CLASE DE SEMIOLOGÍA ARTERIAL

Aneurismas

 

El aneurisma es una dilatación anormal de una arteria, que se prolonga y se intensifica por aumento de la presión, a mayor diámetro, mayor presión lateral, que ensancha aun más el diámetro y por ende mayor presión (Ley de Laplace: Presión = Flujo x Diámetro), mayor desvitalización por acción compresiva sobre vasa vasorum y mayor dilatación.
El aneurisma puede dejar de dilatarse por trombosis pero se produce isquemia distal.
Síntomas:
La mayor parte de los aneurismas son asintomáticos hasta que hay un crecimiento significativo, el dolor es raro
Masa pulsatil posible de palpar, el paciente relata la presencia de una pulsación en el abdomen como si el corazón le latiera allí
Aneurismas torácicos: de aorta ascendente, principalmente de etiología degenerativa a menudo asintomáticos cuando se hace el diagnóstico, se descubren accidentalmente por una Rx. de torax. A menudo el primer síntoma se debe a insuficiencia cardíaca congestiva por insuficiencia aórtica. En años pasados, aneurismas sifilíticos de tipo sacular, crecían hasta proporciones masivas erosionando el esternón, pero en la actualidad estos casos son raros.
Los de gran volumen en el cayado aórtico transverso, generalmente son de etiología ateroesclerótica, producen síntomas por compresión de estructuras adyacentes, como traquea o vena cava superior.
Ronquera por estiramiento del recurrente (laringeo inferior)
Compresión, disfagia o disnea.
Los aneurismas torácicos traumáticos son de crecimiento lento, 10 o 20 años de evolución antes de dar síntomas por compresión.
Los aneurismas de la aorta torácica descendente pueden deberse a ateroesclerosis (los más frecuentes), sífilis, traumatismo o disección.
La mayoría son asintomáticos, o pueden producir tos o disnea, por compresión del bronquio izquierdo. La erosión en el bronquio o en el parénquima pulmonar produce hemoptisis, la tracción del recurrente produce ronquera.
A veces hay un soplo en zona paravertebral izquierda.
SIGNOS DIAGNOSTICOS
Dilatación de aorta en la Rx. de torax, que se confirma por aortografía o T.A.C.
Pueden haber calcificaciones laminares en la pared de la aorta.
ANEURISMAS TORACO-ABDOMINALES: Son raros, ocurren en pacientes ancianos con ateroesclerosis masiva.
El diagnóstico suele sospecharse al observar una masa en la Rx. de torax a nivel del diafragma; el componente abdominal no se palpa en abdomen superior.
La resección es un procedimiento quirúrgico complicado por las anastomosis necesarias con las arterias celíacas, mesentéricas superiores y renales.
El tratamiento del aneurisma toracoabdominal exige considerar los siguientes problemas: 1) Oportunidad quirúrgica; 2) Abordaje; 3) Asistencia operatoria; 4) Técnica de la reconstrucción anatómica; 5) Profilaxis de las complicaciones.
1) Oportunidad Quirúrgica: Se tendrá en cuenta la sintomatología y el calibre del aneurisma. Con respecto al paciente, su estado general y su edad. Resulta ideal operar a un enfermo relativamente joven sin patología agregada.
2) Vía de abordaje: La posición del enfermo debe permitir actuar en las dos cavidades esplácnicas, el tórax en decúbito lateral derecho a 45º y el abdomen solo en una ligera inclinación. Realizada la toracofrenolaparotomía, todos los órganos abdominales serán volcados hacia la derecha, penetrando en el retroperitoneo a través del espacio parietocólico izquierdo.
3) Asistencia intraoperatoria
a) Ventilación: Se efectua asistencia respiratoria a través de un tubo de Carlens. Esto facilita el trabajo quirúrgico al colapsar el pulmón y disminuir su contusión.
b) Hidratación: Se tendrá en cuenta el aporte basal horario y el aporte por pérdidas agregadas.
La colocación de un catéter de Swan Ganz permite el manejo de la hidratación bajo control de las presiones.
Deben calentarse la sangre y las soluciones que se administren. La sala debe mantenerse a temperatura cálida con el mismo fin.
c) Farmacología: El goteo permanente con nitroprusiato de sodio, permite mantener la resistencia vascular sistémica en valores bajos, lo que impide un mayor índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo durante el clampeo aórtico.
La inyección de un “bolo” de manitol (15 gr) y fursemida (2 mg/Kg) se realiza para prevenir la insuficiencia renal. También se administra bicarbonato de sodio para neutralizar la acumulación de aniones por debajo de la oclusión de la aorta.
4) Técnica de la reconstrucción anatómica: La reconstrucción a lo Crawford reduce el tiempo quirúrgico y evita el uso de prótesis adicionales hacia cada una de las ramas viscerales.
La incisión a lo largo del aneurisma permite la inclusión del injerto en su interior. Realizada esta apertura cada una de las ramas viscerales son canuladas con el balón de Fogarty, para evitar el flujo retrógrado.
Efectuada la anastomosis aórtica proximal debe procederse a la reconstrucción de las ramas aórticas. Para tal fin los ostium del tronco celíaco, arteria mesentérica superior y renal derecha son implantados en una sola placa a la prótesis, aunque también pueden serlo individualmente dependiendo de las distancias que guarden entre si esos vasos. La arteria renal izquierda debe ser anastomosada por separado, en forma directa o mediante la interposición de un puente, este abocamiento debe hacerse en el sector posterolateral de la prótesis.
Asimismo las arterias intercostales que presenten buen calibre, deben anastomosarse al injerto aórtico, con el fin de lograr una mayor protección de la médula espinal.
Completada la revascularización visceral se coloca un clamp por debajo de las arterias renales y se libera el clamp proximal. Finalmente se realiza la anastomosis protésico aórtica distal.
5) Profilaxis de las complicaciones:
a) Hemorragia: La aplicación de heparina, conlleva a la aparición de hemorragia.
La existencia de prótesis de baja porosidad han contribuido al desarrollo de esta cirugía.
b) El tiempo de clampeo aórtico determina una reducción del flujo renal, cuyo daño está relacionado con su duración.
La inyección de manitol y fursemida, antes del clampeo y posteriormente al mismo, se debe utilizar en forma preventiva.
Es necesario evitar la hipotensión, de aparición inmediata posterior al desclampeo para evitar el daño isquémico tanto a nivel renal como en el resto de los parénquimas.
c) Isquemia medular: La paraplejía no se halla relacionada solamente con el tiempo de isquemia dado por el clampeo. Intervienen otros factores tales como hipotensión, hemorragias, ausencia de circulación colateral, la extensión en la aorta comprometida, la injuria de las arterias intercostales y la variabilidad anatómica de la circulación medular. La arteria de Adamkiewicz que nace habitualmente entre la 9 y 12 dorsal. Un origen más bajo o una reconstrucción alta determina que quede excluida de la circulación aórtica, quedando la médula desprovista de irrigación.
Síntomas por destrucción y compresión. 
En abdomen por compresión de nervios paravertebrales, dolor de espalda, dolor lumbar.
A veces obstrucción del duodeno distal por compresión aneurismática.
Pueden aparecer síntomas isquémicos por compresión al comprometer el mesenterio.

