{"id":297,"date":"2011-08-15T22:27:34","date_gmt":"2011-08-15T22:27:34","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.eco.unc.edu.ar\/cirugia\/?p=297"},"modified":"2011-08-15T22:27:34","modified_gmt":"2011-08-15T22:27:34","slug":"el-shock","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/2011\/08\/15\/el-shock\/","title":{"rendered":"EL SHOCK"},"content":{"rendered":"<p><strong>Es un s\u00edndrome que resulta de una falla hemodin\u00e1mica grave, con perfusi\u00f3n inadecuada de los tejidos y anoxia celular.<\/strong><\/p>\n<p>Se lo puede describir tambi\u00e9n, como un proceso agudo, desencadenado por la alteraci\u00f3n de uno o m\u00e1s mecanismos preso-reguladores:<br \/>\nVolumen minuto<br \/>\nVolemia<br \/>\nResistencia perif\u00e9rica<\/p>\n<p>Cuya base fisiopatol\u00f3gica reside en la <span style=\"text-decoration: underline\">hipoxia h\u00edstica<\/span>, resultante de alteraciones que con influencia rec\u00edproca se producen entre <span style=\"text-decoration: underline\">la microcirculaci\u00f3n<\/span>, <span style=\"text-decoration: underline\">las membranas<\/span> y <span style=\"text-decoration: underline\">el metabolismo celular<\/span>.<\/p>\n<p>Clinicamente se traduce por s\u00edntomas y signos dependientes de:<\/p>\n<p>1) La hiperactividad adren\u00e9rgica<br \/>\n2) Del trastorno hemodin\u00e1mico predominante<br \/>\n3) Del da\u00f1o celular: Hipoxia, acidosis metab\u00f3lica, alteraciones funcionales<\/p>\n<p>El shock de acuerdo a su etiolog\u00eda se puede denominar:<\/p>\n<p>Traum\u00e1tico:<\/p>\n<ul>\n<li>Shock del quemado<\/li>\n<li>Hipovol\u00e9mico, hemorr\u00e1gico<\/li>\n<\/ul>\n<p>Neur\u00f3geno<\/p>\n<p>Infeccioso<\/p>\n<p>Cardiog\u00e9nico<\/p>\n<p>El shock se presenta cuando el flujo sanguineo en los tejidos es insuficiente para mantener la actividad normal de sus c\u00e9lulas<br \/>\nEl s\u00edndrome de shock se asocia siempre con una tensi\u00f3n arterial disminuida, aunque no son sin\u00f3nimos. Una T.A. baja no siempre indica un flujo sanguineo inadecuado.<\/p>\n<p><span style=\"text-decoration: underline\">Signos cl\u00ednicos<\/span><\/p>\n<p>Palidez<br \/>\nFrialdad<br \/>\nPiel h\u00fameda<br \/>\nAnsiedad<br \/>\nTaquicardia<br \/>\nTaquipnea<br \/>\nOliguria<br \/>\nTest de relleno capilar retardado<br \/>\nTensi\u00f3n arterial normal o disminuida<\/p>\n<p>El sistema simp\u00e1tico adrenal est\u00e1 activado, dirigido a compensar el descenso de la presi\u00f3n arterial; esta respuesta podr\u00eda ser peligrosa en algunos casos.<\/p>\n<p><strong>FISIOPATOLOGIA<\/strong><br \/>\nLa vasoconstricci\u00f3n en arteriolas y v\u00e9nulas causa una anoxia isqu\u00e9mica, la que en tiempo variable va seguida de p\u00e9rdida del tono de las arteriolas y obstrucci\u00f3n del flujo en las v\u00e9nulas.<br \/>\nLa anoxia por estancamiento se produce por constricci\u00f3n venular persistente, agregaci\u00f3n celular en la circulaci\u00f3n retardada y probablemente microtrombosis en la fase terminal.<br \/>\nLa respuesta vasoconstrictora en la microcirculaci\u00f3n se encuentra inicialmente restringida a piel, h\u00edgado, pulmones, intestino y ri\u00f1\u00f3n; \u00f3rganos sensibles a catecolaminas como adrenalina y noradrenalina.