{"id":404,"date":"2011-09-18T14:31:52","date_gmt":"2011-09-18T14:31:52","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.eco.unc.edu.ar\/cirugia\/?p=404"},"modified":"2011-09-18T14:31:52","modified_gmt":"2011-09-18T14:31:52","slug":"algunos-conocimientos-sobre-metabolismo-hidroelectrolitico-para-el-cirujano-general","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/2011\/09\/18\/algunos-conocimientos-sobre-metabolismo-hidroelectrolitico-para-el-cirujano-general\/","title":{"rendered":"ALGUNOS CONOCIMIENTOS SOBRE METABOLISMO HIDROELECTROLITICO PARA EL CIRUJANO GENERAL"},"content":{"rendered":"

Agua corporal total<\/span>
\nEl agua comprende el 50% al 70% del peso corporal total. El valor real para individuos sanos es bastante estable y est\u00e1 en funci\u00f3n de distintas variables, incluidas la masa de tejidos magros y edad. Las grasas tienen poca agua, de modo que los individuos esbeltos tienen una proporci\u00f3n de agua sobre el peso corporal total mayor que los obesos. El porcentaje de agua es m\u00e1s bajo en mujeres y se correlaciona con su m\u00e1s abundante tejido adiposo subcut\u00e1neo.
\nEl agua del cuerpo se divide en tres compartimientos funcionales, el de las c\u00e9lulas equivale al 30-40% del peso corporal. El extracelular representa otro 20% y se divide entre el l\u00edquido intravascular, suero o plasma (5% del peso corporal) y el intersticial, extravascular o extracelular (15 %).
\nL\u00edquido intracelular<\/span><\/strong>
\nEquivale al 30-40% del peso corporal total.
\nLa composici\u00f3n qu\u00edmica del l\u00edquido intracelular muestra que el potasio y el magnesio son los cationes principales y los fosfatos y las prote\u00ednas son los aniones principales.<\/p>\n

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L\u00edquido extracelular<\/span><\/strong>
\nEl volumen del l\u00edquido extracelular equivale al 20% del peso corporal, dividido en dos compartimientos principales, 5% del peso corresponde al volumen plasm\u00e1tico y el 15% restante corresponde al l\u00edquido intersticial o extravascular.
\nEl sodio es el cati\u00f3n principal del l\u00edquido extracelular, el cloruro y el bicarbonato los aniones principales. Las diferencias leves en la composici\u00f3n i\u00f3nica del plasma y del l\u00edquido intersticial se derivan principalmente de la concentraci\u00f3n de prote\u00ednas (aniones org\u00e1nicos), m\u00e1s alta en el plasma.<\/p>\n

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Presi\u00f3n Osm\u00f3tica<\/span><\/strong>
\nLa actividad fisiol\u00f3gica y qu\u00edmica de los electrolitos depende de: 1) N\u00famero de part\u00edculas por unidad de volumen (moles [mol] o milimoles [mmol] por litro); 2) n\u00famero de cargas el\u00e9ctricas por unidad de volumen (equivalentes o miliequivalentes litro) y 3) n\u00famero de part\u00edculas osm\u00f3ticamente activas, o iones, por unidad de volumen (osmoles [Osm] o miliosmoles [mOsm] por litro). El uso de gramos o miligramos por 100 ml, expresa el peso de los electrolitos por unidad de volumen pero no permite la comparaci\u00f3n fisiol\u00f3gica de los solutos en una solucion.
\nUn mol de una sustancia es el peso molecular de la misma en gramos y un milimol es dicha cifra expresada en miligramos. Sin embargo, estos valores no brindan informaci\u00f3n directa del n\u00famero de iones osm\u00f3ticamente activos en la soluci\u00f3n ni de sus cargas el\u00e9ctricas. Los electrolitos de los l\u00edquidos corporales se expresan en base a su actividad de combinaci\u00f3n qu\u00edmica o \u201cequivalentes\u201d. Un equivalente de un ion es su peso at\u00f3mico en gramos dividido por las valencia, mientras que un miliequivalente (1 meq) es dicha cifra expresada en miligramos. En el caso de iones univalentes 1 meq es igual a 1 mmol. En el de iones divalentes como el calcio y el magnesio, 1 mmol es igual a 2 meq.
\nCuando se considera la presi\u00f3n osm\u00f3tica de una soluci\u00f3n, es m\u00e1s descriptivo emplear los osmoles y mimliosmoles. Estos t\u00e9rminos se refieren al numero de part\u00edculas osm\u00f3ticamente activas de una soluci\u00f3n, aunque no depende de la capacidad de combinaci\u00f3n de las sustancias. As\u00ed 1 mmol de ClNa, que se disocia casi por completo en sodio y cloruro, aporta 2mOsm, mientras que 1mol de sulfato de sodio (Na2<\/sub>SO4<\/sub>), que se disocia en tres part\u00edculas, aporta 3 mOsm. Un mmol de sustancias no ionizadas, como la glucosa, equivale a 1 mOsm de la sustancia.
\nLas diferencias de composici\u00f3n i\u00f3nica entre los l\u00edquidos intracelular y extracelular se conservan gracias a la membrana plasm\u00e1tica semipermeable. El n\u00famero total de part\u00edculas osm\u00f3ticamente activas es de 290-310 mOsm en cada compartimiento. La presi\u00f3n osm\u00f3tica total de un l\u00edquido es la suma de las presiones parciales de cada soluto del l\u00edquido, pero la presi\u00f3n osm\u00f3tica efectiva depende de las sustancias que no atraviesan los poros de la membrana semipermeable. Por lo tanto, las prote\u00ednas disueltas en el plasma son la causa principal de la presi\u00f3n osm\u00f3tica efectiva entre los compartimientos plasm\u00e1tico e intersticial. Es frecuente que se denomine presi\u00f3n onc\u00f3tica coloidal.<\/p>\n

INTERCAMBIO NORMAL DE LOS LIQUIDOS Y ELECTROLITOS<\/span><\/strong>
\nIntercambio de agua<\/strong>
\nEl individuo normal consume 2.000-2.500 ml de agua \/ d\u00eda; unos 1.500 los ingiere y el resto provienen de alimentos s\u00f3lidos sea como parte de estos o como un producto de su oxidaci\u00f3n. Las p\u00e9rdidas diarias de agua incluyen 250 ml en las heces 800-1.500 ml en la orina y casi 600 ml. de p\u00e9rdidas insensibles.
\nLas p\u00e9rdidas insensibles de agua ocurren a trav\u00e9s de la piel (75%) y pulmones (25%) y aumentan con el metabolismo hiperventilaci\u00f3n y fiebre.
\nGanancias y p\u00e9rdidas de sal<\/strong>
\nEn individuos normales, el ingreso diario de sal var\u00eda en la escala de 50-90 meq (3-5 g) en la forma de cloruro de sodio. El equilibrio se conserva principalmente por acci\u00f3n de los ri\u00f1ones que excretan el exceso de sal. El sudor es una p\u00e9rdida de l\u00edquido hipot\u00f3nico con una concentraci\u00f3n promedio de sodio de 15 meq\/l.
\nLas p\u00e9rdidas internas de l\u00edquido extracelular en un espacio no funcional como el secuestro de l\u00edquido isot\u00f3nico en una quemadura, peritonitis, ascitis o traumatismos musculares, se denomina cambio de distribuci\u00f3n. Esta transferencia o p\u00e9rdida funcional interna de l\u00edquido extracelular puede ser de tipos extracelular (p. ej. peritonitis) intracelulal (V.gr. choque hemorr\u00e1gico) o mixta como en las quemaduras graves. Sea cual fuere el caso, todos los cambios o p\u00e9rdidas de distribuci\u00f3n originan disminuci\u00f3n del espacio de l\u00edquido extracelular funcional.
\nCambios de volumen<\/strong>
\nLos d\u00e9ficit o excesos de volumen por lo general se han de diagnosticar mediante el ex\u00e1men cl\u00ednico del paciente.
\nLos valores del nitr\u00f3geno de urea sangu\u00ednea aumentan con lentitud cuando hay un d\u00e9ficit de liquido extracelular de duraci\u00f3n prolongada y magnitud suficiente para reducir la filtraci\u00f3n glomerular.<\/p>\n

