La rectocolitis ulcerosa inespecífica, como también así se la denomina, es una enfermedad que mantiene estable su incidencia. Consiste en una inflamación de la mucosa (rectocolitis), con ulceraciones confluentes de profundidad variable (ulcerosa), de etiología desconocida (inespecífica o idiopática). En la casi totalidad de los casos el recto está afectado y compromete el resto del colon en forma continua y ascendente.
Epidemiología
Predomina en la raza blanca y en la población occidental, sobre todo en Gran Bretaña, Francia, Escandinavia y Estados Unidos. Es más frecuente en la raza judía, en especial en emigrados del este europeo, lo cual sugiere una combinación de factores genéticos y ambientales.
En un estudio reciente efectuado en Francia (Gover-Rousseau C, 1994), la incidencia de colitis ulcerosa fue establecida en 3,2 por cada 100.000 habitantes.
En Oriente y el hemisferio sur, la incidencia es indudablemente menor, aunque sus cifras reales son desconocidas.
Edad y sexo. Es una enfermedad de las personas jóvenes, que tiene su mayor incidencia entre los 20 y los 40 años. En el 5 al 15 % se produce en pacientes de menos de 15 años de edad. Parece ser más frecuente entre los habitantes de áreas urbanas que rurales, no existen diferencias netas en cuanto al sexo, aunque algunos autores mencionan un muy ligero predominio en el sexo femenino
Etiopatogenia
Su etiología y su patogenia son desconocidas. Actualmente la teoría más aceptada es la inmunológica, La frecuente asociación con artritis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso, sería una evidencia en su favor, así como la respuesta favorable a los glucocorticoides y la ACTH.
Se acepta que un antígeno exógeno o endógeno, con una mucosa alterada, sensibilizaría al colon. antígeno microbiano
La detección de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) asociados a la colitis ulcerativa, podrían ser un marcador de CUI y son también evidencia de respuesta inmune.
La genética aporta datos interesantes, los parientes en primer grado de consanguinidad de pacientes afectados de colitis ulcerosa idiopática tienen un riesgo aumentado en 10 veces, para la aparición de enfermedad
Diversos hallazgos importantes tienen que ver con el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA). La enfermedad de Crohn se ha vinculado HLA-A2 y la Colitis Ulcerosa con el HLA-Bw35 y con HLA-B5 en una población japonesa.
Existe una relación inversa entre tabaco y colitis ulcerosa, incluso hay recaídas vinculadas con el cese del hábito de fumar.
Aunque los factores psicológicos no parecen tener un papel en el origen de la colitis ulcerosa las situaciones de stress emocional, podrían dar explicación de las recaidas de la enfermedad.
Frecuencia. Es difícil de determinar por las sucesivas reinternaciones que sufren los pacientes; durante una larga evolución, en distintos servicios asistenciales.
Cuadro clíníco
Generalmente es de comienzo insidioso y de curso impredecible; se manifiesta en la parte distal y asciende sin dejar zonas sanas de colon y recto.
La sintomatología consiste en:
Diarrea. Se inicia habitualmente con cambio del ritmo evacuatorio y aparecen heces pastosas o líquidas, con moco, pus y estrías de sangre.
Cólicos, tenesmo y pujos. La irritación colónica provoca cólicos a veces muy intensos y, por igual causa, tenesmo rectal y pujos, que obligan a intentar frecuentes evacuaciones.
Cuando los pujos son de gran intensidad pueden producir incontinencia anal.
Proctorragia y enterorragia. Es lo habitual en la rectocolitis ulcerosa en actividad; se manifiesta mezclada con pus, moco y heces liquidas, a veces en forma de estrías y otras veces predomina una abundante hemorragia.
Pus. Aparece al comienzo de la enfermedad y es índice de la infección de las criptas (absceso críptico).
Dolor abdominal. Llega a ser intenso y calma en ocasiones con la eliminación de materia fecal o gases. Cuando es persistente, debe descartarse un cuadro perforativo.