<br \/>\nCuando el volumen hem\u00e1tico se encuentra deplecionado, se produce la activaci\u00f3n de los barorreceptores en cava, aorta y probablemente en todo el sistema vascular. Estos barorreceptores activan un receptor simp\u00e1tico en cerebro, que estimula la secreci\u00f3n de adrenalina y noradrenalina en las terminaciones post-sin\u00e1pticas y que producen adem\u00e1s liberaci\u00f3n de adrenalina a nivel de la m\u00e9dula suprarrenal; esto genera constricci\u00f3n m\u00e1s importante en piel, ri\u00f1\u00f3n, h\u00edgado y pulmones, por tener receptores alfa, mientras que coraz\u00f3n y m\u00fasculo tienen beta y se vasodilatan, en coraz\u00f3n se produce inotropismo positivo, lo que mejora la perfusi\u00f3n cerebral que no tiene receptores alfa ni beta.<br \/>\nLa persistencia del hipertono lleva a la anoxia y a la acidosis, lo que produce a su vez, encharcamiento y trombosis, continu\u00e1ndose la producci\u00f3n de \u00e1cidos por la anoxia.<br \/>\nLa anoxia y acidosis relajan el esfinter arterial, pero se mantiene la contracci\u00f3n del esfinter venular, menos sensible al descenso de ox\u00edgeno y a la acidosis.<br \/>\nProgresando el proceso fisiopatol\u00f3gico, el consumo de factores por encharcamiento, puede producir hemorragia de las mucosas<br \/>\n<span style=\"text-decoration: underline\">Consecuencias de la anoxia por estancamiento<\/span><br \/>\nLa glucosa entra a la c\u00e9lula con la ayuda de insulina, para formar glucosa 6 fosfato, que por el ciclo anaer\u00f3bico citoplasm\u00e1tico, produce del 15 al 20 % de la energ\u00eda, el resto del ATP se produce en la mitocondria en el ciclo aer\u00f3bico de Krebs.<br \/>\nLa falta de O<sub>2<\/sub> no permite una producci\u00f3n adecuada de energ\u00eda, no se mantienen las membranas, se alteran las bombas de sodio y potasio, saliendo potasio al compartimiento extracelular y entrando sodio y agua a la c\u00e9lula, edematiz\u00e1ndose; se liberan las enzimas lisosomales, se producen polip\u00e9ptidos t\u00f3xicos, que ocasionan aun m\u00e1s da\u00f1o.<br \/>\nOtro efecto lesivo de la anoxia por estancamiento, es la reducci\u00f3n del retorno venoso y en consecuencia del volumen circulatorio eficaz.<br \/>\nEl volumen circulatorio eficaz tambi\u00e9n se reduce por la salida de alb\u00famina plasm\u00e1tica al intersticio.<\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/files\/shock.jpg\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"aligncenter size-full wp-image-298\" src=\"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/files\/shock.jpg\" alt=\"\" width=\"614\" height=\"911\" srcset=\"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/files\/shock.jpg 614w, https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/files\/shock-202x300.jpg 202w\" sizes=\"auto, (max-width: 614px) 100vw, 614px\" \/><\/a><\/p>\n<p>REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA FISIOPATOLOGIA<br \/>\nDEL SISTEMA CAPILAR EN LAS FASES DEL SHOCK<br \/>\n<span>REPRODUCIDO DE \u00abLECCIONES DE CIRUGIA\u00bb CON AUTORIZACION<br \/>\nDEL DR RAUL FLORES HUSON<\/span><\/p>\n<p><span style=\"text-decoration: underline\"><strong>SHOCK SEPTICO<\/strong><\/span><br \/>\nEl shock puede depender de infecciones por <strong><span style=\"text-decoration: underline\">bacterias Grampositivas<\/span><\/strong> que originan p\u00e9rdidas masivas de l\u00edquidos como en la fascitis necrosante, o por diseminaci\u00f3n de una exotoxina potente, por clostridium perfingens. Con mayor frecuencia por diseminaci\u00f3n de una infecci\u00f3n fulminante por estafilococos, estreptococos o neumococos; el shock guardar\u00eda relaci\u00f3n con la liberaci\u00f3n de exotoxinas por parte de diversas cepas de estafilococos y estreptococos, aunque no de neumococos.<br \/>\nEl tratamiento consiste en proporcionar antibi\u00f3ticos apropiados, drenaje quir\u00fargico cuando est\u00e1 indicado y correcci\u00f3n del d\u00e9ficit volum\u00e9trico.