DEFICIT DE VOLUMEN<\/strong>
\nLos d\u00e9ficit volum\u00e9tricos extracelulares, son con mucho, el trastorno h\u00eddrico m\u00e1s frecuente en pacientes quir\u00fargicos.
\nLas p\u00e9rdidas de l\u00edquidos no consisten en agua sola, sino en esta y electrolitos en proporciones casi iguales a las que tienen en el l\u00edquido extracelular normal.
\nLos trastornos que m\u00e1s frecuentemente determinan d\u00e9ficit volum\u00e9tricos extracelulares abarcan las p\u00e9rdidas de l\u00edquido gastrointestinal por v\u00f3mito, aspiraci\u00f3n nasog\u00e1strica, diarrea y drenaje de f\u00edstulas. Otras causas habituales son el secuestro de l\u00edquido en las lesiones e infecciones de tejidos blandos, inflamaciones retroperitoneales e intrabdominales, peritonitis, oclusi\u00f3n intestinal y quemaduras.<\/p>\n

Signos y s\u00edntomas del d\u00e9ficit volum\u00e9trico extracelular<\/span><\/strong><\/p>\n

\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Tipos de signos<\/td>\nModerado<\/td>\nGrave<\/td>\n<\/tr>\n
Nerviosos Centrales<\/td>\nSomnolencia
\nApat\u00eda
\nRespuestas lentas
\nAnorexia
\nInterrupci\u00f3n de actividades normales<\/td>\n		Hiporreflexia tendinosa
\nAnestesia distal en las extremidades
\nEstupor
\nComa<\/td>\n<\/tr>\n
Intestinales<\/td>\nDisminuci\u00f3n progresiva del ingreso de alimentos<\/td>\nN\u00e1useas y v\u00f3mitos
\nRechazo de los alimentos
\nIleo silencioso y distensi\u00f3n<\/td>\n<\/tr>\n
Cardiovasculares<\/td>\nHipotensi\u00f3n ortost\u00e1tica
\nTaquicardia
\nVenoconstricci\u00f3n
\nPulso d\u00e9bil<\/td>\n		Lividez cut\u00e1nea
\nHipotensi\u00f3n
\nRuidos card\u00edacos lejanos o apagados
\nExtremidades fr\u00edas
\nAusencia de pulsos perif\u00e9ricos<\/td>\n<\/tr>\n
H\u00edsticos<\/td>\nReblandecimiento y contracci\u00f3n de la lengua
\nDisminuci\u00f3n de la turgencia de la piel<\/td>\n		Aton\u00eda muscular
\nOjos hundidos<\/td>\n<\/tr>\n
Metab\u00f3licos<\/td>\nHipotermia leve<\/td>\nHipotermia intensa<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n

Excesos volum\u00e9tricos<\/strong>
\nPueden ser iatr\u00f3genos o secundarios a insuficiencia renal, cirrosis o insuficiencia card\u00edaca congestiva. Aumentan tanto el volumen plasm\u00e1tico como el intersticial.
\nEn j\u00f3venes sanos, los signos corresponden a la sobrecarga circulatoria. especialmente en la circulaci\u00f3n pulmonar.
\nEn ancianos pueden aparecer signos de insuficiencia card\u00edaca congestiva, con edema pulmonar.
\nCambios de concentraci\u00f3n
\n<\/strong>El sodio es el factor principal de la osmolaridad del l\u00edquido extracelular.<\/p>\n

Hiponatremia
\n<\/strong>La hiponatremia sintom\u00e1tica aguda, valores menores de 130 meq\/l, se caracteriza cl\u00ednicamente por signos de hipertensi\u00f3n intracraneal y de edema celular excesivo en los tejidos.
\nLa hipertensi\u00f3n quiz\u00e1s sea inducida por la presi\u00f3n intracraneal aumentada, dado que la presi\u00f3n sangu\u00ednea se normaliza con la administraci\u00f3n de soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica.
\nEs de importancia especial en pacientes con hiponatremia la aparici\u00f3n de insuficiencia renal olig\u00farica.<\/p>\n

Hipernatremia
\n<\/strong>Las mucosas est\u00e1n secas y adherentes. La temperatura corporal por lo general aumenta.
\nLas enfermedades que causan alteraciones agudas significativas de la natremia, por lo general provocan cambios simult\u00e1neos del volumen extracelular.<\/p>\n

SIGNOS Y SINTOMAS DE LOS CAMBIOS AGUDOS EN LA CONCENTRACION OSMOLAR<\/span><\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Tipos de signos<\/strong><\/span><\/td>\nHiponatremia
\n(Intoxicaci\u00f3n acuosa)<\/strong><\/span><\/td>\n		Hipernatremia
\n(D\u00e9ficit acuoso)<\/strong><\/span><\/td>\n<\/tr>\n
\u00a0<\/td>\nModerada<\/strong><\/span><\/td>\nGrave<\/strong><\/span><\/td>\nModerada<\/strong><\/span><\/td>\nGrave<\/strong><\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Nerviosos centrales<\/span><\/td>\nCalambres musculares
\nHiperreflexia tendinosa
\nHipertensi\u00f3n intracraneal
\n(Fase compensada)<\/span><\/td>\n		Convulsiones
\nArreflexia
\nHipertensi\u00f3n intracraneal
\n(Fase descompensada)<\/span><\/td>\n		Inquietud
\nDebilidad<\/span><\/td>\n		Delirios
\nConducta
\nman\u00edaca<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Cardiovasculares<\/span><\/td>\nCambios de la presi\u00f3n sangu\u00ednea y el pulso secundarios a hipertensi\u00f3n intracraneal<\/span><\/td>\nTaquicardia
\nHipotensi\u00f3n
\n(si es grave)<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
H\u00edsticos<\/span><\/td>\nSalivaci\u00f3n, lagrimaci\u00f3n y diarrea acuosa
\nLa piel conserva la huella digital<\/span><\/td>\n		Disminuci\u00f3n de la salivaci\u00f3n y lagrimaci\u00f3n
\nMucosas secas, adherentes
\nEdema y enrojecimiento linguales
\nRubor cut\u00e1neo<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Renales<\/span><\/td>\nOliguria que progresa a anuria<\/span><\/td>\nOliguria<\/span><\/td>\n<\/tr>\n
Metab\u00f3licos<\/span><\/td>\nNinguno<\/span><\/td>\nFiebre<\/span><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Anormalidades mixtas de volumen y concentraci\u00f3n
\n<\/strong>En ocasiones se presentan personas con ri\u00f1ones normales y d\u00e9ficit volum\u00e9trico significativo en quienes hay una insuficiencia renal \u00abfuncional\u00bb.
\nConforme progresa el d\u00e9ficit volum\u00e9trico, el \u00edndice de filtraci\u00f3n glomerular cae en forma precipitada y se pierden las funciones renales para la conservaci\u00f3n de homeostasia de los l\u00edquidos corporales.
\nEsto puede ocurrir con d\u00e9ficit volum\u00e9tricos leves en ancianos con disfunci\u00f3n renal subcl\u00ednica en quienes el nitr\u00f3geno de la urea sangu\u00ednea suele aumentar a m\u00e1s de 100 mg\/ 100 ml en respuesta al d\u00e9ficit volum\u00e9trico con aumento simult\u00e1neo de la creatininemia.
\nEstos cambios suelen ser reversibles con la correcci\u00f3n pronta del d\u00e9ficit volum\u00e9trico extracelular.<\/p>\n

