{"id":170,"date":"2011-08-09T19:34:47","date_gmt":"2011-08-09T19:34:47","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.eco.unc.edu.ar\/cirugia\/?p=170"},"modified":"2011-08-09T19:34:47","modified_gmt":"2011-08-09T19:34:47","slug":"hipertension-portal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/2011\/08\/09\/hipertension-portal\/","title":{"rendered":"HIPERTENSI\u00d3N PORTAL"},"content":{"rendered":"

La hipertensi\u00f3n en el sistema venoso portal puede ser inducida por varios procesos patol\u00f3gicos, la mayor\u00eda de los cuales probablemente hacen que se eleven las resistencias al flujo sangu\u00edneo a trav\u00e9s del h\u00edgado. El lugar donde ocurre este aumento de las resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos encaminados a clasificar los diferentes tipos de hipertensi\u00f3n portal.
\nLa obstrucci\u00f3n al flujo de salida venoso se ha denominado hipertensi\u00f3n portal post-sinusoidal o suprahep\u00e1tica. La producida por la cirrosis y por algunas otras enfermedades del par\u00e9nquima hep\u00e1tico, se conoce como hipertensi\u00f3n portal intra-hep\u00e1tica, sinusoidal o postsinusoidal. La obstrucci\u00f3n del flujo de entrada portal se ha llamado hipertensi\u00f3n portal extrahep\u00e1tica, infrahep\u00e1tica o presinusoidal.
\nEl lugar de la obstrucci\u00f3n venosa puede residir en el h\u00edgado,siendo por lo tanto intrahep\u00e1tica y ser al mismo tiempo postsinusoidal, como ocurre en la enfermedad venooclusiva, o ser sinusoidal (o postsinusoidal) como en la cirrosis, o ser presinusoidal como en la esquistosomiasis y en la esclerosis hepatoportal (hipertensi\u00f3n portal idiop\u00e1tica).
\nEl aumento de la resistencia vascular en cualquier lugar del circuito portal ocasiona dilataci\u00f3n, estasis e hipertensi\u00f3n del lecho venoso espl\u00e1cnico por detr\u00e1s del h\u00edgado. Esto a su vez estimula el desarrollo de colaterales venosas que circunvalan la obstrucci\u00f3n hep\u00e1tica.
\nAnatom\u00eda patol\u00f3gica<\/strong><\/p>\n

Los sistemas colaterales m\u00e1s importantes son el sistema coronario-\u00e1cigos, causante de las varices esof\u00e1gicas y esofagog\u00e1stricas; el sistema umbilical de la pared abdominal, que pueden producir el s\u00edndrome de Cruveilhier-Baumgarten (venas colaterales muy grandes y tortuosas que se asocian con murmullo); las venas de Retzius, que representan conexiones portocavales en la regi\u00f3n posterior o retroperitoneal; las venas de Sappey, que son conexiones entre la cara posterosuperior del h\u00edgado, el diafragma y el pericardio; y por \u00faltimo el sistema hemorroidal superior, medio e inferior, causante de las hemorroides internas y externas.
\nAunque el volumen de sangre que llevan estas colaterales es, a veces, muy elevado, nunca puede quedar del todo aliviada la hipertensi\u00f3n portal, debido a que el est\u00edmulo para el desarrollo de estas colaterales es la misma hipertensi\u00f3n portal.
\nEn el aspecto cl\u00ednico existe una cierta correlaci\u00f3n directa entre el tama\u00f1o de las varices esof\u00e1gicas y el nivel de la hipertensi\u00f3n portal.
\nAlgunos autores han postulado que la causa primaria de la hipertensi\u00f3n portal, al menos en algunas enfermedades, es una elevaci\u00f3n del flujo arterial espl\u00e1cnico, ya sea directamente, ya sea a trav\u00e9s de cortos circuitos arteriovenosos en el bazo o en la submucosa del est\u00f3mago y del intestino delgado.
\nA consecuencia de esta hipertensi\u00f3n, o asociada con la misma, es entonces que se congestionan la v\u00edas colaterales ya mencionadas, produciendose como vimos v\u00e1rices esofagog\u00e1stricas que pueden ser causa de hemorragia.
\nTodav\u00eda es motivo de discusi\u00f3n si las hemorragias dependen de aumentos bruscos de la presi\u00f3n portal o si se deben a traumatismos o esofagitis p\u00e9ptica, o lo m\u00e1s probable a la combinaci\u00f3n de m\u00e1s de una de estas causas.
\nLa hipertensi\u00f3n portal, a consecuencia fundamentalmente de la hiperpresi\u00f3n vascular a nivel del sinusoide hep\u00e1tico, condiciona la aparici\u00f3n de ascitis.
\nEl aumento de la presi\u00f3n a nivel del eje venoso portal, incrementandose de este modo la presi\u00f3n en la vena espl\u00e9nica, condiciona un estasis venoso y secuencialmnente una congesti\u00f3n pasiva espl\u00e9nica, que puede llevar a un hiperesplenismo. (Entendi\u00e9ndose como tal el aumento de todas las funciones del bazo, que a su vez produce anemia, leucopenia y plaquetopenia)
\nEl deterioro progresivo de la funci\u00f3n hep\u00e1tica, puede llevar a la hiperamonemia, encefalopat\u00eda y coma hep\u00e1tico.<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n de la hipertensi\u00f3n portal<\/strong><\/p>\n