Forma clínicas
Según la intensidad del cuadro hay formas leves, moderadas y graves.
Según la localización: rectales, rectosigmoideas, izquierdas o totales. Pueden ser consideradas estadios en la evolución de la enfermedad, que avanza hacia la parte proximal
La «rectitis ulcerosa» sería para otros una entidad especial con tendencia a mantenerse en el recto, con poco compromiso del estado general.
Según el curso evolutivo, se distinguen las formas: aguda fulminante (5 %) desde el comienzo o durante la evolución de una forma crónica; crónica continua (30 %), con períodos de actividad de más de 6 meses sin remisiones totales (es la de peor pronóstico entre las crónicas por la tendencia a las complicaciones y por la invalidez a la que lleva rápidamente); y crónica recurrente (65 %), con crisis de actividad que pueden durar hasta 12 semanas y evoluciona hacia remisiones casi totales.
Diagnóstico
Anamnesis. Debe determinarse el comienzo de la enfermedad por el cambio del ritmo evacuatorio, las diarreas periódicas ligeras.
Los pacientes con más de 10 años de evolución, o en quienes la enfermedad se inició durante la juventud, pueden desarrollar cáncer.
Examen Físico: Se reconocerá el estado general, palidez, pérdida de peso, facies tóxica en las formas agudas y en las crónicas prolongadas, complicaciones articulares y cutáneas, etcétera.
Examen proctológico. Es de gran importancia para el diagnóstico y para el control de la evolución.
Irritación de la piel perianal, fisuras, fistulas (más frecuentes en la enfermedad de Crohn), la endoscopia mostrará las alteraciones de la mucosa: congestión, moco, ulceraciones confluentes, edema, pus y sangre, en casos avanzados, grandes pérdidas de mucosa que dejan restos hipertróficos como islotes (seudopólipos). En las formas crónicas de larga data se encontrarán edema, desaparición de haustras y pliegues, disminución de la luz y acortamiento del colon.
Rectosigmoidoscopía
Es el procedimiento diagnóstico más importante. Dado que la enfermedad comienza en el recto, la visión directa de la mucosa rectal con biopsia, es representativa de lo que ocurre en el colon proximal.
Desde el punto de vista endoscópico, se reconocen cuatro estadios:
Estadio I.- Con hemorragia tardía al frote, ligera hiperhemia mucosa, sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrágico al friccionar la mucosa con un hisopo.
Estadio II.- Existe marcada hiperemia y edema; el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas superficiales.
Estadio III.- El sangrado es espontáneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes; las válvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos.
Estadio IV.- La hemorragia es intensa, con desprendimiento de colgajos mucosos; la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. El exudado es mucopurulento y pueden observarse seudopólipos.
En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal está disminuido.
La fibrocolonoscopía es de poca utilidad durante las crisis agudas y peligrosa por la posibilidad de producir megacolon o desgarros (perforaciones); en cambio tiene gran valor en los períodos de remisión para efectuar tomas biopsia múltiples y determinar el grado de displasia (para Morson: una displasia acentuada es índice de la capacidad carcinogénica).
Radiología. Evidencia la desaparición de haustros y pliegues, con aspecto de «tubo rígido», un «espiculado fino» por penetración del bario en las criptas o por pérdida de sustancia, úlceras y penetración del bario hasta la submucosa, que da una imagen de «doble contorno». Las úlceras profundas, que devienen de los abscesos crípticos confluentes, que disecan la mucosa, son las que se denominan «en botón de camisa».
En el megacolon tóxico, la radiografia directa muestra la dilatación del colon, especialmente del trasverso, con contenido gaseoso. Más de tres asas delgadas dilatadas se asocian a pobre pronóstico y al requerimiento de una conducta quirúrgica.
Las estenosis persistentes, en formas crónicas, deben hacer sospechar el cáncer.
La tomografía computada aporta la posibilidad de diagnosticar masas inflamatorias y/o abscesos intracavitarios.