Rotura: Hemorragia contenida en retroperitoneo, que luego pasa a cavidad peritoneal, puede abrirse en bronquio y dar asfixia y hemoptisis, en duodeno y dar hemorragia digestiva aguda masiva y si se abre en vena cava, dar una fístula arteriovenosa con plétora de ambas extremidades inferiores.

ANEURISMA DISECANTE
La pared de la aorta es activamente separada por flujo de sangre entre sus capas.
Dolor agudísimo en pared anterior de torax, que irradia a cuello espalda y abdomen a medida que progresa.
Va ocluyendo las luces de sus ramas en su progresión determinando carencia de pulsos, isquemia visceral y puede romperse a cavidad o retroperitoneo.
Puede presentarse síncope, signos neurológicos por isquemia del cerebro, A.C.V., paraplejía, hay hipertensión a menudo muy grave. Un soplo diastólico aórtico, significa desprendimiento de una valva aórtica; puede haber diferencia de la intensidad del pulso
La denominación aneurisma disecante está mal usada, pues no se trata de un aneurisma, sino de la disección de la pared de la aorta.
Meses o años después, si el paciente sobrevive al episodio agudo, se desarrolla un aneurisma en la zona donde la pared aórtica ha sido debilitada. La enfermedad es tres o cuatro veces más frecuente en varones que en mujeres y ocurre en personas que están por encima de la quinta década de la vida, pero puede ocurrir a cualquier edad.
Se ha observado que la hipertensión es el factor desencadenante en personas que presentan el síndrome de Marfan.
La necrosis cística de la media es una anomalía histológica muy bien descripta con el síndrome de Marfan
Por otra parte, la enfermedad de la capa media es de un tipo desconocido sin ninguna anomalía histológica característica y es la principal condicionante de esta patología.
Signos diagnósticos de aneurisma disecante
Rx. torax: Ensanchamiento del mediastino o derrame pleural izquierdo, por extravasación de sangre.
En algunos pacientes la Rx. de torax es normal.
El E.C.G. es de gran valor para diferenciar un aneurisma disecante de un infarto.
Es util la T.A.C. y la ecocardiografía bidimensional.
La aortografía demuestra la doble luz.
TRATAMIENTO
Quirúrgico, urgente.
Sustitución del segmento afectado, correción del desprendimiento valvular o reemplazo.