<\/p>\n<p>Todas las bacterias Gramnegativas: E. coli, klebsiella, aerobacter, pseudomonas, proteus, coliformes, bacteroides, contienen un lipopolisac\u00e1rido complejo en la pared celular, denominado endotoxina. La endotoxina a la muerte bacteriana, forma complejos con complemento, anticuerpos y otros factores, de acci\u00f3n simp\u00e1tico-mim\u00e9tica.<br \/>\nEsta endotoxina activa se denomina anafilotoxina, que produce m\u00e1s r\u00e1pidamente el cambio de la microcirculaci\u00f3n de isqu\u00e9mica en estancada.<br \/>\nLa p\u00e9rdida de vol\u00famen sanguineo en la circulaci\u00f3n estancada, reduce el retorno venoso, el flujo card\u00edaco y la presi\u00f3n arterial, entrando nuevamente en juego los baro-receptores y el aumento de la actividad simp\u00e1tica.<br \/>\nLa endotoxina activada actua directamente sobre el sistema nervioso central, produciendo desorientaci\u00f3n y coma, taquipnea y taquicardia.<br \/>\nEl gasto card\u00edaco en el shock s\u00e9ptico puede estar normal o elevado, la resistencia perif\u00e9rica puede estar normal o disminuida.<br \/>\nLa resistencia perif\u00e9rica disminuida, como el gasto card\u00edaco aumentado y el bajo consumo de ox\u00edgeno h\u00edstico, se explicar\u00eda por la existencia de cortocircuitos arteriovenosos, a nivel de pulmones y en los lugares donde se localiza la sepsis, adem\u00e1s de la hipoxia isqu\u00e9mica y luego el encharcamiento, se agregan luego los shunts, pues cuando se produce infecci\u00f3n, la resistencia al flujo se puede hacer tan importante, que se abren los cortocircuitos arteriovenosos, participar\u00edan adem\u00e1s factores qu\u00edmicos producidos por la inflamaci\u00f3n.<br \/>\nSu mayor incidencia corresponde a personas de 70 a 80 a\u00f1os<br \/>\nEl origen m\u00e1s frecuente de las infecciones por bacterias gramnegativas es el sistema urogenital, por operaciones e instrumentaci\u00f3n de v\u00edas urinarias. El segundo sitio m\u00e1s frecuente es el aparato respiratorio; en muchos pacientes la infecci\u00f3n va precedida de traqueostom\u00eda.<br \/>\nEl tercer lugar lo ocupa el aparato digestivo, con trastornos como peritonitis, absceso intraabdominal e infecciones de v\u00edas biliares y el cuarto corresponde a enfermedades del sistema tegumentario, con inclusi\u00f3n de quemaduras e infecci\u00f3n de tejidos blandos. Los cat\u00e9teres I.V. a permanencia con fines de hidrataci\u00f3n, hiperalimentaci\u00f3n y monitoreo son una fuente cada vez m\u00e1s usual de contaminaci\u00f3n.<br \/>\nEl aparato reproductor es fuente importante de infecci\u00f3n, en particular por el aborto s\u00e9ptico y las infecciones puerperales.<br \/>\nTRASTORNOS ACOMPA\u00d1ANTES<br \/>\nTrastornos que limitan las funciones card\u00edaca, pulmonar, hep\u00e1tica y renal, aumentan la suceptibilidad a las infecciones por g\u00e9rmenes Gramnegativos, Ej diabetes, cirrosis, leucemias, inmunosupresores.<br \/>\n<strong><span style=\"text-decoration: underline\">SHOCK CARDIOGENICO<\/span><\/strong><br \/>\nHay una disminuci\u00f3n del flujo card\u00edaco por infarto, taponamiento card\u00edaco, neumotorax hipertensivo, arritmia, compresi\u00f3n mediast\u00ednica en lesionados, o embolia pulmonar en el postoperatorio, lo que produce descenso de la presi\u00f3n arterial, compromiso de barorreceptores, que activan centros simp\u00e1ticos cerebrales y producen una respuesta simp\u00e1tico adrenal.