoplasia puede presentarse como una lesión polipoidea, el término pólipo se referirá solamente a aquellas lesiones que son hiperplásicas, adenomatosas o hamartomatosas.
ESTADISTICAS
La incidencia del cancer gástrico y la mortalidad por el mismo ha decaido desde la década del 40, de 22,5 muertes por c / 100.000 habitantes en 1940, actualmente se ha reducido a 7,2 y 3,7 por c /100.000 para hombres y mujeres respectivamente.
La relación masc.: fem. es de 2 : 1 aproximadamente.
Encabeza actualmente la lista de paises con más alta incidencia de cáncer gástrico, Costa Rica, con 70 fallecidos de sexo masculino y 30 de sexo femenino por cada 100.000 habitantes por año. Siguen en frecuencia decreciente Rusia, Japón, Ecuador y Chile
Japón que tiene una de las más altas mortalidades por cancer gástrico, 57 y 29 muertes por c / 100.000 habitantes, hombres y mujeres respectivamente, reportó un incremento durante la década del 60, pero actualmente evidencia una tendencia a declinar.
En la Argentina los datos más fidedignos, son los del registro de la ciudad de La Plata, Provincia de Buenos Aires. Las tasas ajustadas de mortalidad de 1986 fueron de 14,4 por cada 100.000 habitantes, para el sexo masculino y de 6,4 para el femenino

ESTUDIOS DE MIGRACION
Los individuos que se desplazan de zonas de alta incidencia a zonas de baja incidencia, reducen la incidencia dentro del grupo poblacional migrante hasta valores similares a los presentados por la población nativa.
Ejemplo son los japoneses que migraron a Hawai en la primera mitad del siglo 20, que redujeron la incidencia hasta valores similares a la población hawaiana; de lo que se deduce que los factores etiológicos exógenos tienen más importancia que los genéticos.
FACTORES DIETETICOS Y AMBIENTALES
Parece haber una relación entre ca. gástrico y vegetales con almidón escabechados, pescado salado y carne salada.
En la otra mano, leche entera, vegetales frescos, vitamina C y refrigeración estan inversamente asociados.
Uno de los rasgos comunes en personas con ca. gástrico, es el importante consumo de sal.
Aminas y amidas son ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, que han sido demostradas como carcinógenos en animales pero aun no en el hombre.
Sin embargo un aumento de nitratos en agua del suelo y para beber, se ha comprobado en las zonas de alta incidencia de ca. gástrico.
Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrófica y anemia perniciosa.
La reducción del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada, se asociaría a una reducción de la incidencia del ca gástrico.
Factores genéticos
El grupo sanguineo A fue más frecuente en pacientes con carcinoma gástrico.
Hay antecedentes de familias de cancerosos gástricos, puede haber superpuestos factores hereditarios a los ambientales.
Se ha descripto carcinoma gástrico en gemelos homocigotas.

Población en riesgo
Pocos casos antes de los 30 años, con un súbito incremento después de los 50, relación de sexos 2: 1 , varón, mujer.
La incidencia de ca. gástrico es mayor en los grupos sociales más bajos.

SITUACIONES Y LESIONES POSIBLEMENTE PRECANCEROSAS
Anemia perniciosa
Post gastrectomía: Aumento de la incidencia después de gastrectomías por enfermedades benignas.
Ulcera gástrica: La mayoría de los autores creen que la úlcera gástrica no predispone al cancer; pero es aceptado que el cáncer gástrico puede presentarse como una úlcera.
El hecho que una úlcera cure con terapia médica y despúes por endoscopía y biopsia, se constata ca. gástrico, no quiere decir que esa úlcera haya sido benigna de entrada, pues los cánceres gástricos pueden «curar» con tratamiento médico y después reaparecer.
Por otro lado se han visto úlceras de aspecto benigno, que presentan pequeña zona de degeneración en uno de sus márgenes.
Gastritis crónica atrófica:
En esta entidad desaparecen las glándulas gástricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal.
Estas lesiones a menudo se hallan asociadas en las piezas operatorias a ca. gástrico.
Por otro lado, gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal, son halladas en personas adultas con incrementada frecuencia, sin que exista carcinoma concomitante.

