En palabras de Grawitz, es la reacci\u00f3n de tejidos irritados y da\u00f1ados, los cuales conservan vitalidad.
\nBurdon-Sanderson lo define como el proceso que es la sucesi\u00f3n de cambios que ocurren en el tejido vivo cuando es injuriado, cuando la injuria no es de tal grado, que desde el comienzo destruye su estructura y vitalidad.
\nMenkin lo define como: El complejo vascular, linf\u00e1tico y la reacci\u00f3n de tejido local, en los animales superiores, por la presencia de micro-organismos o irritantes no viables.
\nEbert propone: Inflamaci\u00f3n es un proceso el cual comienza siguiendo a una injuria subletal al tejido y termina con la completa curaci\u00f3n.
\nLo importante es dar la idea que inflamaci\u00f3n es un proceso y no un estado, que el area inflamada desarrolla distintos cambios, se ha probado como posible para su estudio desarrollar modelos animales en los que se pueden observar los cambios sucesivos macro y microsc\u00f3picos.
\nPodemos intentar por ahora definirla, como, un proceso que sucede en todo el tejido mesenquim\u00e1tico vascularizado, ante la acci\u00f3n de una noxa f\u00edsica, qu\u00edmica, o biol\u00f3gica, desencadenando sucesivamente fen\u00f3menos vasculares, humorales, exudativos, celulares, reparativos y proliferativos, que tienden a limitar la acci\u00f3n de la noxa.
\nLos epitelios conforman una barrera ante la agresi\u00f3n de la noxa, si bien no en el contexto del fen\u00f3meno inflamaci\u00f3n.
\nLos epitelios estratificados y transicionales, son un factor de detenci\u00f3n de la acci\u00f3n de los agentes agresores, mientras que los epitelios cil\u00edndricos actuan por la secreci\u00f3n mucinosa y por su movilizaci\u00f3n, y por la acci\u00f3n ciliar, por el mecanismo catarral. Otras acciones de los epitelios de las mucosas, son la liberaci\u00f3n de enzimas proteol\u00edticas e inmunoglobulinas producidas por los linfocitos B secretorios y plasmocitos del corion, sobre todo IgA<\/p>\n
Consideraciones hist\u00f3ricas<\/strong><\/span> REACCIONES GENERALES DEL ORGANISMO ANTE LA ACCION DE UNA NOXA<\/span><\/strong><\/p>\n Fiebre:<\/strong> reacci\u00f3n inespec\u00edfica de elevaci\u00f3n de la temperatura por sobre los valores fisiol\u00f3gicos, originada por la acci\u00f3n de pir\u00f3genos ex\u00f3genos, virales o bacterianos que actuar\u00edan mediando la liberaci\u00f3n de pir\u00f3genos end\u00f3genos (polip\u00e9ptidos de lisosomas de los neutr\u00f3filos y otras c\u00e9lulas) que actuar\u00edan a trav\u00e9s de los centros de termorregulaci\u00f3n hipotal\u00e1micos, asi como tambi\u00e9n por la producci\u00f3n local de prostaglandinas E1<\/sub> que por acci\u00f3n sobre centros superiores producir\u00edan vasoconstricci\u00f3n, disminuci\u00f3n de la p\u00e9rdida de calor y fiebre.<\/p>\n Leucocitosis:<\/strong> Particularmente en algunas infecciones bacterianas.<\/p>\n Velocidad de sedimentaci\u00f3n globular aumentada<\/strong>. Se origina en la densidad proteica del plasma, especialmente alfa, gamma globulinas y fibrin\u00f3geno.