<br \/>\nEn el shock hay un descenso del volumen de sangre circulante efectiva y una alteraci\u00f3n de la microcirculaci\u00f3n, que causa una lesi\u00f3n celular.<br \/>\nEn esta variante del shock hay falla de la funci\u00f3n de bombeo card\u00edaco. Hay que tratar con prontitud las arritmias card\u00edacas. El taponamiento card\u00edaco se ha de aliviar por pericardiocentesis. Cuando la g\u00e9nesis de la falla de bombeo radique en infarto de miocardio o miocarditis, el tratamiento primario se centra en aliviar la disfunci\u00f3n mioc\u00e1rdica y si esta es de gravedad como para producir shock, se administrar\u00e1n f\u00e1rmacos con efectos inotr\u00f3picos positivos y otros tendientes a mejorar la perfusi\u00f3n.<br \/>\nEl signo cl\u00e1sico consiste en Presi\u00f3n Venosa Central o de la arteria pulmonar altas, o que se incrementan rapidamente con la fluidoterapia. Esto se acompa\u00f1a de depresi\u00f3n del gasto card\u00edaco, que no responde a la fluidoterapia<br \/>\n<span style=\"text-decoration: underline\">Esto puede ser considerado como dato hist\u00f3rico<\/span><br \/>\nEn el shock s\u00e9ptico y en el cardiog\u00e9nico se consigue un incremento del vol\u00famen sanguineo circulante efectivo, si se moviliza la sangre acumulada que permanece todav\u00eda en el interior del sistema vascular, utilizando bloqueantes adren\u00e9rgicos alfa, como la fenoxibenzamina y la fentolamina, o con nitroprusiato que actua directamente sobre las arteriolas y v\u00e9nulas, o con dosis masivas de gluco- corticoides, que producen vasodilataci\u00f3n.<br \/>\nFenoxibenzamina inicia su acci\u00f3n a los pocos minutos de administrada, dura su acci\u00f3n por 18 Hs y baja P.V.C., T.A. y Presi\u00f3n intracapilar pulmonar, estos par\u00e1metros deben ser controlados y si bajan demasiado aumentar el aporte h\u00eddrico.<br \/>\nFentolamina se da por v\u00eda endovenosa y actua mientras se administra por perfusi\u00f3n continua.<br \/>\nEl nitroprusiato se administra por perfusi\u00f3n, hay que controlar T.A. y presi\u00f3n intracapilar pulmonar, si la presi\u00f3n baja demasiado, se administra dopamina a dosis vasopresoras.<br \/>\nLos corticoides preservan la integridad de los capilares frente a la anoxia, disminuyen la resistencia arteriolar y venular, produciendo adem\u00e1s una disminuci\u00f3n de la fijaci\u00f3n del complemento por anticuerpos y endotoxinas simp\u00e1ticoactivas.<\/p>\n<p>Para el tratamiento y la evaluaci\u00f3n del shock se utilizan cat\u00e9teres, estos sirven para la administraci\u00f3n de fluidos, para la medici\u00f3n de la PVC y para la administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos cuando se los coloca en las venas, preferentemente en el sistema de vena cava superior: Subclavia , yugulares internas y externas, bas\u00edlica, cef\u00e1lica; ya sea por punci\u00f3n o por flebotom\u00eda. Se trata de no usar el sistema de vena cava inferior por su tendencia a la aparici\u00f3n de flebitis y aun el riesgo de embolias.<br \/>\nTambi\u00e9n se usa el cateter de Swan Ganz para determinar presi\u00f3n arterial intracapilar pulmonar.<br \/>\nEn algunos centros se utiliza la cateterizaci\u00f3n intra-arterial, para la medici\u00f3n de presi\u00f3n arterial media; para lo cual se canaliza la arteria radial.<\/p>\n<p><strong>SHOCK NEUROG\u00c9NICO<\/strong><br \/>\nSurge despu\u00e9s de interferencia grave en el equilibrio de los factores vasodilatadores y vasoconstrictores en arteriolas y v\u00e9nulas.