VASOS LINFATICOS

EMBRIOLOGIA
A las seis semanas de embarazo, en el embrión, se observan sacos linfáticos pares en el cuello y en las regiones lumbares y para la octava semana existe un saco linfático retroperitoneal.
Estos sistemas presentan conductos comunicantes, que luego forman el conducto torácico al conectarse el conducto linfático derecho con el izquierdo.
Persisten pequeños ductos linfáticos que drenan en la subclavia derecha.
Un trastorno del desarrollo o anomalías del mismo, pueden resultar en hipoplasia primaria o ausencia de conductos y ganglios linfáticos.

Higroma Quístico
Un crecimiento anormal de los sacos linfáticos yugulares puede producir quistes linfáticos uniloculares o multiloculares que se conocen como higromas quísticos. Además del cuello, estos quistes pueden formarse en la axila, mediastino, retroperitoneo o en el mesenterio intestinal.

Función de los vasos linfáticos
La función del sistema linfático empieza con los capilares linfáticos que reabsorben el líquido y las proteínas del espacio intersticial.
A través de los linfáticos también pasan los eritrocitos, bacterias y otras partículas de mayor tamaño. La permeabilidad especial está facilitada por la ausencia de una membrana basal debajo de las células endoteliales linfáticas.
Los capilares linfáticos que se encuentran debajo de la epidermis y en la dermis superficial drenan en vasos provistos de válvulas en la parte profunda de la dermis y tejidos subdérmicos formando conductos de mayor tamaño que siguen los trayectos vasculares superficiales hasta la fascia profunda, llevando la linfa hacia los ganglios linfáticos.

Contacto de los antígenos con el sistema inmune
En el interior de los senos medulares de los ganglios linfáticos, los linfocitos circulantes se sustituyen y se presenta el contacto inicial de cuerpos extraños con el sistema inmune del organismo.

Circulación linfática a través de los conductos mayores
Además del drenaje directo a través del conducto torácico en la vena subclavia, existen otras comunicaciones linfovenosas en el interior de los ganglios y en los vasos periféricos.
El flujo linfático central está favorecido por la presencia de válvulas linfáticas, contracciones musculares en los conductos de mayor tamaño, respiración, pulsos arteriales y por efecto de masaje externo.

CLASIFICACION DE LINFEDEMAS
La clasificación original de Allen comprendía dos tipos, uno en el que no había causa conocida y uno secundario a causa conocida.
Los linfedemas primarios se conocen como congénitos si existen desde el nacimiento y precoces cuando se presentan en la niñez. Si el comienzo es posterior, Kinmonth agregó el término de tardíos. Con el invento de la linfografía resulta posible clasificar los linfedemas primarios según la estructura en hiperplasias e hipoplasias.

Clasificación de Kinmonth

  1. Linfedema primario
    a. Hipoplásico primario
    1. Hipoplasia o aplasia distal
    2. Hipoplasia proximal
    3. Hipoplasia proximal y distal
    b. Hiperplásico primario
    1. Hiperplasia bilateral
    2. Megalinfático
  2. Linfedema secundario
    a. Tumor maligno
    b. Radiación
    c. Traumatismo o resección quirúrgica
    d. Inflamación o invasión parasitaria
    e. Parálisis

Los linfedemas primarios son hipoplásicos en el 92% de los casos.
Los linfedemas con hipoplasia distal representan una forma ligera y no progresiva del trastorno siempre y cuando las vías proximales sean normales.
La mayoría de estos pacientes son mujeres que notan el comienzo del linfedema durante la pubertad.
En la hipoplasia proximal, es más extenso ya que afecta toda la extremidad y ocurre con igual frecuencia en varones y mujeres. La combinación de hipoplasia proximal y distal muestra las características de ambos grupos y tiende a ser progresiva.
Los linfedemas hiperplásicos primarios son poco frecuentes (8% ); la hiperplasia bilateral se reconoce casi siempre por la presencia, de angiomas capilares difusos en las caras laterales de los pies. La linfografía muestra linfáticos dilatados con válvulas normales, a diferencia de lo que se observa en el grupo megalinfático donde no existen válvulas. En este último grupo, hay reflujo de quilo que puede producir quilomenorrea, vesículas cutáneas o quiluria.
La causa más frecuente de linfedema secundario en Estados Unidos de Norte-américa es un tumor maligno metastásico en los ganglios linfáticos. Otra causa común es la resección quirúrgica de estos ganglios, en especial cuando se combina con tratamiento radiante, que produce fibrosis linfática.
En el trópico y países subtropicales, la filariasis es la causa más frecuente de linfedema secundario, que produce la típica elefantiasis.
Elementos químicos como el silicio pueden penetrar en el sistema linfático
al caminar descalzos y causar fibrosis de vasos y ganglios linfáticos.