Gastropatía hipertrófica, Enfermedad de Menetrier:
Aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gástrico.

Pólipos gástricos:
Hiperplásicos
Adenomatosos
Hamartomas

Cuando una protrusión de una lesión elevada es descubierta a la Rx o a la endoscopía, debe ser referida como polipoide hasta que el diagnóstico histológico sea hecho.
Incidencia: Son poco comunes, la revista de varias series de autopsias reveló un 0,4 % de incidencia de pólipos adenomatosos del estómago.
Investigaciones radiográficas y endoscópicas en pacientes sintomáticos revelaron una incidencia levemente mayor.
Muchas de las lesiones de defecto a los Rx o nodulares a la endoscopía son lesiones submucosas tales como leiomiomas.
Rasgos clínicos
La mayoría de los pólipos son descubiertos por estudios radiográficos o endoscópicos en pacientes con dolor abdominal, nauseas u otro síntoma intestinal, hemorragia digestiva alta de un pólipo ulcerado, o síntomas obstructivos por un pólipo pediculado antral prolapsado a través del píloro, pueden ser los únicos síntomas.
85 % de los pacientes con pólipos gástricos tienen aclorhidria.
La incidencia aumenta en personas con gastritis atrófica, anemia perniciosa y cancer gástrico. Más recientemente, pólipos hiperplásicos han sido descubiertos adyacentes a las gastroenterostomía siguiendo las resecciones gástricas.

PATOLOGIA
Pólipos hiperplásicos: Referidos como regenerativos o inflamatorios son los más comunes vistos en estómago, representan más del 75 % de estas lesiones.
Estos son más frecuentemente solitarios, pequeños, menores de 2 cm, sésiles o pediculados, sin zona preferencial de asentamiento, pueden estar en el antro como en el estómago proximal.
Son formas reaccionales de las mucosas y pocas veces se describen cambios neoplásicos, pero pueden encontrarse en estómagos que tienen un carcinoma en otro lugar.
Pólipos adenomatosos: Son el 2º tipo más común, pueden ser sésiles o pediculados, de frecuente localización antral, pueden adoptar la forma preferentemente vellosa o túbulo- vellosa o tubular, intercala epitelio normal con epitelio adenomatoso.
Aparece como una verdadera neoplasia con células pobremente diferenciadas, ausente o escaso mucus, nucleos grandes e hipercromáticos.
La degeneración maligna puede ocurrir en el 6 al 75 % de los casos, los mayores de 2 cm tienen mayor potencialidad neoplásica. Otra sugestiva evidencia es que areas de pólipos adenomatosos benignos son ocasionalmente hallados en los márgenes de carcinomas gástricos.
Los pólipos adenomatosos no son frecuentes precursores de carcinoma gástrico, pero es uno de los precursores importantes.
Pólipos hamartomatosos: Se halla esporádicamente, o más a menudo como parte de un sindrome poliposo, son pólipos densos en glándulas gástricas, propias de la región gástrica donde se halla el pólipo y músculo liso invaginado de la muscularis mucosae, no son premalignos.
Sindromes poliposos

Sindrome de Gardner: Enf autosómica dominante, se hallan pólipos adenomatosos y hamartomatosos en estómago y colon.

Poliposis colónica familiar: Pólipos adenomatosos son hallados también en estómago.

Peutz Jeghers: Pólipos hamartomatosos en el 25 % de los casos, se han encontrado carcinomas, pero no se puede asegurar que provengan de los pólipos.

Síndome Cronkhite-Canada y la enfermedad de Crowden, también tienen pólipos gástricos.

Si una lesión polipoidea (elevada) es localizada por Rx. SEGD como una falta de relleno, la lesión debe ser evaluada por endoscopía, deben buscarse lesiones sincrónicas (pólipos o cáncer), debe obtenerse tejidos del pólipo y si es resecable por endoscopía, debe ser resecado; si no se puede realizar polipectomía endoscópica por la forma, la implantación o el tamaño; la biopsia debe ser hecha y también el cepillado para citología.