<br \/>\nPueden ser sus manifestaciones el s\u00edncope cl\u00ednico, oir o ver cosas desagradables, el dolor, la raquianestesia alta, la transecci\u00f3n de la m\u00e9dula espinal por traumatismos,<br \/>\nParece ser debido a un estado de normovolemia con aumento considerable de la capacidad de arteriolas y v\u00e9nulas, lo que induce disminuci\u00f3n del retorno venoso al hemicardio derecho y caida subsecuente del gasto card\u00edaco.<br \/>\nEn caso de no corregir el shock neur\u00f3geno, surgen reducci\u00f3n del flujo sanguineo renal y lesiones cerebrales, as\u00ed como todas las secuelas del shock hipovol\u00e9mico.<br \/>\nEn cuadros leves la simple medida de interrumpir el est\u00edmulo o aliviar el dolor es tratamiento adecuado.<br \/>\nEl empleo de fluidoterapia y vasopresores (fenilefrina, efedrina) suele producir aumento gradual de la presi\u00f3n arterial y gasto card\u00edaco.<\/p>\n<p><strong>DIAGNOSTICO DE SHOCK<\/strong><br \/>\nDisminuci\u00f3n de la tensi\u00f3n arterial sist\u00f3lica: T.A. menor de 90 mm de Hg; o la reducci\u00f3n de 30 mm de Hg a los valores tensionales previos al cuadro en hipertensos.<br \/>\nLa piel de las extremidades inferiores se encuentra fr\u00eda, p\u00e1lida, cian\u00f3tica.<br \/>\nEl flujo urinario desciende a menos de 30 ml\/h.<br \/>\nEl descenso de temperatura y del flujo urinario precede a la ca\u00edda tensional y diagnosticados estos hechos puede reponerse volumen.<br \/>\nOtro par\u00e1metro a tener en cuenta como amenaza de shock es si de la valoraci\u00f3n del paciente se obtiene un \u00edndice card\u00edaco de menos de 2 litros \/ minuto \/ m<sup>2<\/sup>; en el shock s\u00e9ptico el \u00edndice puede ser normal, 2,5 a 3 o aun 3 a 10 l \/ min \/ m<sup>2<\/sup>, es decir elevado.<br \/>\nLa tensi\u00f3n arterial est\u00e1 determinada por el flujo y por la resistencia perif\u00e9rica, si se eleva la resistencia perif\u00e9rica, se agrava el shock, pues la resistencia ya est\u00e1 muy aumentada, por la respuesta simp\u00e1tico adrenal, resultando una disminuci\u00f3n adicional del flujo sanguineo nutritivo, e intensificaci\u00f3n de la hipoxia celular.<br \/>\nLa mejor medida terap\u00e9utica es la reposici\u00f3n del volumen.<br \/>\nEn cardiopat\u00edas es conveniente realizar la medici\u00f3n de la presi\u00f3n capilar arterial intrapulmonar, para regular la administraci\u00f3n de l\u00edquidos.<br \/>\nLa elecci\u00f3n del l\u00edquido depende del l\u00edquido que se haya perdido.<br \/>\nAdem\u00e1s se utilizan agentes para reducir la precarga (arterial) y la post-carga (resistencia venular)<\/p>\n<p><span style=\"text-decoration: underline\"><strong>SHOCK HEMORRAGICO<\/strong><\/span><br \/>\nPara el tratamiento del shock hemorr\u00e1gico, se realizan transfusiones de sangre, se utiliza succinato s\u00f3dico de metil prednisolona 30 mg\/kg, que reduce la precarga y post-carga.<br \/>\nLa reposici\u00f3n del volumen en el paciente inestable debe realizarse lo m\u00e1s rapidamente posible.<\/p>\n<p>Daremos una idea de la <strong>magnitud de la hemorragia<\/strong> siguiendo los criterios del Comit\u00e9 de Trauma del American College of Surgeons, que las divide en cuatro clases:<\/p>\n<p><strong>CLASE I:<\/strong> P\u00e9rdida de hasta el 15 % de la volemia (750 ml para una persona adulta de 70 kg de peso). S\u00edntomas cl\u00ednicos m\u00ednimos. Solo ligera taquicardia, con el resto de los par\u00e1metros normales (tensi\u00f3n arterial, presi\u00f3n de pulso, frecuencia respiratoria, relleno capilar, volumen urinario mayor de 30 ml por minuto). La transferencia end\u00f3gena transcapilar restaura la volemia en 24 hs.