{"id":142,"date":"2011-08-09T17:24:28","date_gmt":"2011-08-09T17:24:28","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.eco.unc.edu.ar\/cirugia\/?p=142"},"modified":"2011-08-09T17:24:28","modified_gmt":"2011-08-09T17:24:28","slug":"pancreas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/2011\/08\/09\/pancreas\/","title":{"rendered":"P\u00c1NCREAS"},"content":{"rendered":"

PANCREATITIS AGUDA<\/span>
\nLa pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio relativamente com\u00fan.<\/p>\n

S\u00edntomas<\/span><\/strong><\/p>\n

Var\u00edan desde un dolor abdominal localizado y leve hasta el abdomen agudo con shock.Se presenta como brote aislado o recurrente (recidivas) Puede haber secuelas como: diabetes, esteatorrea, calcificaciones, etc.<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/strong><\/span><\/p>\n

Las causas m\u00e1s frecuentes son el alcoholismo cr\u00f3nico y la litiasis biliar. Se invocan causales como f\u00e1rmacos, pero solo existen pruebas de tal implicaci\u00f3n en el caso de tiacidas, azatioprina y sulfonilureas La hipertrigliceridemia hereditaria puede causar dolores abdominales, pero es m\u00e1s frecuente que la hiperlipemia aparezca como resultado de la propia pancreatitis En el post-operatorio pueden aparecer formas de pancreatitis graves, incluso en casos de cirug\u00eda extraabdominal. Los traumatismos y la colangiograf\u00eda endosc\u00f3pica retr\u00f3grada, tambi\u00e9n son desencadenantes relativamente frecuentes. Factores etiol\u00f3gicos menos frecuentes: V\u00edricas, ulcera p\u00e9ptica complicada, vasculitis isquemia, c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, fibrosis qu\u00edstica, pancreatitis hereditaria y anomal\u00edas anat\u00f3micas del esfinter de Oddi<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda y anatom\u00eda patol\u00f3gica<\/span><\/p>\n

Autodigesti\u00f3n por enzimas activadas. Sustancias como la tripsina, lipasa, fosfolipasa y elastasa, los \u00e1cidos biliares no conjugados y diversos agentes vasoactivos,tales como calicreina, pueden ser los causantes de los cambios patol\u00f3gicos observados: edema, hemorragia y necrosis grasa y parenquimatosa. El mecanismo propuesto para explicar la activaci\u00f3n de la tripsina es el reflujo hacia los principales conductos pancre\u00e1ticos de jugo duodenal y bilis.
\nMANIFESTACIONES CLINICAS<\/span><\/p>\n

Desde el dolor abdominal ligero, hasta el dolor intenso, shock profundo y coma. Se presentan en pacientes con antecedentes de alcoholismo o patolog\u00eda biliar, que desarrollan dolor abdominal asociado con n\u00e1useas y v\u00f3mitos El dolor puede ser agudo o insidioso, constante, localizado en epigastrio, tambi\u00e9n puede generalizarse y ser m\u00e1s intenso en las areas subcostal o retroesternal; en el 50 % de los pacientes se irradia a la espalda. El comienzo del dolor se relaciona a menudo con la ingesta de alcohol o comidas copiosas. Es t\u00edpico que el dolor disminuya cuando el paciente se echa hacia adelante o adopta la posici\u00f3n fetal. En ocasiones el paciente presenta ileo y shock. En 75 % de los casos hay n\u00e1useas y v\u00f3mitos. Hematemesis, melena y diarrea son s\u00edntomas poco frecuentes<\/p>\n

EXPLORACION FISICA:<\/span><\/strong> Aspecto de enfermedad grave, inquieto, presenta dolorimiento abdominal, rigidez muscular, distensi\u00f3n y ruidos intestinales escasos o ausentes. Febr\u00edcula, taquicardia e hipotensi\u00f3n, as\u00ed como una ascitis de poco volumen. Fiebre elevada: puede ser por colangitis, infecci\u00f3n asociada o absceso pancre\u00e1tico. Trastornos pulmonares: taquipnea y disnea. A la auscultaci\u00f3n signos de atelectasia, neumonitis y\/o derrame pleural. A los 5 o 10 d\u00edas se puede palpar una masa abdominal que corresponde a flem\u00f3n, seudoquiste o absceso. Otros signos f\u00edsicos que pueden aparecer, son: Ictericia, xantomas y signo de Chvostek, n\u00f3dulos subcutaneos de necrosis grasa y hematomas en flancos o regi\u00f3n umbilical que han sido descriptos por Grey Turner y Cullen.<\/p>\n

DIAGNOSTICO
\n<\/span>Historia cl\u00ednica detallada, exploraci\u00f3n f\u00edsica, pruebas radiol\u00f3gicas y de laboratorio<\/p>\n