CAMBIOS DE COMPOSICION<\/span><\/strong><\/p>\n

Equilibrio \u00e1cido-b\u00e1sico
\n<\/strong>El pH (o sea el logaritmo negativo de la concentraci\u00f3n de hidrogeniones) de los l\u00edquidos corporales se conserva normalmente dentro de una estrecha escala a pesar de la gran carga de \u00e1cidos que se generan como producto secundario del metabolismo.
\nDiversos sistemas amortiguadores neutralizan de manera eficaz a los \u00e1cidos que despu\u00e9s se excretan por pulmones y ri\u00f1ones.
\nEntre los amortiguadores importantes se incluyen los fosfatos y prote\u00ednas que tienen funciones primordiales en la conservaci\u00f3n del pH intracelular as\u00ed como el sistema de bicarbonato – \u00e1cido carb\u00f3nico, que funciona principalmenlte en el medio extracelular.
\nLa hemoglobina influye de manera primordial como amortiguador intracelular en los eritrocitos.
\nUn sistema amortiguador consiste en un \u00e1cido o base d\u00e9biles y sus sales. El efecto amortiguador resulta de la formaci\u00f3n de una cantidad de \u00e1cido o base d\u00e9bil equivalente a la de \u00e1cido o base fuertes que se agregan al sistema. El cambio resultante del pH es considerablemente menor que si la sustancia se a\u00f1adiera al agua sola. De esta manera \u00e1cidos inorg\u00e1nicos (p.ej., clorh\u00eddrico sulf\u00farico o fosf\u00f3rico) y org\u00e1nicos (v.gr. l\u00e1ctico pir\u00favico, \u00e1cidos cet\u00f3nicos) se combinan con la base bicarbonato y se produce la sal s\u00f3dica del \u00e1cido as\u00ed como \u00e1cido carb\u00f3nico.<\/p>\n

HCl + NaHCO3 <\/sub>NaHCl + H2<\/sub>CO3<\/sub><\/p>\n

El \u00e1cido carb\u00f3nico formado se excreta despu\u00e9s por los pulmones como CO2<\/sub>. Los aniones de \u00e1cidos inorg\u00e1nicos se excretan por v\u00eda renal con hidr\u00f3geno o como sales de amon\u00edaco. Los de \u00e1cidos org\u00e1nicos por lo general se metabolizan cuando se corrige el trastorno causal, aunque es factible su excreci\u00f3n renal cuando sus concentraciones son altas.<\/p>\n

Acidosis respiratoria
\n<\/strong>Se relaciona con retenci\u00f3n de CO2<\/sub> secundaria a disminuci\u00f3n de la ventilaci\u00f3n alveolar, son sus causas m\u00e1s frecuentes: depresi\u00f3n del centro respiratorio, neumopat\u00edas y se compensa por retenci\u00f3n renal de bicarbonatos, excreci\u00f3n de sales de \u00e1cidos y aumento de la formaci\u00f3n de amon\u00edaco.<\/p>\n

Alcalosis respiratoria
\n<\/strong>Sus causas son:
\nHiperventilaci\u00f3n por aprensi\u00f3n o dolor, compensaci\u00f3n de una hipoxia, lesiones del sistema nervioso central y ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica. Cualquiera de estos factores puede causar disminuciones r\u00e1pidas de la PCO2 <\/sub>arterial y aumentos tambi\u00e9n r\u00e1pidos del pH s\u00e9rico.
\nAunque la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de bicarbonato es normal en la fase aguda, cae con la compensaci\u00f3n si persiste el trastorno.
\nPuede surgir alcalosis respiratoria cuando se intenta aumentar la PO2 <\/sub>en hip\u00f3xicos. El tratamiento apropiado de pacientes con ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica requiere medir con frecuencia los gases sangu\u00edneos (oxicapn\u00f3grafo) y ajustar el ventilador. No se ha de permitir que la PCO2<\/sub> arterial caiga por debajo de 30 mmHg, sobre todo en presencia de hipocaliemia previa o digitalizaci\u00f3n pues se pueden producir arritmias y fibrilaci\u00f3n ventricular.
\nEl tratamienlto es ante todo preventivo, con uso apropiado de la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica y correcci\u00f3n del d\u00e9ficit de K+<\/sup> preexistente.<\/p>\n

Acidosis metab\u00f3lica
\n<\/strong>Se deriva de la retenci\u00f3n o ganancia de \u00e1cidos fijos (en cetoacidosis diab\u00e9tica, acidosis l\u00e1ctica o azoemia) o perdida de bases bicarbonato (diarrea, f\u00edstulas del intestino delgado o insuficiencia renal con incapacidad para la reabsorci\u00f3n de bicarbonato). El exceso de H+<\/sup> hace que disminuyan el pH y la concentraci\u00f3n de bicarbonato s\u00e9rico.
\nLa compensaci\u00f3n inicial es pulmonar, con aumento de la frecuencia y profundidad respiratorias y depresi\u00f3n de la PCO2 <\/sub>arterial.
\nLas lesiones renales pueden obstaculizar la importante funci\u00f3n de regulaci\u00f3n del equilibrio acidob\u00e1sico. Estos \u00f3rganos tienen funciones vitales en este aspecto gracias a la excreci\u00f3n de los productos de deshecho nitrogenados y metabolitos \u00e1cidos, as\u00ed como la reabsorci\u00f3n de bicarbonato.
\nSi los ri\u00f1ones est\u00e1n sanos, la acidosis metab\u00f3lica es factible cuando se ve rebasada la capacidad de los mismos para excretar una gran carga de Cl. Esto es particularmente frecuente en sujetos con p\u00e9rdidas excesivas de l\u00edquidos gastrointestinales alcalinos (secreciones biliares, pancre\u00e1ticas y del intestino delgado) y reciben soluciones parenterales durante periodos prolongados. La reposici\u00f3n continua de estas p\u00e9rdidas con soluciones que tienen una proporci\u00f3n inadecuada de Cl\/bicarbonato, soluci\u00f3n salina isot\u00f3nica, no corrige el cambio del pH, est\u00e1 indicado el uso de una soluci\u00f3n salina equilibrada, como la de Ringer con lactato.
\nUna de las causas m\u00e1s frecuentes de acidosis metab\u00f3lica grave en pacientes quir\u00fargicos es la insuficiencia circulatoria con acumulaci\u00f3n de \u00e1cido l\u00e1ctico. Esto es reflejo de la hipoxia de los tejidos por riego sangu\u00edneo deficiente.
\nEl choque hemorr\u00e1gico agudo suele provocar ca\u00edda r\u00e1pida y considerable del pH. Despu\u00e9s de la restauraci\u00f3n del riego sangu\u00edneo h\u00edstico adecuado mediante reposici\u00f3n volum\u00e9trica apropiada, el \u00e1cido l\u00e1ctico se metaboliza con rapidez y el pH se normaliza.
\nEl uso de la soluci\u00f3n de Ringer con lactato para reponer el d\u00e9ficit volum\u00e9trico extracelular derivado de choque hemorr\u00e1gico, asociando la administraci\u00f3n de la soluci\u00f3n con transfusiones, no acent\u00faa la acidosis l\u00e1ctica. En vez de ello, disminuye la lactacidemia y el pH se normaliza, ambas cosas con rapidez, lo que no ocurrre cuando se emplea sangre sola.
\nLa administraci\u00f3n indiscriminada de NaHCO3<\/sub> durante la reanimaci\u00f3n en pacientes en choque hipovol\u00e9mico no se aconseja, pues la alcalosis metab\u00f3lica leve es frecuente despu\u00e9s de la reanimaci\u00f3n.<\/p>\n