Laboratorio
Son frecuentes la anemia hipocrómica, la sideropenia, la hipoalbuminemia, el aumento de las alfa 1 alfa 2 globulinas en las crisis agudas, etcétera.
La leucocitosis, neutrofilia, eritrosedimentación acelerada, son la regla; pudiendo encontrarse con frecuencia un hepatograma alterado.
En algunos pacientes se halla gamma globulina aumentada en el proteinograma por electroforesis.
Los estudios microbiológicos deben descartar parasitosis intestinales e infecciones bacterianas especialmente por agentes tales como Escherichia coli enteropatógena, Campylobacter, Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, etc.
Patología
Cuando la enfermedad se halla bien establecida,la serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con gran aumento de la red subserosa vascular. Los haustros están disminuidos o incluso borrados y la pared colónica se observa engrosada por edema y muy friable. La mucosa presenta múltiples ulceraciones que confluyen y forman ulceraciones mayores, dejando entre si, islotes de mucosa polipoidea (seudopólipos o pólipos inflamatorios). Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con pequeñas ulceraciones que sólo pueden ser identificadas por microscopía.
La microscopia revela la lesión característica, aunque no patognomónica, el absceso críptico(acúmulo de piocitos en el fondo de las criptas), con destrucción de la mucosa (úlceras) e infiltrado plasmolinfocitario.
Complicaciones
Anorrectocolónicas. Seudopólipos, estenosis, hemorroides, prolapso rectal, abscesos y fistulas, fisura anal, megacolon tóxico, perforación, hemorragia y cáncer.
El megacolon tóxico debe ser tratado clínicamente durante 24 o 48 horas. Si no mejora el cuadro, está indicada la operación.
El cáncer de la rectocolitis ulcerosa tiene características especiales: Evoluciona largo tiempo oculto por la enfermedad de base de allí que cuando se lo detecta, aparenta tener gran malignidad y metástasis que pueden ser múltiples.
Complicaciones Extracolónicas
Osteoarticulares (15-22 %): artritis periféricas, espondilitis, sacroileítis.
Cutaneomucosas (2,5-34 %): aftas, glositis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso, psoriasis, dermatitis herpetiformes, úlceras bucales y vaginales.
Oculares (3,6 %): conjuntivitis, iritis, etc.
Renales (1,9-18 %): nefrolitiasis, pielonefritis, glomerulonefritis, etc.
Hepatobiliares: pericolangitis, infiltración grasa, hepatitis crónica activa, cirrosis, colangitis esclerosante.
Diagnóstico diferencial
Colitis actínica: antecedentes de irradiación, localización segmentaria.
Colitis isquémica: aparece en la edad avanzada y es de localización alta.
Colitis seudomembranosa: antecedentes de administración previa de antibióticos y observación de membranas difteroides en la mucosa.
Poliposis familiar: la histología muestra la existencia de adenomas.
Colitis de Crohn: es segmentaria trasmural y el examen histológico pone de manifiesto los granulomas caracteristicos.
Colitis infecciosas: Salmonella, shigella, giardia lamblia.
Tratamiento médico
a) Control y restablecimiento del estado general: se indicará reposo, vitaminoterapia. Alimentación parenteral en casos graves, plasma o sangre según sea necesario.
b) Control y restablecimiento de la función intestinal: se administrará un régimen pobre en residuos, hiperproteico,exento de lácteos y derivados.
c) Tratamiento de las complicaciones.
d) Tratamiento antibacteriano: actualmente se efectúa con la salicilazosulfapiridina (Azulfidina), administrada en tres tomas diarias y en dosis de 4 a 8 g, que se disminuyen en la medida que retrogradan los síntomas, hasta llegar a la dosis de mantenimiento, sostenida en ocasiones por varios meses.
e) ACTH y glucocorticoides: su uso está indicado en la crisis agudas y en las complicaciones, ya que mitigan las exacerbaciones y evitan o atenúan las complicaciones. Se utiliza ACTH endovenosa (20-40 UI cada 12 horas), ACTH cristalina (30 UI cada 8 hs) y, en forma oral, betametilprednisolona (30-40 mg por día).