Laboratorio
\n<\/strong>Dosaje de amilasa s\u00e9rica: procede fundamentalmente del p\u00e1ncreas y de las gl\u00e1ndulas salivales, se elimina por ri\u00f1\u00f3n. En la pancreatitis aguda se detecta hiperamilasemia poco despu\u00e9s del comienzo, se recuperan los valores normales en 1 a 4 d\u00edas, la persistencia de amilasemia elevada, sugiere complicaci\u00f3n o c\u00e1ncer o fuente extrapancre\u00e1tica. El grado de elevaci\u00f3n de amilasa no guarda relaci\u00f3n con la gravedad de la pancreatitis La hiperamilasemia puede aparecer asociada a colecistitis, cetoacidosis diab\u00e9tica, insuficiencia renal, procesos salivales, obstrucci\u00f3n, perforaci\u00f3n o isquemia intestinal, aneurisma a\u00f3rtico disecante y diversos procesos ginecol\u00f3gicos Lipasa s\u00e9rica y amilasa urinaria pueden mantenerse elevadas mucho m\u00e1s tiempo que amilasemia. Las elevaciones significativas de amilasa en l\u00edquido pleural o peritoneal son \u00fatiles para el diagn\u00f3stico. Leucocitosis, hiperglucemia transitoria, anemia, pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica anormales e hipertrigliceridemia, es frecuente la hipocalcemia<\/p>\n

DIAGNOSTICO POR IMAGENES
\n<\/span>Ileo generalizado o localizado en yeyuno (asa centinela), o colon (obstrucci\u00f3n de colon \u00abcut-off\u00bb), desplazamiento del est\u00f3mago o del duodeno, calcificaciones pancre\u00e1ticas, c\u00e1lculos biliares; se debe investigar la presencia de aire subdiafragm\u00e1tico para descartar la perforaci\u00f3n visceral. Radiograf\u00eda de t\u00f3rax: elevaci\u00f3n diafragm\u00e1tica, atelectasia, neumonitis, derrame pleural. Ecograf\u00eda y T.A.C. permiten visualizar el p\u00e1ncreas en la mayor\u00eda de los pacientes, siendo especialmente \u00fatiles para detectar complicaciones o patolog\u00eda biliar asociada. La T.A.C. helicoidal y la ultrasonograf\u00eda endosc\u00f3pica (U.E.), son un ejemplo del avance en imagenolog\u00eda. La pancreatograf\u00eda retr\u00f3grada endosc\u00f3pica estar\u00eda contraindicada, haciendo la salvedad del caso en que se conoce la etiolog\u00eda biliar de la pancreatitis por ecograf\u00eda, en que se detecta un c\u00e1lculo enclavado en la papila y que pudiera ser resuelta la patolog\u00eda por una papilotom\u00eda transduodenal.<\/p>\n

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
\n<\/span><\/strong>Colecistitis aguda
\nUlcera p\u00e9ptica
\nPerforaci\u00f3n
\nOclusi\u00f3n intestinal
\nEnfermedades ginecol\u00f3gicas agudas (embarazo ect\u00f3pico, ruptura de quistes de ovario)<\/p>\n

PRONOSTICO<\/span> La tasa de mortalidad en el brote \u00fanico de pancreatitis es de alrededor del 10 % Las pancreatitis debidas a patolog\u00eda biliar y las que aparecen en el per\u00edodo post-operatorio son las que presentan morbilidad y mortalidad m\u00e1s elevadas. Tambi\u00e9n tiene valor pron\u00f3stico la gravedad del episodio inicial. Se han establecido una serie de indicadores de la gravedad de la enfermedad, basados en datos cl\u00ednicos y de laboratorio. Cuando se presentan 3 o m\u00e1s de estos datos dentro de las 48 Hs. siguientes al comienzo del proceso, el pron\u00f3stico es malo, pudiendo ser fatal el desenlace.<\/p>\n

FACTORES QUE INDICAN UN PRONOSTICO MALO DE LA PANCREATITIS AGUDA<\/span>
\nMOMENTO DEL INGRESO
\nEdad > 55 a\u00f1os
\nLeucocitos > 16.000 \/ mm3<\/sup>
\nGlucosa > 200 mg\/ 100 ml
\nLDH > 350 UI \/ L
\nGOT > 250 U Frankel %<\/p>\n

PRIMERAS 48 HORAS
\nDisminuci\u00f3n del Hto. > 10 %
\nAumento del BUN > 5% por mg \/100 ml
\nCa < 8 mg \/ 100 ml
\nPO2<\/sup> arterial < 60 mm Hg
\nD\u00e9ficit de bases > 4 meq \/ l
\nEstimaci\u00f3n de l\u00edquido secuestrado > 6 L<\/p>\n

(De Ranson y Col. Surg. Gynecol Obstet. 143: 209, 1976<\/span>)<\/p>\n

Otro esquema de clasificaci\u00f3n de las pancreatitis agudas, es el de Balthazar, que tambi\u00e9n lo hace con el fin de poder establecer un pron\u00f3stico, utilizando par\u00e1metros tomogr\u00e1ficos<\/p>\n

CLASIFICACION TOMOGRAFICA PRONOSTICA DE LA PANCREATITIS AGUDA<\/span>
\nBALTHAZAR<\/p>\n

GRADO A<\/span>: NORMAL<\/p>\n

GRADO B<\/span>: AGRANDAMIENTO FOCAL O DIFUSO PARENQUIMA NO HOMOGENEO PEQUE\u00d1A COLECCION LIQUIDA INTRAPANCREATICA<\/p>\n