<\/p>\n<p><strong>CLASE II:<\/strong> P\u00e9rdida de 15 a 30 % de la volemia (750 a 1500ml). Habitualmente el paciente tiene taquicardia, disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n de pulso, cambios sutiles en el sensorio, como ansiedad, y enlentecimiento del relleno capilar.<br \/>\nEl volumen minuto urinario oscila entre 20 y 30 ml \/ min.<\/p>\n<p><strong>CLASE III:<\/strong> P\u00e9rdida de 30 a 40 % de la volemia (1500 a 2000 ml). Signos claros de hipoperfusi\u00f3n perif\u00e9rica, taquicardia, taquipnea, alteraci\u00f3n del sensorio e hipotensi\u00f3n arterial. El volumen minuto urinario es de 15 a 20 ml \/ min.<\/p>\n<p><strong>CLASE IV:<\/strong> P\u00e9rdida de m\u00e1s del 40 % de la volemia (m\u00e1s de 2000 ml). Taquicardia, hipotensi\u00f3n arterial severa, oliguria, marcada depresi\u00f3n del sensorio. La p\u00e9rdida de m\u00e1s del 50 % de la volemia produce p\u00e9rdida de la conciencia y, habitualmente, paro cardio-respiratorio por exsanguinaci\u00f3n.<br \/>\nA diferencia del shock hemorr\u00e1gico puro, el shock hipovol\u00e9mico traum\u00e1tico presenta, como elemento propio, la presencia de edema en los tejidos blandos lesionados.<br \/>\nEsto es muy evidente en las fracturas de huesos largos o de pelvis, donde el l\u00edquido de edema puede triplicar el volumen de sangre presente en el foco fracturario (regla de 3 a 1).<br \/>\n<strong><span style=\"text-decoration: underline\">Reposici\u00f3n de volumen<\/span><\/strong><br \/>\nLa reposici\u00f3n de volumen se efectuar\u00e1 inicialmente con soluci\u00f3n salina (Soluci\u00f3n fisiol\u00f3gica o Ringer lactato).<br \/>\nLa administraci\u00f3n de soluci\u00f3n fisiol\u00f3gica, que contiene 156 meq de cloro y 156 meq de sodio, conlleva la producci\u00f3n de acidosis hiperclor\u00e9mica por exceso de cloro en su composici\u00f3n. La soluci\u00f3n de Ringer al agregar lactato como ani\u00f3n acompa\u00f1ante, evita estos inconvenientes.<br \/>\nLos coloides (Dextr\u00e1n, Macrodex, etc.) son m\u00e1s caros que los anteriores, pueden alterar la compatibilidad sanguinea y tienen un m\u00e1ximo de administraci\u00f3n.<br \/>\nSe prefiere la administraci\u00f3n de cristaloides mientras se efectuan las pruebas de compatibilidad necesarias. Es conveniente calentar estas soluciones a 38\u00ba C para evitar la hipotermia como consecuencia de la reposici\u00f3n de l\u00edquidos.<br \/>\nDebe comenzarse con 2000 ml de cristaloides, en adultos, o 20 ml \/ Kg en los ni\u00f1os lo m\u00e1s rapidamente posible y evaluar la necesidad de ulterior reposici\u00f3n.<br \/>\nUna vez comenzada la reposici\u00f3n de cristaloides, debe efectuarse lo m\u00e1s rapidamente posible la reposici\u00f3n de sangre.<br \/>\nLas pruebas de compatibilidad pueden tardar hasta 60 minutos, si no se puede esperar se utiliza sangre grupo 0 negativo.<br \/>\nLa sangre de banco que ha permanecido almacenada por m\u00e1s tiempo, tiene una curva de disociaci\u00f3n de la hemoglobina, hacia la izquierda, es decir que libera el ox\u00edgeno con dificultad, por p\u00e9rdida de los eritrocitos de su reseva de diglicerofosfato y ATP.<br \/>\nPuede usarse respirador cuando es necesario (seg\u00fan hipoxemia e hipercapnia) y diur\u00e9ticos con leve acci\u00f3n vasodilatadora renal como la fursemida.<br \/>\n<strong><span style=\"text-decoration: underline\">ACCESO AL SISTEMA VENOSO<\/span><\/strong><br \/>\nLa primera v\u00eda venosa debe ser colocada con la metodolog\u00eda con la que est\u00e9 m\u00e1s familiarizada el m\u00e9dico que la realiza.<br \/>\nLa v\u00eda subclavia en la emergencia tiene el riesgo de producir neumotorax.