<\/p>\n Acci\u00f3n hipofisocorticoadrenal<\/strong>. Con secreci\u00f3n aumentada de A.C.T.H. y corticoides, que obrar\u00edan inespecificamente como inhibidores de la reacci\u00f3n inflamatoria, bloqueando la exudaci\u00f3n de leucocitos, la fagocitosis, disminuyendo la producci\u00f3n de linfocitos y anticuerpos y la fase reparativa de la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n Observaciones Macrosc\u00f3picas<\/span><\/strong> Triple reacci\u00f3n<\/span> Calor<\/span> Dolor<\/span> Edema<\/span> Mediadores qu\u00edmicos que aumentan la permeabilidad<\/strong><\/p>\n A) Proteasas:<\/strong> Plasmina, Kallikreina CRONODINAMIA<\/strong><\/span>\u00a0<\/strong><\/p>\n \u00a0<\/strong><\/p>\n a) FENOMENOS VASCULARES<\/span><\/strong>\u00a0<\/strong><\/span>\u00a0<\/strong> Mediadores celulares<\/span> b) FENOMENOS HUMORALES<\/span><\/strong> c) FENOMENOS EXUDATIVOS<\/span><\/strong> d) FENOMENOS CELULARES<\/span><\/strong> e) FENOMENOS REPARATIVOS O DE DETERSION<\/span><\/strong> f) FENOMENOS PROLIFERATIVOS<\/span><\/strong> FORMAS DE PRESENTACION DE LA INFLAMACION<\/span><\/strong><\/p>\n <\/p>\n Serosa<\/strong><\/span> Fibrinosa<\/span><\/strong> Purulenta<\/strong><\/span> Hemorr\u00e1gica<\/strong><\/span> Necrosante<\/strong><\/span> La inflamaci\u00f3n en la que predominan los fen\u00f3menos celulares mononucleares (linfocitaria, histiocitaria y plasmocitaria), corresponden a lo que denominamos inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica, aunque las virosis se pueden manifestar con exudado mononuclear en etapas clinicamente agudas de la enfermedad.<\/p>\n Las linfocinas son glucoproteinas de bajo peso molecular que intervienen como se\u00f1ales de mediaci\u00f3n en una compleja red de comunicaciones intercelulares, que opera regulando el sistema inmunitario. Son tambi\u00e9n factores de crecimiento de diversas c\u00e9lulas y especialmente de las c\u00e9lulas hematopoy\u00e9ticas. El t\u00e9rmino linfocina fue introducido por Dumonde en 1969 para describir factores solubles liberados por los linfocitos tras el est\u00edmulo producido por un ant\u00edgeno. Posteriormente fueron introducidos los t\u00e9rminos monocina y citocina, para denotar que tanto los monocitos como otras c\u00e9lulas no linfoideas pueden ser el origen de algunos de estos factores.<\/p>\n En palabras de Grawitz, es la reacci\u00f3n de tejidos irritados y da\u00f1ados, los cuales conservan vitalidad. Burdon-Sanderson lo define como el proceso que es la sucesi\u00f3n de cambios que ocurren en el tejido vivo cuando es injuriado, cuando la injuria no es de tal grado, que desde el comienzo destruye su estructura y vitalidad. Menkin … <\/p>\n
\nLa inflamaci\u00f3n ha sido estudiada desde los m\u00e1s tempranos tiempos. El pus es descripto en los papiros egipcios del segundo milenio a.de C. y fue relacionado con el demonio de la enfermedad, los abscesos y \u00falceras fueron reconocidos.
\nHipocrates y su escuela hicieron una buena observaci\u00f3n en inflamaci\u00f3n de las partes externas y su termino erisipela, literalmente, enrojecimiento de la piel, ha durado hasta estos d\u00edas como la descripci\u00f3n de cierta infecci\u00f3n de la piel caracterizada por la extensi\u00f3n de un area roja.
\nEl t\u00e9rmino edema, tambi\u00e9n originado en la antigua Grecia persiste con su mismo significado actualmente.
\nLa doctrina de los cuatro signos cardinales de la inflamaci\u00f3n, enrojecimiento, tumor en el sentido de bulto (edema), calor y dolor fue enunciada por Celsius, alrededor del 30 a. de C. al 38 d. de C. y a esto Galeno (130-200 d. de C.) que fue la primera persona que escribi\u00f3 extensivamente sobre inflamaci\u00f3n, agreg\u00f3 el quinto signo, \u201cfunctio laesa\u201d y m\u00e1s tarde John Hunter (1728-1793) tambi\u00e9n llam\u00f3 la atenci\u00f3n sobre la p\u00e9rdida de la funci\u00f3n.