GRADO C<\/span>: IGUAL A GRADO B MAS: CAMBIOS INFLAMATORIOS PERIPANCREATICOS NECROSIS GLANDULAR MENOR DEL 30%<\/p>\n

GRADO D<\/span>: IGUAL A GRADO C MAS: COLECCION EXTRAPANCREATICA UNICA NECROSIS GLANDULAR DEL 30 AL 60 %<\/p>\n

GRADO E<\/span>: IGUAL A GRADO D MAS: COLECCION EXTRAPANCREATICA EXTENSA EN DOS O MAS ESPACIOS OCUPADOS NECROSIS GLANDULAR MAYOR AL 60 %<\/p>\n

GRADO A Y B CORRESPONDEN A PANCREATITIS LEVE CON EVOLUCION FAVORABLE GRADO D Y E CORRESPONDEN A PANCREATITIS SEVERAS CON ALTO INDICE DE COMPLICACIONES<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/span><\/strong>
\nLa piedra angular del tratamiento es el mantenimiento. El alivio del dolor, la recuperaci\u00f3n de la volemia y la cuidadosa observaci\u00f3n para prevenir las complicaciones; puede ser necesario la administraci\u00f3n IV de calcio, insulina o la administraci\u00f3n de oxigenoterapia La aspiraci\u00f3n con SNG alivia el \u00edleo. Los antibi\u00f3ticos no previenen las complicaciones s\u00e9pticas, se administran cuando existe enfermedad biliar o si se demuestra un absceso pancre\u00e1tico. El glucagon, los anticolin\u00e9rgicos, cimetidina, inhibidores enzim\u00e1ticos se han mostrado ineficaces en estudios cl\u00ednicos controlados. La intervenci\u00f3n quir\u00fargica estar\u00eda indicada cuando hay diagn\u00f3stico dudoso, colangitis por obstrucci\u00f3n, o complicaciones como el seudoquiste o absceso.<\/p>\n

COMPLICACIONES<\/span>
\nFracaso renal, colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria, hemorragia digestiva, la infecci\u00f3n y diversos trastornos metab\u00f3licos, como desequilibrios electrol\u00edticos e hipocalcemia.<\/p>\n

Complicaciones locales poco frecuentes:<\/strong>
\nF\u00edstulas pancre\u00e1ticas, ascitis, obstrucci\u00f3n de la vena espl\u00e9nica, colestasis por estenosis del col\u00e9doco en su porci\u00f3n intrapancre\u00e1tica. En 15 % de los pacientes se desarrolla una masa abdominal que puede corresponder a flem\u00f3n, producto de la inflamaci\u00f3n y edema pancre\u00e1ticos y al seudoquiste, colecci\u00f3n de l\u00edquidos y detritus necr\u00f3ticos, sin aut\u00e9ntica pared epitelial. El cuadro cl\u00ednico incluye: dolor abdominal, masa palpable creciente, fiebre e hiperamilasemia mantenida. El diagn\u00f3stico se corrobora por TAC o ecograf\u00eda. Las complicaciones posibles son: infecci\u00f3n secundaria, rotura, hemorragia y la obstrucci\u00f3n de una estructura adyacente. A menudo es necesario realizar drenaje quir\u00fargico, marsupializaci\u00f3n a intestino o est\u00f3mago, a veces puede ser \u00fatil el drenaje transcut\u00e1neo con aguja, o el drenaje transcut\u00e1neo mediante un cateter \u00abPig Tail\u00bb que se deja por un tiempo m\u00e1s o menos prolongado.<\/p>\n

PANCREATITIS CRONICA<\/span>
\nPuede clasificarse en recidivante o no recidivante, como resultado de los cambios histol\u00f3gicos que se producen se manifiestan deficits en la funci\u00f3n end\u00f3crina o ex\u00f3crina o mixta que pueden ser m\u00e1s o menos evidentes desde el punto de vista cl\u00ednico.<\/p>\n

Etiolog\u00eda<\/span>
\nEn EE UU el 75 % de las pancreatitis cr\u00f3nicas se producen en alcoholistas cr\u00f3nicos de larga evoluci\u00f3n. Pocas veces se debe a una enfermedad del tracto biliar. La pancreatitis hereditaria es una enfermedad poco frecuente, de caracter autos\u00f3mico recesivo, que produce dolores abdominales, con comienzo en la infancia y puede llevar a una pancreatitis cr\u00f3nica calcificante. Otros factores etiol\u00f3gicos poco frecuentes son: la fibrosis quistica, deficit proteico grave, hiperparatiroidismo y la hiperlipemia.<\/p>\n