Obstrucci\u00f3n presinusoidal<\/strong>
\nExtrahep\u00e1tica<\/strong><\/em>\u00a0<\/strong>
\nTrombosis de la vena porta
\n1. Atresia cong\u00e9nita
\n2. Onfalitis neonatal
\n3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)
\n4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos orales)
\n5. Estasis (cirrosis, deshidrataci\u00f3n grave)
\n6. Traumatismos
\n7. lnflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)
\n8. Obstrucci\u00f3n mec\u00e1nica (tumores, adenopat\u00edas periportales, pancreatitis)
\nIntrahep\u00e1tica<\/strong><\/em>\u00a0<\/strong>
\nEsquistosomiasis
\nFibrosis hep\u00e1tica cong\u00e9nita
\nEsclerosis hepatoportal (hipertensi\u00f3n portal primaria)
\nTrastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide)
\nSarcoidosis y enfermedad de Gaucher
\nToxicidad por ars\u00e9nico
\nCirrosis biliar primaria
\nObstrucci\u00f3n sinusoidal<\/strong>
\nDegeneraci\u00f3n grasa
\nHepatitis t\u00f3xica
\nEnfermedad de Wilson
\nCirrosis
\nObstrucci\u00f3n post sinusoidal<\/strong>
\nIntrahep\u00e1tica<\/strong><\/em>\u00a0<\/strong>
\nCirrosis
\n1. Nutricional (alcoh\u00f3lica)
\n2. Postnecr\u00f3tica
\n3. Biliar secundaria
\nHemocromatosis
\nHepatitis viral
\nHepatitis alcoh\u00f3lica
\nS\u00edndrome de Budd-Chiari (intrahep\u00e1tico)
\n1. Enfermedad venooclusiva
\n2. Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria parox\u00edstica nocturna, anticonceptivos orales)
\nExtrahep\u00e1ticas<\/strong><\/em>\u00a0<\/strong>
\nS\u00edndrome de Budd-Chiari (extrahep\u00e1tico)
\n1. Tabiques cong\u00e9nitos suprahep\u00e1ticos de la cava
\n2. Neoplasias hep\u00e1ticas, renales y suprarrenales
\n3. Traumatismos
\n4. Sepsis
\nCausas card\u00edacas
\n1. Pericarditis constrictiva
\n2. Insuficiencia card\u00edaca congestiva
\nHipertensi\u00f3n portal por hiperflujo<\/strong>
\nF\u00edstula arteriovenosa
\n1. Entre arteria hep\u00e1tica y vena porta
\n2. Espl\u00e9nica
\n3. Mesent\u00e9rica
\nEsplenomegalia masiva
\nClasificaci\u00f3n tomada de Zuidema Shackelford Enfermedades del aparato Digestivo 3\u00aa Edici\u00f3n Editorial M\u00e9dica Panamericana <\/span><\/p>\n