\nBoerhaave, (1668-1738), holand\u00e9s, puso enfasis en los cambios de estado de los vasos sanguineos en la inflamaci\u00f3n.
\nCohnheim (1882) llam\u00f3 la atenci\u00f3n sobre la migraci\u00f3n de corp\u00fasculos blancos desde los vasos sanguineos.
\nCohnheim comparti\u00f3 con Samuel la visi\u00f3n de que el principal rasgo de la reacci\u00f3n, era un incremento de la permeabilidad de la pared vascular.
\nMetchnikoff (1845-1916), cientifico ruso que trabaj\u00f3 en Odessa en su juventud y cuyos principales trabajos efectu\u00f3 en el instituto Pasteur de Paris, enfatiz\u00f3 el papel de la fagocitosis como fen\u00f3meno central, igualmente potentes argumentos consideraban que la principal funci\u00f3n de protecci\u00f3n era debida al factor humoral, avanzando en lo que actualmente se conoce como la inmunolog\u00eda.<\/p>\n
\nEnrojecimiento<\/span><\/p>\n
\nLewis y cols. analizaron los fen\u00f3menos que siguen a variados grados de injuria a la piel humana, describieron lo que fue llamado la triple reacci\u00f3n, el cual consiste al principio en un area central roja embotada, rodeada por un halo rojo brillante, para ser seguida de edema del area roja embotada. Esta reacci\u00f3n puede ser producida por el golpe del \u00e1ngulo de una regla en el antebrazo o la espalda.
\nUna linea roja aparece exactamente donde la regla fue aplicada. este area roja embotada es inmediatamente rodeada por un halo rojo brillante, que se estira 2 o 3 cm alrededor, el edema o verdug\u00f3n entonces aparece a lo largo de la linea del golpe, la cual se torna p\u00e1lida, el edema aumenta y finalmente hay un verdug\u00f3n p\u00e1lido, rodeado por un ancho area roja encendida.
\nEn este simple experimento se producen los signos cardinales de la inflamaci\u00f3n, tales como enrojecimiento, edema, calor.
\nLewis demostr\u00f3 que diversos est\u00edmulos f\u00edsicos producen la triple respuesta, tales como el calor, frio, electricidad, rayos x, ultravioleta y varios irritantes qu\u00edmicos, como las cant\u00e1ridas.
\nEbbecke propuso corto tiempo antes que Lewis, que las injurias podr\u00edan liberar sustancias qu\u00edmicas que causan vasodilataci\u00f3n local.
\nLewis y cols. analizaron el problema del enrojecimiento y edema y dedujeron que tras el estimulo producido por el agente f\u00edsico o qu\u00edmico se produc\u00eda liberaci\u00f3n de sustancias qu\u00edmicas en el tejido injuriado, que dilataban directamente capilares y v\u00e9nulas, esto explica el area central dilatada y roja, adem\u00e1s se estimulaban terminales nerviosas sensitivas, poniendo en acci\u00f3n un reflejo axonal a trav\u00e9s del cual las arteriolas por fuera del area injuriada eran dilatadas, por lo tanto el halo rojo encendido por fuera del sitio de injuria se produc\u00eda.
\nLewis atribuy\u00f3 estas acciones a la histamina o sustancias similares, que son liberadas por las c\u00e9lulas de los tejidos y que actuar\u00edan sobre los peque\u00f1os vasos y los terminales nerviosos. Actualmente muchas sustancias de esta naturaleza pueden ser consideradas y no se puede hacer una clara distinci\u00f3n entre su efecto vasodilatador y su capacidad para incrementar la permeabilidad capilar.