YAMADA divide las lesiones elevadas en 4 tipos:

Configuración tipo I
La configuración sugiere benignidad, usualmente submucosa, debe ser biopsiada, si la mucosa se muestra normal, se asume que es una lesión submucosa, si se obtiene tejido adenomatoso, la lesión debe ser resecada quirúrgicamente, especialmente si es mayor de 2 cm. La polipectomía en este tipo de lesiones puede ser peligrosa.

Configuración tipo IV
Lesión pediculada, puede ser removida por polipectomía endoscópica al tiempo de ser descubierta.

Configuración tipo II y III
Las lesiones son sésiles y menos seguramente resecadas endoscópicamente.
Estas configuraciones están asociadas con la mayoría de los pólipos adenomatosos y de los cánceres gástricos tempranos y avanzados. Si el endoscopista presiente que no podrá hacer una segura polipectomía, debe tomar biopsia y si no se obtiene diagnóstico definitivo, la escisión quirúrgica debe ser contemplada.

La cirugía debe ser hecha en:
Lesiones adenomatosas mayores de 2 cm, no alcanzables para una correcta polipectomía endoscópica.
En lesiones II y III (sésiles) en las que no se ha hecho un diagnóstico definitivo por biopsia endoscópica.
En cualquier lesión polipoidea sintomática, que no puede ser removida por endoscopía.
Se puede hacer escisión del pólipo, con un anillo de mucosa normal, se debe hacer congelación.
En caso de pólipos mayores, sésiles o múltiples, realizar gastrectomía parcial.
Pronóstico
Después de la resección endoscópica o quirúrgica, la recurrencia se ha reportado, pero esto no es lo común.
OTROS TUMORES
El tumor benigno más común del estómago es el leiomioma que se origina del músculo liso, más comunmente hallado en cirugía incidentalmente o en autopsias.
Puede llegar su presencia hasta el 50 % en personas de más de 50 años de edad.
La mayoría son asintomáticos, los asintomáticos son usualmente pequeños, menores de 2 cm.
Cuando son sintomáticos se presentan con hemorragia digestiva o dolor abdominal o ambos.
Se diagnostican por Rx SEGD y se confirman por endoscopía, que revela ausencia de lesión epitelial, salvo cuando están ulcerados.
La resección local es curativa.
Debe diferenciárselo del leiomiosarcoma, 1 % de las neoplasia malignas gástricas, la sintomatología es semejante al leiomioma pero se asocia a pérdida de peso.
Una masa palpable puede ser detectada en 30 a 50 % de los casos de los pacientes con leiomiosarcoma.
Leiomiosarcomas mayores a 8 cm están frecuentemente asociados a enfermedad diseminada.
El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica.
El 65 % de los pacientes con leiomiosarcomas tendrán extensión extragástrica cuando se los explore.
La resección curativa debe ser intentada en la mitad a 2/3 partes de los pacientes. La recurrencia es un probable problema.
La radioterapia no es efectiva.

Otros tumores:

• Lipoma gástrico, raro
• tumor glómico o glomangioma
• Plasmocitoma
• Carcinoide

CARCINOMA GASTRICO
Patología
La mayoría de las neoplasias gástricas son carcinomas (adenocarcinomas) que se originan de células normales o anormales, productoras de mucus.
Las células parietales o principales no son origen de este tumor.
Tienen distintas características:
Papilar: Forman estructuras glandulares en disposición papilar.
Coloide o mucinoso: Excesiva colección de mucina forma un agregado extracelular.
Medular: Sólidas bandas o masas de células indiferenciadas.
Carcinoma con células en anillo de sello:
Células bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus intracelular, que desplaza al nucleo en forma excéntrica.