En las formas obstructivas de la hipertensi\u00f3n portal, puede haber aumento tambi\u00e9n del flujo portal.
\nEn general la hipertensi\u00f3n portal presinusoidal, no se asocia con alteraciones hepatocelulares graves, situaci\u00f3n que si se observa en la postsinusoidal. Por ello ni la trombosis de la vena porta (Presinusoidal extrahep\u00e1tica), ni la esquistosomiasis (Presinusoidal intrahep\u00e1tica) producen alteraciones de la funci\u00f3n hep\u00e1tica.
\nPor otra parte, la cirrosis es una afecci\u00f3n hepatocelular primaria que se asocia con los tres tipos de obstrucci\u00f3n; el s\u00edndrome de Budd-Chiari produce disfunci\u00f3n hep\u00e1tica como consecuencia de la congesti\u00f3n hep\u00e1tica.
\nEn relaci\u00f3n con estas diferencias, el pron\u00f3stico de los pacientes con obstrucci\u00f3n sinusoidal y post sinusoidal tiende a ser peor que en los bloqueos presinusoidales.
\nValoraci\u00f3n basada en la fisiopatolog\u00eda<\/strong>
\nLa diferenciaci\u00f3n entre bloqueos presinusoidales y post sinusoidales depende de la medici\u00f3n de dos variables fisiol\u00f3gicas; la presi\u00f3n venosa portal (PVP) y la presi\u00f3n suprahep\u00e1tica enclavada (PSE).
\nLa PVP puede medirse de diferentes formas; 1) por la inserci\u00f3n directa de
\nuna aguja o cat\u00e9ter en la vena porta o en una de sus ramas colaterales durante una laparotom\u00eda; 2) por la introducci\u00f3n percut\u00e1nea de un cat\u00e9ter en la pulpa espl\u00e9nica;
\n3) por la cateterizaci\u00f3n de la vena umbilical y 4) por la inserci\u00f3n transhep\u00e1tica percut\u00e1nea de un cat\u00e9ter en el lecho portal.
\nCuando existe hipertensi\u00f3n sinusoidal o post sinusoidal, la PVP y la PSE se en-
\ncuentran elevadas, mientras que en la obstrucci\u00f3n presinusoidal la PSE es normal y la
\nPVP es elevada.
\nFisiopatolog\u00eda <\/strong>
\nLa presi\u00f3n portal normal es menor de 250 mm de H2<\/sub>O, con un valor medio de 215 mm de H2<\/sub>O y puede evaluarse como hemos visto por diversas t\u00e9cnicas.
\nEn todos los casos de hipertensi\u00f3n portal, aumenta la presi\u00f3n de la pulpa espl\u00e9nica, la presi\u00f3n suele ser 2-6mm Hg m\u00e1s alta que la presi\u00f3n de la vena porta misma.
\nM\u00e9todos auxiliares de diagn\u00f3stico<\/strong>
\nLa manometr\u00eda de la pulpa espl\u00e9nica se lleva a cabo bajo anestesia local, pero est\u00e1 contraindicada en pacientes con tendencia a la hemorragia, trombocitopenia o ictericia intensa.
\nLa esplenoportograf\u00eda o la fase venosa de la arteriograf\u00eda del tonco cel\u00edaco o de la mesent\u00e9rica superior, define las caracter\u00edsticas patol\u00f3gicas de la circulaci\u00f3n portal.
\nLos estudios ayudan a demostrar venas colaterales, sobre todo v\u00e1rices esofagog\u00e1stricas; tambi\u00e9n permiten la demostraci\u00f3n gr\u00e1fica del sitio de la obstrucci\u00f3n, es decir intrahep\u00e1tico o extrahep\u00e1tico.
\nPor lo general con esta t\u00e9cnica se puede definir la vena coronaria estom\u00e1quica que contribuye principalmente a las v\u00e1rices esof\u00e1gicas.
\nEVOLUCION NATURAL<\/strong>
\nLa hipertensi\u00f3n portal carente de complicaciones es asintom\u00e1tica.
\nCuando se trata de un bloqueo presinusoidal, como sucede en la trombosis de la vena porta, la \u00fanica causa de complicaci\u00f3n letal es la hemorragia por v\u00e1rices. Dado que estos pacientes presentan una funci\u00f3n hep\u00e1tica normal, el riesgo de muerte de cada episodio de hemorragia es del 5 al 10%, aun cuando exista hiperesplenismo.
\nEl peligro de la hemorragia recurrente es grande.
\nEn el bloqueo post sinusoidal determinado por afecciones de las venas suprahep\u00e1ticas, el da\u00f1o hepatocelular es secundario y depende de la congesti\u00f3n. En la fase aguda, estos pacientes pueden morir de insuficiencia hep\u00e1tica y, raras veces, por hemorragias varicosas. Si el paciente sobrevive a la fase aguda, se produce la regeneraci\u00f3n y la fibrosis del h\u00edgado originando una cirrosis, con hipertensi\u00f3n portal y, por cierto, el riesgo de sangrado de las v\u00e1rices esof\u00e1gicas.
\nEl pron\u00f3stico para los pacientes con hipertensi\u00f3n portal secundaria a la cirrosis hep\u00e1tica depende, en forma principal, de la enfermedad de base. Entre los pacientes cirr\u00f3ticos con v\u00e1rices esof\u00e1gicas demostradas, el 34% muere por hemorragias, el 32% fallece por insuficiencia hep\u00e1tica, el 11% muere por insuficiencia renal, el 9% por infecciones y el 14% por otras causas diversas.
\nEs importante saber que s\u00f3lo el 50% de los pacientes cirr\u00f3ticos desarrollan v\u00e1rices esof\u00e1gicas y s\u00f3lo el 20% (la mitad de los que tienen v\u00e1rices) sangran a trav\u00e9s de ellas.
\nTambi\u00e9n es interesante considerar que la hemorragia se produce dentro de los dos primeros a\u00f1os siguientes al diagn\u00f3stico de las v\u00e1rices en el 90% de los pacientes
\nque presentan esa complicaci\u00f3n.
\nLa muerte acompa\u00f1a el episodio inicial entre el 30 y el 80% de los casos.