\nLa concentraci\u00f3n del ion H+<\/sup> durante el proceso de inflamaci\u00f3n se encuentra elevada en el tejido (Schade) y la vasodilataci\u00f3n podr\u00eda ser producida o mantenida por la acidez elevada.<\/p>\n
\ncuando la inflamaci\u00f3n incrementa el aporte de sangre a trav\u00e9s de los vasos dilatados, esto podr\u00eda explicar el aumento de la temperatura.
\nPor otra parte se ha comprobado un incremento del metabolismo en el tejido inflamado, estos tejidos consumen m\u00e1s ox\u00edgeno.<\/p>\n
\nPodr\u00eda ser producido por sustancias que se liberan en el tejido inflamado tales como 5-hidoxitriptamina y Bradikinina, que estimular\u00edan las terminales nerviosas.
\nLa p\u00e9rdida de la isotonicidad de los fluidos corporales tambi\u00e9n pueden explicar el dolor,(la alteraci\u00f3n del balance de sodio, potasio, calcio e hidrogeniones).
\nLa presi\u00f3n es un factor que produce dolor, esto se comprueba cuando se evacuan fluidos o pus de una lesi\u00f3n, el dolor y la sensibilidad inmediatamente disminuyen.<\/p>\n
\nAlteraci\u00f3n de la permeabilidad capilar
\nFluidos que contienen proteinas, conocidos como exudados, se acumulan en los tejidos formando la p\u00e1pula, despu\u00e9s de injurias leves y tumefacci\u00f3n en lesiones m\u00e1s serias, entre las proteinas se encuentra fibrin\u00f3geno y depositos de fibrina.
\nEn condiciones normales, solo muy peque\u00f1as cantidades de proteinas pasan al intersticio
\nLas proteinas que pasan a los tejidos por el incremento de la permeabilidad que se produce durante la inflamaci\u00f3n, alteran la presi\u00f3n osmotica en los tejidos y atraen m\u00e1s solutos, aumentando el edema, adem\u00e1s se menciona que la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica en la microcirculaci\u00f3n tambi\u00e9n est\u00e1 aumentada durante la hiperhemia inflamatoria.<\/p>\n
\ny factor de permeabilidad de las globulinas.
\nNo parecen tener acci\u00f3n directa sobre los vasos, sino a trav\u00e9s de la producci\u00f3n de p\u00e9ptidos vasoactivos.
\nPlasmina es una proteasa que est\u00e1 inactiva como precursor plasminogeno, que se activa por diluci\u00f3n o por extracto de tejidos .
\nEl kallikrein\u00f3geno se activa ante la presencia de enzimas.
\nEl factor de permeabilidad de las globulinas es una sustancia que migra con las globulinas alfa o beta y que se acompa\u00f1a con un factor inhibidor (Pro PF\/IPF), es tambi\u00e9n una proteasa.
\nB) Polip\u00e9ptidos:<\/strong> Leukotaxina, Bradikinina y Kallidina
\nLa kalikreina rompe un kininogeno, Kallidin\u00f3geno en Kallidina, un peptido vaso activo.
\nC) Aminas:<\/strong> Histamina y 5-hidroxitriptamina.
\nHistamina est\u00e1 en los mastocitos, que pueden liberarla sin degranularse, es responsable de la reacci\u00f3n inflamatoria inmediata y podr\u00eda jugar un rol en la reacci\u00f3n lenta o continua. La enzima productora de histamina es la histidina decarboxilasa.
\n5-hidroxitriptamina, se almacena en gr\u00e1nulos en las plaquetas, mastocitos y c\u00e9lulas argentafines, es una sustancia vasoactiva, capaz de producir dolor.
