{"id":410,"date":"2011-09-18T14:37:54","date_gmt":"2011-09-18T14:37:54","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.eco.unc.edu.ar\/cirugia\/?p=410"},"modified":"2011-09-18T14:37:54","modified_gmt":"2011-09-18T14:37:54","slug":"colitis-ulcerosa-idiopatica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/2011\/09\/18\/colitis-ulcerosa-idiopatica\/","title":{"rendered":"COLITIS ULCEROSA IDIOPATICA"},"content":{"rendered":"<p>La rectocolitis ulcerosa inespec\u00edfica, como tambi\u00e9n as\u00ed se la denomina, es una enfermedad que mantiene estable su incidencia. Consiste en una inflamaci\u00f3n de la mucosa (rectocolitis), con ulceraciones confluentes de profundidad variable (ulcerosa), de etiolog\u00eda desconocida (inespec\u00edfica o idiop\u00e1tica). En la casi totalidad de los casos el recto est\u00e1 afectado y compromete el resto del colon en forma continua y ascendente.<br \/>\n<strong>Epidemiolog\u00eda<br \/>\n<\/strong>Predomina en la raza blanca y en la poblaci\u00f3n occidental, sobre todo en Gran Breta\u00f1a, Francia, Escandinavia y Estados Unidos. Es m\u00e1s frecuente en la raza jud\u00eda, en especial en emigrados del este europeo, lo cual sugiere una combinaci\u00f3n de factores gen\u00e9ticos y ambientales.<br \/>\nEn un estudio reciente efectuado en Francia (Gover-Rousseau C, 1994), la incidencia de colitis ulcerosa fue establecida en 3,2 por cada 100.000 habitantes.<br \/>\nEn Oriente y el hemisferio sur, la incidencia es indudablemente menor, aunque sus cifras reales son desconocidas.<br \/>\n<strong>Edad y sexo<\/strong>. Es una enfermedad de las personas j\u00f3venes, que tiene su mayor incidencia entre los 20 y los 40 a\u00f1os. En el 5 al 15 % se produce en pacientes de menos de 15 a\u00f1os de edad. Parece ser m\u00e1s frecuente entre los habitantes de \u00e1reas urbanas que rurales, no existen diferencias netas en cuanto al sexo, aunque algunos autores mencionan un muy ligero predominio en el sexo femenino<\/p>\n<p><strong>Etiopatogenia<br \/>\nSu etiolog\u00eda<\/strong> y su patogenia son desconocidas. Actualmente la teor\u00eda m\u00e1s aceptada es la <strong>inmunol\u00f3gica<\/strong>, La frecuente asociaci\u00f3n con artritis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso, ser\u00eda una evidencia en su favor, as\u00ed como la respuesta favorable a los glucocorticoides y la ACTH.<br \/>\nSe acepta que un ant\u00edgeno ex\u00f3geno o end\u00f3geno, con una mucosa alterada, sensibilizar\u00eda al colon. ant\u00edgeno microbiano<br \/>\nLa detecci\u00f3n de anticuerpos anticitoplasma de los neutr\u00f3filos (ANCA) asociados a la colitis ulcerativa, podr\u00edan ser un marcador de CUI y son tambi\u00e9n evidencia de respuesta inmune.<br \/>\n<strong>La gen\u00e9tica<\/strong> aporta datos interesantes, los parientes en primer grado de consanguinidad de pacientes afectados de colitis ulcerosa idiop\u00e1tica tienen un riesgo aumentado en 10 veces, para la aparici\u00f3n de enfermedad<br \/>\nDiversos hallazgos importantes tienen que ver con el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA). La enfermedad de Crohn se ha vinculado HLA-A2 y la Colitis Ulcerosa con el HLA-Bw35 y con HLA-B5 en una poblaci\u00f3n japonesa.<br \/>\nExiste una relaci\u00f3n inversa entre tabaco y colitis ulcerosa, incluso hay reca\u00eddas vinculadas con el cese del h\u00e1bito de fumar.<br \/>\nAunque los factores psicol\u00f3gicos no parecen tener un papel en el origen de la colitis ulcerosa las situaciones de stress emocional, podr\u00edan dar explicaci\u00f3n de las recaidas de la enfermedad.<br \/>\nFrecuencia. Es dif\u00edcil de determinar por las sucesivas reinternaciones que sufren los pacientes; durante una larga evoluci\u00f3n, en distintos servicios asistenciales.