\nLa supervivencia a 5 a\u00f1os, de los pacientes que han sangrado por v\u00e1rices, var\u00eda entre el 0 y el 35 %.
\nESTUDIOS DIAGNOSTICOS<\/strong>
\nNo existe una historia cl\u00ednica que sea espec\u00edfica para el diagn\u00f3stico de hipertensi\u00f3n portal.
\nEl \u00fanico signo indicativo de esta condici\u00f3n es la presencia de la cabeza
\nde medusa. Los vasos colaterales de la pared abdominal, cuando est\u00e1n dilatados, forman la cabeza de medusa que se irradia desde el ombligo y manifiesta una direcci\u00f3n centr\u00edfuga de su circulaci\u00f3n sangu\u00ednea.
\nOtros signos f\u00edsicos sugieren la hipertensi\u00f3n portal pero no son diagn\u00f3sticos, como la esplenomegalia, la ascitis, el estado de confusi\u00f3n y el temblor de la encefalopat\u00eda y las hemorroides.
\nLa presencia de la hipertensi\u00f3n portal se anuncia, con frecuencia, por el desarrollo de hemorragia varicosa o de ascitis.
\nLa enfermedad de las venas suprahep\u00e1ticas, de tipo post sinusoidal, puede suceder tambi\u00e9n en ausencia de una afecci\u00f3n hepatocelular, pero la ascitis masiva y el desarrollo de da\u00f1o hep\u00e1tico debido a la congesti\u00f3n puede hacer m\u00e1s evidente el diagn\u00f3stico.
\nLa cirrosis es la causa m\u00e1s frecuente de hipertensi\u00f3n portal. En consecuencia, los antecedentes de alcoholismo, hepatitis, exposici\u00f3n a hepatot\u00f3xicos o icteric\u00eda, as\u00ed como los signos de palmas hep\u00e1ticas, retracciones de Dupuytren, angiomas ar\u00e1cnidos, hipertrofia parot\u00eddea, ginecomastia, atrofia testicular, hepatoesplenomegalia, ascitis y temblores sirven para indicar que el paciente padece alguna afecci\u00f3n hep\u00e1tica y que la hipertensi\u00f3n portal debe ser considerada.
\nLos m\u00e9todos disponibles para la medici\u00f3n de la presi\u00f3n portal ya han sido citados al describir las diferencias entre bloqueos presinusoidales y post sinusoidales.
\nLa causa m\u00e1s com\u00fan es la cirrosis del h\u00edgado. En consecuencia, la funci\u00f3n hep\u00e1tica debe ser bien estudiada. Las pruebas habituales de la funcionalidad hep\u00e1tica: seroalb\u00famina, bilirrubina s\u00e9rica, tiempo de protrombina y las que sugieren la necrosis hep\u00e1tica activa (aspartato-aminotransferasa [AST], alanino-aminotransferasa [ALT] y lactato-dehidrogenasa [LDH]). En la obstrucci\u00f3n presinusoidal esas pruebas tienden a expresar resultados normales, mientras que en el s\u00edndrome de Budd-Chiari suele haber una concentraci\u00f3n elevada de fosfatasa alcalina, cierta elevaci\u00f3n de la bilirrubina y ligeras anormalidades de las otras pruebas funcionales hep\u00e1ticas, asociadas con una
\nascitis masiva y hepatomegalia.
\nSe debe considerar la posibilidad de efectuar una biopsia hep\u00e1tica toda vez que exista una duda razonable.
\nLas complicaciones de la hipertensi\u00f3n portal son la ascitis, la encefalopat\u00eda, el hiperesplenismo y las v\u00e1rices esof\u00e1gicas. La ascitis suele ser detectada durante el examen f\u00edsico
\nLa encefalopat\u00eda debe sospecharse en presencia de confusi\u00f3n y temblores. Este diagn\u00f3stico, que luego puede ser confirmado con la determinaci\u00f3n de amonio en sangre y electroencefalograma.
\nAl hiperesplenismo se lo puede identificar por el recuento de plaquetas y otros estudios hematol\u00f3gicos.
\nLa complicaci\u00f3n establecida por la presencia de v\u00e1rices esof\u00e1gicas, pueden determinar hemorragias espectaculares y constituyen la indicaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan para la intervenci\u00f3n quir\u00fargica.
\nEl estudio inicial de las v\u00e1rices esof\u00e1gicas se realiza mediante radiolog\u00eda complementada con la ingesta de una lechada de bario, tiene una exactitud que llega s\u00f3lo al 60% y puede ser aumentada si se utiliza la cinerradiograf\u00eda, las maniobras de Valsalva.
\nLa esofagoscop\u00eda realizada con un fibroscopio posee una exactitud entre el 70 y el 97%; puede documentar no s\u00f3lo la presencia de las v\u00e1rices sino tambi\u00e9n la existencia de hemorragia originada en ellas.
\nPermite demostrar la presencia de otras causas frecuentes de hemorragia alta, como la esofagitis, los desgarros de Mallory-Weiss y la gastritis.
\nAdem\u00e1s, existen cuatro t\u00e9cnicas angiogr\u00e1ficas para el diagn\u00f3stico de las v\u00e1rices esof\u00e1gicas: La m\u00e1s antigua de ellas es la esplenoportograf\u00eda, que se realiza mediante la introducci\u00f3n de una aguja en la pulpa espl\u00e9nica; este abordaje permite la determinaci\u00f3n de la presi\u00f3n de la pulpa espl\u00e9nica y la estimaci\u00f3n de la presi\u00f3n portal libre.
\nOtro m\u00e9todo directo de introducir material de contraste angiogr\u00e1fico en el sistema portal es la portograf\u00eda umbilical.
\nLa canalizaci\u00f3n de la vena umbilical permite no s\u00f3lo la portograf\u00eda, sino la medici\u00f3n de la presi\u00f3n portal as\u00ed como la introducci\u00f3n de diversos agentes farmacol\u00f3-gicos en el lecho portal