\nOtras sustancias<\/strong>
\nNucle\u00f3sidos y Nucle\u00f3tidos<\/strong>
\nInosina, adenosina y guanosina, el \u00e1cido aden\u00edlico y el nucle\u00f3tido, \u00e1cido inos\u00ednico, pueden producir reacci\u00f3n de vasodilataci\u00f3n
\nHialuronidasa<\/strong>
\nPocos minutos despu\u00e9s de la agresi\u00f3n a un tejido se visualiza que la matriz amorfa del tejido conectivo cambia de gel a fluido, debido a la acci\u00f3n de la hialuronidasa que depolimeriza los mucopolisacaridos del tejido conectivo, se acumula en los tejidos inflamados y es activada por algunas bacterias tales como estreptococos , estafilococos y el cl. Welchii
\nAcido l\u00e1ctico<\/strong>, que se debe a la anaerobiosis podr\u00eda ser suficiente para incrementar la permeabilidad, el acido l\u00e1ctico puede ser tambi\u00e9n producido por la migraci\u00f3n de leucocitos<\/p>\n
\nSe manifiesta inicialmente con una vasodilataci\u00f3n con aflujo de sangre arterial, a continuaci\u00f3n breve vasoconstricci\u00f3n transitoria que afecta al lecho capilar con enlentecimiento progresivo de la circulaci\u00f3n. Tiene como causa la liberaci\u00f3n local de mediadores qu\u00edmicos celulares.<\/p>\n
\nAminas vasoactivas, sobre todo histamina, liberada de mastocitos, bas\u00f3filos y plaquetas.
\nSerotonina, de mastocitos y plaquetas, tambien aumenta la permeabilidad vascular.
\nTambi\u00e9n se liberan:
\nProteinas cati\u00f3nicas.
\nfracciones del complemento C3a y C5a (anafilotoxina). Citocinas* mediadoras primarias (Interleucina 1 (IL1), Factor de necrosis tumoral (TNFa), o bien beta1 o gamma Interfer\u00f3n), la IL1 actuar\u00eda sobre el eje hipotalamohipofisosuprarrenal, liberando ACTH y glucocorticoides, e inducir\u00eda a la s\u00edntesis de IL6, que actuar\u00eda sobre el hepatocito en la producci\u00f3n de proteinas de la fase aguda como reacci\u00f3n sist\u00e9mica secundaria.
\nAcidos grasos provenientes de la degradaci\u00f3n de membranas, por acci\u00f3n de la fosfolipasa A, dando origen a la formaci\u00f3n de los Leucotrienos.
\nTambi\u00e9n se generan prostaglandinas y el tromboxano A2.
\nMediadores plasm\u00e1ticos<\/span>
\nProteasas plasm\u00e1ticas<\/span>
\nLas Kallikreinas produciendo potentes agentes vasodilatadores polipept\u00eddicos como las bradicininas, que adem\u00e1s producen dolor y activan la coagulaci\u00f3n
\nEl sistema de coagulaci\u00f3n y la liberaci\u00f3n de fibrinop\u00e9ptidos activan el quimiotactismo de los polinucleares.
\nEl sistema del complemento<\/span>
\nSistema de componentes proteicos necesario para que los anticuerpos puedan actuar sobre los agentes microbianos.<\/p>\n
\nSe establece entonces a partir de la acci\u00f3n de los mediadores celulares y plasm\u00e1ticos, una tumefacci\u00f3n del tejido adyacente, el edema inflamatorio, constituido por una extravasaci\u00f3n plasm\u00e1tica aumentada con tenor elevado de fibrin\u00f3geno. El edema inflamatorio diluye las toxinas microbianas y aporta anticuerpos de las proteinas plasm\u00e1ticas.
\nEl fibrin\u00f3geno del edema inflamatorio es activado por la trombocinasas de los tejidos y la trombina, origin\u00e1ndose la red de fibrina, limitante del foco inflamatorio.
\nEl edema inflamatorio puede originarse en el tejido vascularizado que sufre inflamaci\u00f3n o bien ubicarse en cavidades naturales, serosas, o alv\u00e9olos pulmonares.