En las rectitis intensas (sangre, pujo) se administran enemas a retener con hemisuccinato sódico de hidrocortisona (100 mg), hidróxido de aluminio (5 ml) y lidocaina (5 ml) en agua.
En pacientes refractarios a los corticoides puede estar indicado el uso de Metotrexato o Ciclosporina.
El tratamiento farmacológico clásico (esteroides locales y sistémicos y sulfasalazina) se ha ampliado y enriquecido en los últimos años, con la aparición de nuevos agentes
El acido 5-Aminosalicílico (5-ASA, Mesalamina o Mesalazina) es la fracción activa de la Sulfasalzina (Salazosulfopiridina), está por lo tanto desprovisto de la fracción carrier sulfapiridina que es la responsable de la mayoría de los efectos adversos atribuidos a la sulfalazina.
Se ha descripto un efecto inhibidor de 5-ASA sobre la formación de radicales libres de oxígeno citolesivos. También se ha descripto inhibición del PAF (Factor de Agregación plaquetaria) y sobre la lipoperoxidación de la mucosa colónica. Se ha demostrado también que el 5-ASA inhibe la agregación de macrófagos.
DOSIS / DIA
Varía según los autores y la vía de administración:
5-ASA
Vía oral: 1,5 a 4,8 g
Vía rectal: 1,2 a 1,5 g
Sulfasalazina
Vía oral: 2g, 4g y hasta 8g/día, repartidos en tres o cuatro tomas
El uso de antibióticos está reservado a las situaciones en que existen abscesos o cuadros sépticos generalizados a punto de partida de la hiperpermeabilidad intestinal para los gérmenes. Los esquemas utilizados son los habituales para las infecciones abdominales de origen colónico y por lo general incluyen aminopenicilinas más inhibidores de ß lactamasas, aminoglucósidos y un antianaerobio como por ejemplo metronidazol
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones quirúrgicas
a) Urgentes: Brote agudo fulminante cuando no responde al control médico; dilatación aguda tóxica, perforación y hemorragia (por masividad o por persistencia).
b) Obligatorias: Cáncer.
c) Selectivas: Forma invalidante, por graves alteraciones del colon, estado general muy comprometido o complicaciones incontrolables.
La resección del colon y recto lleva a la curación del paciente y se logra que la mayor parte de las complicaciones extracolónicas mejoren parcial o totalmente.
Las operaciones que se practican son: coloproctectomía en un tiempo con ileostomía, colectomía total (con cierre del recto a lo Hartmann) o colectomía subtotal (fijando el rectosigmoide a la piel). En un segundo tiempo se efectúa la proctectomía complementaria.
La ileostomía se realiza según la técnica de Brookes. Una ileostomía debe estar bien ubicada, rodeada de piel sana y lejos de cicatrices o eminencias óseas.
El paciente debe ser instruido en el manejo y se debe aplicar la prótesis adecuada a cada caso. Con estas condiciones, la ileostomía es tolerada y permite al operado desarrollar una actividad aproximada a la normal.
Actualmente se propone como cirugía de elección en casos de pancolitis o colitis complicadas, una vez controlado el cuadro agudo, realizar una colectomía total, creando un reservorio, «Pouch» ileal, que puede tener forma de J o W, que se anastomosa al ano, por encima de la línea pectínea, realizando una ileostomía de descarga o protección
ENFERMEDAD DE CROHN (E. C.)
La E. C. se caracteriza por un curso indolente y se ha dicho que en promedio los pacientes demoran 3 años en consultar al médico desde el comienzo de los síntomas, y desde la consulta transcurren 9 meses más hasta establecer el diagnóstico.
Lo más característico es el dolor abdominal y la diarrea. Si bien a veces puede haber sangrado, este es menos frecuente que en la C. U.
A menudo aparece dolor en el cuadrante inferior derecho y se puede palpar una masa en esa localización los signos sistémicos como fiebre y pérdida de peso son mas frecuentes que en la C.U.