\nEl abordaje m\u00e1s reciente para el diagn\u00f3stico de las v\u00e1rices esof\u00e1gicas es la portograf\u00eda percut\u00e1nea transhep\u00e1tica.
\nLa fase venosa de la arteriograf\u00eda, suele ser, en la actualidad, la t\u00e9cnica de uso m\u00e1s frecuente para demostrar las v\u00e1rices esof\u00e1gicas y para estudiar la circulaci\u00f3n venosa portal.
\nExisten otros estudios que, en algunas ocasiones, pueden ser de utilidad en el estudio de
\nla hipertensi\u00f3n portal. El venograma suprahep\u00e1tico enclavado hace posible observar detalles de la morfolog\u00eda sinusoidal.
\nLa arteriograf\u00eda tambi\u00e9n puede ser \u00fatil. El arteriograma hep\u00e1tico muestra t\u00edpicos cambios en la cirrosis y puede demostrar la presencia de otra patolog\u00eda asociada, como el hepatoma. La arteriograf\u00eda del tronco cel\u00edaco y de la mesent\u00e9rica superior tambi\u00e9n puede identificar la fuente de una hemorragia digestiva alta, diferente de las v\u00e1rices
\nesof\u00e1gicas.
\nLos estudios con radiois\u00f3topos. Los rastreos hep\u00e1ticos con radiois\u00f3topos, en general realizados con sulfuro colodial de 99<\/sup>Tc muestran los cambios difusos t\u00edpicos de la cirrosis y tambi\u00e9n pueden evidenciar defectos localizados.
\nExiste un inter\u00e9s creciente por la determinaci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo hep\u00e1tico y para ello se han descrito diversos m\u00e9todos, muchos de los cuales se utilizan con cana-
\nlizaciones de las venas suprahep\u00e1ticas o con t\u00e9cnicas radioisot\u00f3picas.
\nLa punci\u00f3n biopsia de h\u00edgado puede ser muy \u00fatil.
\nTRATAMIENTO DE URGENCIA MEDICO Y QUIRURGICO DE LAS VARICES ESOFAGICAS SANGRANTES
\nDe las cuatro complicaciones importantes de la hipertensi\u00f3n portal, s\u00f3lo la hemorragia por v\u00e1rices esof\u00e1gicas puede convertirse en un problema de urgencia.
\nEl tratamiento m\u00e9dico de la hipertensi\u00f3n portal, por s\u00ed mismo, es el de la
\nenfermedad de base, en general la cirrosis hep\u00e1tica.
\nEl paciente con disrrupci\u00f3n varicosa se presenta con hemorragia digestiva alta y el primer paso consiste en realizar el diagn\u00f3stico espec\u00edfico.
\nLa localizaci\u00f3n precisa de la hemorragia requiere la ejecuci\u00f3n de alguno de los
\nprocedimientos diagn\u00f3sticos ya mencionados.
\nEn situaci\u00f3n de urgencia no son apropiados los estudios radiol\u00f3gicos con bario, primero por que esos estudios no pueden descubrir otras causas de hemorragia digestiva alta, como el s\u00edndrome de Mallory-Weiss o la gastritis, y segundo, porque la presencia de bario interfiere con la endoscopia y la arteriograf\u00eda. El enfoque inicial debe ser la esofagogastroduodenoscop\u00eda. En todo caso, antes de realizar este estudio se debe evacuar el contenido de sangre y co\u00e1gulos del est\u00f3mago con lavados profusos con soluci\u00f3n salina enfriada a trav\u00e9s de un grueso tubo nasog\u00e1strico. Si la hemorragia masiva impide la endoscopia, el enfoque alternativo es la angiograf\u00eda selectiva del tronco cel\u00edaco, de la arteria espl\u00e9nica y mesent\u00e9rica superior.
\nLa angiograf\u00eda puede demostrar la presencia de una arteria sangrante siempre que el escape de sangre supere los 6 ml\/min.
\nAunque la arteriograf\u00eda puede fracasar en el intento de demostrar la p\u00e9rdida de sangre por las v\u00e1rices puede, por cierto, mostrar esas alteraciones y eliminar otras posibles fuentes. Por otra parte, cuando existe una hemorragia exsanguinante, lo m\u00e1s apropiado ser\u00e1 instituir las medidas de urgencia para el control de la hemorragia masiva dejando para m\u00e1s tarde la determinaci\u00f3n de la etiolog\u00eda causal.
\nTRATAMIENTO MEDICO DE SOSTEN Y LAVADO
\nEl paciente cirr\u00f3tico con hemorragia por v\u00e1rices esof\u00e1gicas sufre una enfermedad grave con m\u00faltiples manifestaciones tard\u00edas. Estos pacientes mueren, muchas veces, m\u00e1s por insuficiencia hep\u00e1tica, insuficiencia renal o infecciones que por la exsanguinaci\u00f3n. De acuerdo con ello, el tratamiento m\u00e9dico de sost\u00e9n es cr\u00edtico para la supervivencia. La primera prioridad es el remplazo r\u00e1pido del volumen sangu\u00edneo,
\nal principio con cristaloides y luego, tan pronto sea posible, con sangre total. Se debe tener cuidado en evitar la administraci\u00f3n de l\u00edquidos que contengan demasiada sal porque existe una \u00e1vida retenci\u00f3n de sodio.
\nLa sangre administrada debe ser lo m\u00e1s fresca posible a fin de reemplazar los factores de coagulaci\u00f3n que se han perdido, evitar la formaci\u00f3n de amonio, que se produce en la sangre almacenada. La restauraci\u00f3n del volumen sangu\u00edneo debe ser controlada mediante una sonda de Foley vesical y con el control de la presi\u00f3n venosa central, sea por un cat\u00e9ter en la vena cava o con uno de Swan-Ganz.
\nLa prevenci\u00f3n de la encefalopat\u00eda requiere la eliminaci\u00f3n de la sangre del est\u00f3mago y del colon con lavados y enemas, respectivamente. La evacuaci\u00f3n intestinal se promueve con la instilaci\u00f3n de citrato de magnesio a trav\u00e9s de la sonda nasog\u00e1strica.