GRADOS DE DIFERENCIACION
Bien diferenciados
Moderadamente diferenciados
Pobremente diferenciados

Para obtener un pronóstico de predictibilidad, Laureen propuso una clasificación que intenta reflejar la conducta biológica del tumor y lo divide en intestinal o en difuso.
El intestinal es un tumor glandular semejando al carcinoma colónico, mientras que el difuso está compuesto por nidos de células, solitarios, sin estructura glandular, que desplazan lateralmente las células sanas.
Estos tipos corresponden al expansivo y al infiltrativo de Ming.
El intestinal o expandido, está asociado a mejor pronóstico, que el difuso de Laureen o infiltrativo de Ming.
La Forma intestinal o expansiva es la forma predominante hallada en las zonas de alto riesgo y en personas mayores, mientras que la forma difusa o infiltrativa es hallada en personas jóvenes.

CANCER GASTRICO TEMPRANO
En 1962 la Sociedad Endoscópica Japonesa, determinó que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gástrico en su país, era necesario identificar el cáncer gástrico temprano, definido como la enfermedad en la cual, la profundidad de la invasión está limitada a la mucosa o submucosa.

Early Gastric Cancer – No tardío, No avanzado, No sintomático, No grande y por lo tanto curable.
Esto no es siempre así, porque en ciertos casos el EGC puede tener compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20 % de los casos), puede estar asociado a síntomas vagos, inespecíficos, o puede ser bastante grande en extensión.
La mayoría de los casos de EGC o CGT ocurren en el estómago distal.

Macroscópicamente ha sido dividido en 3 tipos
PROTRUIDO: TIPO I
SUPERFICIAL: TIPO II
EXCAVADO: TIPO III

El tipo II, epecialmente el IIc, es el más común.
Mientras el ca gástrico temprano representa la 3a parte del cancer descubierto en Japón, los endoscopistas de EE UU y Europa solo hallan del 4 al 7 % del cáncer detectado como CGT
Comparaciones histológicas demuestran que se trata de la misma enfermedad.
El tipo II se divide además en

• IIa Elevado
• IIb Flat
• IIc Excavado

CANCER GASTRICO AVANZADO
Advanced Gastric Cancer: Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir que ha ido más allá de la submucosa.
Usualmente está asociado con extensión distante o por contiguidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curación.

CLASIFICACION DE BORRMAN
1) Polipoide o lesión fungosa (masa definida)
2) Ulcerado
3) Ulcerado infiltrante
4) Infiltrante

Se plantea la duda si el EGC es la misma enfermedad que el AGC, se dice que esta sería una forma más agresiva, una lesión más invasiva, que es raramente diagnósticada en una etapa curable. Esto explicaría porqué el buen pronóstico del EGC aun con metastasis linfáticas, mientras que el promedio de edad de comienzo no es en personas jóvenes, como en el avanzado.
Porqué el CGT es más común en algunos paises que en otros?
Lo cierto es que puede evolucionar de EGC a AGC porque se puede comprobar haciendo estudios retrospectivos en pacientes que no se operaron y en modelos de laboratorio con tumores inducidos.
Sería el EGC el mismo que el superficial?. No siempre pueden ser superpuestos.

PRESENTACION CLINICA
SINTOMAS Y SIGNOS
El cáncer gástrico temprano puede ser asintomático en muchas instancias y se detecta por estudios de grupos poblacionales (Screenings).
Cuando hay síntomas:
Estos incluyen dolor, vago disconfort, sensación de plenitud en epigastrio, nauseas.
Si estos sintomas estan relacionados al cáncer es incierto pues en muchas instancias, grandes masas no se tornan sintomáticas hasta muy tarde.
El examen físico en pacientes con cancer gástrico temprano no va a detectar hallazgos referibles a la lesión.