Alcalosis metab\u00f3lica
\n<\/strong>Surge como la p\u00e9rdida de \u00e1cidos o la ganancia de bicarbonato y se agrava con la depleci\u00f3n preexistente de K+<\/sup>. Tanto el pH como la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de bicarbonato son altas. La compensaci\u00f3n de la afecci\u00f3n es principalmente renal, dado que la compensaci\u00f3n respiratoria es m\u00ednima.
\nLa mayor\u00eda de los pacientes con alcalosis metab\u00f3lica tiene cierto grado de hipocaliemia, debida en parte a la entrada de K+<\/sup> en las c\u00e9lulas conforme sale H+<\/sup> hacia el suero. Los riesgos de la alcalosis metab\u00f3lica son los ya analizados para la alcalosis respiratoria.
\nUn problema frecuente en el posoperatorio es la alcalosis metab\u00f3lica con hipocloremia e hipocaliema, que resulta del v\u00f3mito persistente o la aspiraci\u00f3n g\u00e1strica en pacientes con obstrucci\u00f3n pil\u00f3rica. A diferencia del v\u00f3mito con el p\u00edloro permeable, que incluye una p\u00e9rdida combinada de secreciones g\u00e1stricas, pancre\u00e1ticas, biliares e intestinales, aquella entidad cl\u00ednica resulta en la p\u00e9rdida de l\u00edquido con contenidos altos de Cl– <\/sup>e H+ <\/sup>con relaci\u00f3n al Na+<\/sup>. En el comienzo, la excreci\u00f3n urinaria de bicarbonato aumenta para compensar la alcalosis. Esto resulta de la reabsorci\u00f3n de H+<\/sup> en los t\u00fabulos renales, con la excreci\u00f3n acompa\u00f1ante de K+<\/sup>. Al progresar el d\u00e9ficit volum\u00e9trico, hay reabsorci\u00f3n de Na+<\/sup> mediada por aldosterona, con excreci\u00f3n de K+<\/sup>. La hipocaliema consecuente origina excreci\u00f3n de H+<\/sup> en lugar de K+<\/sup> por este mecanismo, lo que produce aciduria parad\u00f3jica. El resultado es alcalosis con hipocaliemia que se perpet\u00faan. El tratamiento correcto incluye la reposici\u00f3n del d\u00e9ficit volum\u00e9trico extracelular con soluci\u00f3n salina hipot\u00f3nica, adem\u00e1s de la administraci\u00f3n de K+<\/sup> . La reposici\u00f3n volum\u00e9trica y la diuresis adecuada son necesarias antes de administrar el K+<\/sup>.<\/p>\n

ANORMALIDADES DEL POTASIO
\n<\/strong>El ingreso normal de potasio en la dieta es de 50\/100 meq\/d\u00eda y la mayor parte de este ingreso se excreta por orina. Casi el 98% del potasio corporal se encuentra en el compartimiento intracelular, con una concentraci\u00f3n cercana a los 150 meq\/l, lo que hace que sea el principal cati\u00f3n del agua intracelular.
\nCantidades significativas de K+<\/sup> intracelular pasan al medio extracelular, como respuesta a las lesiones graves, el stress quir\u00fargico, acidosis y estados catab\u00f3licos. El aumento significativo de la caliemia puede surgir en tales estados si hay insuficiencia renal, aunque la hipercaliemia riesgosa (mayor que 6 meq\/l) es rara si la funci\u00f3n renal es normal.<\/p>\n