<\/p>\n<p><strong>Cuadro cl\u00edn\u00edco<br \/>\n<\/strong>Generalmente es de comienzo insidioso y de curso impredecible; se manifiesta en la parte distal y asciende sin dejar zonas sanas de colon y recto.<br \/>\n<strong>La sintomatolog\u00eda consiste en<\/strong>:<br \/>\n<strong>Diarrea<\/strong>. Se inicia habitualmente con cambio del ritmo evacuatorio y aparecen heces pastosas o l\u00edquidas, con moco, pus y estr\u00edas de sangre.<br \/>\n<strong>C\u00f3licos<\/strong>, tenesmo y pujos. La irritaci\u00f3n col\u00f3nica provoca c\u00f3licos a veces muy intensos y, por igual causa, tenesmo rectal y pujos, que obligan a intentar frecuentes evacuaciones.<br \/>\nCuando los pujos son de gran intensidad pueden producir incontinencia anal.<br \/>\n<strong>Proctorragia y enterorragia<\/strong>. Es lo habitual en la rectocolitis ulcerosa en actividad; se manifiesta mezclada con pus, moco y heces liquidas, a veces en forma de estr\u00edas y otras veces predomina una abundante hemorragia.<br \/>\n<strong>Pus<\/strong>. Aparece al comienzo de la enfermedad y es \u00edndice de la infecci\u00f3n de las criptas (absceso cr\u00edptico).<br \/>\n<strong>Dolor abdominal<\/strong>. Llega a ser intenso y calma en ocasiones con la eliminaci\u00f3n de materia fecal o gases. Cuando es persistente, debe descartarse un cuadro perforativo.<\/p>\n<p><strong>Forma cl\u00ednicas<br \/>\n<\/strong>Seg\u00fan la intensidad del cuadro hay formas leves, moderadas y graves.<br \/>\nSeg\u00fan la localizaci\u00f3n: rectales, rectosigmoideas, izquierdas o totales. Pueden ser consideradas estadios en la evoluci\u00f3n de la enfermedad, que avanza hacia la parte proximal<br \/>\nLa \u00abrectitis ulcerosa\u00bb ser\u00eda para otros una entidad especial con tendencia a mantenerse en el recto, con poco compromiso del estado general.<br \/>\n<strong>Seg\u00fan el curso evolutivo<\/strong>, se distinguen las formas: <strong>aguda fulminante<\/strong> (5 %) desde el comienzo o durante la evoluci\u00f3n de una forma cr\u00f3nica; <strong>cr\u00f3nica continua<\/strong> (30 %), con per\u00edodos de actividad de m\u00e1s de 6 meses sin remisiones totales (es la de peor pron\u00f3stico entre las cr\u00f3nicas por la tendencia a las complicaciones y por la invalidez a la que lleva r\u00e1pidamente); y <strong>cr\u00f3nica recurrente<\/strong> (65 %), con crisis de actividad que pueden durar hasta 12 semanas y evoluciona hacia remisiones casi totales.<\/p>\n<p><strong>Diagn\u00f3stico<br \/>\n<\/strong>Anamnesis. Debe determinarse el comienzo de la enfermedad por el cambio del ritmo evacuatorio, las diarreas peri\u00f3dicas ligeras.<br \/>\nLos pacientes con m\u00e1s de 10 a\u00f1os de evoluci\u00f3n, o en quienes la enfermedad se inici\u00f3 durante la juventud, pueden desarrollar c\u00e1ncer.<br \/>\n<strong>Examen F\u00edsico<\/strong>: Se reconocer\u00e1 el estado general, palidez, p\u00e9rdida de peso, facies t\u00f3xica en las formas agudas y en las cr\u00f3nicas prolongadas, complicaciones articulares y cut\u00e1neas, etc\u00e9tera.<br \/>\n<strong>Examen proctol\u00f3gico<\/strong>. Es de gran importancia para el diagn\u00f3stico y para el control de la evoluci\u00f3n.<br \/>\nIrritaci\u00f3n de la piel perianal, fisuras, fistulas (m\u00e1s frecuentes en la enfermedad de Crohn), la endoscopia mostrar\u00e1 las alteraciones de la mucosa: congesti\u00f3n, moco, ulceraciones confluentes, edema, pus y sangre, en casos avanzados, grandes p\u00e9rdidas de mucosa que dejan restos hipertr\u00f3ficos como islotes (seudop\u00f3lipos). En las formas cr\u00f3nicas de larga data se encontrar\u00e1n edema, desaparici\u00f3n de haustras y pliegues, disminuci\u00f3n de la luz y acortamiento del colon.<br \/>\n<strong>Rectosigmoidoscop\u00eda<br \/>\n<\/strong>Es el procedimiento diagn\u00f3stico m\u00e1s importante. Dado que la enfermedad comienza en el recto, la visi\u00f3n directa de la mucosa rectal con biopsia, es representativa de lo que ocurre en el colon proximal.