Con el cáncer gástrico avanzado, el disconfort abdominal y la pérdida de peso son los motivos de consulta más frecuentes, aunque el dolor abdominal es usualmente el 1er síntoma, la pérdida de peso está también presente.
El dolor abdominal puede ser agudo o crónico semejando una úlcera péptica, o puede consistir en disconfort abdominal superior, sensación de quemazon o de plenitud.
Dependiendo de la localización del cáncer los síntomas obstructivos pueden predominar: disfagia por tumor en el cardias o vómitos por tumor en el antro.
Melena o hematemesis
Anorexia, debilidad, cambios del hábito intestinal y agotamiento pueden ocurrir
Puede presentarse con manifestaciones secundarias a metástasis, ascitis secundaria a metástasis hepáticas o peritoneales, dificultad respiratoria secundaria a anemia o a derrame pleural por mtts. pulmonares.
La extensión directa del cáncer gástrico al colon puede ser asociada a vómitos malolientes o al hallazgo de material recientemente digerido en las heces
El ca gástrico también puede presentarse como sindrome nefrótico, tromboflebitis (signo de Trousseau) y neuromiopatías.
El examen físico de los pacientes con cáncer avanzado, puede no ser revelador o puede haber una masa epigástrica en el 30 % de los pacientes, hepatomegalia por mtts hepáticas, caquexia o ascitis.
La evidencia de metátasis a distancia como el llamado ganglio centinela de Virchow, ganglio supraclavicular, particularmente a la izquierda, o un nódulo axilar anterior izquierdo (Irishnode), o una masa en el fondo de saco de Douglas, tabla rectal o signo de la repisa rectal de Blumer, o la infiltración del ombligo (Sister Mary Joseph node), pueden ser la única manifestación de Cáncer avanzado.
Estos hallazgos establecen la irresecabilidad del tumor.
El examen pelviano puede revelar un ovario aumentado de tamaño, secundario a mtts., Tumor de Krukemberg, usualmente bilateral.
Pueden haber manifestaciones en la piel, raras: nódulos por mtts, acanthosis nigricans (hiperpigmentación particularmente en la axila), o el signo de Leser Trelat: Súbita aparición de queratosis verrugosa y prurito.
También ha sido asociado a dermatomiositis.

PRUEBAS DE LABORATORIO
En pacientes con cáncer gástrico temprano las pruebas de rutina son normales.
En cáncer gástrico avanzado:
Anemia secundaria a hemorragia aguda, o deficiencia de hierro secundaria a hemorragia crónica, o anemia macrocítica por anemia perniciosa.
Pruebas hepáticas anormales por mtts.

RADIOLOGIA
Es dificil el diagnóstico en el EGC; a la radiografía seriada esófago gastroduodenal se asocian técnicas de compresión y doble contraste. Todo esto se hace con control radioscópico e intensificador de imágenes

La endoscopía es en estos pacientes un estudio tendiente a detectar cambios muy sutiles, siendo necesario tomar múltiples biopsias.

En el AGC se detecta la morfología de las lesiones de Borrman endoscópica o radiológicamente.- Una masa, estómago no distensible, úlcera maligna, pero la endoscopía y biopsia son los determinantes del diagnóstico.

La Rx torax puede revelar metástasis pulmonares, o mtts oseas, también distorsión de la burbuja de aire gástrico.

ESTUDIOS ESPECIALES
Aproximadamente el 65 % de los pacientes con ca gástrico tienen aclorhidria, comparándolo con el 15 al 25 % de las personas normales.

Inmunocompetencia: PPD y DNCB: Las pruebas cutaneas son menos frecuentemente (+) en personas con ca. gástrico en comparación con personas que padecen otras neoplasias gastrointestinales o en comparación con sanos.

Además las personas con ca. gástrico y test (+) tienen menos avanzada la enfermedad.

C.E.A.: Está menos frecuentemente elevado en el Ca. gástrico que en el Ca. de colon.

Fetal Sulfoglicoprotein Antigen. F.S.A.: Ha sido detectado en el 96% de los pacientes con Ca. gástrico y solo en el 14 % de pacientes con enfermedad benigna gástrica.

Pepsinógeno: Personas con gastritis crónica atrofica y metaplasia intestinal, tienen un bajo nivel sérico de pepsinógeno.

ESTADIFICACION PREOPERATORIA
Previo a la decisión acerca del tipo de terapia, se debe determinar la extensión de la enfermedad.
Después de la identificación de la lesión por Rx y endoscopía y confirmación con la biopsia; se debe realizar una TAC cuando es posible.
Esta técnica no solo identificará metástasis hepáticas sino que dará una aguda evaluación de la extensión extragástrica.
Ecografía endoscópica
Por este método se puede diagnosticar la profundidad y la extensión de la invasión parietal, la infiltración de órganos vecinos y el compromiso de los ganglios linfáticos perigástricos.
Laparoscopía diagnóstica
Este procedimiento asociado a citología del líquido peritoneal o a biopsia, podrá certificar propagación peritoneal o ver metástasis alejadas. Dificilmente informa sobre propagación linfoganglionar.

