{"id":368,"date":"2011-09-16T20:16:29","date_gmt":"2011-09-16T20:16:29","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.eco.unc.edu.ar\/cirugia\/?p=368"},"modified":"2011-09-16T20:16:29","modified_gmt":"2011-09-16T20:16:29","slug":"enfermedad-inflamatoria-intestinal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/2011\/09\/16\/enfermedad-inflamatoria-intestinal\/","title":{"rendered":"ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: left\" align=\"right\">Consideramos bajo esta denominaci\u00f3n a la colitis ulcerativa (C.U.) y a la enfermedad de Crohn (E.C.) con sus variantes. Si bien muchos otros procesos inflamatorios afectan al intestino, estos suelen tener anatom\u00eda patol\u00f3gica claramente identificable.<br \/>\n<strong>La etiolog\u00eda<\/strong> sigue siendo desconocida en ambas enfermedades.<br \/>\nAlgunas inflamaciones intestinales inespec\u00edficas, tambi\u00e9n de etiolog\u00eda desconocida, se pueden considerar variantes de las dos formas cl\u00e1sicas.<br \/>\nEst\u00e1n caracterizadas por diarrea y proceso inflamatorio microsc\u00f3pico, sin hallazgos radiol\u00f3gicos ni endosc\u00f3picos. En algunos casos tiene buen resultado el uso de sulfasalazina y mesalazina.<br \/>\nPodemos considerar en esta categor\u00eda a la colitis linfoc\u00edtica, tambi\u00e9n llamada de cambios m\u00ednimos y a la colitis col\u00e1gena. Podemos incluir en este grupo la \u00abdiversion colitis\u00bb o inflamaci\u00f3n de segmentos desfuncionalizados del intestino, post cirug\u00eda de resecci\u00f3n de cualquier causa y la \u00abpouchitis\u00bb o inflamaci\u00f3n de la porci\u00f3n ileal descendida en las anastomosis ileo-anales, luego de las colectom\u00edas totales por colitis ulcerativa.<\/p>\n<p><strong>Patog\u00e9nesis<\/strong><br \/>\nLos estudios epidemiol\u00f3gicos parecen sugerir que se tratan de dos procesos diferentes.<br \/>\nLa prevalencia de la enfermedad de Crohn ha aumentado significativamente en los EEUU y Europa Occidental en los \u00faltimos 25 a\u00f1os, para ambos sexos y en todas las edades. En el mismo per\u00edodo la prevalencia de colitis ulcerativa se ha mantenido estable.<br \/>\nExiste una relaci\u00f3n inversa entre tabaco y colitis ulcerosa, incluso hay reca\u00eddas vinculadas con el cese del h\u00e1bito de fumar.<br \/>\nEn el Crohn, en cambio, se ha observado una asociaci\u00f3n directa entre tabaco y actividad inflamatoria, esta actividad inflamatoria del Crohn tambi\u00e9n parece ser potenciada por el uso de analg\u00e9sicos como el paracetamol, por los antiinflamatorios no esteroideos y por algunos az\u00facares simples.<br \/>\nLa <strong>gen\u00e9tica<\/strong> aporta datos interesantes:<br \/>\nLos parientes en primer grado de consanguinidad de pacientes afectados de E.I.I. tienen un riesgo aumentado en 10 veces, para la aparici\u00f3n de enfermedad. Tambi\u00e9n se observa un aumento claro de incidencia en algunas poblaciones hebreas y concordancia de proceso en gemelos monocigotas con enfermedad de Crohn.<br \/>\nDiversos hallazgos importantes tienen que ver con el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA). La enfermedad de Crohn se ha vinculado HLA-A2 y la Colitis Ulcerosa con el HLA-Bw35 y con HLA-B5 en una poblaci\u00f3n japonesa.