Diagnóstico
El linfedema ocurre a consecuencia de anomalías del sistema linfático y entonces el término debe restringirse a estas situaciones cuando otras causas de edema se han excluido, o se han demostrado anomalías linfáticas específicas. La presencia de edema bilateral en las extremidades inferiores que forma una fóvea, suele indicar una etiología renal o cardíaca. Una hipoproteinemia generalizada se observa en la desnutrición, cirrosis, etc.
En caso de edema unilateral, la causa más frecuente es una enfermedad venosa, no descartándose el linfedema secundario

MANIFESTACIONES CLINICAS.
El paciente con linfedema presenta edema y fatiga. El tamaño de las extremidades aumenta durante el día y disminuye durante la noche sin normalizarse por completo.
Es importante determinar si existe una historia familiar de linfedema primario y si el paciente ha visitado países donde la filariasis es endémica. La pérdida de peso y diarrea sugiere linfangiectasia del intestino delgado.
A la exploración, el linfedema es típicamente duro y no presenta fóvea. Pueden haber vesículas linfáticas que contienen líquido con alta concentración de proteínas.
Las complicaciones del linfedema, son: infección, celulitis, eritema e hiperquera-tosis.
Es importante registrar el tamaño de las extremidades para identificar un gigantismo aislado de una pierna y el síndrome de Klippel-Trenaunay que puede tener linfáticos hipoplásicos aparte de anomalías venosas (fístulas arteriovenosas), nevos capilares y alargamiento de una pierna.

VISUALIZACION DE LOS LINFATICOS.
Los linfáticos se pueden visualizar mediante inyección de material de contraste en las extremidades y en el mesenterio, también por la ingestión de leche o crema, para visualizar los linfáticos intestinales y los conductos principales.
Inyección de contraste. Se inyecta un contraste muy difusible como el “patent blue” que se inyecta en pequeñas cantidades subcutáneas en la piel interdigital. El masaje de la piel y el movimiento de las articulaciones sirve para definir la red de vasos linfátìcos delgados intradérmicos.
Si los vasos colectores están obstruidos o son de pequeño tamaño, el contraste se difunde a través de los linfáticos dérmicos para producir un aspecto típico llamado de “reflujo dérmico”.
Linfografía radiológica. La técnica de linfografía fue desarrollada por Kinmonth, quien demostró que era posible canular los linfáticos, que se visualizan primero con inyección de colorante y luego el medìo de contraste (Lipiodol). Este es un procedimiento delicado y tedioso que puede requerir anestesia general.
Si no se pueden usar los linfáticos del pie, es posible canular linfáticos adyacentes a los ganglios linfáticos de la ingle o inyectar directamente estos ganglios.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO GENERAL.
Existen limitaciones: la eliminación de líquido no es tan efectiva como en el edema.
Además, anatómicamente, el desarrollo de fibrosis produce cambios irreversibles en el tejido subcutáneo.
Los objetivos fundamentales son: 1) controlar el edema, 2) conservar la piel sana y 3) evitar las complicaciones de celulitis y linfangitis.
Para controlar el edema el tratamiento consiste en elevar las piernas y usar unas botas de masaje neumático secuencial para masaje de las piernas.
El paciente debe llevar puestas mallas elásticas. Estas se quitan de noche y la cama debe elevarse para conservar el gradiente de presión entre las piernas y la aurícula derecha.
La aparición de rubor y dolor, suele significar una celulitis o una linfangitis que se reconoce como una inflamación lineal a lo largo de la pierna. Los microrganismos etiológicos comunes son: estafilococos o estreptococos beta hemolíticos que exigen un tratamiento vigoroso con antibióticos por vía venosa. En ausencia de tratamiento, la infección puede obliterar más vasos linfáticos y producir signos generales.
Otra complicación frecuente es el eczema que suele responder a un ungüento de hidrocortisona. A veces se necesitan agentes antimicóticos, tanto por vía general como tópica, en caso de infecciones crónicas, sobre todo entre los dedos del pie.
Las úlceras son poco frecuentes, pero pueden aparecer fisuras y fístulas linfáticas que necesitan resección quirúrgica.
Los linfedemas secundarios pueden desaparecer con el tratamiento del trastorno primario, como es empleando dietilcarbamazina en la filariasis o los antibióticos adecuados en caso de tuberculosis o linfogranuloma venéreo. En raros casos de linfedema secundario a una mastectomía radical, puede producirse un linfangiosarcoma.