Hipercaliemia
\n<\/strong>Los s\u00edntomas gastrointestinales incluyen n\u00e1usea, v\u00f3mito, c\u00f3lico intestinal intermitente y diarrea.
\nLos cardiovasculares son evidentes en el ECG, con ondas T altas y puntiagudas, ensanchamiento del complejo QRS y depresi\u00f3n del segmento ST. La desaparici\u00f3n de las ondas T, el bloqueo card\u00edaco y el paro card\u00edaco diast\u00f3lico suelen ocurrir con los valores crecientes de polasio.
\nTratamiento:
\n<\/strong>Supresi\u00f3n de la administraci\u00f3n, supresi\u00f3n de la causa, adlministraci\u00f3n IV de 1g de gluconato de calcio al 10%, con vigilancia electrocardiogr\u00e1fica.
\nTambi\u00e9n se puede administrar HCO3<\/sub> y glucosa con insulina. (45 meq de NaHCO3<\/sub> en 1000 ml de dextrosa al 10% en agua con 20 unidades de insulina corriente).
\nEl tratamiento definitivo de la hipercaliemia requiere administraci\u00f3n ent\u00e9rica de resinas de intercambios de cationes o di\u00e1lisis.
\nHipocaliemia
\n<\/strong>El problerna m\u00e1s frecuente en pacientes quir\u00fargicos es la hipocaliemia, que puede surgir por:
\n1) Excreci\u00f3n renal excesiva de potasio
\n2) Paso del elemento a las c\u00e9lulas
\n3) Administraci\u00f3n prolongada de soluciones parenterales sin potasio, con continuaci\u00f3n de las p\u00e9rdidas renales obligatorias del elemento (de 20 meq\/d\u00eda o m\u00e1s)
\n4) Hiperalimentaci\u00f3n parenteral total con reposici\u00f3n deficiente de K+<\/sup>.
\n5) P\u00e9rdida en las secreciones gastrointestinales
\nEl aumento de la excreci\u00f3n renal de K+<\/sup> ocurre con la alcalosis respiratoria y metab\u00f3lica, este elemento compite con los hidrogeniones por la excreci\u00f3n en los t\u00fabulos renales a cambio de Na+<\/sup>. De tal manera en la alcalosis el aumento de la excreci\u00f3n de K+<\/sup> en lugar de Na+<\/sup>, permite la consevaci\u00f3n de H+<\/sup>.
\nLa hipocaliemia misma suele producir alcalosis metab\u00f3lica, dado que el aumento de la excreci\u00f3n de H+<\/sup> ocurre cuando baja la concentraci\u00f3n de K+<\/sup> en las c\u00e9lulas de los t\u00fabulos renales.
\nLa excreci\u00f3n de K+<\/sup> por los t\u00fabulos renales aumenta cuando hay grandes cantidades de Na+<\/sup> para excreci\u00f3n, de aqu\u00ed que las necesidades de K+<\/sup> aumentan con la reposici\u00f3n volum\u00e9trica isot\u00f3nica masiva o de duraci\u00f3n prolongada.
\nLa concentraci\u00f3n promedio de potasio en los fluidos gastrointestinales es relativamente baja, aunque surge hipocaliemia significativa si se administran soluciones sin K+<\/sup> con fines de reposici\u00f3n.
\nEn pacientes que reciben nutrici\u00f3n IV se requieren grandes cantidades de complemento de K+ <\/sup>para restaurar las reservas intracelulares disminuidas y satisfacer las necesidades de s\u00edntesis en los tejidos durante la fase anab\u00f3lica. Los signos de la hipocaliemia son: contractilidad deficiente de los m\u00fasculos estriados, liso y card\u00edaco.
\nDebilidad que suele progresar a la par\u00e1lisis fl\u00e1ccida, hiporreflexia o arreflexia tendinosa e ileo paral\u00edtico.
\nEs caracter\u00edstica la sensibilidad a la digital, con arritmias card\u00edacas y signos ECG de bajo voltaje, aplanamiento de las ondas T y depresi\u00f3n del segmento ST.
\nLos signos de hipocaliemia suelen quedar opacados por los del d\u00e9ficit volum\u00e9trico extracelular grave. La reposici\u00f3n de este \u00faltimo tiende a agravar la situaci\u00f3n, ya que disminuye m\u00e1s la caliemia por la hemodiluci\u00f3n.
\nEl tratamiento de la hipocaliemia consiste principalmente en su prevenci\u00f3n y en la reposici\u00f3n de l\u00edquidos adecuada.
\nNo se deben agregar m\u00e1s de 40 meq\/l de soluci\u00f3n IV.
\nLa velocidad de administraci\u00f3n no debe ser mayor de 40 meq\/h.
\nDebe haber monitoreo ECG.
\nEn ausencia de indicaciones espec\u00edficas, el K+<\/sup> no se administra en pacientes olig\u00faricos ni durante las primeras 24 hs despu\u00e9s de traumatismos o stress quir\u00fargicos importantes.<\/p>\n

ANORMALIDADES DEL CALCIO
\n<\/strong>La mayor parte de los 1000-1200 gr. de calcio corporal en adultos se localiza en los huesos como fosfato y carbonato.
\nEl ingreso diario normal de calcio es de 1-3 gr.
\nUna gran proporci\u00f3n se excreta por v\u00eda digestiva y 200 mg o menos diarios, en la orina.
\nLa calcemia normal es de 8,5-10,5 mg\/100 ml, y casi la mitad no est\u00e1 ionizada, sino unida a las prote\u00ednas plasm\u00e1ticas. Una fracci\u00f3n no ionizada adicional (del 5% ) se combina con otras sustancias en el plasma y l\u00edquido intersticial, mientras que el 45% restante es la porci\u00f3n ionizada, de la que depende la funci\u00f3n neuromuscular. Por lo tanto la medici\u00f3n de la proteinemia es indispensable para el an\u00e1lisis correcto de la calcemia. La raz\u00f3n de calcio ionizado sobre el no ionizado tambi\u00e9n se relaciona con el pH, la acidosis hace que aumente la fracci\u00f3n ionizada, mientras la alcalosis la disminuye.<\/p>\n

HIPOCALCEMIA
\n<\/strong>Los s\u00edntomas de la hipocalcemia pueden surgir con valores que no llegan a 8 mg\/100 ml y abarcan: Entumecimiento y hormigueo circunbucal y de las puntas de dedos de manos y pies.
\nLos signos que son de origen neuromuscular abarcan; hiperreflexia tendinosa signo de Chvostek, calambres musculares y c\u00f3licos abdominales, tetania con espasmo carpopedal, convulsiones, prolongaci\u00f3n del intervalo QT en el electrocardiograma.
\nLas causas m\u00e1s frecuentes son:
\nLa pancreatitis aguda
\nInfecciones masivas de tejidos blandos (fascitis necrosante)
\nInsuficiencias renales cr\u00f3nica y aguda
\nF\u00edstulas pancre\u00e1ticas y del intestino delgado
\nHipoparatiroidismo
\nLos iones del calcio tambi\u00e9n suelen disminuir con las depleciones graves de magnesio.
\nEl tratamiento
\n<\/strong>Correcci\u00f3n de la causa y reposici\u00f3n simult\u00e1nea del d\u00e9ficit.
\nLos s\u00edntomas agudos se suelen aliviar con la administraci\u00f3n IV de gluconato o cloruro de calcio.
\nEl lactato de calcio se administra por v\u00eda oral con o sin complementos de vitamina D, a pacientes en que se precisa reposici\u00f3n prolongada.
\nLa mayor\u00eda de los pacientes que reciben transfusiones no requieren complemento de calcio.
\nLa uni\u00f3n del calcio ionizado con citrato por lo general se compensa gracias a la movilizaci\u00f3n de calcio de las reservas corporales.
\nSin embargo, en pacientes que reciben 500 ml de sangre en 5-10 minutos, se recomienda la administraci\u00f3n de una dosis apropiada de 0,2 g de CaCl (2 ml de soluci\u00f3n de cloruro de calcio) al 10% administrada por v\u00eda IV con un cat\u00e9ter separado por cada 500 ml de sangre transfundida.<\/p>\n

HIPERCALCEMIA
\n<\/strong>Los s\u00edntomas de la hipercalcemia son m\u00e1s bien vagos, de origen gastrointestinal, renal, musculosquel\u00e9tico y del SNC.
\nLas manifestaciones tempranas de la hipercalcemia incluyen fatigabilidad, laxitud, debilidad de grado variable, anorexia, n\u00e1usea, v\u00f3mitos y disminuci\u00f3n ponderal.
\nCon valores m\u00e1s altos, se presenta sonambulismo, estupor y por \u00faltimo coma.
\nOtros s\u00edntomas son: cefalea intensa, dolores de espalda y extremidades, sed, polidipsia y poliuria.
\nLas dos causas principales de hipercalcemia son el hiperparatiroidismo y los c\u00e1nceres con met\u00e1stasis en huesos.
\nTerap\u00e9utica
\n<\/strong>La correcci\u00f3n r\u00e1pida del d\u00e9ficit volum\u00e9trico extracelular acompa\u00f1ante reduce con prontitud la calcemia por diluci\u00f3n y por aumento de la depuraci\u00f3n renal, esto \u00faltimo es susceptible de intensificaci\u00f3n con la furosemida. Otras medidas que arrojan beneficios transitorios son la administraci\u00f3n de calcitonina, mitramicina, esteroides o hemodi\u00e1lisis.
\nEl tratamiento definitivo de las crisis hipercalc\u00e9micas en pacientes con hiperparatiroidismo es la operaci\u00f3n.<\/p>\n