<br \/>\nLa inmunolog\u00eda aporta:<br \/>\nLa detecci\u00f3n de anticuerpos anticitoplasma de los neutr\u00f3filos asociados a la colitis ulcerativa, estos podr\u00edan ser un marcador de CUI.<br \/>\nEn la enfermedad de Crohn se ha descripto un aumento de la permeabilidad intestinal que implica absorci\u00f3n enteral y aumento de la eliminaci\u00f3n urinaria de polietilenglicoles. Esta hiperpermeabilidad tendr\u00eda que ver con el proceso inflamatorio.<br \/>\nSe consigui\u00f3 aislar y cultivar el mycobacterium paratuberculosis, de tejidos de pacientes con enfermedad de Crohn. Si existe un factor infeccioso en la patogenia no es al menos \u00fanico. Inclusive es posible que un componente de la flora normal se vuelva pat\u00f3geno en un hu\u00e9sped suceptible.<br \/>\nSe han visto en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria, reacciones inmunol\u00f3gicas humorales y celulares dirigidas contra ant\u00edgenos de las enterobacterias y determinantes antig\u00e9nicos de la membrana celular de las c\u00e9lulas ent\u00e9ricas.<br \/>\nEn estos pacientes con EII se han encontrado cambios en la poblaci\u00f3n de macr\u00f3fagos, c\u00e9lulas B y c\u00e9lulas T. Alteraci\u00f3n en la activaci\u00f3n de interleucinas, incremento de la presencia de Leucotrieno B4, estos en conjunto con el Factor de Necrosis Tumoral estimular\u00edan la producci\u00f3n de una mol\u00e9cula fijadora de neutr\u00f3filos ELAM que producir\u00eda una cascada de mediadores y radicales libres de ox\u00edgeno que determinar\u00edan en definitiva la injuria tisular.<\/p>\n<p><strong><span style=\"text-decoration: underline\">CUADRO CLINICO<\/span><\/strong><br \/>\n<strong><span style=\"text-decoration: underline\">COLITIS ULCERATIVA<\/span><\/strong><br \/>\nEl s\u00edntoma cardinal de la colitis ulcerativa (C.U.) es la diarrea hem\u00e1tica, si bien algunos pacientes pueden presentar constipaci\u00f3n, a\u00fan durante los per\u00edodos de actividad inflamatoria. Esto se deber\u00eda a que el mecanismo perist\u00e1ltico normal se encuentra alterado.<br \/>\nLa severidad de la diarrea se vincula con la magnitud y la extensi\u00f3n del proceso inflamatorio. asimismo es caracter\u00edstica la presencia de per\u00edodos de acalmia y de reca\u00edda de duraci\u00f3n variable.<br \/>\nAparentemente, los pacientes que tienen sus primeras manifestaciones en la adultez suelen tener un compromiso m\u00e1s extenso y un curso m\u00e1s severo que aquellos que padecen la enfermedad desde etapas m\u00e1s tempranas.<\/p>\n<p>En general, el proceso involucra el recto y el colon en forma continua en una extensi\u00f3n variable. Endoscopicamente se observan extensas \u00falceras superficiales cubiertas por exudado mucopurulento y pseudop\u00f3lipos.<\/p>\n<p>La patente histol\u00f3gica se basa en la presencia de microabscesos e infiltraci\u00f3n de la l\u00e1mina propia por neutr\u00f3filos y linfocitos sin compromiso de las capas profundas.<\/p>\n<p><strong><span style=\"text-decoration: underline\">ENFERMEDAD DE CROHN (E. C.)