<br \/>\nConviene utilizar cat\u00e9teres cortos y gruesos calibre 16 o de di\u00e1mero mayor (14G; 12G; 10G; 8G y 6G). El flujo de infusi\u00f3n de l\u00edquido que se podr\u00e1 introducir en el volumen circulante depender\u00e1 del di\u00e1metro del cateter utilizado, de su longitud y de la presurizaci\u00f3n del sistema.<br \/>\nEn la emergencia se debe contar con varias v\u00edas para la administraci\u00f3n de fluidos, si es posible de ambos lados del diafragma, esto asegura la llegada de parte de lo infundido, si est\u00e1 lesionado uno de los sistemas de las venas cavas.<\/p>\n<p><span style=\"text-decoration: underline\"><strong>SHOCK CARDIOGENICO<\/strong><\/span><br \/>\nLa presi\u00f3n venosa central y la presi\u00f3n intracapilar arteriolar pulmonar est\u00e1n elevadas, la resistencia perif\u00e9rica total tambi\u00e9n est\u00e1 elevada y hay un bajo \u00edndice card\u00edaco con tensi\u00f3n arterial baja.<br \/>\nLo enmarcado entre llaves pertenece a un archivo anterior y puede ser hist\u00f3rico<br \/>\n{Se utilizan glucocorticoides que disminuyen la PVC, disminuyen la presi\u00f3n intra-arterial capilar pulmonar (PAWP), reducen precarga y postcarga al reducir resistencia perif\u00e9rica total.} Elevan la TA, la diuresis e \u00edndice card\u00edaco, aumentan el consumo de ox\u00edgeno y el aclaramiento de lactato producido en la circulaci\u00f3n estancada.<br \/>\nOtro shock cardiog\u00e9nico aparece despu\u00e9s de intervenciones card\u00edacas, es el shock con s\u00edndrome de bajo volumen de expulsi\u00f3n: Con \u00edndice card\u00edaco bajo y con PVC elevada.<br \/>\nSe pueden usar: fenoxibenzamina, fentolamina, nitroprusiato, clorpromazina y succinato s\u00f3dico de metil prednisolona 30 mg\/kg, E.V., una o dos dosis y se logra un aumento de la T.A., disminuci\u00f3n de la P.V.C. y de la P.A.W.P.<br \/>\nEstas dosis no producen trastornos de la cicatrizaci\u00f3n, hemorragia, infecci\u00f3n, o inhibici\u00f3n suprarrenal.<br \/>\nTambi\u00e9n se puede usar nitroprusiato a dosis de 0,25 a 1 mcg\/kg\/min.<\/p>\n<p><span style=\"text-decoration: underline\"><strong>SHOCK SEPTICO<\/strong><\/span><br \/>\nEl paciente puede estar hipotenso, en shock profundo, olig\u00farico, acid\u00f3tico y tener \u00edndice card\u00edaco normal o elevado y resistencia perif\u00e9rica baja, por los shunts arteriovenosos.<br \/>\nEn fases m\u00e1s tempranas del curso cl\u00ednico suele haber ausencia de efectos adren\u00e9rgicos con extremidades calientes y secas.<br \/>\nEl efecto inflamatorio de las bacterias vivas sobre los tejidos y la probable producci\u00f3n de hormonas locales, facilitan la mezcla arteriovenosa o cortocircuitos fisiol\u00f3gicos; el efecto de esta mezcla es una mala utilizaci\u00f3n del ox\u00edgeno que condiciona el cuadro precedente.<br \/>\nCon la aparici\u00f3n de insuficiencia card\u00edaca la presi\u00f3n venosa central se eleva, lo que es un signo nefasto.<br \/>\nTRATAMIENTO<br \/>\nEn el shock s\u00e9ptico hay que agregar otros tratamientos, control de la infecci\u00f3n y eliminaci\u00f3n de la fuente de contaminaci\u00f3n bacteriana.<br \/>\nPara su tratamiento se utilizan: soluciones salinas (especialmente Ringer lactato),sangre o gl\u00f3bulos rojos sedimentados, seg\u00fan necesidad, plasma, corticoides a dosis elevadas, antibi\u00f3ticos adecuados, a menudo diur\u00e9ticos.<br \/>\nLos glucocorticoides inhiben la uni\u00f3n de la toxina al complemento, la administraci\u00f3n de dosis farmacol\u00f3gicas de esteroides es controvertida, aunque se ha informado de mejor\u00edas en la funci\u00f3n card\u00edaca, pulmonar y renal.