<br \/>\n<strong>Desde el punto de vista endosc\u00f3pico<\/strong>, se reconocen cuatro estadios:<br \/>\nEstadio I.- Con hemorragia tard\u00eda al frote, ligera hiperhemia mucosa, sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorr\u00e1gico al friccionar la mucosa con un hisopo.<br \/>\nEstadio II.- Existe marcada hiperemia y edema; el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas superficiales.<br \/>\nEstadio III.- El sangrado es espont\u00e1neo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes; las v\u00e1lvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos.<br \/>\nEstadio IV.- La hemorragia es intensa, con desprendimiento de colgajos mucosos; la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. El exudado es mucopurulento y pueden observarse seudop\u00f3lipos.<br \/>\nEn las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal est\u00e1 disminuido.<br \/>\n<strong>La fibrocolonoscop\u00eda<\/strong> es de poca utilidad durante las crisis agudas y peligrosa por la posibilidad de producir megacolon o desgarros (perforaciones); en cambio tiene gran valor en los per\u00edodos de remisi\u00f3n para efectuar tomas biopsia m\u00faltiples y determinar el grado de displasia (para Morson: una displasia acentuada es \u00edndice de la capacidad carcinog\u00e9nica).<br \/>\n<strong>Radiolog\u00eda<\/strong>. Evidencia la desaparici\u00f3n de haustros y pliegues, con aspecto de \u00abtubo r\u00edgido\u00bb, un \u00abespiculado fino\u00bb por penetraci\u00f3n del bario en las criptas o por p\u00e9rdida de sustancia, \u00falceras y penetraci\u00f3n del bario hasta la submucosa, que da una imagen de \u00abdoble contorno\u00bb. Las \u00falceras profundas, que devienen de los abscesos cr\u00edpticos confluentes, que disecan la mucosa, son las que se denominan \u00aben bot\u00f3n de camisa\u00bb.<br \/>\n<strong>En el megacolon t\u00f3xico<\/strong>, la radiografia directa muestra la dilataci\u00f3n del colon, especialmente del trasverso, con contenido gaseoso. M\u00e1s de tres asas delgadas dilatadas se asocian a pobre pron\u00f3stico y al requerimiento de una conducta quir\u00fargica.<br \/>\n<strong>Las estenosis persistentes<\/strong>, en formas cr\u00f3nicas, deben hacer sospechar el c\u00e1ncer.<br \/>\n<strong>La tomograf\u00eda computada<\/strong> aporta la posibilidad de diagnosticar masas inflamatorias y\/o abscesos intracavitarios.<\/p>\n<p><strong>Laboratorio<br \/>\n<\/strong>Son frecuentes la anemia hipocr\u00f3mica, la sideropenia, la hipoalbuminemia, el aumento de las alfa <sub>1<\/sub> alfa <sub>2<\/sub> globulinas en las crisis agudas, etc\u00e9tera.<br \/>\nLa leucocitosis, neutrofilia, eritrosedimentaci\u00f3n acelerada, son la regla; pudiendo encontrarse con frecuencia un hepatograma alterado.<br \/>\nEn algunos pacientes se halla gamma globulina aumentada en el proteinograma por electroforesis.<br \/>\nLos estudios microbiol\u00f3gicos deben descartar parasitosis intestinales e infecciones bacterianas especialmente por agentes tales como Escherichia coli enteropat\u00f3gena, Campylobacter, Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, etc.<\/p>\n<p><strong>Patolog\u00eda<br \/>\n<\/strong>Cuando la enfermedad se halla bien establecida,la serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con gran aumento de la red subserosa vascular. Los haustros est\u00e1n disminuidos o incluso borrados y la pared col\u00f3nica se observa engrosada por edema y muy friable. La mucosa presenta m\u00faltiples ulceraciones que confluyen y forman ulceraciones mayores, dejando entre si, islotes de mucosa polipoidea (seudop\u00f3lipos o p\u00f3lipos inflamatorios). Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con peque\u00f1as ulceraciones que s\u00f3lo pueden ser identificadas por microscop\u00eda.<br \/>\nLa microscopia revela la lesi\u00f3n caracter\u00edstica, aunque no patognom\u00f3nica, el absceso cr\u00edptico(ac\u00famulo de piocitos en el fondo de las criptas), con destrucci\u00f3n de la mucosa (\u00falceras) e infiltrado plasmolinfocitario.<br \/>\n<strong>Complicaciones<br \/>\nAnorrectocol\u00f3nicas<\/strong>. Seudop\u00f3lipos, estenosis, hemorroides, prolapso rectal, abscesos y fistulas, fisura anal, megacolon t\u00f3xico, perforaci\u00f3n, hemorragia y c\u00e1ncer.<br \/>\n<strong>El megacolon t\u00f3xico<\/strong> debe ser tratado cl\u00ednicamente durante 24 o 48 horas. Si no mejora el cuadro, est\u00e1 indicada la operaci\u00f3n.<br \/>\nEl c\u00e1ncer de la rectocolitis ulcerosa tiene caracter\u00edsticas especiales: Evoluciona largo tiempo oculto por la enfermedad de base de all\u00ed que cuando se lo detecta, aparenta tener gran malignidad y met\u00e1stasis que pueden ser m\u00faltiples.<br \/>\n<strong>Complicaciones Extracol\u00f3nicas<br \/>\nOsteoarticulares<\/strong> (15-22 %): artritis perif\u00e9ricas, espondilitis, sacroile\u00edtis.<br \/>\n<strong>Cutaneomucosas<\/strong> (2,5-34 %): aftas, glositis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso, psoriasis, dermatitis herpetiformes, \u00falceras bucales y vaginales.<br \/>\n<strong>Oculares <\/strong>(3,6 %): conjuntivitis, iritis, etc.<br \/>\n<strong>Renales <\/strong>(1,9-18 %): nefrolitiasis, pielonefritis, glomerulonefritis, etc.<br \/>\n<strong>Hepatobiliares<\/strong>: pericolangitis, infiltraci\u00f3n grasa, hepatitis cr\u00f3nica activa, cirrosis, colangitis esclerosante.<\/p>\n<p><strong>Diagn\u00f3stico diferencial<br \/>\n<\/strong>Colitis act\u00ednica: antecedentes de irradiaci\u00f3n, localizaci\u00f3n segmentaria.<br \/>\nColitis isqu\u00e9mica: aparece en la edad avanzada y es de localizaci\u00f3n alta.<br \/>\nColitis seudomembranosa: antecedentes de administraci\u00f3n previa de antibi\u00f3ticos y observaci\u00f3n de membranas difteroides en la mucosa.<br \/>\nPoliposis familiar: la histolog\u00eda muestra la existencia de adenomas.<br \/>\nColitis de Crohn: es segmentaria trasmural y el examen histol\u00f3gico pone de manifiesto los granulomas caracteristicos.<br \/>\nColitis infecciosas: Salmonella, shigella, giardia lamblia.<br \/>\n<strong><span style=\"text-decoration: underline\">Tratamiento m\u00e9dico<br \/>\n<\/span><\/strong>a) Control y restablecimiento del estado general: se indicar\u00e1 reposo, vitaminoterapia. Alimentaci\u00f3n parenteral en casos graves, plasma o sangre seg\u00fan sea necesario.<br \/>\nb) Control y restablecimiento de la funci\u00f3n intestinal: se administrar\u00e1 un r\u00e9gimen pobre en residuos, hiperproteico,exento de l\u00e1cteos y derivados.<br \/>\nc) Tratamiento de las complicaciones.<br \/>\nd) Tratamiento antibacteriano: actualmente se efect\u00faa con la salicilazosulfapiridina (Azulfidina), administrada en tres tomas diarias y en dosis de 4 a 8 g, que se disminuyen en la medida que retrogradan los s\u00edntomas, hasta llegar a la dosis de mantenimiento, sostenida en ocasiones por varios meses.<br \/>\ne) ACTH y glucocorticoides: su uso est\u00e1 indicado en la crisis agudas y en las complicaciones, ya que mitigan las exacerbaciones y evitan o aten\u00faan las complicaciones. Se utiliza ACTH endovenosa (20-40 UI cada 12 horas), ACTH cristalina (30 UI cada 8 hs) y, en forma oral, betametilprednisolona (30-40 mg por d\u00eda).<br \/>\nEn las rectitis intensas (sangre, pujo) se administran enemas a retener con hemisuccinato s\u00f3dico de hidrocortisona (100 mg), hidr\u00f3xido de aluminio (5 ml) y lidocaina (5 ml) en agua.<br \/>\nEn pacientes refractarios a los corticoides puede estar indicado el uso de Metotrexato o Ciclosporina.