Fisiopatolog\u00eda y anatom\u00eda patol\u00f3gica<\/span>
\nEn la pancreatitis cr\u00f3nica calcificante de origen alcoholico, el p\u00e1ncreas puede estar engrosado o atr\u00f3fico, con conductos dilatados y ocupados por un l\u00edquido espeso, rico en proteinas. Histol\u00f3gicamente existe dilataci\u00f3n ductal irregular,con epitelio de revestimiento hiperpl\u00e1sico o metapl\u00e1sico y fibrosis circundante. Tambi\u00e9n pueden ser factores patog\u00e9nicos importantes: el reflujo de l\u00edquido duodenal, la hipersecreci\u00f3n de calcio y los d\u00e9ficits nutricionales. El cuadro es progresivo independientemente de que se suspenda la ingesta de alcohol El cuadro de malabsorci\u00f3n es de aparici\u00f3n tard\u00eda.<\/p>\n

DATOS CLINICOS<\/span>
\nDolor abdominal, habitualmente sordo, no c\u00f3lico, en epigastrio con irradiaci\u00f3n frecuente a espalda. pueden existir brotes recurrentes o molestias permanentes con exacerbaciones peri\u00f3dicas En 2\/3 de estos pacientes se encuentra intolerancia a carbohidratos mientras que en la mitad de ellos se encuentra diabetes melitus de dificil control. Como complicaciones de la diabetes pueden surgir la retinopat\u00eda diab\u00e9tica, nefropat\u00eda y neuropat\u00eda. La esteatorrea y creatorrea se deben a la insuficiencia pancre\u00e1tica ex\u00f3crina avanzada, puede no haber diarrea o ser ligera. Puede conservar el apetito, la aparici\u00f3n en las heces de gruesas gotas de aceite es sugestivo de enfermedad pancre\u00e1tica cr\u00f3nica. P\u00e9rdida de peso por esteatorrea e ingesta escasa por miedo al dolor. La exploraci\u00f3n f\u00edsica solo revela malestar abdominal, o puede existir la masa de un seudoquiste. Durante los brotes de dolor puede existir hiperbilirrubinemia e ictericia.<\/p>\n

DIAGNOSTICO<\/span>
\nHiperamilasemia, hiperglucemia, pruebas hep\u00e1ticas pueden estar anormales. Calcificaci\u00f3n pancre\u00e1tica en la Rx directa de abdomen. En la radiograf\u00eda del tr\u00e1nsito intestinal desplazamiento de las asas duodenales, con irregularidades mucosas. Mediante colangiograf\u00eda EV o trans-hep\u00e1tica se observa un afilamiento del col\u00e9doco en su porci\u00f3n distal, debido a fibrosis circundante. La ecograf\u00eda y la TAC permiten la visualizaci\u00f3n de engrosamiento difuso o localizado, atrofia y calcificaciones, es dificil en ocasiones diferenciar el carcinoma de la pancreatitis cr\u00f3nica, sin embargo permiten un diagn\u00f3stico exacto en los seudoquistes y en las obstrucciones de la v\u00eda biliar. La TAC helicoidal y la Ultrasonograf\u00eda Endosc\u00f3pica permiten agudeza en el diagn\u00f3stico, sobre todo para la diferenciaci\u00f3n de los cuadros malignos, por punci\u00f3n guiada. La Gammagraf\u00eda es de poca utilidad. Angiograf\u00eda puede llegar a permitir el diagn\u00f3stico diferencial entre neoplasia y pancreatitis. La prueba diagn\u00f3stica m\u00e1s espec\u00edfica es la colangio-pancreatograf\u00eda endosc\u00f3pica retr\u00f3grada que permite visualizar el conducto pancre\u00e1tico en m\u00e1s del 90 % de los pacientes pudiendo observarse las alteraciones caracter\u00edsticas de este proceso: conductos tortuosos, dilatados, calcificaciones y seudoquistes. La malabsorci\u00f3n de grasas se pone de manifiesto mediante la cuantificaci\u00f3n de la grasa existente en las heces de 72 Hs. El paciente consume una dieta de contenido graso conocido, de 80 a 100 gs, durante un per\u00edodo previo de 2 d\u00edas, siguiendo con la dieta durante los d\u00edas de recolecci\u00f3n; es sugerente de esteatorrea la excreci\u00f3n de grasas que supera el 6 al 9 % de lo ingerido. La tinci\u00f3n de las heces con Sudan es un m\u00e9todo simple, r\u00e1pido y barato para el estudio de la esteatorrea, Siempre existe grasa en las heces pero en los casos de malabsorci\u00f3n es muy superior. La absorci\u00f3n de D-Xilosa, como la biopsia de intestino delgado son normales. La presencia de fibras musculares en las suspensiones fecales, identificables por sus estriaciones, es sugerente de maldigesti\u00f3n. La medici\u00f3n de \u00e1cido paraaminobenzoico excretado en la orina (escindido espec\u00edficamente por la quimotripsina pancre\u00e1tica de un p\u00e9ptido sint\u00e9tico previamente ingerido), constituye una prueba espec\u00edfica de malabsorci\u00f3n por enfermedad pancre\u00e1tica Las pruebas de funci\u00f3n pancre\u00e1tica, miden el volumen de bicarbonato y el contenido enzim\u00e1tico del jugo pancre\u00e1tico secretado al duodeno, tras estimulaci\u00f3n con secretagogos como secretina, colecistocinina o comidas de prueba. Pueden obtenerse valores anormalmente bajos aun en estad\u00edos recientes de la pancreatitis cr\u00f3nica, pero dichos resultados se observan tambi\u00e9n en el c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas.<\/p>\n