En sujetos con met\u00e1stasis, para el tratamiento de la hipercalcemia se prescribe una dieta baja en calcio y se toman las medidas para garantizar la hidrataci\u00f3n adecuada.<\/p>\n

ANORMALIDADES DEL MAGNESIO
\n<\/strong>El contenido corporal total de magnesio en adultos es de casi 2.000 meq, de los que casi la mitad est\u00e1 en los huesos y se libera con lentitud.
\nSu porci\u00f3n principal es intracelular.
\nLa magnesemia est\u00e1 en la escala de 1,5-2,5 meq\/L.
\nEl ingreso diet\u00e9tico normal de magnesio es de cerca de 20 meq (240 mg) diarios.
\nSe excreta principalmente en las heces, y el resto en la orina. Los ri\u00f1ones tienen capacidad considerable para conservar el magnesio; cuando no se ingiere este.<\/p>\n

DEFICIT DE MAGNESIO
\n<\/strong>Ocurre con el ayuno, s\u00edndromes de malabsorci\u00f3n, p\u00e9rdidas cr\u00f3nicas de l\u00edquidos gastrointestinales y fluidoterapia IV prolongada con soluciones sin magnesio, as\u00ed como durante la nutrici\u00f3n parenteral total cuando se agregan cantidades insuficientes del elemento a las soluciones. Otras causas son: la pancreatitis aguda, tratamiento de la cetoacidosis diab\u00e9tica, hiperaldosteronismo primario, alcoholismo cr\u00f3nico, administraci\u00f3n de anfotericina B y curso cl\u00ednico prolongado de las lesiones t\u00e9rmicas.
\nLa depleci\u00f3n del ion magnesio se caracteriza por hiperactividad neuromuscular y del sistema nervioso central. Los signos y s\u00edntomas son muy similares a los de la hipocalcemia.
\nEl tratamiento de la hipomagnesemia es la administraci\u00f3n parenteral de soluciones de sulfato o cloruro de magnesio. Si hay normofunci\u00f3n renal se pueden prescribir hasta 2 meq\/Kg.\/d\u00eda por v\u00eda IV.
\nSe administran 10 a 20 meq. diarios de soluci\u00f3n de sulfato de magnesio al 50% por v\u00eda IV, la inyecci\u00f3n IM del magnesio es dolorosa.
\nEl Mg++<\/sup> no se debe prescribir en pacientes olig\u00faricos o con d\u00e9ficit volum\u00e9tricos graves.
\nExceso de magnesio
\n<\/strong>El aumento en la magnesemia ocurre cuando el \u00edndice de filtraci\u00f3n glomerular cae por debajo de 30 ml\/hora.
\nLos signos abarcan letargia y debilidad, con disminuci\u00f3n progresiva de los reflejos tendinosos, problemas de conducci\u00f3n card\u00edaca y cambios en el ECG (ampliaci\u00f3n del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y elevaci\u00f3n de la onda T) se asemejan a los observados en la hipercaliemia. Somnolencia y par\u00e1lisis muscular ocurre en etapas tard\u00edas pudiendo llegar al coma y a la muerte.
\nEl tratamiento consiste en reducir la magnesemia mediante correcci\u00f3n de la acidosis coexistente.
\nTRATAMIENTO HIDROELECTROLITICO
\nCorrecci\u00f3n de cambios de volumen<\/strong><\/p>\n

Los d\u00e9ficit volum\u00e9tricos en pacientes quir\u00fargicos se suelen derivar de la p\u00e9rdida de l\u00edquidos que pasan al medio externo o de la redistribuci\u00f3n interna del l\u00edquido extracelular en un compartimiento no funcional.
\nLa redistribuci\u00f3n interna, el concepto del \u00abtercer espacio\u00bb se considera en relaci\u00f3n a pacientes con ascitis, quemaduras, lesiones por aplastamiento, lesiones inflamatorias de los \u00f3rganos intrabdominales (peritoneo, pared intestinal, secreci\u00f3n de l\u00edquidos a la luz intestinal, otros tejidos), infecciones masivas de tejidos subcut\u00e1neos (fascitis necrosante).
\nEl adjetivo \u00abno funcional\u00bb se emplea porque el l\u00edquido ya no participa en las funciones normales del compartimiento extracelular.
\nEl d\u00e9ficit se calcula de manera aproximada con base en la gravedad de los signos cl\u00ednicos, el leve equivale a p\u00e9rdida de casi 4% del peso corporal; el moderado de 6-8 y el grave, a 10%.
\nLa reposici\u00f3n h\u00eddrica
\n<\/span><\/strong>Se emplean como normas generales la reversi\u00f3n de los signos del d\u00e9ficit volum\u00e9trico, combinada con la estabilizaci\u00f3n de la presi\u00f3n sangu\u00ednea y pulso, adem\u00e1s de diuresis de 30-50 ml\/h.
\nLa administraci\u00f3n excesiva de glucosa (m\u00e1s de 50 g\/ 2-3 hs) tiende a provocar diuresis osm\u00f3tica.
\nVelocidad de administraci\u00f3n de las soluciones
\n<\/span><\/strong>Var\u00eda seg\u00fan gravedad y tipo de trastorno h\u00eddrico, presencia de p\u00e9rdidas continuas y estado card\u00edaco.
\nLos d\u00e9ficit volum\u00e9tricos m\u00e1s graves se reponen sin riesgos en la fase inicial con soluciones isot\u00f3nicas a velocidades de hasta 2.000 ml\/h, que se disminuyen conforme mejora el estado de hidrataci\u00f3n.
\nLos trastornos cardiovasculares acompa\u00f1antes requieren vigilancia cardiovascular constante. Se suelen precisar mediciones de las presiones de llenado centrales y del gasto card\u00edaco.<\/p>\n

Correcci\u00f3n de los cambios de concentraci\u00f3n
\n<\/strong>La soluci\u00f3n salina al 5% o la molar de lactato de sodio se emplean para la correcci\u00f3n inmediata de la hiponatremia grave<\/strong>.
\nEl d\u00e9ficit de sodio puede calcularse multiplicando la disminuci\u00f3n de la natremia por debajo de lo normal (en meq\/l) por los litros de agua corporal total.
\nDebe haber una evaluaci\u00f3n cl\u00ednica y qu\u00edmica antes de continuar la administraci\u00f3n de soluciones salinas.
\nLa correcci\u00f3n ulterior se facilita con la restauraci\u00f3n de la funci\u00f3n renal. gracias a la correcci\u00f3n del d\u00e9ficit de volumen.
\nEn pacientes cuya reserva card\u00edaca est\u00e1 limitada se recomienda administrar dosis peque\u00f1as de soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica, con evaluaci\u00f3n de respuesta cl\u00ednica y natremia.
\nEl tratamiento de la hiponatremia acompa\u00f1ada de exceso de volumen consiste en la restricci\u00f3n del ingreso de agua. En pacientes con reserva card\u00edaca limitada puede estar indicada la di\u00e1lisis.
\nLa correcci\u00f3n de la hipernatremia sintom\u00e1tica grave, con d\u00e9ficit volum\u00e9trico acompa\u00f1ante, suele consistir en la administraci\u00f3n lenta de soluci\u00f3n de dextrosa al 5% en agua.<\/p>\n