\nSe retarda la producci\u00f3n de amonio en el colon utilizando neomicina o lactulosa, ambas por la sonda nasog\u00e1strica y por enemas.
\nLa insuficiencia hep\u00e1tica necesita el sost\u00e9n aportado por la administraci\u00f3n intravenosa de soluciones hipert\u00f3nicas de glucosa que contengan vitaminas B y C, junto con la administraci\u00f3n parenteral de vitamina K.
\nEl tratamiento inicial de la hemorragia digestiva alta con soluciones o agua enfriada es
\nuna pr\u00e1ctica de aplicaci\u00f3n casi universal.
\nTRATAMIENTO FARMACOLOGICO
\nLa vasopresina es el f\u00e1rmaco que se utiliza con m\u00e1s frecuencia en el control de la hemorragia por v\u00e1rices esof\u00e1gicas.
\nSe usa por v\u00eda intravenosa a raz\u00f3n de 20 unidades (en bolo) en 500 ml de soluci\u00f3n glucosada, o por infusi\u00f3n continua.
\nSe utiliz\u00f3 tambi\u00e9n vasopresina a trav\u00e9s de un cat\u00e9ter ubicado en la arteria mesent\u00e9rica superior.
\nEl cese inicial no es sin\u00f3nimo de supervivencia y la hemorragia puede recidivar.
\nEl uso de vasopresina no est\u00e1 exento de complicaciones: hipertensi\u00f3n, bradicardia, arritmias card\u00edacas, edema agudo de pulm\u00f3n, infarto de miocardio y retenci\u00f3n acuosa grave.
\nVasopresina, proporciona un control transitorio de la hemorragia varicosa y
\nno produce mejor\u00edas en lo referente a la supervivencia prolongada. La velocidad inicial de infusi\u00f3n es de 0,4 unidades\/min, que puede ser aumentada hasta 0,9 unidades\/min.,
\nluego, la velocidad de la infusi\u00f3n se reduce.
\nEste procedimiento puede detener una hemorragia varicosa durante el tiempo suficiente para colocar el bal\u00f3n de Sengstaken-Blakemore.
\nSe han utilizado otras drogas junto con la vasopresina con el intento de controlar sus efectos colaterales: El nitroprusiato de sodio, la nitroglicerina, que se administra por v\u00eda intravenosa, sublingual o transd\u00e9rmica.
\nLa vasopresina tambi\u00e9n ha sido utilizada en forma intraoperatoria para reducir el sangrado de las v\u00e1rices durante la ejecuci\u00f3n de las derivaciones portosist\u00e9micas.
\nEn el momento actual se est\u00e1n usando otras drogas destinadas al control farmacol\u00f3gico de la hemorragia por v\u00e1rices esof\u00e1gicas, la m\u00e1s promisoria es la somatostatina
\nLa terap\u00e9utica farmacol\u00f3gica se ha utilizado tambi\u00e9n para la prevenci\u00f3n alejada de esa complicaci\u00f3n. El propranolol es la droga que se utiliza en forma profil\u00e1ctica.
\nTAPONAMIENTO CON BALON
\nEl taponamiento con bal\u00f3n ha llegado a ser el m\u00e9todo m\u00e1s utilizado para el control transitorio de la hemorragia varicosa.
\nLa colocaci\u00f3n del bal\u00f3n de Sengstaken-Blakemore debe ser realizada en forma
\nminuciosa si se desea evitar graves complicaciones. El pasaje nasal y por la nasofaringe debe efectuarse luego de una prolija anestesia con agentes t\u00f3picos. Una vez que el tubo se encuentra alojado en el est\u00f3mago se procede a lavar ese \u00f3rgano con agua helada para eliminar la sangre y los co\u00e1gulos. Se infla el bal\u00f3n g\u00e1strico con 50 ml de aire y se obtiene una radiograf\u00eda que asegura su correcta posici\u00f3n en el est\u00f3mago.
\nUna vez seguro de ello, se agregan 250 ml de aire al bal\u00f3n g\u00e1strico para, luego, cerrar en forma segura la v\u00eda que lo drena. Se tracciona del tubo hasta sentir que el bal\u00f3n apoya en la uni\u00f3n gastroesof\u00e1gica y entonces se lo fija.
\nEn estas condiciones el paciente queda impedido para deglutir por lo que se de-
\nbe establecer una aspiraci\u00f3n del es\u00f3fago por encima del bal\u00f3n g\u00e1strico, esta maniobra reduce el riesgo de la neumonitis aspirativa.
\nCon en el tubo en su lugar y el bal\u00f3n g\u00e1strico inflado, la hemorragia debe interrumpirse tal como se puede establecer por el lavado g\u00e1strico y la aspiraci\u00f3n esof\u00e1gica. Si ello no ocurre, se puede inflar el bal\u00f3n hasta con 450 ml de aire.
\nSi a pesar de ello la hemorragia contin\u00faa, se infla el bal\u00f3n esof\u00e1gico a una presi\u00f3n de 35 mm de Hg. La persistencia de la hemorragia indica que este tratamiento es infructuoso.
\nUna vez que la hemorragia se ha detenido se deja el bal\u00f3n en posici\u00f3n durante 24 horas. Al terminar ese lapso se desinfla el bal\u00f3n esof\u00e1gico y a las 24 horas siguientes el g\u00e1strico.
\nEl uso de los tubos de Nachlas o de Linton es similar con la excepci\u00f3n de que ambos tienen s\u00f3lo un bal\u00f3n, el g\u00e1strico.
\nESCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA
\nLa t\u00e9cnica de la escleroterapia endosc\u00f3pica, descrita en 1939, es el enfoque no operatorio m\u00e1s apreciado para el tratamiento de las varices esof\u00e1gicas. Su importancia ha alcanzado un nivel tan alto como para constituirse en el procedimiento inicial definitivo de elecci\u00f3n, tanto para la urgencia como para el tratamiento electivo de las v\u00e1rices esof\u00e1gicas sangrantes.<\/p>\n