<br \/>\nEl tratamiento farmacol\u00f3gico cl\u00e1sico (esteroides locales y sist\u00e9micos y sulfasalazina) se ha ampliado y enriquecido en los \u00faltimos a\u00f1os, con la aparici\u00f3n de nuevos agentes<br \/>\nEl acido 5-Aminosalic\u00edlico (5-ASA, Mesalamina o Mesalazina) es la fracci\u00f3n activa de la Sulfasalzina (Salazosulfopiridina), est\u00e1 por lo tanto desprovisto de la fracci\u00f3n carrier sulfapiridina que es la responsable de la mayor\u00eda de los efectos adversos atribuidos a la sulfalazina.<br \/>\nSe ha descripto un efecto inhibidor de 5-ASA sobre la formaci\u00f3n de radicales libres de ox\u00edgeno citolesivos. Tambi\u00e9n se ha descripto inhibici\u00f3n del PAF (Factor de Agregaci\u00f3n plaquetaria) y sobre la lipoperoxidaci\u00f3n de la mucosa col\u00f3nica. Se ha demostrado tambi\u00e9n que el 5-ASA inhibe la agregaci\u00f3n de macr\u00f3fagos.<br \/>\nDOSIS \/ DIA<br \/>\nVar\u00eda seg\u00fan los autores y la v\u00eda de administraci\u00f3n:<br \/>\n5-ASA<br \/>\nV\u00eda oral: 1,5 a 4,8 g<br \/>\nV\u00eda rectal: 1,2 a 1,5 g<\/p>\n<p>Sulfasalazina<br \/>\nV\u00eda oral: 2g, 4g y hasta 8g\/d\u00eda, repartidos en tres o cuatro tomas<br \/>\nEl uso de antibi\u00f3ticos est\u00e1 reservado a las situaciones en que existen abscesos o cuadros s\u00e9pticos generalizados a punto de partida de la hiperpermeabilidad intestinal para los g\u00e9rmenes. Los esquemas utilizados son los habituales para las infecciones abdominales de origen col\u00f3nico y por lo general incluyen aminopenicilinas m\u00e1s inhibidores de \u00df lactamasas, aminogluc\u00f3sidos y un antianaerobio como por ejemplo metronidazol<\/p>\n<p><strong>Tratamiento quir\u00fargico<br \/>\n<\/strong>Indicaciones quir\u00fargicas<br \/>\na) Urgentes: Brote agudo fulminante cuando no responde al control m\u00e9dico; dilataci\u00f3n aguda t\u00f3xica, perforaci\u00f3n y hemorragia (por masividad o por persistencia).<br \/>\nb) Obligatorias: C\u00e1ncer.<br \/>\nc) Selectivas: Forma invalidante, por graves alteraciones del colon, estado general muy comprometido o complicaciones incontrolables.<br \/>\nLa resecci\u00f3n del colon y recto lleva a la curaci\u00f3n del paciente y se logra que la mayor parte de las complicaciones extracol\u00f3nicas mejoren parcial o totalmente.<br \/>\nLas operaciones que se practican son: coloproctectom\u00eda en un tiempo con ileostom\u00eda, colectom\u00eda total (con cierre del recto a lo Hartmann) o colectom\u00eda subtotal (fijando el rectosigmoide a la piel). En un segundo tiempo se efect\u00faa la proctectom\u00eda complementaria.<br \/>\nLa ileostom\u00eda se realiza seg\u00fan la t\u00e9cnica de Brookes. Una ileostom\u00eda debe estar bien ubicada, rodeada de piel sana y lejos de cicatrices o eminencias \u00f3seas.<br \/>\nEl paciente debe ser instruido en el manejo y se debe aplicar la pr\u00f3tesis adecuada a cada caso. Con estas condiciones, la ileostom\u00eda es tolerada y permite al operado desarrollar una actividad aproximada a la normal.<br \/>\nActualmente se propone como cirug\u00eda de elecci\u00f3n en casos de pancolitis o colitis complicadas, una vez controlado el cuadro agudo, realizar una colectom\u00eda total, creando un reservorio, \u00abPouch\u00bb ileal, que puede tener forma de J o W, que se anastomosa al ano, por encima de la l\u00ednea pect\u00ednea, realizando una ileostom\u00eda de descarga o protecci\u00f3n<\/p>\n<p><strong><span style=\"text-decoration: underline\">ENFERMEDAD DE CROHN (E. C.)<br \/>\n<\/span><\/strong>La E. C. se caracteriza por un curso indolente y se ha dicho que en promedio los pacientes demoran 3 a\u00f1os en consultar al m\u00e9dico desde el comienzo de los s\u00edntomas, y desde la consulta transcurren 9 meses m\u00e1s hasta establecer el diagn\u00f3stico.