Diagnóstico de aneurisma
Palpación
Radiografía simple de abdomen, se puede ver dilatación, calcificaciones
Carencia de pulsos
Ecografía
TAC
La aortografía arroja escasos datos, pues la luz ensanchada está ocluida por coágulos laminados.
La aortografía es para valorar las oclusiones arteriales concomitantes y ver si está por encima de las renales.
Aortografia transfemoral, translumbar, digital.
Los aneurismas más frecuentes son los abdominales e ilíacos, le siguen en frecuencia los de las arterias popliteas y los torácicos.
Los de las arterias popliteas cursan con oclusión y en un 10 % de los casos son bilaterales

TRAUMATISMOS ARTERIALES
Son más frecuentes en el sexo masculino
Las causales determinantes son:
Traumatismos abiertos, que comprenden:
Armas de fuego, elementos cortantes, arma blanca, vidrio, etc.
Traumatismos cerrados:
Fracturas, traumatismos romos, hiperextensión de rodillas, iatrogénicos, etc.
Los tipos de lesión pueden ser:
Sección completa, desgarro, contusión, disección y perforación.
Los signos y síntomas detectados pueden ser:
Hemorragia externa, isquemia (falta de pulso), hematoma.
Se pueden presentar acompañadas de otras lesiones tales como:
Lesiones nerviosas periféricas, fracturas oseas, lesiones de vasos venosos, tendones y ligamentos, perforaciones intestinales, laringeas, lesión hepática, cerebral, ocular, etc.
El tratamiento quirúrgico puede ser: By pass, anastomosis término-terminal, ligadura, sutura lateral, parche venoso.
En los by passes se utiliza con mayor frecuencia vena safena interna y menos frecuentemente protesis de dacron o Gore Tex
(politetrafluoretileno expandido).
La arteriografía preoperatoria se hará siempre que se pueda, pero no debe posponerse el tratamiento urgente por su carencia; si es accesible realizar ateriografía intraoperatoria.
COMPLICACIONES
Infección de la herida, necrosis muscular, hemorragia post-reconstrucción, trombosis, infección de la protesis.
ARTERIAS ABDOMINALES
En caso de lesión: reemplazo por vena safena autógena, la reconstrucción arterial debe ser hecha siempre que sea posible.
La compresión externa por el ligamento arqueado medio del diafragma, sobre el tronco celíaco, descripta por Dumbar, da un síndrome caracterizado por dolor post prandial y pérdida de peso; se debe descartar úlcera y neoplasia, estos síntomas también pueden ser producidos por compresión por ganglios celíacos.
La TBC y las enfermedades del colágeno, pueden producir arteritis y obstrucción.

EMBOLIA MESENTERICA

Hipersensibilidad abdominal
Dolor
Necrosis irreversible del intestino
Leucocitosis de 16.000 a 35.000/mm3
Ileo

DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO
Rx. DIRECTA
Asas dilatadas por gas y líquidos
Aire libre en cavidad abdominal

Arteriografía selectiva: puede mostrar el sitio preciso de la obstrucción.

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LA AORTA DISTAL Y SUS RAMAS
Está causada más frecuentemente por arterioesclerosis, menos a menudo está causada por émbolos.
En el proceso crónico arterioesclerótico, la claudicación intermitente de cadera, muslo y pantorrilla, constituye el síntoma cardinal y puede ser uni o bilateral, según el grado de estrechamiento de la arteria ilíaca de cada lado.
Cuando se obstruyen ambas ilíacas la obstrucción sube hasta las renales, puede haber impotencia por obstrucción de las pudendas.