TRATAMIENTO QUIRURGICO
\nLIGADURA DE LAS VARICES
\nLa ligadura de las v\u00e1rices es un procedimiento de urgencia para el control de las hemorragias agudas que fue introducido por Boerema y Crile, ha sido suplantada en la actualidad, por la escleroterapia endosc\u00f3pica.
\nLa incidencia de la hemorragia recurrente era del 28 al 83%, a menos que se efectuara luego una anastomosis portosist\u00e9mica.
\nSECCION DEL ESOFAGO
\nLa secci\u00f3n del es\u00f3fago distal, propuesta primero por Walker, fue mejorado con el uso del \u00abbot\u00f3n\u00bb mec\u00e1nico de Boerema.
\nLa innovaci\u00f3n m\u00e1s reciente de la t\u00e9cnica de la secci\u00f3n esof\u00e1gica es el uso de los aparatos de suturas mec\u00e1nicas, el aparato EEA es el que se utiliza con mayor fre-
\ncuencia. La t\u00e9cnica para el uso de este \u00faltimo instrumento consiste en exponer el es\u00f3fago a trav\u00e9s de una incisi\u00f3n subcostal izquierda. Se expone la uni\u00f3n gastroesof\u00e1gica separando el l\u00f3bulo izquierdo del h\u00edgado. Se movilizan los \u00faltimos 3 cm del es\u00f3fago.
\nse realiza una gastrotom\u00eda vertical alta, a continuaci\u00f3n se introduce el equipo EEA en
\nel es\u00f3fago inferior utilizando el cartucho de mayor tama\u00f1o posible (en general, de 28 mm).
\nEl cartucho y el yunque se separan para permitir que la zona por abrochar se encuentre en la parte liberada del es\u00f3fago. Se ajusta con firmeza la hebra de Prolene que rodea el es\u00f3fago contra el v\u00e1stago central. Se ajusta tambi\u00e9n el equipo y luego de proceder a su disparo se lo extrae con cuidado utilizando un suave movimiento de rotaci\u00f3n. Se deben controlar el cartucho y el yunque para asegurar que se ha extirpado una rosca que incluya todas las capas del es\u00f3fago. La gastrotom\u00eda se cierra con una sutura en dos planos. El paso final de la operaci\u00f3n es la identificaci\u00f3n y ligadura en varios lugares de la vena coronaria.
\nDERIVACIONES PORTOSISTEMICAS
\nExisten numerosas t\u00e9cnicas de derivaci\u00f3n portosist\u00e9mica. La mayor\u00eda de ellas no son utilizadas en condiciones de urgencia. Sin embargo, s\u00f3lo tres de ellas se han utilizado para controlar la hemorragia por v\u00e1rices esof\u00e1gicas, en condiciones de urgencia: el shunt portocava t\u00e9rmino-lateral, el l\u00e1tero-lateral y el shunt mesocava con injerto en H.
\nLa incidencia general de la encefalopat\u00eda entre estos pacientes con prolongada supervivencia llega al 18%. El shunt portocava de urgencia tiene una mortalidad operatoria general del 44% aproximadamente.
\nSELECCION DE LOS PACIENTES E INDICACIONES PARA, EL TRATAMIENTO
\nQUIRURGICO
\nEn cualquier paciente cirr\u00f3tico con hipertensi\u00f3n portal, la realizaci\u00f3n de una operaci\u00f3n, en especial el shunt portocava, ha sido considerada desde hace mucho tiempo como portadora de un significativo riesgo de muerte. Esas operaciones tambi\u00e9n se asocian con la posibilidad alejada de morbilidad, como la encefalopat\u00eda e insuficiencia hep\u00e1tica progresiva.
\nDe acuerdo con ello, se han establecido diferentes criterios para predecir los riesgos quir\u00fargicos y el desarrollo final de la encefalopat\u00eda y de la insuficiencia hep\u00e1tica, as\u00ed como tambi\u00e9n la probable supervivencia prolongada.
\nCriterios cl\u00ednicos de selecci\u00f3n<\/strong>
\nDesde el principio se reconoci\u00f3 que el paciente con ictericia, ascitis y encefalopat\u00eda era un candidato para la operaci\u00f3n de peor calidad que el paciente que no presentaba esas complicaciones. Tambi\u00e9n ha resultado claro que en condiciones de urgencia, las operaciones presentan mayores riesgos que las electivas.
\nChild public\u00f3 su clasificaci\u00f3n basada en el estudio de la funci\u00f3n hep\u00e1tica y en los signos cl\u00ednicos, que desde entonces ha logrado aceptaci\u00f3n general. Esta clasificaci\u00f3n define 3 grupos de pacientes en base a la alteraci\u00f3n leve, moderada y grave de la funci\u00f3n hep\u00e1tica.
\nA pesar de su continua popularidad, la clasificaci\u00f3n de Child ha sido criticada por dos razones: 1) omite ciertas caracter\u00edsticas de la cirrosis que se consideran importantes, y 2) la asignaci\u00f3n de un paciente a un grupo determinado puede resultar algo arbitraria.
\nSe ha encontrado que la presencia de necrosis hep\u00e1tica activa, en especial en la hepatitis alcoh\u00f3lica aguda, y en menor extensi\u00f3n en la hepatitis cr\u00f3nica activa, aumenta la mortalidad quir\u00fargica. En consecuencia, la posibilidad de la existencia de una afecci\u00f3n hepatocelular activa debe ser establecida en el preoperatorio con los estudios enzim\u00e1ticos, en especial la AST, ALT y LDH. La hepatitis cr\u00f3nica activa puede ser reconocida con las preparaciones para c\u00e9lulas del lupus eritematoso (LE), anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra las fibras musculares lisas y dosaje del nivel de complemento en suero. Este \u00faltimo puede estar disminuido y todos los otros elevados. Si todav\u00eda persisten dudas razonables, se deber\u00e1 efectuar una punci\u00f3n biopsia hep\u00e1tica.
\nEn el momento actual, parecer\u00eda que los mejores criterios de selecci\u00f3n cl\u00ednica, son los descriptos por Child, con el agregado del dosaje de transaminasas.<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n cl\u00ednica y de laboratorio de los pacientes con cirrosis, en t\u00e9rminos de reserva funcional hep\u00e1tica<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n
Clasificaci\u00f3n<\/td>\n<\/tr>\n
Criterios<\/td>\nBueno A<\/td>\nModerado B<\/td>\nMalo C<\/td>\n<\/tr>\n
Bilirrubina S\u00e9rica (mg\/100 ml)<\/span>Seroalb\u00famina (g\/100 ml<\/span>Ascitis<\/span><\/span><\/span>Encefalopat\u00eda<\/span><\/p>\n