<br \/>\nLo m\u00e1s caracter\u00edstico es el dolor abdominal y la diarrea. Si bien a veces puede haber sangrado, este es menos frecuente que en la C. U.<br \/>\nA menudo aparece dolor en el cuadrante inferior derecho y se puede palpar una masa en esa localizaci\u00f3n los signos sist\u00e9micos como fiebre y p\u00e9rdida de peso son mas frecuentes que en la C.U.<br \/>\nLa Enfermedad de Crohn compromete el intestino delgado en forma segmentaria en el 40 % de los casos (ileitis regional), el colon proximal (casi siempre respeta el recto, aunque son frecuentes las f\u00edstulas perianales en el 30 % y el ileon y el colon conjuntamente en el 30 % restante).<br \/>\nEl compromiso del intestino delgado puede determinar diversos cuadros malabsortivos y provocar deficiencias nutricionales que a veces dominan el cuadro cl\u00ednico.<br \/>\nEn los ni\u00f1os, el retardo del crecimiento y\/o el retraso madurativo suelen ser las \u00fanicas o al menos las m\u00e1s importantes manifestaciones de la enfermedad.<br \/>\nEl proceso inflamatorio en la enfermedad de Crohn es predominantemente por linfocitos y macr\u00f3fagos y compromete a todas las capas de la pared intestinal. Las ulceraciones pueden estar presentes pero son lineales y profundas y nunca extensas y superficiales como en la C.U.<br \/>\nHistol\u00f3gicamente se destaca la formaci\u00f3n de granulomas no caseosos (colitis granulomatosa) y el deposito de fibras col\u00e1genas, lo cual contribuye a la formaci\u00f3n de estenosis y a la aparici\u00f3n de cuadros suboclusivos.<br \/>\nEs habitual la formaci\u00f3n de f\u00edstulas enterocutaneas, en especial, perianales.<\/p>\n<p><span style=\"text-decoration: underline\">CARACTERISTICAS CLINICAS DIFERENCIALES ENTRE ENFERMEDAD DE<\/span> <span style=\"text-decoration: underline\">CROHN Y COLITIS ULCEROSA<\/span><\/p>\n<table width=\"576\" border=\"1\" cellspacing=\"1\" cellpadding=\"4\">\n<tbody>\n<tr>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">CARACTERISTICAS CLINICAS<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">C. U.<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">E. C.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Diarrea<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">L\u00edquida con sangre, moco y pus.<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Pastosa, rara vez con sangre.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Dolor abdominal<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">C\u00f3lico con tenesmo<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">C\u00f3lico postprandial<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Masa palpable<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Rara<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Frecuente en fosa il\u00edaca derecha<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Afectaci\u00f3n Rectal<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">95%<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">40-50%<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Curso cl\u00ednico<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Brotes (65%), cr\u00f3nico continuo (30%)<br \/>\nfulminante (5%)<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Lento y progresivo<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Recurrencia post-quir\u00fargica<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">No<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"33%\">Frecuente 50%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<table border=\"0\" cellspacing=\"10\">\n<tbody>\n<tr>\n<td>\u00a0<\/td>\n<td>Deficiencias nutricionales<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Manifestaciones extraintestinales de la E.C.