POSTOPERATORIO

POST-OPERATORIO
Es el período que transcurre entre el final de una operación y la completa recuperación del paciente, o la recuperación parcial del mismo, con secuelas. Pudiendo, en caso de fracasar la terapéutica finalizar con la muerte.
Convalescencia: es el período en que se producen procesos que tienden a devolver la salud al organismo después que este sufre una agresión, es la respuesta del organismo y sus manifestaciones, signos y síntomas.
El post-operatorio se divide en cuanto al tiempo que ha transcurrido desde la operación, en:

Inmediato: en el que se controlan los signos vitales, tensión arterial, pulso, respiración, esto implica valorar la permeabilidad de las vías aereas para descartar cualquier tipo de obstrucción.
También en este período se prestará atención a la aparición de hemorragia tanto interna como externa (que se evidencia en un aumento del sangrado a través de los drenajes o de la herida operatoria, o como hematemesis, enterorragia, hematuria) que repecutirá en la frecuencia de pulso y en los valores tensionales.
La respuesta diurética inicial permitirá obtener información adicional sobre el estado hemodinámico, hidratación y la eventual presencia de un fallo renal agudo.

Mediato: Se prestará atención al control de los desequilibrios, diuresis, fiebre, alteraciones hidroelectrolíticas, comienzo de la función intestinal.

Alejado: En este período se prioriza el control de la evolución de la cicatrización, así como la evolución de la enfermedad tratada.
La duración está determinada por la clase de operación y por las complicaciones.
La respuesta metabólica a un traumatismo quirúrgico de moderada magnitud (cirugía mayor abdominal, torácica, etc.) no complicado, presenta variaciones individuales importantes.

Durante las primeras 48 horas del postoperatorio se observa un aumento de las catecolaminas urinarias que se vincula a numeroso s factores relacionados con la intervención quirúrgica (temor, dolor, hipoxia hemorragia y anestesia). Este incremento de la actividad adrenocorticoidea se expresa mediante una disminución en el recuento de eosinófilos, un estado antinatriurético y un incremento del catabolismo nitrogenado.
Simultáneamente con la tendencia a la retención salina suele observarse un estado antidiurético caracterizado por una disminución del volumen urinario.
Si la administración de agua ha sido excesiva durante este período se produce un incremento del peso corporal y una hiponatremia por dilución, que expresa un balance positivo de agua, con caida de la tonicidad intra y extracelular.
Este estado sería debido a un aumento de la actividad de hormona antidiurética y de la actividad adrenocorticoidea.
La diuresis aumentada que suele presentarse 3 o 4 días después de la operación pone clínicamente en evidencia este balance hidrosalino positivo existente en la primera etapa.

RESPUESTA ORGANICA A LA INTERVENCION QUIRURGICA (Moore)

Una vez realizada la primera evaluación clínica y ejecutado el tratamiento correspondiente se debera confeccionar el plan terapéutico para las primeras 24 horas. Durante este período la agresión postquirúrgica determina la presencia de ileo paralítico que hace desaconsejable utilizar la vía enteral para cubrir las necesidades hidroelectrolíticas y calóricas.
El plan de hidratación parenteral debe ser confeccionado mediante la estimacion de las necesidades metabolicas y las pérdidas al exterior. Las pérdidas hidroelectrolíticas dependen de la diuresis y las perdidas insensibles.
Conociendo la existencia de un estado antidiurético postoperatorio debera evitarse estimaciones excesivas de este volumen que puede oscilar entre los 700 y 1400 ml.
Las pérdidas insensibles son en condiciones normales alrededor de 600 a 1000 ml, a las que deberá adicionarse las pérdidas hídricas que pueden ocurrir por otras vías (sondas nasogástricas, drenajes, etc.).
Los requerimientos electrolíticos, si no existen déficit previos, deben contemplar la reposición de sodio y de potasio, fundamentalmente.
Las necesidades diarias de sodio son de 75 a 100 meq.
La reposición de potasio implica suministrar una cantidad equivalente a los ingresos de una dieta normal (60 a 100 meq/24 Hs)
La adecuación de la reposición de sodio y potasio debe ser hecha de acuerdo a los niveles séricos y al control de los egresos, de acuerdo a cantidad y calidad de las pérdidas.
Dentro del plan de hidratación parenteral debe contemplarse la corrección de los eventuales trastornos del equilibrio ácido-base.
Puede darse la presencia de una alteración ácido-base vinculada al traumatismo quirúrgico y sin una causa que la perpetue, o por el contrario, el enfermo puede venir del quirófano equilibrado y presentar una patología que en las próximas horas de evolución determine un trastorno ácido-base, tales como alteraciones respiratorias o metabólicas vinculadas a trastornos de perfusión o hipoxemia.
Otra posibilidad de desequilibrio puede ser debida a una pérdida digestiva de H⁺ o COH₃^–, que provocará una alcalosis o acidosis metabólica, que podremos evitar mediante una reposición ácida o alcalina acorde al ritmo de las pérdidas.