<\/span><\/strong><br \/>\nLa E. C. se caracteriza por un curso indolente y se ha dicho que en promedio los pacientes demoran 3 a\u00f1os en consultar al m\u00e9dico desde el comienzo de los s\u00edntomas, y desde la consulta transcurren 9 meses m\u00e1s hasta establecer el diagn\u00f3stico.<\/p>\n<p>Lo m\u00e1s caracter\u00edstico es el dolor abdominal y la diarrea. Si bien a veces puede haber sangrado, este es menos frecuente que en la C. U.<\/p>\n<p>A menudo aparece dolor en el cuadrante inferior derecho y se puede palpar una masa en esa localizaci\u00f3n los signos sist\u00e9micos como fiebre y p\u00e9rdida de peso son mas frecuentes que en la C.U.<br \/>\nLa EC compromete el intestino delgado en forma segmentaria en el 40 % de los casos (ileitis regional), el colon proximal (casi siempre respeta el recto, aunque son frecuentes las f\u00edstulas perianales en el 30 % y el ileon y el colon conjuntamente en el 30 % restante).<br \/>\nE l compromiso del intestino delgado puede determinar diversos cuadros malabsortivos y provocar deficiencias nutricionales que a veces dominan el cuadro cl\u00ednico.<\/p>\n<p>En los ni\u00f1os, el retardo del crecimiento y\/o el retraso madurativo suelen ser las \u00fanicas o al menos las m\u00e1s importantes manifestaciones de la enfermedad.<\/p>\n<p>El proceso inflamatorio en este caso es predominantemente por linfocitos y macr\u00f3fagos y compromete a todas las capas de la pared intestinal. Las ulceraciones pueden estar presentes pero son lineales y profundas y nunca extensas y superficiales como en la C.U.<\/p>\n<p>Histol\u00f3gicamente se destaca la formaci\u00f3n de granulomas no caseosos (colitis granulomatosa) y el deposito de fibras col\u00e1genas, lo cual contribuye a la formaci\u00f3n de estenosis y a la aparici\u00f3n de cuadros suboclusivos.<\/p>\n<p>Es habitual la formaci\u00f3n de f\u00edstulas enterocutaneas, en especial, perianales.<\/p>\n<p><span style=\"text-decoration: underline\">CARACTERISTICAS CLINICAS DIFERENCIALES ENTRE ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA<\/span><\/p>\n<p>CARACTERISTICAS CLINICAS C. U. E. C.<br \/>\nDiarrea L\u00edquida con sangre, moco y pus. Pastosa, rara vez con sangre.<br \/>\nDolor abdominal C\u00f3lico con tenesmo C\u00f3lico postprandial<br \/>\nMasa palpable Rara Frecuente en fosa il\u00edaca derecha<br \/>\nAfectaci\u00f3n Rectal 95% 40-50%<br \/>\nCurso cl\u00ednico Brotes (65%), cr\u00f3nico continuo (30%)fulminante (5%) Lento y progresivo<br \/>\nRecurrencia post-quir\u00fargica No Frecuente 50%<br \/>\nMANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA E.I.I. Y COMPLICACIONES<\/p>\n<p>Manifestaciones extraintestinales de la C. U.:<\/p>\n<ul>\n<li>Reumatol\u00f3gicas<\/li>\n<li>Oculares<\/li>\n<li>Cut\u00e1neas<\/li>\n<li>Hep\u00e1ticas<\/li>\n<\/ul>\n<p>La C.U. presenta un amplio espectro de manifestaciones extraintestinales entre las que merecen destacarse: artritis axial asociada con HLAB27, oligoartritis de grandes articulaciones, en nada distinguibles de artrtis reactivas seronegativas asociadas a diversas enteropat\u00edas. las uveitis son las alteraciones oculares m\u00e1s frecuentes. En cuanto a la piel, cabe mencionar el eritema nudoso, que puede a veces preceder a una reca\u00edda, y el pioderma gangrenoso, la complicaci\u00f3n m\u00e1s grave.