<\/td>\n<td>Enfermedad tromboemb\u00f3lica<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>\u00a0<\/td>\n<td>C\u00f3licos renales<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>\u00a0<\/td>\n<td>Uronefrosis derecha<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>La enfermedad de Crohn, cuando compromete segmentos significativos del intestino delgado puede determinar fen\u00f3menos malabsortivos y consecuentemente signos de d\u00e9ficit nutricional.<br \/>\nLa hiperoxaluria con la consecuente formaci\u00f3n de c\u00e1lculos renales estar\u00eda dada por la absorci\u00f3n aumentada de oxalatos, determinada por la hiperpermeabilidad del delgado a ciertas sustancias.<br \/>\nLa uronefrosis derecha se dar\u00eda por fen\u00f3menos obstructivos determinados por masas inflamatorias en la uni\u00f3n \u00edleo-cecal.<\/p>\n<table border=\"0\" cellspacing=\"7\">\n<tbody>\n<tr>\n<td>\u00a0<\/td>\n<td>Megacolon T\u00f3xico<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Complicaciones de la Enfermedad<\/td>\n<td>F\u00edstulas<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>de Crohn<\/td>\n<td>C\u00e1ncer<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>El megacolon t\u00f3xico es sin duda la complicaci\u00f3n m\u00e1s temida. Se acompa\u00f1a de sepsis y shock y a menudo requiere la colectom\u00eda total. Puede presentarse en el curso de la colitis ulcerosa, de la enfermedad de Crohn y\/o de cualquier enfermedad inflamatoria severa.<br \/>\nLas fistulas son propias de la E. C. Pueden darse entre el intestino y otro segmento intestinal o conectar el mismo con la vejiga, la vagina, la pr\u00f3stata, la piel, etc.<br \/>\nCuando se producen f\u00edstulas perianales se suele comprometer el aparato esfinteriano y determinar incontinencia.<\/p>\n<p>En la colitis de la enfermedad de Crohn tambi\u00e9n hay un aumento del riesgo de c\u00e1ncer entre 5 y 6 veces. Cuando la E. C. compromete solo al intestino delgado, tambi\u00e9n aumenta el riesgo de adenocarcinoma de este \u00f3rgano. Se ha planteado asimismo que cuando la E. I. I. se asocia con colangitis estenosante, aumentar\u00eda el riesgo de colangiocarcinoma. Con todo, esto sigue siendo raro.<br \/>\nEl estudio radiol\u00f3gico contrastado puede ser \u00fatil para el intestino delgado, para establecer diagn\u00f3stico y extensi\u00f3n de la enfermedad de Crohn a ese nivel.<br \/>\nEstudios radioisot\u00f3picos con leucocitos marcados con <sup>113<\/sup>In se han propuesto para ver la extensi\u00f3n y actividad de la enfermedad. Sin embargo, su limitada resoluci\u00f3n y su baja especificidad no los hacen de uso habitual para la evaluaci\u00f3n del paciente.<\/p>\n<p>BIBLIOGRAFIA<\/p>\n<p>Boretti JJ., Lovesio C. Cirug\u00eda Bases Fisiopatol\u00f3gicas para su pr\u00e1ctica. Librer\u00eda El Ateneo Editorial. Buenos Aires, Argentina 1989.<\/p>\n<p>Ferraina P., Oria A. Cirug\u00eda de Michans. Quinta Edici\u00f3n. Reimpresi\u00f3n. Librer\u00eda Editorial El Ateneo. Buenos Aires 1999.<\/p>\n<p>Goligher J.C. Cirug\u00eda del ano recto y colon. Salvat Editores. Barcelona , 1987.<\/p>\n<p>Gower &#8211; Rousseau C, Salomez JL, Dupas JL, Mart\u00ed R et al. Incidence of inflammatory bowel disease in northem France. Gut. 35 (10):1443, 1994.<\/p>\n<p>Schwartz S.I., Shires G.T., Spencer F.C., Husser W.C. Principios de Cirug\u00eda Quinta Edici\u00f3n. Interamericana. Mc Graw-Hill. M\u00e9xico, 1990.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La rectocolitis ulcerosa inespec\u00edfica, como tambi\u00e9n as\u00ed se la denomina, es una enfermedad que mantiene estable su incidencia. Consiste en una inflamaci\u00f3n de la mucosa (rectocolitis), con ulceraciones confluentes de profundidad variable (ulcerosa), de etiolog\u00eda desconocida (inespec\u00edfica o idiop\u00e1tica). 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