La Enfermedad de Crohn compromete el intestino delgado en forma segmentaria en el 40 % de los casos (ileitis regional), el colon proximal (casi siempre respeta el recto, aunque son frecuentes las fístulas perianales en el 30 % y el ileon y el colon conjuntamente en el 30 % restante).
El compromiso del intestino delgado puede determinar diversos cuadros malabsortivos y provocar deficiencias nutricionales que a veces dominan el cuadro clínico.
En los niños, el retardo del crecimiento y/o el retraso madurativo suelen ser las únicas o al menos las más importantes manifestaciones de la enfermedad.
El proceso inflamatorio en la enfermedad de Crohn es predominantemente por linfocitos y macrófagos y compromete a todas las capas de la pared intestinal. Las ulceraciones pueden estar presentes pero son lineales y profundas y nunca extensas y superficiales como en la C.U.
Histológicamente se destaca la formación de granulomas no caseosos (colitis granulomatosa) y el deposito de fibras colágenas, lo cual contribuye a la formación de estenosis y a la aparición de cuadros suboclusivos.
Es habitual la formación de fístulas enterocutaneas, en especial, perianales.
CARACTERISTICAS CLINICAS DIFERENCIALES ENTRE ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA
| CARACTERISTICAS CLINICAS | C. U. | E. C. |
| Diarrea | Líquida con sangre, moco y pus. | Pastosa, rara vez con sangre. |
| Dolor abdominal | Cólico con tenesmo | Cólico postprandial |
| Masa palpable | Rara | Frecuente en fosa ilíaca derecha |
| Afectación Rectal | 95% | 40-50% |
| Curso clínico | Brotes (65%), crónico continuo (30%) fulminante (5%) |
Lento y progresivo |
| Recurrencia post-quirúrgica | No | Frecuente 50% |
| Deficiencias nutricionales | |
| Manifestaciones extraintestinales de la E.C. | Enfermedad tromboembólica |
| Cólicos renales | |
| Uronefrosis derecha |
La enfermedad de Crohn, cuando compromete segmentos significativos del intestino delgado puede determinar fenómenos malabsortivos y consecuentemente signos de déficit nutricional.
La hiperoxaluria con la consecuente formación de cálculos renales estaría dada por la absorción aumentada de oxalatos, determinada por la hiperpermeabilidad del delgado a ciertas sustancias.
La uronefrosis derecha se daría por fenómenos obstructivos determinados por masas inflamatorias en la unión íleo-cecal.
| Megacolon Tóxico | |
| Complicaciones de la Enfermedad | Fístulas |
| de Crohn | Cáncer |
El megacolon tóxico es sin duda la complicación más temida. Se acompaña de sepsis y shock y a menudo requiere la colectomía total. Puede presentarse en el curso de la colitis ulcerosa, de la enfermedad de Crohn y/o de cualquier enfermedad inflamatoria severa.
Las fistulas son propias de la E. C. Pueden darse entre el intestino y otro segmento intestinal o conectar el mismo con la vejiga, la vagina, la próstata, la piel, etc.
Cuando se producen fístulas perianales se suele comprometer el aparato esfinteriano y determinar incontinencia.
En la colitis de la enfermedad de Crohn también hay un aumento del riesgo de cáncer entre 5 y 6 veces. Cuando la E. C. compromete solo al intestino delgado, también aumenta el riesgo de adenocarcinoma de este órgano. Se ha planteado asimismo que cuando la E. I. I. se asocia con colangitis estenosante, aumentaría el riesgo de colangiocarcinoma. Con todo, esto sigue siendo raro.
El estudio radiológico contrastado puede ser útil para el intestino delgado, para establecer diagnóstico y extensión de la enfermedad de Crohn a ese nivel.
Estudios radioisotópicos con leucocitos marcados con 113In se han propuesto para ver la extensión y actividad de la enfermedad. Sin embargo, su limitada resolución y su baja especificidad no los hacen de uso habitual para la evaluación del paciente.
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