CUIDADOS INMEDIATOS 

Otra causa de reducción del flujo urinario, pero ya no por obstrucción a nivel del sistema excretor, es la Insuficiencia Renal Aguda, que clinicamente se expresa por oligoanuria e hiperazoemia, con baja concentración de la urea urinaria.
Este síndrome clínico se debe a la reducción brusca y transitoria del filtrado glomerular y puede ocurrir por causas prerrenales, renales y post renales.
Causas pre-renales: las que al provocar un trastorno hemodinámico general o regional, disminuyen el flujo plasmático renal y la filtración glomerular; (shock, hemorragia, deshidratación) cuadros que tienen en común, la hipovolemia arterial efectiva y la evolución aguda.
La disminución del flujo plasmático renal, conduce a una mayor resorción de sodio, cloro, urea y agua, así como a la activación de la liberación de renina, angiotensina, aldosterona y finalmente también a la liberación de hormona antidiurética; lo que produce oliguria con orinas de alta densidad.
La I.R.A. de causa renal, descripta como necrosis tubular aguda, puede ser producida por tóxicos, secundariamente a fallo hepático, por intoxicación de los sistemas enzimáticos, por progresión de la lesión producida por reducción del flujo arterial renal, o por transfusión de sangre incompatible. La sepsis grave puede provocar insuficiencia renal aguda por acción infecciosa o por efecto de sus complicaciones hemodinámicas.
Las causas postrenales dependen de obstrucción de las vías urinarias, a nivel pélvico o ureteral bilateral, prostáticas o vesicales.
El diagnóstico queda sentado ante la presencia de oliguria (reducción del flujo a menos de 20 ml / hora), mucho más evidente si se reduce a menos de 100 ml / día, con elevación de urea, creatinina, potasio y la eliminación de orina de baja densidad o iso-osmótica con el plasma.
Se intentará revertir el cuadro mejorando el flujo renal; utilizando diuréticos como fursemida, o diuréticos osmóticos como el manitol.
La actitud terapéutica debera dirigirse por un lado a suprimir o reducir la administracion de toda sustancia que se elimine por vía renal y por otra parte utilizar los procedimientos técnicos más adecuados para extraer del organismo aquellos elementos propios del metabolismo o farmacológicos que existan en exceso (diálisis).
Respecto del metabolismo hidrosalino, el aporte de agua cubrirá exclusivamente las pérdidas insensibles, digestivas y patológicas que pudieran existir (fístulas, drenajes, etc.) y del volumen urinario, mientras que el sodio y el potasio, no deberá administrarse salvo para reponer las pérdidas extrarrenales ostensibles.

Este breve esquema de clase es en realidad una introducción al tema de los cuidados peri y post operatorios. Se intenta complementar alguno de los conceptos de este esquema en las clases de nutrición y tratamiento hidroelectrolítico.