<br \/>\nSe sabe que las dosis altas de esteroides tienen acci\u00f3n inotr\u00f3pica moderada y producen vasodilataci\u00f3n perif\u00e9rica leve.<br \/>\nSe postula que estabilizan la membrana celular y lisosomal<br \/>\nMetilprednisolona 15 a 30 mg\/kg, 1 o 2 dosis, o dexametasona 3 a 6 mg\/kg E.V. Se repite en 2 a 4 hs si no se obtienen los efectos deseados.<br \/>\nSin embargo, se corre el riesgo de la inmunosupresi\u00f3n que estas sustancias producen.<br \/>\nFentolamina o fenoxibenzamina (Bloqueadores alfa, actualmente tienen inter\u00e9s hist\u00f3rico)<br \/>\nLos vasopresores alfa adren\u00e9rgicos son nocivos, producen aumento de la resistencia perif\u00e9rica por vasoconstricci\u00f3n.<br \/>\nDopamina a dosis de 3 mcg\/kg\/min , tiene efecto vasodilatador (estimulante beta), actua sobre los receptores de dopamina, en la circulaci\u00f3n mesent\u00e9rica y renal, aumentando el flujo, por vasodilataci\u00f3n y disminuyendo la resistencia perif\u00e9rica total; pero a dosis mayores de 10 mcg\/kg\/min, ejerce efecto alfa nocivo.<br \/>\nLa utilizaci\u00f3n de una bomba de bal\u00f3n intra-a\u00f3rtica (IABP) ha demostrado su utilidad para salvar a algunos pacientes con lesiones mioc\u00e1rdicas. Durante la di\u00e1stole, el inflado del bal\u00f3n vac\u00eda la aorta en direcci\u00f3n central, hacia las circulaciones coronaria y cerebral y perif\u00e9ricamente hacia las visceras abdominales.<br \/>\nDurante la s\u00edstole el ventr\u00edculo izquierdo expulsa la sangre hacia la aorta vac\u00eda; esta disminuci\u00f3n de la post-carga disminuye el trabajo necesario para el vaciado del ventr\u00edculo izquierdo. asimismo se produce un vaciado m\u00e1s completo con lo que se disminuye la tensi\u00f3n de la pared y la demanda de ox\u00edgeno.<br \/>\nDisminuye en un 15 a 20 % el trabajo card\u00edaco y la demanda de ox\u00edgeno. Aunque al principio se utilizaba solo en el shock cardiog\u00e9nico, la bomba de bal\u00f3n intra-a\u00f3rtica o bal\u00f3n de contrapulsaci\u00f3n, se emplea ahora en los casos de shock traum\u00e1tico y s\u00e9ptico grave.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Es un s\u00edndrome que resulta de una falla hemodin\u00e1mica grave, con perfusi\u00f3n inadecuada de los tejidos y anoxia celular. Se lo puede describir tambi\u00e9n, como un proceso agudo, desencadenado por la alteraci\u00f3n de uno o m\u00e1s mecanismos preso-reguladores: Volumen minuto Volemia Resistencia perif\u00e9rica Cuya base fisiopatol\u00f3gica reside en la hipoxia h\u00edstica, resultante de alteraciones que &hellip; <\/p>\n<p class=\"link-more\"><a href=\"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/2011\/08\/15\/el-shock\/\" class=\"more-link\">Continuar leyendo<span class=\"screen-reader-text\"> \u00abEL SHOCK\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":404,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[19084],"tags":[],"class_list":["post-297","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-generalidades"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/297","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/users\/404"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=297"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/297\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=297"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=297"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=297"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}