Consideraciones diversas
\n<\/strong>La correcci\u00f3n del d\u00e9ficit de potasio debe comenzar despu\u00e9s de lograr diuresis adecuada, en especial si hay alcalosis metab\u00f3lica.
\nSe debe en lo posible corregir las anemias en el preoperatorio.
\nEl hematocrito aumenta casi un 3% despu\u00e9s de la administraci\u00f3n de una unidad de paquete globular a adultos de peso normal.
\nFluidoterapia transoperatoria
\n<\/strong>Cuando la reposici\u00f3n preoperatoria del l\u00edquido extracelular ha sido incompleta, la hipotensi\u00f3n puede surgir con prontitud al inducir la anestesia. Este problema se previene al satisfacer las necesidades de base y reponer las p\u00e9rdidas hidroelectrol\u00edticas anormales, por tratamiento IV en el preoperatorio.
\nLa sangre perdida durante la operaci\u00f3n se ha de reponer.
\nEs usual que no sea necesario reponer p\u00e9rdidas menores de 500 ml.
\nAdem\u00e1s de las p\u00e9rdidas de sangre transoperatorias, hay otras de l\u00edquido extracelular durante la cirug\u00eda mayor. Algunas de estas, incluido el edema por disecci\u00f3n extensa, acumulaci\u00f3n del l\u00edquido en la luz y pared del intestino delgado, y acumulaci\u00f3n del l\u00edquido en la cavidad peritoneal, son cl\u00ednicamente identificables y est\u00e1n bien reconocidas. Se consideran cambios de distribuci\u00f3n, ya que disminuyen el volumen funcional del l\u00edquido extracelular.
\nLa correcci\u00f3n transoperatoria del d\u00e9ficit de volumen con soluci\u00f3n salina disminuye de modo considerable la oliguria postoperatoria y se considera un complemento o coadyuvante fisiol\u00f3gico de la reposici\u00f3n de las p\u00e9rdidas por secuestro.<\/p>\n

Pautas cl\u00ednicamente \u00fatiles
\n<\/strong>1) La sangre se repone conforme se pierda, sin importar el tratamiento hidroelectrol\u00edtico adicional
\n2) La reposici\u00f3n del l\u00edquido extracelular que se pierde durante la operaci\u00f3n, comienza en el transoperatorio
\n3) Aunque el volumen de soluci\u00f3n salina necesario durante la operaci\u00f3n es de 0,5 a 1 L\/h, no debe ser mayor de 2 a 3 L, durante la cirug\u00eda abdominal mayor con duraci\u00f3n aproximada de 4 hs, a menos que haya otras p\u00e9rdidas mensurables.
\nFluidoterapia postoperatoria
\nPostoperatorio inmediato
\n<\/strong>Las \u00f3rdenes de soluciones postoperatorias se escriben cuando el paciente est\u00e1 en la sala de recuperaci\u00f3n y se ha valorado su estado h\u00eddrico, lo que comprende la valoraci\u00f3n del estado h\u00eddrico en el preoperatorio, el volumen de p\u00e9rdidas y ganancias de l\u00edquidos durante la operaci\u00f3n y el examen cl\u00ednico del paciente, con valoraci\u00f3n de los signos vitales y diuresis.
\nLas \u00f3rdenes iniciales se redactan de manera que se corrija todo d\u00e9ficit existente, seguido esto de fluidoterapia de sost\u00e9n durante el resto del d\u00eda.
\nEs frecuente que se calculen tambi\u00e9n las necesidades de las 24 hs siguientes.
\nEn el posoperatorio inmediato, la depleci\u00f3n del l\u00edquido extracelular puede resultar de p\u00e9rdidas continuas en el sitio de lesi\u00f3n o de traumatismo quir\u00fargico.
\nLos d\u00e9ficit no identificados del l\u00edquido extracelular en el postoperatorio inmediato se manifiestan ante todo con inestabilidad circulatoria.
\nLa hipotensi\u00f3n y taquicardia requieren investigaci\u00f3n pronta, seguida de tratamiento apropiado. Los valores generalmente aceptados de 90\/60 para la presi\u00f3n sangu\u00ednea y pulso menor de 120 en el postoperatorio no suelen bastar para prevenir la isquemia renal, a menos que la diuresis sea adecuada y no haya signos de choque. Se suele recomendar la valoraci\u00f3n del nivel de conciencia, di\u00e1metro y reactividad pupilar, permeabilidad de las v\u00edas respiratorias, caracter\u00edsticas de las respiraciones, temperatura y color de la piel, temperatura corporal y diuresis de 30-50 ml\/h, as\u00ed como la valoraci\u00f3n cr\u00edtica de la operaci\u00f3n y de la fluidoterapia transoperatoria. En pacientes con inestabilidad circulatoria, el problema a menudo cede, por medio de la reposici\u00f3n volum\u00e9trica con 1000 ml adicionales de soluci\u00f3n salina normal, mientras se determina si hay p\u00e9rdidas que se contin\u00faan u otras causas. Es innecesario y probablemente desaconsejable administrar potasio durante las primeras 24 hs del postoperatorio, a menos que haya d\u00e9ficit corroborado.<\/p>\n

POSTOPERATORIO MEDIATO
\n<\/strong>La reposici\u00f3n de volumen durante la fase de convalescencia postoperatoria debe contemplar la medici\u00f3n y reposici\u00f3n precisas de todas las p\u00e9rdidas. Esto incluye la reposici\u00f3n de las p\u00e9rdidas sensibles medidas, por lo general de origen gastrointestinal, as\u00ed como la estimaci\u00f3n y reposici\u00f3n de p\u00e9rdidas insensibles.
\nLas p\u00e9rdidas insensibles suelen ser relativamente constantes y promedian 600 ml\/d\u00eda. Esto suele aumentar con el hipermetabolismo, hiperventilaci\u00f3n y fiebre, hasta un m\u00e1ximo de casi 1.500 ml\/d\u00eda. Las p\u00e9rdidas insensibles estimadas se reponen con dextrosa al 5% en agua.
\nCasi 1 L de l\u00edquidos se ha de administrar a fin de reponer el volumen de orina, tal reposici\u00f3n puede consistir en dextrosa al 5% en agua, dado que los ri\u00f1ones conservan el sodio, es posible administrar un peque\u00f1o volumen de soluci\u00f3n salina adicional.
\nEn ancianos con ri\u00f1ones que tienden a perder sal y pacientes con lesiones craneoencef\u00e1licas, puede surgir hiponatremia insidiosa. La medici\u00f3n de la natriuria facilita la reposici\u00f3n adecuada.
\nLas p\u00e9rdidas gastrointestinales se reponen con soluci\u00f3n salina isot\u00f3nica
\nEl volumen del sudor no suele ocasionar problemas, salvo en pacientes febriles, cuyas p\u00e9rdidas pueden ser mayores de 250 ml por grado de fiebre.
\nLa reposici\u00f3n parenteral prolongada requiere la valoraci\u00f3n frecuente del ionograma s\u00e9rico.
\nLa cantidad de potasio repuesto es de 40 meq\/d\u00eda para compensar su excreci\u00f3n renal, adem\u00e1s de 20 meq\/l para reponer las p\u00e9rdidas gastrointestinales.
\nLa reposici\u00f3n deficiente suele prolongar el ileo paral\u00edtico usual en el postoperatorio y contribuir a la aparici\u00f3n insidiosa de alcalosis metab\u00f3lica.<\/p>\n

