\nTambi\u00e9n en este per\u00edodo se prestar\u00e1 atenci\u00f3n a la aparici\u00f3n de hemorragia tanto interna como externa (que se evidencia en un aumento del sangrado a trav\u00e9s de los drenajes o de la herida operatoria, o como hematemesis, enterorragia, hematuria) que repecutir\u00e1 en la frecuencia de pulso y en los valores tensionales.
\nLa respuesta diur\u00e9tica inicial permitir\u00e1 obtener informaci\u00f3n adicional sobre el estado hemodin\u00e1mico, hidrataci\u00f3n y la eventual presencia de un fallo renal agudo.<\/p>\n
Mediato:<\/strong> Se prestar\u00e1 atenci\u00f3n al control de los desequilibrios, diuresis, fiebre, alteraciones hidroelectrol\u00edticas, comienzo de la funci\u00f3n intestinal.<\/p>\n Alejado:<\/strong> En este per\u00edodo se prioriza el control de la evoluci\u00f3n de la cicatrizaci\u00f3n, as\u00ed como la evoluci\u00f3n de la enfermedad tratada. Durante las primeras 48 horas del postoperatorio se observa un aumento de las catecolaminas urinarias que se vincula a numeroso s factores relacionados con la intervenci\u00f3n quir\u00fargica (temor, dolor, hipoxia hemorragia y anestesia). Este incremento de la actividad adrenocorticoidea se expresa mediante una disminuci\u00f3n en el recuento de eosin\u00f3filos, un estado antinatriur\u00e9tico y un incremento del catabolismo nitrogenado. RESPUESTA ORGANICA A LA INTERVENCION QUIRURGICA (Moore)<\/strong><\/p>\n
\nLa duraci\u00f3n est\u00e1 determinada por la clase de operaci\u00f3n y por las complicaciones.
\nLa respuesta metab\u00f3lica a un traumatismo quir\u00fargico de moderada magnitud (cirug\u00eda mayor abdominal, tor\u00e1cica, etc.) no complicado, presenta variaciones individuales importantes.<\/p>\n
\nSimult\u00e1neamente con la tendencia a la retenci\u00f3n salina suele observarse un estado antidiur\u00e9tico caracterizado por una disminuci\u00f3n del volumen urinario.
\nSi la administraci\u00f3n de agua ha sido excesiva durante este per\u00edodo se produce un incremento del peso corporal y una hiponatremia por diluci\u00f3n, que expresa un balance positivo de agua, con caida de la tonicidad intra y extracelular.
\nEste estado ser\u00eda debido a un aumento de la actividad de hormona antidiur\u00e9tica y de la actividad adrenocorticoidea.
\nLa diuresis aumentada que suele presentarse 3 o 4 d\u00edas despu\u00e9s de la operaci\u00f3n pone cl\u00ednicamente en evidencia este balance hidrosalino positivo existente en la primera etapa.<\/p>\n![\"\"](\"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/files\/posoper12.jpg\")
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\nUna vez realizada la primera evaluaci\u00f3n cl\u00ednica y ejecutado el tratamiento correspondiente se debera confeccionar el plan terap\u00e9utico para las primeras 24 horas. Durante este per\u00edodo la agresi\u00f3n postquir\u00fargica determina la presencia de ileo paral\u00edtico que hace desaconsejable utilizar la v\u00eda enteral para cubrir las necesidades hidroelectrol\u00edticas y cal\u00f3ricas.
\nEl plan de hidrataci\u00f3n parenteral debe ser confeccionado mediante la estimacion de las necesidades metabolicas y las p\u00e9rdidas al exterior. Las p\u00e9rdidas hidroelectrol\u00edticas dependen de la diuresis y las perdidas insensibles.
\nConociendo la existencia de un estado antidiur\u00e9tico postoperatorio debera evitarse estimaciones excesivas de este volumen que puede oscilar entre los 700 y 1400 ml.
\nLas p\u00e9rdidas insensibles son en condiciones normales alrededor de 600 a 1000 ml, a las que deber\u00e1 adicionarse las p\u00e9rdidas h\u00eddricas que pueden ocurrir por otras v\u00edas (sondas nasog\u00e1stricas, drenajes, etc.).
\nLos requerimientos electrol\u00edticos, si no existen d\u00e9ficit previos, deben contemplar la reposici\u00f3n de sodio y de potasio, fundamentalmente.
\nLas necesidades diarias de sodio son de 75 a 100 meq.
\nLa reposici\u00f3n de potasio implica suministrar una cantidad equivalente a los ingresos de una dieta normal (60 a 100 meq\/24 Hs)
\nLa adecuaci\u00f3n de la reposici\u00f3n de sodio y potasio debe ser hecha de acuerdo a los niveles s\u00e9ricos y al control de los egresos, de acuerdo a cantidad y calidad de las p\u00e9rdidas.