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
\n<\/span>Diferenciar entre pancreatitis cr\u00f3nica y carcinoma. En muchos casos resultan suficientes los datos cl\u00ednicos y las pruebas radiol\u00f3gicas convencionales, pero en ocasiones es necesario realizar una colangiopancreatograf\u00eda retr\u00f3grada, angiograf\u00eda e incluso laparotom\u00eda exploradora. La biopsia de intestino y las pruebas de funci\u00f3n pancre\u00e1tica permiten descartar las causas de malabsorci\u00f3n de origen en la pared intestinal<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/span>
\nControl del dolor abdominal. Si aparecen brotes agudos, se tratar\u00e1n como a la pancreatitis aguda. Bloqueo del nervio espl\u00e1cnico puede resultar temporalmente efectivo. El dolor disminuye conforme la enfermedad progresa y se va desarrollando la insuficiencia pancre\u00e1tica ex\u00f3crina. Dieta: Suprimir la ingesta de alcohol, reducci\u00f3n de ingesta de l\u00edpidos de cadena larga, ingesta suplementaria de vitaminas liposolubles, especialmente vitamina D. El tratamiento de la esteatorrea en la insuficiencia pancre\u00e1tica avanzada, se realiza mediante extractos pancre\u00e1ticos ex\u00f3genos, con lipasa. La cirug\u00eda se puede hacer necesaria si existen complicaciones como seudoquistes, ascitis pancre\u00e1tica u obstrucci\u00f3n biliar. Cuando el conducto principal est\u00e1 dilatado, se suele hacer drenaje caudal (Operaci\u00f3n de Du Val) o lateral del conducto hacia la luz de un asa yeyunal (Operaciones de Puestow o de Catell Mercadier). La resecci\u00f3n de parte de la gl\u00e1ndula o de toda ella est\u00e1 indicada en caso de pancreatitis difusa o localizada sin dilataci\u00f3n ductal. Tambi\u00e9n puede estar indicada la cirug\u00eda sobre la v\u00eda biliar o sobre el esfinter de Oddi<\/p>\n

CANCER DE PANCREAS EXOCRINO
\n<\/span>Es el 2\u00ba de los c\u00e1nceres del tracto digestivo en los EE UU. Es de pron\u00f3stico sombr\u00edo, con un promedio de super-vivencia despu\u00e9s del diagn\u00f3stico de solo 5 meses. La incidencia del carcinoma de p\u00e1ncreas es mayor en el sexo masculino, en la raza negra, en paises desarrollados y conforme aumenta la edad. Se mencionan como probables agentes etiol\u00f3gicos<\/span> a carcin\u00f3genos qu\u00edmicos como nitrosaminas, antraceno; el h\u00e1bito de fumar, reflujo duodenal, pancreatitis cr\u00f3nica, diabetes mellitus, alcoholismo, ingesta de caf\u00e9, enfermedades de la v\u00eda biliar<\/p>\n

Anatom\u00eda patol\u00f3gica<\/span> Los tumores benignos del p\u00e1ncreas son poco frecuentes y habitualmente qu\u00edsticos. El 70 % de los carcinomas se originan en la cabeza de la gl\u00e1ndula. Diferenciar de los carcinomas periampulares y de los cistoadenocarcinomas, de mejor pron\u00f3stico. Distalmente a la obstrucci\u00f3n producida por el carcinoma, puede producirse una pancreatitis cr\u00f3nica. La diseminaci\u00f3n puede producirse por extensi\u00f3n directa, ganglionar y las mtts. viscerales son comunes en h\u00edgado, pulmones y huesos.<\/p>\n

Hallazgos Cl\u00ednicos<\/span>
\nRelaci\u00f3n 2 : 1 a predominio masculino, en los tumores pancre\u00e1ticos ex\u00f3crinos. Molestias inespec\u00edficas, como depresi\u00f3n o ansiedad, constituyen los primeros s\u00edntomas en el 50 % de los pacientes. La tr\u00edada cl\u00e1sica de dolor abdominal, p\u00e9rdida de peso e ictericia obstructiva, indica un c\u00e1ncer de la cabeza de p\u00e1ncreas, ya avanzado. Una ves\u00edcula biliar aumentada de tama\u00f1o, indolora a la palpaci\u00f3n, en un paciente ict\u00e9rico sin c\u00f3lico biliar, es indicativa de una obstrucci\u00f3n maligna del col\u00e9doco terminal (Signo de Curvoisier). Cuando se obstruye el sistema ductal pancre\u00e1tico, aparece esteatorrea El c\u00e1ncer ubicado en el cuerpo o en la cola puede producir obstrucci\u00f3n de la vena espl\u00e9nica, hipertensi\u00f3n portal y hemorragia gastrointestinal. El dolor abdominal es persistente, a menudo post-prandial nocturno, localizado en la porci\u00f3n superior del abdomen P\u00e9rdida de peso progresiva, repugnancia por los alimentos
\nOtros s\u00edntomas<\/span>
\nPrurito, ascitis, hepatoesplenomegalia, estre\u00f1imiento. En el 25 % de los pacientes aparece diabetes. Hallazgos f\u00edsicos: Ictericia, dolor, masa abdominal palpable o ves\u00edcula biliar palpable. Manifestaciones poco frecuentes: tromboflebitis migratoria, n\u00f3dulos grasos subcut\u00e1neos palpables, poliartralgias y soplos, por compresi\u00f3n de vasos viscerales; pueden asociarse a hipoglucemias, hipercalcemia, s\u00edndromes de Cushing y Carcinoides<\/p>\n