T.N.M.

 

ESTADIFICACIÓN DEL AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER

Estadío	0	IA	IB	II	III	IV
T	iS	1	1-2	1-3	2-4	1-4
N	–	–	0-1	0-2	0-2	1-3
M	–	–	–	–	–	1

T Tumor primario
TiS Carcinoma in situ, tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia.
T1 Tumor invade hasta submucosa.
T2 Tumor invade capa muscular, hasta subserosa.
T3 Tumor invade capa serosa pero sin invasión de estructuras vecinas.
T4 Tumor invade estructuras vecinas.
N Compromiso ganglionar linfático.
N0 Sin metástasis ganglionares linfáticas regionales.
N1:  1 a 6 ganglios metastásicos regionales
N2:  7 a 15 ganglios metastásicos regionales

N3: Más de 15 ganglios metastásicos regionales.
M0 Sin metátasis a distancia.
M1 Presencia de metástasis.

  CLASIFICACIÓN TNM (UICC 2002), CÁNCER GÁSTRICO

 

ESTADIFICACION DE LA JAPANESE RESEARCH SOCIETY FOR GASTRIC CANCER

ESTADIO	I	II	III	IV
Invasión serosa	–	si	si	si
Metástasis ganglionar	–	N1	N2	N3 n4
Metástasis hepática	–	–	–	si
Metástasis peritoneal	–	–	–	si

Reglas generales para el estudio del cáncer gástrico en Cirugía y Patología. Publicado en Japanese Journal of Surgery, 1981; 11: 127-139

TRATAMIENTO
La terapéutica quirúrgica es efectiva en los pacientes con EGC, pero en aquellos con enfermedad avanzada, continua teniendo una baja sobrevida, alta morbilidad y mortalidad.
El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a cirugía, si existen mtts. no debe intentarse cirugía radical; solo se actuará en caso de obstrucción y hemorragia, se hará gastrectomía parcial y aun gastroenteroanastomosis.
Si no hay evidencias de mtts y no hay extensión extragástrica, pueden ser intentadas cirugías gástricas subtotales distales en las lesiones prepilóricas, o en las pequeñas del cuerpo gástrico.
La gastrectomía total está indicada en lugar de estas opciones de gastrectomía subtotal, por la localización (Subcardiales, del techo gástrico y del fundus), según algunas escuelas quirúrgicas, en las lesiones de cuerpo gástrico, independientementemente de sus tamaños y en especial por la filosofía sustentada, que recomiendan además hacer vaciamiento ganglionar retrogástrico y del hilio esplénico.
La linfadenectomía del hilio esplénico necesariamente conlleva a realizar esplenectomía.
Otros cirujanos proponen pancreatectomía corporocaudal y además esplenectomía, pues consideran que los ganglios de la cadena de la arteria esplénica no pueden ser extirpados sin realizar esta resección.
La pieza operatoria debe incluir omentectomía, para completar el vaciamiento ganglionar radical.
Procedimiento de Longmire: Gastrectomía total con interposición de yeyuno.
También la gastrectomía total se basa en el posible origen multicéntrico del carcinoma gástrico.
En los casos de extensión local, sin evidencia de mtts a distancia, debe intentarse cirugía de intención curativa, aunque los resultados sean muy pobres.
La cirugía de intención curativa arroja un 11 % de mortalidad. La cirugía de intención paliativa arroja un 24% de mortalidad.
La sobrevida para el carcinoma gástrico a los 5 años, después de operaciones, es de 22 % para las resecciones de intención curativa y menos del 1 % para las cirugías paliativas.
A la clasificación TNM se le agrega otra categoría de T en casos de resecciones insuficientes. Esto surge de una evaluación postoperatoria y es desable que se tenga la precaución de evaluar por congelación los bordes de sección durante el acto operatorio.
Tumor residual post quirúrgico(-) R0
R1 Tumor residual microscópico
R2 Tumor residual macroscópico