Nutrici\u00f3n<\/span><\/td>\n

Menos de 2,0<\/span>M\u00e1s de 3,5<\/span>No<\/span><\/span><\/span>No<\/span><\/p>\n

Excelente<\/span><\/td>\n

2,0 \u2013 3,0<\/span>3,0 \u2013 3,5<\/span>De f\u00e1cil control<\/span><\/span><\/span>M\u00ednima<\/span><\/p>\n

Buena<\/span><\/td>\n

M\u00e1s de 3,0<\/span>Menos de 3,0<\/span>Mal controlada<\/span><\/span><\/span>Avanzada, \u00abcoma\u00bb<\/span><\/p>\n

Mala, \u00abemaciaci\u00f3n\u00bb<\/span><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

 <\/p>\n

Adadptado de Child C.G. III and Turcone J.G.: Surgery and Portal Hypertension. En Child C.G. III The Liver and Portal Hypertension. Filadelfia. W.B. Saunders 1964 p. 50.<\/span><\/p>\n

Estudios prospectivos controlados han demostrado que el shunt portocava profil\u00e1ctico, indicado por la sola presencia de las v\u00e1rices esof\u00e1gicas no es efectivo para prevenir la hemorragia de origen en dichas v\u00e1rices.<\/p>\n

\"\"<\/a>
\nSHUNTS PORTOCAVAS
\nShunt portocava t\u00e9rmino-lateral. Se han colocado puntos de tracci\u00f3n en los \u00e1ngulos y se est\u00e1 confeccionando el plano posterior de la anastomosis. Se puede observar el uso del clamp de Blalock sobre la vena porta. El shunt terminado se muestra arriba y a la derecha. (Tomado de Zuidema G. D., Cameron J. L. and Zeppa R.: Portal hypertension, II: Operative procedures. En Nora P. F.: Operative Surgery: Principles and Techniques. Filadelfia, Lea & Febiger, 1980, p. 649.)
\n\"\"<\/a><\/p>\n

T\u00e9cnica de la anastomosis portocava laterolateral modificada<\/span>
\nTomado de P. F. Nora. Cirug\u00eda General Principios y Tecnicas 2\u00aa Ed. Salvat <\/span><\/p>\n

\"\"<\/a>Shunt mesocava directo. Relaciones de la anastomosis terminada<\/span>
\nCon el duodeno y el p\u00e1ncreas. Zuidema Cirug\u00eda del aparato Digestivo<\/span><\/p>\n

\"\"<\/a><\/p>\n

Primer punto de la sutura continua eversora para la anastomosis terminolateral entre la vena espl\u00e9nica y la renal.<\/span>
\nEn la figura de la derecha se presenta la anastomosis completada Tomado de Nora P.F. 2\u00aa Edici\u00f3n<\/span><\/p>\n

\u00a0\"\"<\/a>Representaci\u00f3n esquem\u00e1tica de una anastomosis esplenorenal distal<\/span><\/p>\n

OPERACIONES SIN SHUNT<\/p>\n

\"\"<\/a>
\nOperaci\u00f3n de Sugiura Tomado de Sugiura and Futagawa<\/span>
\nArch Surg 112: 1317, 1977<\/span><\/p>\n

 <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

La hipertensi\u00f3n en el sistema venoso portal puede ser inducida por varios procesos patol\u00f3gicos, la mayor\u00eda de los cuales probablemente hacen que se eleven las resistencias al flujo sangu\u00edneo a trav\u00e9s del h\u00edgado. El lugar donde ocurre este aumento de las resistencias ha proporcionado las bases para los esfuerzos encaminados a clasificar los diferentes tipos … <\/p>\n

Continuar leyendo \u00abHIPERTENSI\u00d3N PORTAL\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":404,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20078],"tags":[],"class_list":["post-170","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-patologia-hepato-biliar"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/170","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/users\/404"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=170"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/170\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=170"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=170"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=170"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}