DIAGNOSTICO<\/span>
\nEn la mayor\u00eda de los pacientes es imposible el diagn\u00f3stico precoz, los s\u00edntomas aparecen cuando la neoplasia se ha extendido, no existen pruebas de exploraci\u00f3n selectiva para aplicar a personas asintom\u00e1ticas. La duodenograf\u00eda hipot\u00f3nica tiene un 50 % de positividad en personas sintom\u00e1ticas. Tiene escaso valor discriminativo y solo se ve cuando la tumoraci\u00f3n es grande. Las pruebas diagn\u00f3sticas m\u00e1s efectivas son: La ecograf\u00eda, la TAC, RMN la Colangiopancreatograf\u00eda endosc\u00f3pica retr\u00f3grada y la arteriograf\u00eda. En el 90 % de las ERCP, en los pacientes con carcinoma de p\u00e1ncreas, se observa una obstrucci\u00f3n abrupta e irregular del conducto pancre\u00e1tico, o una obstrucci\u00f3n del col\u00e9doco por compresi\u00f3n extr\u00ednseca. Los tumores pancre\u00e1ticos est\u00e1n poco vascularizados, el signo angiogr\u00e1fico principal es la desviaci\u00f3n o el secuestro vascular. El estudio citol\u00f3gico del l\u00edquido pancre\u00e1tico o duodenal es \u00fatil solo cuando resulta positivo, se obtienen 50 % de falsos negativos. La gammagraf\u00eda hep\u00e1tica, la TAC, o la ecograf\u00eda, pueden poner de manifiesto mtts. hep\u00e1ticas. La citolog\u00eda por punci\u00f3n transcut\u00e1nea de una masa pancre\u00e1tica (dirigida por ecograf\u00eda, Ultrasonograf\u00eda Endosc\u00f3pica, o TAC) es una prueba precisa, para pacientes en los que no se logra establecer el diagn\u00f3stico por m\u00e9todos menos agresivos,pero actualmente est\u00e1 en discusi\u00f3n debido al riesgo de que se produzca siembra neopl\u00e1sica en el trayecto de punci\u00f3n. Bansal y Kadish demuestran que el ultrasonido endosc\u00f3pico (U.E.) constituye el m\u00e9todo ideal para definir la profundidad de la penetraci\u00f3n del tumor, el compromiso de ganglios regionales y el compromiso vascular. En \u00faltima instancia puede ser necesaria la laparotom\u00eda exploradora tanto para el diagn\u00f3stico como para el tratamiento<\/p>\n

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL<\/span>
\nPancreatitis cr\u00f3nica, vasculopat\u00eda mesent\u00e9rica (angor abdominal, puede aparecer dolor abdominal y p\u00e9rdida de peso), linfoma retroperitoneal, hepatopat\u00edas colest\u00e1sicas, coledocolitiasis, carcinomas ampulares, carcinomas de v\u00edas biliares.<\/p>\n

TRATAMIENTO Y PRONOSTICO<\/span>
\nEnfermedad fatal, supervivencia del 2 % a los 5 a\u00f1os, en la mayor\u00eda de los casos el tratamiento es paliativo; las t\u00e9cnicas de derivaci\u00f3n biliodigestiva: Col\u00e9doco o hep\u00e1tico-yeyuno anastomosis asociadas a gastroyeyunostom\u00eda, alivian transitoriamente la obstrucci\u00f3n biliar y g\u00e1strica. El bloqueo del nervio espl\u00e1cnico puede reducir el dolor. La cirug\u00eda curativa rara vez es aplicable en los tumores de cuerpo y cola, ya que en el momento del diagn\u00f3stico, suele haber casi siempre mtts. locales o a distancia. La resecci\u00f3n cura el c\u00e1ncer localizado a la cabeza solo en un 15 % de los casos. La c\u00e9falo-duodeno-pancreatectom\u00eda (operaci\u00f3n de Whipple) presenta una mortalidad operatoria que var\u00eda desde un porcentaje inferior al 5% (Pitt H. 1995), a mortalidad cercana al 20% en centros de menor especializaci\u00f3n; tiene una elevada morbilidad y da una supervivencia inferior a los 5 a\u00f1os en el 95% de los pacientes. Algunos prefieren la pancreatectom\u00eda total, por menor riesgo de recidiva o persistencia por multicentricidad, o para evitar dehiscencia de anastomosis. En tumores irresecables: Quimioterapia y radioterapia pueden estar indicados, con resultados a\u00fan pobres. La colocaci\u00f3n de dispositivos tubulares o cestillas met\u00e1licas expansibles, por v\u00eda percut\u00e1nea transhep\u00e1tica o por v\u00eda endosc\u00f3pica retr\u00f3grada, que impiden una r\u00e1pida obstrucci\u00f3n del conducto biliar (Stents), puede ofrecer una paliaci\u00f3n aceptable, especialmente para la ictericia y el prurito.<\/p>\n

NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLES
\nLos tumores funcionantes del p\u00e1ncreas tienen una asociaci\u00f3n porcentual con uno de los tipos de Neoplasias End\u00f3crinas M\u00faltiples, aunque tambi\u00e9n existen formas espor\u00e1dicas, sin compromisos de otras gl\u00e1ndulas Cl\u00e1sicamente, un m\u00e9dico debe reconocer la presencia de un MEN ante dos circunstancias: a) asociaci\u00f3n de lesiones hiperpl\u00e1sicas o tumorales de varias gl\u00e1ndulas endocrinas (tiroides, paratiroides, hip\u00f3fisis, adrenales, p\u00e1ncreas endocrino), y b) familiares de pacientes con la mencionada enfermedad, que mediante diferentes m\u00e9todos bioqu\u00edmicos o gen\u00e9ticos de detecci\u00f3n sistem\u00e1tica muestran ser portadores de una lesi\u00f3n glandular tumoral o hiperpl\u00e1sica, cuando \u00e9stas a\u00fan no se han desarrollado cl\u00ednicamente. Los tipos celulares de estos tumores parecen tener un precursor embriol\u00f3gico en el neuroectodermo y una v\u00eda com\u00fan de tipo bioqu\u00edmico (amin precursor uptake decarboxilation), por lo que se agrupan gen\u00e9ricamente en el sistema APUD. Se cree que la transformaci\u00f3n neopl\u00e1sica de las c\u00e9lulas APUD) puede deberse a la p\u00e9rdida heredable de un gen supresor tumoral y\/o a la mutaci\u00f3n de un protooncog\u00e9n antes de que las c\u00e9lulas del neuroectodermo emigren hacia sus respectivos tejidos; es lo que hoy en d\u00eda se conoce como teor\u00eda APUD.<\/p>\n