\nLa causa del edema inflamatorio tiene origen en la alteraci\u00f3n endotelial, el aumento de la presi\u00f3n hidrost\u00e1tica secundario a la hiperhemia, la disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n osm\u00f3tica intravascular como consecuencia de la extravasaci\u00f3n proteica y el consecutivo incremento de la presi\u00f3n osm\u00f3tica en el tejido inflamatorio.<\/p>\n
\nSe instala la diap\u00e9desis leucocitaria, migraci\u00f3n de los leucocitos polinucleares neutr\u00f3filos a los tejidos, esto se favorece por el quimiotactismo, por acci\u00f3n de los factores C3 y C5 del complemento y posterior pasaje de la membrana basal por depolimerizaci\u00f3n merced a enzimas lisos\u00f3micas leucocitarias.<\/p>\n
\nOriginan el denominado granuloma inflamatorio, al principio actua el leucocito polimorfonuclear que libera sustancias liberadoras de histamina, factor quimiot\u00e1ctico de histiocitos, radicales libres, per\u00f3xidos, que favorecen la s\u00edntesis de prostaglandina por activaci\u00f3n de fosfolipasa, activando adem\u00e1s otras enzimas como elastasa, colagenasa, etc.
\nEl monocito de la sangre que se lo identifica como el histiocito en los tejidos con funci\u00f3n macrof\u00e1gica.<\/p>\n
\nLos macr\u00f3fagos se distribuyen en los tejidos mesenquim\u00e1ticos, poseen un arsenal de mediadores denominados citocinas o monocinas.
\nTambi\u00e9n poseen enzimas lisos\u00f3micas: Lisozimas, fosfatasas, proteasas, esterasas, lipasas, colagenasas, elastasas y componentes del complemento, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de las plaquetas, radicales libres, (per\u00f3xido de hidr\u00f3geno, super\u00f3xido, radicales oxhidrilo), pir\u00f3genos end\u00f3genos, interfer\u00f3na, factores activadores de linfocitos T y B, estimulantes de crecimiento de c\u00e9lulas mesenquim\u00e1ticas (Angiogen\u00e9tico).
\nLas c\u00e9lulas de este sistema son capaces de ingerir part\u00edculas (fagocitosis), conformando una verdadera funci\u00f3n depurativa tisular, conservando en el macr\u00f3fago metabolitos del material digerido.
\nLos mastocitos ser\u00edan tambi\u00e9n derivados del monocito de la m\u00e9dula osea.
\nLas c\u00e9lulas monoc\u00edticas tienen la funci\u00f3n de presentadoras de ant\u00edgenos a los linfocitos T y B.
\nLos linfocitos B, responsables de la actividad inmunitaria humoral, dando origen a las inmunoglobulinas y a las c\u00e9lulas
\nlinfoplasmocitarias.
\nLos Linfocitos T se diferencian en distintas poblaciones con funci\u00f3n espec\u00edfica, son responsables de la inmunidad celular; se diferencian en Linfocitos T helpers, con ant\u00edgeno de membrana T4<\/sub>, responsables de la inmunidad celular, de favorecer la inmunidad humoral y en ocasiones de favorecer la supresi\u00f3n.
\nLos linfocitosT4<\/sub> poseen la capacidad de secretar linfocinas, Interleucina o IL2<\/sub>, interfer\u00f3n alfa y gamma, etc.
\nLos linfocitos T supresores, expresan un ant\u00edgeno de membrana T8<\/sub> y son citol\u00edticos, destructores de c\u00e9lulas con ant\u00edgenos no reconocidos, c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas, injertos, c\u00e9lulas infectadas por micro-organismos, lo cual corresponde a su funci\u00f3n citot\u00f3xica.