<\/p>\n<p>En lo que se refiere al h\u00edgado, la colangitis esclerosante primaria y la C.U. se suelen asociar debido a que existir\u00edan ep\u00edtopes antig\u00e9nicos comunes entre el epitelio biliar y el intestinal. Inclusive, se sabe que el 2O % de las C. U. presentar\u00edan elevaci\u00f3n de la fosfatasa alcalina lo cual ser\u00eda un marcador de la presencia de pericolangitis, que es considerada una forma temprana de colangitis esclerosante primaria.<\/p>\n<p>Tal vez, el uso de inmunosupresores en esas etapas tempranas podr\u00eda evitar la evoluci\u00f3n hacia la cirrosis.<\/p>\n<p>Manifestaciones extraintestinales de la E.C.:<\/p>\n<ul>\n<li>Deficiencias nutricionales<\/li>\n<li>Enfermedad tromboemb\u00f3lica<\/li>\n<li>C\u00f3licos renales<\/li>\n<li>Uronefrosis derecha<\/li>\n<\/ul>\n<p>La enfermedad de Crohn, cuando compromete segmentos significativos del intestino delgado puede determinar fen\u00f3menos malabsortivos y consecuentemente signos de d\u00e9ficit nutricional.<br \/>\nLa hiperoxaluria con la consecuente formaci\u00f3n de c\u00e1lculos renales estar\u00eda dada por la absorci\u00f3n aumentada de oxalatos, determinada por la hiperpermeabilidad del delgado a ciertas sustancias.<br \/>\nLa uronefrosis derecha se dar\u00eda por fen\u00f3menos obstructivos determinados por masas inflamatorias en la uni\u00f3n \u00edleo-cecal.<\/p>\n<p>Complicaciones de la E.I.I.:<\/p>\n<ul>\n<li>Megacolon T\u00f3xico<\/li>\n<li>F\u00edstulas<\/li>\n<li>C\u00e1ncer<\/li>\n<\/ul>\n<p>El megacolon t\u00f3xico es sin duda la complicaci\u00f3n m\u00e1s temida. Se acompa\u00f1a de sepsis y shock y a menudo requiere la colectom\u00eda total. Puede presentarse en el curso de la colitis ulcerosa, de la enfermedad de Crohn y\/o de cualquier enfermedad inflamatoria severa.<br \/>\nLas fistulas son propias de la E. C. Pueden darse entre el intestino y otro segmento intestinal o conectar el mismo con la vejiga, la vagina, la pr\u00f3stata, la piel, etc.<\/p>\n<p>Cuando se producen f\u00edstulas perianales se suele comprometer el aparato esfinteriano y determinar incontinencia.<\/p>\n<p>En cuanto al c\u00e1ncer de colon, se sabe que el riesgo empieza aumentar entre 10 y l5 a\u00f1os despu\u00e9s de comenzada la C. U.<\/p>\n<p>En la colitis de la enfermedad de Crohn tambi\u00e9n hay un aumento del riesgo de c\u00e1ncer entre 5 y 6 veces. Cuando la E. C. compromete solo al intestino delgado, tambi\u00e9n aumenta el riesgo de adenorarcinoma de este \u00f3rgano. Se ha planteado asimismo que cuando la E. I. I. se asocia con colangitis estenosante, aumentar\u00eda el riesgo de colangiocarcinoma. Con todo, esto sigue siendo raro.<br \/>\nPosiblemente las pousse\u00e9s de inflamaci\u00f3n y regeneraci\u00f3n aumentar\u00edan la potencialidad de transformaci\u00f3n maligna de las c\u00e9lulas epiteliales.<br \/>\nDIAGNOSTICO<br \/>\nNos referiremos a la utilidad de:<br \/>\nHistoria cl\u00ednica<br \/>\nEx\u00e1menes de laboratorio<br \/>\nEx\u00e1menes microbiol\u00f3gicos<br \/>\nEstudios endosc\u00f3picos<br \/>\nM\u00e9todos de diagn\u00f3stico por im\u00e1genes<\/p>\n<p>La historia cl\u00ednica, en especial las caracter\u00edsticas de la diarrea, la presencia de sangrado y la magnitud de las manifestaciones extraintestinales y de los signos y s\u00edntomas sist\u00e9micos suelen ser suficientes para establecer con bastante certeza la extensi\u00f3n y severidad de la enfermedad.