TOPOGRAFIA DE LOS GRUPOS GANGLIONARES EN RELACION CON LA DISEMINACION DEL CARCINOMA GASTRICO 1) Cardial derecho; 2) Cardial izquierdo; 3) Pequeña curva; 4) Curvatura mayor; 5) Suprapilórico; 6) Infrapilórico; 7) Arteria coronaria; 8) Arteria hepática 9) Tronco celíaco

10) Hilio esplénico; 11) Arteria esplénica;
12) Ligamento hepatoduodenal; 13) Retro-pancreático;
14) Raíz del mesenterio; 15) Mesocolon transverso; 16) Para-aórtico.
Esquemas de la Japanese Research Society for Gastric Cancer

Bunt y Cols. reproducen el esquema de la escuela japonesa que puso número a los distintos confluentes ganglionares y los agrupó de tal manera, como para apreciar cuál es la extensión de remoción ganglionar que se espera para las distintas modalidades de resección en relación a la topografía del tumor.

El análisis de este cuadro facilitará la ulterior discusión. Ejemplo: una resección R2 extirpará (según corresponda a las distintas localizaciones de la lesión) los grupos ganglionares N1 + N2. Una resección R3 extirpará N1 + N2 + N3, etc.
Los vaciamientos ganglionares designados como R1 (que extirpan según las diversas localizaciones los grupos ganglionares reunidos bajo N1) corresponden aproximadamente a lo que los cirujanos de nuestro medio designan como gastrectomía subtotal o total “convencional”.
Cuando el vaciamiento ganglionar designado como R2 comprende además los grupos ganglionares reunidos bajo la denominación N2, se lo designa con el adjetivo “ampliado”.
Los procedimientos extendidos a los grupos ganglionares N3 y N4, solo han sido mencionados por los autores japoneses, empeñados en brindar sobrevida a cánceres más avanzados.
Se realizan algunos progresos con quimioterapia asociada a radioterapia.

El EGC es el que tiene mayor sobrevida, independiente de otros factores como su histología. 75 % de sobrevida a 5 años en EE UU; mejor sobrevida en Japón, mayor del 90 % en lesiones mucosas y 65 % en compromiso submucoso.
Se realizan algunos progresos con quimioterapia asociada a radioterapia.

LINFOMA GASTRICO

Mucho menos común que el carcinoma, representa menos del 5 % de todas las neoplasias.
Esta enf. representa el 2 o 3 % de todos los linfomas no Hodgkin.
Es el más común de los linfomas no Hodgkin extranodales; el Hodgkin del estómago se presenta, pero es mucho menos común

RASGOS CLINICOS
Dolor abdominal, nauseas, vómitos, pérdida de peso.
Por Rx SEGD puede aparecer como polipoideo, ulcerado o infiltrativo.
Es dificil diferenciarlo del carcinoma gástrico en muchas instancias.
Sugestivo de linfoma es: Adelgazamiento de los pliegues, sin estrechamiento luminal, extensión a duodeno, múltiples masas y areas de ulceración. La endoscopía hace el diagnóstico diferencial por biopsia, entre linfoma y adenocarcinoma.
Cuando la lesión es polipoidea o ulcerativa la endoscopía provee el diagnóstico, pero si es infiltrativa hay que realizar estiramiento y corte con un dispositivo especial.
A veces un buen material solo se obtiene por laparotomía.

PATOLOGIA
La clasificación de Rapaport los divide en nodular o difuso
y posteriormente se puede clasificar por el tipo de célula en linfocíticos, histiocíticos o mixtos o pobremente diferenciados.

Clasificación de estadios
I_E Solo estómago
II_E Compromiso de ganglios contiguos o a distancia, II_1E o II_2E del mismo lado del diafragma.
III_E Compromiso de ganglios a ambos lados del diafragma.

I_E y II_1E son quirúrgicos los otros son para radioterapia
I_E tiene sobrevida de 40 % a 5 años.