Consideraciones especiales en el postoperatorio
\nExcesos de volumen<\/strong>. La administraci\u00f3n de soluci\u00f3n salina en exceso, puede dar por resultado la sobreexpansi\u00f3n del fluido extracelular. Por lo tanto es importante determinar con la mayor precisi\u00f3n posible, a partir de los datos de ingreso, egreso y natremia, las necesidades reales.
\nEl primer signo es de aumento ponderal durante el per\u00edodo catab\u00f3lico, en que el paciente pierde 250-500 g\/d\u00eda. La pesadez de ojos, la ronquera o disnea con los movimientos, as\u00ed como el edema perif\u00e9rico.
\nLos signos circulatorios y pulmonares de la sobrecarga pueden surgir en forma tard\u00eda y corresponder a sobrecarga masiva.<\/p>\n

HIPONATREMIA
\n<\/strong>Es infrecuente si en la fluidoterapia transoperatoria se incluyen vol\u00famenes adecuados de solci\u00f3n salina isot\u00f3nica.
\nLa hiponatremia puede surgir con facilidad cuando se administra agua para reponer perdidas de l\u00edquidos que contienen sodio o si el ingreso de agua en forma invariable es mayor que sus p\u00e9rdidas. Esto \u00faltimo puede ocurrir con la oliguria.
\nEs dificil que surja hiponatremia grave si hay normofunci\u00f3n renal.
\nCada 100 mg\/100 ml de aumento de la glucemia por arriba de lo normal origina ca\u00edda de la natremia de 1,6-3 meq\/litro.
\nLiberaci\u00f3n de agua end\u00f3gena. Los pacientes que reciben soluciones IV sin ingreso cal\u00f3rico adecuado presentan, entre el quinto y d\u00e9cimo d\u00eda, ganancias significativas de agua (m\u00e1ximo de 500 ml\/ d\u00eda) por catabolismo celular excesivo, con lo que disminuye la cantidad de agua ex\u00f3gena que requieren cada d\u00eda.
\nPaso de agua al medio intracelular<\/strong>. La sepsis bacteriana generalizada con frecuencia se acompa\u00f1a de ca\u00eddas repentinas de la natremia.
\nHIPERNATREMlA.
\n<\/strong>La hipernatremia, a diferencia de la hiponatremia, surge incluso con normofunci\u00f3n renal. La hiperosmolaridad del l\u00edquido extracelular resulta en el paso de agua del medio intracelular al extracelular, situaci\u00f3n en que la hipernatremia suele indicar d\u00e9ficit significativos del agua corporal total.
\nClasificaci\u00f3n
\nP\u00e9rdidas extrarrenales excesivas de agua.
\n<\/strong>Las p\u00e9rdidas por evaporaci\u00f3n del sudor pueden llegar a varios litros diarios con el aumento del metabolismo por cualquier causa: fiebre, traqueostom\u00eda en entornos secos, pueden perder hasta 1 – 1,5 L\/d\u00eda.
\nEl incremento de tal evaporaci\u00f3n en las superficies del tejido de granulaci\u00f3n es con frecuencia de magnitud significativa en pacientes con lesiones t\u00e9rmicas, con perdidas que llegan a 3,5 L\/d\u00eda.
\nAumento de las perdidas renales de agua<\/strong>. Las lesiones hip\u00f3xicas de los t\u00fabulos distales y colectores o la p\u00e9rdida de la estimulaci\u00f3n secretora de la ADH por lesiones del SNC pueden originar la excreci\u00f3n de grandes vol\u00famenes de orina con pocos solutos. En ambos casos, disminuye la reabsorci\u00f3n facultativa de agua.<\/p>\n

Cargas de solutos<\/strong>. El ingreso alto de prote\u00ednas suele producir el aumento de la carga osm\u00f3tica de urea, lo que hace inevitable la excreci\u00f3n de grandes vol\u00famenes de agua. Despu\u00e9s surgen hipernatremia, azoemia y d\u00e9ficit del volumen extracelular.<\/p>\n

INSUFICIENCIA RENAL DE ALTO GASTO. <\/strong>La insuficiencia renal aguda subsecuente a traumatismos accidentales o quir\u00fargicos es una complicaci\u00f3n con mortalidad considerable. Su diagn\u00f3stico se basa en la oliguria persistente y los datos qu\u00edmicos de uremia.
\nEl curso cl\u00ednico se caracteriza por oliguria que dura varios d\u00edas a varias semanas, seguida de ca\u00edda progresiva de la diuresis diaria hasta que se restauran las funciones excretora y concentradora de los ri\u00f1ones.<\/p>\n

La uremia, que surge sin un per\u00edodo de oliguria y se acompa\u00f1a de diuresis mayor de 1000-1500 ml\/d\u00eda, es una entidad m\u00e1s frecuente pero poco reconocida. Los datos cl\u00ednicos y de estudios de laboratorio hacen suponer que la insuficiencia renal de alto gasto es la respuesta de los ri\u00f1ones a episodios de lesiones menos graves.<\/p>\n

Tratamiento<\/strong>
\nLa soluci\u00f3n salina se suele administrar con lactato para controlar la acidosis metab\u00f3lica leve que sobreviene.
\nEl riesgo principal en la insuficiencia renal de alto gasto consiste en no diagnosticarla a causa de la poliuria. La administraci\u00f3n incorrecta de potasio IV en tal cuadro puede originar hipercaliemia.
\nEl curso habitual de la insuficiencia renal de alto gasto comienza con un per\u00edodo de oliguria. La diuresis es normal o excesiva, con frecuencia de 3-5 l\/d\u00eda, mientras que tambi\u00e9n aumentan los valores de nitr\u00f3geno de la urea sangu\u00ednea, que se contin\u00faa durante 8-12 d\u00edas antes de descender.<\/p>\n

Archivo basado en la 5\u00aa edici\u00f3n de \u201cPrincipios de Cirug\u00eda General\u201d de Schwartz, Shires y Spencer <\/span><\/p>\n

Dr. Anatole Bender<\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Agua corporal total El agua comprende el 50% al 70% del peso corporal total. El valor real para individuos sanos es bastante estable y est\u00e1 en funci\u00f3n de distintas variables, incluidas la masa de tejidos magros y edad. Las grasas tienen poca agua, de modo que los individuos esbeltos tienen una proporci\u00f3n de agua sobre … <\/p>\n

Continuar leyendo \u00abALGUNOS CONOCIMIENTOS SOBRE METABOLISMO HIDROELECTROLITICO PARA EL CIRUJANO GENERAL\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":404,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[19084],"tags":[],"class_list":["post-404","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-generalidades"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/404","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/users\/404"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=404"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/404\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=404"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=404"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=404"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}