ALTERACIONES GENETICAS. El defecto gen\u00e9tico responsable del MEN-I, que es el tipo de NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLES en las que se encuentra el compromiso del p\u00e1ncreas end\u00f3crino,se localiza en el brazo largo del cromosoma 11 (llq13). Su car\u00e1cter es de herencia dominante con alta penetraci\u00f3n. FORMAS CLINICAS. Neoplasia endocrina m\u00faltiple tipo 1. En 1954 se describi\u00f3 por primera vez la asociaci\u00f3n de hiperplasia paratiroidea, tumores hipofisarios multic\u00e9ntricos y tumores pancre\u00e1ticos en varias familias. Participan, por lo tanto, en este s\u00edndrome tres gl\u00e1ndulas, sin aparente conexi\u00f3n entre ellas: las Paratiroides, la hip\u00f3fisis y el p\u00e1ncreas. Esta es la forma m\u00e1s frecuente de MEN. La expresi\u00f3n del s\u00edndrome aumenta con la edad. Aunque la afectaci\u00f3n de las tres gl\u00e1ndulas se\u00f1aladas constituye la presentaci\u00f3n m\u00e1s usual, tambi\u00e9n se han publicado hiperplasia corticosuprarrenal y alteraciones nodulares del tiroides. El hiperparatiroidismo asociado al MEN-I se produce generalmente por una hiperplasia de las cuatro gl\u00e1ndulas, mientras que el hiperparatiroidismo primario espor\u00e1dico se origina por la transformaci\u00f3n adenomatosa de una sola de estas gl\u00e1ndulas. El hiperparatiroidismo suele ser la manifestaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan y temprana del MEN-1<\/strong> (80-95 % de los casos). Las manifestaciones cl\u00ednicas son similares a las descritas en el hiperparatiroidismo primario espor\u00e1dico: nefrolitiasis, osteoporosis, debilidad muscular, cambios en la esfera intelectual y emocional, etc. La transformaci\u00f3n neopl\u00e1sica de las c\u00e9lulas de los islotes pancre\u00e1ticos es el segundo componente m\u00e1s observado en el s\u00edndrome<\/strong>, ocurriendo en aproximadamente el 80 % de los casos. Estos tumores suelen ser multic\u00e9ntricos y a menudo son capaces de sintetizar diversos p\u00e9ptidos y aminas bi\u00f3genas. Se identifican en funci\u00f3n de la sustancia hormonal que predominantemente secretan y muestran una caracter\u00edstica progresi\u00f3n desde la forma histol\u00f3gica de hiperplasia hasta la neoplasia con met\u00e1stasis. Los tumores pancre\u00e1ticos pueden originarse de c\u00e9lulas de los islotes (eut\u00f3picas) o bien de c\u00e9lulas que no son constituyentes habituales del p\u00e1ncreas adulto (ect\u00f3picas).
\nEl gastrinoma<\/strong>, la neoplasia pancre\u00e1tica m\u00e1s frecuente en el M\u00c9N-1 (57-78 % de los casos), es un tumor ect\u00f3pico, puesto que las c\u00e9lulas G de las cuales deriva s\u00f3lo est\u00e1n normalmente situadas en el p\u00e1ncreas fetal. Cabe destacar que los gastrinomas pueden producirse independientemente del MEN-1. (s\u00f3lo el 15-48 % de todos los pacientes diagnosticados de gastrinoma presentan un MEN-1). La excesiva producci\u00f3n de gastrina que realizan estos tumores incrementa la secreci\u00f3n \u00e1cida g\u00e1strica, lo cual origina \u00falceras duodenoyeyunales y diarrea. Por lo general, la secreci\u00f3n basal de \u00e1cido clorh\u00eddrico supera los 15 mmol\/ hora y las concentraciones en ayunas de gastrina suelen ser superiores a 300 pg\/ml. Otros tumores pancre\u00e1ticos que se asocian con menor frecuencia al MEN-1 son glucagonomas, somatostatinomas y tumores secretores de polip\u00e9ptido intestinal vasoactivo (Vipomas). La medici\u00f3n peri\u00f3dica de las distintas hormonas implicadas en el S\u00edndrome constituye la mejor alternativa para detectar la enfermedad entre los familiares. Las manifestaciones cl\u00ednicas del MEN-1 raramente aparecen antes de los 15 a\u00f1os. La pr\u00e1ctica totalidad de los individuos en riesgo desarrollan la enfermedad hacia los 40 a\u00f1os de edad. El hiperparatiroidismo suele ser la primera manifestaci\u00f3n del s\u00edndrome; por lo tanto, la medici\u00f3n de los valores de calcio y de paratohormona constituye el mejor m\u00e9todo de detecci\u00f3n en los portadores asintom\u00e1ticos. De lo antes expuesto se deduce que los tumores del p\u00e1ncreas endocrino, si bien son relativamente raros, con respecto a los del p\u00e1ncreas ex\u00f3crino, se desarrollan de c\u00e9lulas de orig\u00e9n embriol\u00f3gico com\u00fan, pueden ser tumores no funcionates, o producir s\u00edndromes cl\u00ednicos por hormonas gastrointestinales. Aparecen aislados o formando parte de la adenomatosis end\u00f3crina m\u00faltiple, pudiendo secretar una o varias hormonas
\n
\nInsulinomas
\n<\/span><\/strong>Son raros, a menudo susceptibles de curaci\u00f3n quir\u00fargica. Se caracterizan por episodios recurrentes de hipoglucemia en ayunas. En el 80 % de los casos se demuestra un peque\u00f1o tumor benigno aislado en el interior del p\u00e1ncreas, mientras que en el 10 % de los casos existen met\u00e1stasis cuando se realiza el diagn\u00f3stico. En los dem\u00e1s casos los tumores son multic\u00e9ntricos, habiendo en este subgrupo una elevada incidencia de adenomatosis end\u00f3crina m\u00faltiple.
\nS\u00edntomas<\/strong><\/span>
\nCefalea, alteraciones visuales, confusi\u00f3n, astenia, sudoraci\u00f3n y palpitaciones. Las convulsiones y el coma, son infrecuentes y solo aparecen en relaci\u00f3n a hipoglucemias graves y mantenidas. Los s\u00edntomas aparecen varias horas tras la ingesta y muchas veces se confunden con alteraciones neurol\u00f3gicas o siqui\u00e1tricas durante los accesos pueden observarse deficits neurol\u00f3gicos transitorios.
\nDiagn\u00f3stico<\/strong><\/span>
\nRequiere demostraci\u00f3n repetida de hipoglucemia (< 40 mg\/dl), junto con la aparici\u00f3n espontanea o provocada de los s\u00edntomas, hiperinsulinemia anormal y alivio de los s\u00edntomas tras la inyecci\u00f3n de carbohidratos. Cuando el cuadro cl\u00ednico se presenta con escasa frecuencia, se deja al paciente en ayuno prolongado para comprobar la hipoglucemia. La angiograf\u00eda es extremadamente precisa para localizar el tumor.
\nTratamiento<\/span>
\nExtirpaci\u00f3n quir\u00fargica. Cuando existen mtts. no resecables, el diaz\u00f3xido se usa para prevenir los s\u00edntomas de hipoglucemia y la estreptozocina puede lograr la regresi\u00f3n parcial del tumor.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio relativamente com\u00fan. S\u00edntomas Var\u00edan desde un dolor abdominal localizado y leve hasta el abdomen agudo con shock.Se presenta como brote aislado o recurrente (recidivas) Puede haber secuelas como: diabetes, esteatorrea, calcificaciones, etc. Etiolog\u00eda Las causas m\u00e1s frecuentes son el alcoholismo cr\u00f3nico y la litiasis biliar. Se … <\/p>\n

Continuar leyendo \u00abP\u00c1NCREAS\u00bb<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":404,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20389],"tags":[],"class_list":["post-142","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-patologia-pancreatica"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/142","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/users\/404"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=142"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/142\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=142"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=142"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/blogs.unc.edu.ar\/cirugia\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=142"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}