Hallazgos
Disminución de amplitud de pulsos femorales
Ausencia de pulso si la obstrucción es completa
Los pulsos distales están ausentes.
Si el lecho distal está conservado, no hay trastornos tróficos y hay buena temperatura.
En presencia de una isquemia crónica, se presentan cambios característicos en la piel de los pies:
Pérdida del vello de los dedos, aparición de uñas opacas y frágiles, así como atrofia y rubor cutaneo, atrofia de músculos y aumento de los espacios interoseos.
En insuficiencia arterial avanzada aparecen cambios característicos del color de piel, que consisten en rubor púrpura en las partes inferiores, con cambios de tono cuando la extremidad se levanta.
Ulceras por debajo del maleolo, en insuficiencia arterial las úlceras comienzan a nivel de los dedos.
En ocasiones aparecen úlceras altas por infarto tisular localizado, después de traumatismo o por embolia arterio-arterial.
La palpación revela información importante acerca de la temperatura y del estado de la piel que por fenómenos vasospásticos, por aumento del tono simpático se puede presentar fria y sudorosa
La auscultación es de importancia en el diagnóstico de fístulas arteriovenosas (soplo continuo) y en lesiones estenóticas localizadas en las arterias periféricas, casi siempre por placas ateroescleróticas (soplo sistólico).
Un retardo en el tiempo de llenado venoso delata insuficiencia arterial, lo normal varía de 10 a 15 segundos, después de haber logrado el colapso venoso por elevación del miembro
El examen físico general permite verificar la ausencia de pulsos en otros territorios, la investigación de arritmias, o la presencia de aneurismas abdominales o inguinales
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Aunque la historia clínica de claudicación y la disminución de los pulsos es suficiente, se mejora la precisión del diagnóstico con métodos incruentos como ultrasonido, pletismografía, rayos X, R.M.N. y T.A.C., siendo fundamental obtener un estudio angiográfico de excelente calidad, para planear el tratamiento quirúrgico.

Ultrasonido Doppler, se basa en el cambio de frecuencia del ultrasonido (efecto Doppler) que se produce cuando las ondas del ultrasonido se transmiten y luego se reflejan por los eritrocitos circulantes, el cambio de la frecuencia es proporcional a la velócidad de la corriente sanguinea, pudiendo graficarse con un transductor o amplificarse y auscultarse.
Pueden usarse manguitos de tensiómetros, usar el transductor para percibir la presión sistólica y establecer un índice, Ej. brazo-tobillo, normal = 1, valores mas altos hablan de isquemia.

Ultrasonido con modo B, Se usa para visualizar vasos sanguineos, mediante ecografía estática o en tiempo real.

Pletismografía, registra cambios en el volumen de una pierna, dedo u ojo para cada sístole ventricular. El dispositivo puede consistir en un manómetro de presión.
La pletismografía de color, de impedancia u ocular, se usa para analizar las ondas de pulso, la presión y el flujo arterial.

Arteriografía, es el examen más importante para localizar y determinar el grado de obstrucción arterial.

OPCIONES TERAPEUTICAS
Derivación e injerto término lateral con anastomosis distal y proximal en bisel.
Prótesis de dacrón
Injertos aortofemorales (femoral común) y aortoilíacos.
La endarterectomía parcial o segmentaria puede ser necesaria en el lugar de la aortotomía, para ensanchar el calibre de la aorta en caso de estenosis, o distalmente cuando hay obstrucción ilíaca o femoral.
La íntima distalmente a la endarterectomía, se sutura con puntos separados a la pared arterial para evitar la disección de la misma.
Las arteriotomías se pueden cerrar con parches de vena safena, para evitar la reducción del calibre (angioplastia)
Se sutura con Dacron 5.0
Heparinización: 125 U.I. de heparina por Kg de peso; terminada la operación se puede usar sulfato de protamina por vía sistémica.
En ocasiones se asocia a simpatectomía lumbar.
Un tipo alternativo de injerto es el axilofemoral (subcutaneo) o el fémoro femoral, en pacientes que no toleran cirugía abdominal mayor.
La resección del segmento afectado y la inserción en su lugar del injerto ha sido dejada de lado.

La endarterectomía se hace en pacientes jóvenes y en segmentos cortos, el cierre de la arteriotomía se hace con parche de dacrón o parche de vena.
Angioplastia con balón: Técnica percutanea, cateteres con balón, en casos seleccionados, con estenosis segmentarias.