<\/p>\n<p>El laboratorio aportar\u00e1 datos inespec\u00edficos tales como el recuento leucocitario, la eritrosedimentaci\u00f3n, las prote\u00ednas s\u00e9ricas y electrolitos.<\/p>\n<p>Los estudios microbiol\u00f3gicos deben descartar parasitosis intestinales e infecciones bacterianas especialmente por agentes tales como Escherichia coli enteropat\u00f3gena, Campylobacter, Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, etc.<\/p>\n<p>La endoscop\u00eda es superior al enema baritado para el diagn\u00f3stico de C. U. Permite adem\u00e1s, tomar muestras para diagn\u00f3stico histol\u00f3gico.<\/p>\n<p>El estudio radiol\u00f3gico contrastado puede ser \u00fatil para el intestino delgado, para establecer diagn\u00f3stico y extensi\u00f3n de la enfermedad de Crohn a ese nivel.<br \/>\nLa tomograf\u00eda computada aporta la posibilidad de diagnosticar masas inflamatorias y\/o abscesos intracavitarios.<br \/>\nEstudios radioisot\u00f3picos con leucocitos marcados con 113In se han propuesto para ver la extensi\u00f3n y actividad de la enfermedad. Sin embargo, su limitada resoluci\u00f3n y su baja especificidad no los hacen de uso habitual para la evaluaci\u00f3n del paciente.<\/p>\n<p>MANEJO TERAPEUTICO CONSIDERACIONES GENERALES<\/p>\n<p>El tratamiento m\u00e9dico es el de elecci\u00f3n en la enfermedad inflamatoria intestinal.<\/p>\n<p>El tratamiento quir\u00fargico puede ser salvador en las formas graves y especialmente en las fulminantes de C. U. (megacolon t\u00f3xico). La t\u00e9cnica preferida es la proctocolectom\u00eda total.<\/p>\n<p>Actualmente en las formas progresivas, que no detienen su evoluci\u00f3n con el tratamiento m\u00e9dico, se tratan electivamente mediante una t\u00e9cnica de coloproctectom\u00eda total, conservando el aparato esfinteriano y realizando en la cirug\u00eda un \u00abpouch\u00bb o bolsa en forma de J o W con el ileon terminal, que se anastomosa al ano.<\/p>\n<p>Se prefiere en estos casos dadas las m\u00faltiples suturas intestinales realizadas, proteger la anatomosis ileoanal y las suturas ileales mediante una ileostom\u00eda de descarga, transitoria y una vez consolidadas las suturas por cicaizaci\u00f3n segura, habiendo descartado la fistulizaci\u00f3n, se cierra la ileostom\u00eda de protecci\u00f3n retransitando al paciente y restituy\u00e9ndole la evacuaci\u00f3n anal. Las evacuaciones en su evoluci\u00f3n pueden regularse en una frecuencia final de 4 a 6 veces por d\u00eda con una dieta astringente.<\/p>\n<p>En el caso de la E. C., su curso indolente y las frecuentes recidivas postquir\u00fargicas, hacen que la opci\u00f3n quir\u00fargica juegue un papel menor.<\/p>\n<p>El tratamiento farmacol\u00f3gico cl\u00e1sico (esteroides locales y sist\u00e9micos y sulfasalazina) se ha ampliado y enriquecido en los \u00faltimos a\u00f1os, con la aparici\u00f3n de nuevos agentes (basados en los avances en el conocimiento de la fisiopatolog\u00eda), de nuevos y mejores derivados de los compuestos tradicionales y de nuevas formas de administraci\u00f3n.