\nDentro del plan de hidrataci\u00f3n parenteral debe contemplarse la correcci\u00f3n de los eventuales trastornos del equilibrio \u00e1cido-base.
\nPuede darse la presencia de una alteraci\u00f3n \u00e1cido-base vinculada al traumatismo quir\u00fargico y sin una causa que la perpetue, o por el contrario, el enfermo puede venir del quir\u00f3fano equilibrado y presentar una patolog\u00eda que en las pr\u00f3ximas horas de evoluci\u00f3n determine un trastorno \u00e1cido-base, tales como alteraciones respiratorias o metab\u00f3licas vinculadas a trastornos de perfusi\u00f3n o hipoxemia.
\nOtra posibilidad de desequilibrio puede ser debida a una p\u00e9rdida digestiva de H+<\/sup> o COH3<\/sub>–<\/sup>, que provocar\u00e1 una alcalosis o acidosis metab\u00f3lica, que podremos evitar mediante una reposici\u00f3n \u00e1cida o alcalina acorde al ritmo de las p\u00e9rdidas.<\/p>\n<\/a>
\nCUIDADOS INMEDIATOS<\/strong>\u00a0<\/p>\n<\/a><\/p>\n<\/a><\/p>\n<\/a><\/p>\n<\/a><\/p>\n<\/a><\/p>\n<\/a><\/p>\n<\/a><\/p>\n<\/a>
\nOtra causa de reducci\u00f3n del flujo urinario, pero ya no por obstrucci\u00f3n a nivel del sistema excretor, es la Insuficiencia Renal Aguda<\/strong>, que clinicamente se expresa por oligoanuria e hiperazoemia, con baja concentraci\u00f3n de la urea urinaria.
\nEste s\u00edndrome cl\u00ednico se debe a la reducci\u00f3n brusca y transitoria del filtrado glomerular y puede ocurrir por causas prerrenales, renales y post renales.
\nCausas pre-renales:<\/strong> las que al provocar un trastorno hemodin\u00e1mico general o regional, disminuyen el flujo plasm\u00e1tico renal y la filtraci\u00f3n glomerular; (shock, hemorragia, deshidrataci\u00f3n) cuadros que tienen en com\u00fan, la hipovolemia arterial efectiva y la evoluci\u00f3n aguda.
\nLa disminuci\u00f3n del flujo plasm\u00e1tico renal, conduce a una mayor resorci\u00f3n de sodio, cloro, urea y agua, as\u00ed como a la activaci\u00f3n de la liberaci\u00f3n de renina, angiotensina, aldosterona y finalmente tambi\u00e9n a la liberaci\u00f3n de hormona antidiur\u00e9tica; lo que produce oliguria con orinas de alta densidad.
\nLa I.R.A. de causa renal<\/strong>, descripta como necrosis tubular aguda, puede ser producida por t\u00f3xicos, secundariamente a fallo hep\u00e1tico, por intoxicaci\u00f3n de los sistemas enzim\u00e1ticos, por progresi\u00f3n de la lesi\u00f3n producida por reducci\u00f3n del flujo arterial renal, o por transfusi\u00f3n de sangre incompatible. La sepsis grave puede provocar insuficiencia renal aguda por acci\u00f3n infecciosa o por efecto de sus complicaciones hemodin\u00e1micas.
\nLas causas postrenales<\/strong> dependen de obstrucci\u00f3n de las v\u00edas urinarias, a nivel p\u00e9lvico o ureteral bilateral, prost\u00e1ticas o vesicales.
\nEl diagn\u00f3stico queda sentado ante la presencia de oliguria (reducci\u00f3n del flujo a menos de 20 ml \/ hora), mucho m\u00e1s evidente si se reduce a menos de 100 ml \/ d\u00eda, con elevaci\u00f3n de urea, creatinina, potasio y la eliminaci\u00f3n de orina de baja densidad o iso-osm\u00f3tica con el plasma.
\nSe intentar\u00e1 revertir el cuadro mejorando el flujo renal; utilizando diur\u00e9ticos como fursemida, o diur\u00e9ticos osm\u00f3ticos como el manitol.
\nLa actitud terap\u00e9utica debera dirigirse por un lado a suprimir o reducir la administracion de toda sustancia que se elimine por v\u00eda renal y por otra parte utilizar los procedimientos t\u00e9cnicos m\u00e1s adecuados para extraer del organismo aquellos elementos propios del metabolismo o farmacol\u00f3gicos que existan en exceso (di\u00e1lisis).
\nRespecto del metabolismo hidrosalino, el aporte de agua cubrir\u00e1 exclusivamente las p\u00e9rdidas insensibles, digestivas y patol\u00f3gicas que pudieran existir (f\u00edstulas, drenajes, etc.) y del volumen urinario, mientras que el sodio y el potasio, no deber\u00e1 administrarse salvo para reponer las p\u00e9rdidas extrarrenales ostensibles.<\/p>\n<\/p>\n