La obstrucción de las arterias renales por: arterioesclerosis, displasia fibromuscular, trombosis, embolia, tomboangeitis obliterante, aneurisma de la renal, arteritis sifilítica, lleva a la isquemia, hipertensión e insuficiencia renal progresiva (Renina, Angiotensina I, Angiotensina II)
Se estudia con:
Pielografía endovenosa minutada, renograma radioisotópico, aortografía, estudios de función renal, renina por RIA.
El tratamiento es el injerto venoso o la prótesis de dacrón, en ocasiones asociada a una endarterectomía previa.
OCLUSION FEMORAL Y POPLITEA
Dolor
La presencia de pulso femoral ubica la lesión más abajo.
La isquemia produce trastornos tróficos, úlceras en los dedos
Lo principal es palpar los pulsos.
Las prácticas complementarias de las que podemos disponer son: Angiografía, ultrasonidos , Doppler, esfigmomanometría.
La oscilometría es un procedimiento histórico, que ha perdido vigencia.
El tratamiento es la derivación con injerto venoso invertido o normotópico
Homoinjertos: presentan fracaso de más del 50 % a los 5 años.
La dilatación trans luminal, es peligrosa, puede dar lugar a embolizaciones de placas, trombosis arteriales secundarias y perforaciones arteriales.
Obstrucción carotidea
Cuando existe un rulo en carótida con obstrucción parcial, se realiza endarterectomía con derivación interna e injerto en forma de parche.
Transplante inferior de carótida interna para evitar un acodamiento.
Oclusión arterial aguda
Puede causar una necrosis isquémica en los músculos afectados que se vuelve irreversible en 4 a 8 Hs.
Existe una tendencia de los trombos a desarrollarse en arterias distales al sitio de la oclusión, donde el riego sanguineo disminuyó o se interrumpió. Con isquemia persistente, la trombosis llega a desarrollarse en el sistema venoso, lo que vuelve imposible el tratamiento quirúrgico.
Las causas de una oclusión arterial aguda son: Embolia, traumatismo o trombosis.
Los síntomas son las cinco P: Pain (dolor), parálisis, parestesias, palidez y ausencia de pulsos (pulseless).
Oclusión arterial crónica
La evolución puede ser gradual y progresiva o también agravarse por episodios agudos debidos a trombosis arterial segmentaria o a lesiones traumáticas mínimas de los dedos de los pies, lo que causa gangrena.
La enfermedad ateroesclerótica de las arterias de las extremidades inferiores pueden dividirse en 3 grandes grupos, las lesiones pueden encontrarse a nivel aorto-ilíaco, fémoro-popliteo y tibio-peroneo.
El dolor aparece con la actividad física y desaparece con el reposo, CLAUDICACION INTERMITENTE.
Hay dolor a la palpación de los grupos musculares que necesitan un aporte mayor de sangre durante el ejercicio.
Por períodos variables de tiempo el único signo de progresión de la insuficiencia arterial consiste en empeoramiento de la claudicación con cantidades progresivamente menores de ejercicios.
El dolor intermitente puede volverse dolor de reposo, referido a los sitios más distales de la oclusión arterial, es decir a los dedos de los pies.
El dolor empeora al elevar la extremidad y se alivia al colocar la extremidad en posición declive.
Los pacientes con neuropatía diabética o de otro tipo no presentan esta variación con la posición

EMBOLIA ARTERIAL
INCIDENCIA Y ETIOLOGIA
En cerca del 90% de los pacientes con embolias en las extremidades inferiores, el émbolo se origina en el corazón, por una de tres causas posibles:
Estenosis mitral,
fibrilación auricular,
infarto de miocardio.
En algunos pacientes es el primer signo de una cardiopatía desapercibida.
Otras causas poco frecuentes:
Embolo paradójico, endocarditis bacteriana, trombosis mural en aneurismas.

ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los émbolos expulsados por el corazón, se localizan en las arterias de las extremidades inferiores, entre el 20 y 25 % de ellos llegan a la circulación cerebral.
Del 5 al 10 % se localizan en arterias viscerales.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las 5 P.
Pain (dolor), parálisis, parestesia, pulsos ausentes y palidez.
El comienzo es por lo general, brusco.
Exploración física: La extremidad suele estar pálida y fría, con venas periféricas colapsadas, puede haber cianosis en lugar de palidez.
Hay ausencia de pulso arterial en el sitio de la oclusión, los trastornos sensoriales varían desde hiperestesia hasta anestesia y los trastornos motores desde debilidad hasta parálisis.
Al persistir la isquemia aparece edema que progresa a necrosis y por último una rigidez de tipo cadavérico
La necrosis muscular se produce en 4 a 6 Hs.
TRATAMIENTO
Embolectomía que se puede hacer con anestesia local si el paciente está muy comprometido, se pasa a través de una arteriotomía una sonda balón de Fogarty.
Se administran antes de la embolectomía, 5000 unidades de heparina E.V.
La incisión se hace proximal al émbolo en lo posible, el émbolo salta por la incisión y se extrae, se pasa la sonda balón de Fogarty con el balón desinflado lo más distalmente posible, se lo infla y se lo saca inflado.
Cuidados postoperatorios
Control de pulsos por palpación o por Doppler, si se reducen o hay signos de obstrucción, realizar arteriografía.
Se hepariniza al paciente con la administración de 5000 U.I. cada 4 a 6 Hs. A los 3 días se comienza con la administración oral de dicumarínicos.