\nEsta funci\u00f3n citot\u00f3xica la cumplen adem\u00e1s las c\u00e9lulas con granulaciones azur\u00f3filas, denominadas Natural Killer<\/p>\n
\nLuego de la actividad macrof\u00e1gica, por digesti\u00f3n enzim\u00e1tica, comienza la proliferaci\u00f3n de fibroblastos, que evolucionan a fibrocitos y neovasos, que van aportar nutrientes para el proceso proliferativo o cicatrizal. Esta lesi\u00f3n se denomina en su etapa temprana angiogranuloma, caracterizada por la presencia de vasos, edema, el componente celular y el componente fibrilar col\u00e1geno.<\/p>\n
\nCon relleno de un l\u00edquido albuminoso, exudado seroso, de los alv\u00e9olos pulmonares, o de las cavidades con revestimiento mesotelial.<\/p>\n
\nMayor cantidad de proteinas plasm\u00e1ticas, especialmente fibrin\u00f3geno, que se transforma en fibrina, forma dep\u00f3sitos friables, el\u00e1sticos, blanco amarillentos: Serosa peric\u00e1rdica, pleural, sobre el epitelio laringeo en la difteria.<\/p>\n
\nEl exudado fibrinoso es reemplazado progresivamente por leucocitos, que sufren fen\u00f3menos involutivos nucleares: picnosis y rexis y degeneraci\u00f3n grasa del citoplasma, con muerte de numerosos granulocitos, piocitos, conformando un contenido filante amarillento.
\nEn ocasiones el \u00f3rgano asiento del exudado purulento, limita dicho proceso mediante una pared angiogranulomatosa, con tejido fibroso en su periferia, lesi\u00f3n denominada absceso, el absceso, lesi\u00f3n delimitada, se opone conceptualmente al flem\u00f3n, difuso, poco delimitado, constituido por exudado purulento con componente serohemorr\u00e1gico.
\nEl empiema es la colecci\u00f3n purulenta en una cavidad org\u00e1nica: v\u00edsceras huecas (apendicular, vesicular) o en serosas: pleura, pericardio.<\/p>\n
\nFen\u00f3menos exudativos de inflamaci\u00f3n aguda, asociados a eritrodiap\u00e9desis intensa, por acci\u00f3n de toxinas microbianas (Sepsis por Gramnegativos; Ej.: Lesi\u00f3n hemorr\u00e1gica con hipocorticismo, Sindrome de Waterhouse-Friederichsen.<\/p>\n
\nLesi\u00f3n necr\u00f3tica por acci\u00f3n trombosante generada por anaerobios (clostridios), que liberan potentes toxinas, o por el est\u00e1filococo dorado, afectando fol\u00edculos pilosebaceos, generando for\u00fanculos o antrax.<\/p>\n\n\n
\n RELACION DE LINFOCINAS
\nLINFOCINA<\/td>\nACRONIMO<\/td>\n<\/tr>\n \n Interleucina-1 (alfa y \u00df)<\/td>\n IL-1 alfa y \u00df<\/td>\n<\/tr>\n \n Interleucina-2<\/td>\n IL-2<\/td>\n<\/tr>\n \n Interleucina-3<\/td>\n IL-3<\/td>\n<\/tr>\n \n Interleucina-4<\/td>\n IL-4<\/td>\n<\/tr>\n \n Interleucina-5<\/td>\n IL-5<\/td>\n<\/tr>\n \n Interleucina-6<\/td>\n IL-6<\/td>\n<\/tr>\n \n Interleucina-7<\/td>\n IL-7<\/td>\n<\/tr>\n \n Tumor necrosis factor-alfa<\/td>\n TNF-alfa<\/td>\n<\/tr>\n \n Tumor necrosis factor-\u00df<\/td>\n TNF-\u00df<\/td>\n<\/tr>\n \n Interfer\u00f3n-alfa<\/td>\n IFN-alfa<\/td>\n<\/tr>\n \n Interfer\u00f3n-\u00df<\/td>\n IFN-\u00df<\/td>\n<\/tr>\n \n Interfer\u00f3n-gamma<\/td>\n IFN-gamma<\/td>\n<\/tr>\n \n Factor estimulante de colonias de granulocitos y macr\u00f3fagos<\/td>\n GN-CSF<\/td>\n<\/tr>\n \n Factor estimulante de colonias de granulocitos<\/td>\n G-CSF<\/td>\n<\/tr>\n \n Factor estimulante de colonias de macr\u00f3fagos<\/td>\n M-CSF<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"