<br \/>\nEl acido 5-Aminosalic\u00edlico (5-ASA, Mesalamina o Mesalazina) es la fracci\u00f3n activa de la Sulfasalzina (Salazosulfopiridina), est\u00e1 por lo tanto desprovisto de la fracci\u00f3n carrier sulfapiridina que es la responsable de la mayor\u00eda de los efectos adversos atribuidos a la sulfalazina.<br \/>\nMECANISMO DE ACCION<br \/>\nEs cada vez mayor la evidencia que los leuconienos (LT) desempe\u00f1an un papel de primera l\u00ednea en la E. I. I. (Peskar, 1987; Wallace,1990).<\/p>\n<p>La mucosa inflamada de pacientes con Colitis Ulcerosa o Enfermedad de Crohn forma excesivas cantidades de LTB<sub>4<\/sub>. La liberaci\u00f3n de estos LTs fue inhibida por 5-ASA, volviendo a valores normales en la luz intestinal.<\/p>\n<p>Se ha demostrado (Stenson,1986; Wallace, l990) que esta inhibici\u00f3n se realiza por ataque nucleof\u00edlico al precursor inestable LTA4.<\/p>\n<p>Asimismo se ha descripto un efecto inhibidor de 5-ASA sobre la formaci\u00f3n de radicales libres de ox\u00edgeno citolesivos. Tambi\u00e9n se ha descripto inhibici\u00f3n del PAF (Factor de Agregaci\u00f3n plaquetaria) y sobre la lipoperoxidaci\u00f3n de la mucosa col\u00f3nica. Se ha demostrado tambi\u00e9n que el 5-ASA inhibe la agregaci\u00f3n de macr\u00f3fagos.<\/p>\n<p>DOSIS \/ DIA<br \/>\nVar\u00eda seg\u00fan los autores y la v\u00eda de administraci\u00f3n:<br \/>\n5-ASA<br \/>\nV\u00eda oral: 1,5 a 4,8 g<br \/>\nV\u00eda rectal: 1,2 a 1,5 g<\/p>\n<p>Sulfasalazina<br \/>\nV\u00eda oral: 3g<\/p>\n<p>MANEJO TERAP\u00c9UTICO ACTUALIZADO<\/p>\n<p>Se han incorporado en los \u00faltimos 10 a\u00f1os, los anticuerpos monoclonales en el tratamiento de la enfermedad de\u00a0 Crohn<\/p>\n<p>EL MANEJO DIETETICO SE BASARA EN LAS SIGUIENTES PAUTAS:<\/p>\n<p>Exclusi\u00f3n de dieta rica en residuos cuando se sospeche suboclusi\u00f3n.<br \/>\nExclusi\u00f3n de l\u00e1cteos cuando exista deficiencia de lactasa (en la pouss\u00e9e inflamatoria)<br \/>\nReposici\u00f3n de vitaminas de acuerdo al cuadro cl\u00ednico.<br \/>\nFrente a episodios de gran actividad inflamatoria est\u00e1 indicado el reposo digestivo completo, la alimentaci\u00f3n parenteral total, la reposici\u00f3n electrol\u00edtica y de proteinas.<\/p>\n<p>El uso de antibi\u00f3ticos est\u00e1 reservado a las situaciones en que existen abscesos o cuadros s\u00e9pticos generalizados a punto de partida de la hiperpermeabilidad intestinal para los g\u00e9rmenes. Los esquemas utilizados son los habituales para las infecciones abdominales de origen col\u00f3nico y por lo general incluyen aminopenicilinas m\u00e1s inhibidores de \u00df lactamasas, aminogluc\u00f3sidos y un antianaerobio como por ejemplo metronidazol.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Consideramos bajo esta denominaci\u00f3n a la colitis ulcerativa (C.U.) y a la enfermedad de Crohn (E.C.) con sus variantes. Si bien muchos otros procesos inflamatorios afectan al intestino, estos suelen tener anatom\u00eda patol\u00f3gica claramente identificable. La etiolog\u00eda sigue siendo desconocida en ambas enfermedades. 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