TRATAMIENTO QUIRURGICO.
Sólo l5% de los pacientes con linfedema primario son candidatos al tratamiento quirúrgico que suele enfocarse a disminuir el tamaño del miembro superior o inferior afectado.
Las indicaciones de la cirugía se relacionan con una mejoría funcional y no cosmética, ya que el aspecto de la extremidad aún después de un procedimiento exitoso, seguirá siendo anormal.
Se han hecho varios intentos por desarrollar técnicas para mejorar el drenaje linfático,
Tres procedimientos de resección se basaban en la teoría incorrecta de que la fascia profunda actúa como una barrera al drenaje linfático, y los intentos de Kondoleon, Sistrunk y Thompson de resecar la fascia y de insertar un colgajo de piel y músculo, no resultó eficaz.
La técnica más lógica, aunque más difícil, consiste en establecer anastomosis linfaticovenosas. Los primeros intentos fueron hechos por Nielubowicz y cols., quienes separaron un ganglio linfático eliminando el contenido interior bajo amplificación y luego suturaron la cápsula del ganglio con sus linfáticos aferentes en una vena.
Otra técnica promisoria de conexión linfovenosa directa, fue la desarrollada por Cordeiro y modificada por Degni quienes usaron una aguja especial para la inserción de vasos linfáticos directamente en venas y fijarlos con un solo punto de sutura.

DERRAMES QUILOSOS
La ruptura de un conducto linfático mayor, que puede originarse en un traumatismo, cirugía, o poco frecuentemente en forma espontánea, produce un derrame linfático, que puede vertirse hacia el exterior o hacia las cavidades torácica o abdominal.
El quilotóraxes la acumulación de un líquido lechoso característico, con un alto contenido proteico y lipídico, propio de un derrame linfático en el tórax, por ruptura del conducto torácico o de la gran vena linfática

Etiología
Traumatismos abiertos:

Arma de fuego
Arma blanca
 
Intervenciones quirúrgicas en el tórax, que lesionen los conductos mayores

Traumatismos cerrados: Para que se produzca quilotorax, debe existir previamente una patología condicionante como Linfoma, TBC y otras.
Síntomas
La linfa que se vierte al exterior por la herida, se reconoce por su color blanco lechoso. Si el líquido se acumula en el espacio pleural, da los mismos signos que cualquier derrame pleural pudiéndose manifestar en ocasiones por una franca disnea y aún producir desviación del mediastino por aumento de la presión en el hemitorax afectado.
La toracocentesis revela el alto contenido lipídico y proteico del derrame.

Tratamiento

Consiste en reducir o suprimir la ingesta, aportar alimentación parenteral siendo conveniente la colocación de un drenaje aspirativo, para mantener el pulmón expandido.
Si el drenaje persiste, atendiendo a los riesgos de infección y desnutrición, así como a los desequilibrios hidroelectrolíticos resultantes de la pérdida linfática, se deberá realizar la ligadura quirúrgica del conducto torácico.

ASCITIS QUILOSA
Es la presencia de líquido quiloso dentro de la cavidad abdominal
Si esta patología ocurre en el recien nacido es debido al trastorno en el desarrollo embriológico de los conductos linfáticos, mientras que en los adultos puede ser debida a bloqueo linfático por neoplasias primitivas o metastásicas. Esta obstrucción determina dilatación de los colectores linfáticos y una fragilidad aumentada.
Diagnóstico: Laparocentesis
Tratamiento: Reducción de la ingesta de lípidos, tratamiento de la neoplasia primitiva.

QUILURIA
Es la eliminación por la orina de linfa de origen intestinal, lo que demuestra una comunicación anormal entre el sistema linfático y urinario.
Etiología
Obstrucción neoplásica, menos frecuentemente parasitosis.
Diagnóstico
Observación de la orina de aspecto blanco lechoso
Bioquímica clínica
Linfografía

Tratamiento
Dieta
Cirugía, que puede consistir en la decapsulación renal o en la ligadura del conducto comunicante claramente identificado
Tratamiento de la enfermedad de base.

CLASE DE SEMIOLOGÍA ARTERIAL

Aneurismas

 

El aneurisma es una dilatación anormal de una arteria, que se prolonga y se intensifica por aumento de la presión, a mayor diámetro, mayor presión lateral, que ensancha aun más el diámetro y por ende mayor presión (Ley de Laplace: Presión = Flujo x Diámetro), mayor desvitalización por acción compresiva sobre vasa vasorum y mayor dilatación.
El aneurisma puede dejar de dilatarse por trombosis pero se produce isquemia distal.
Síntomas:
La mayor parte de los aneurismas son asintomáticos hasta que hay un crecimiento significativo, el dolor es raro
Masa pulsatil posible de palpar, el paciente relata la presencia de una pulsación en el abdomen como si el corazón le latiera allí
Aneurismas torácicos: de aorta ascendente, principalmente de etiología degenerativa a menudo asintomáticos cuando se hace el diagnóstico, se descubren accidentalmente por una Rx. de torax. A menudo el primer síntoma se debe a insuficiencia cardíaca congestiva por insuficiencia aórtica. En años pasados, aneurismas sifilíticos de tipo sacular, crecían hasta proporciones masivas erosionando el esternón, pero en la actualidad estos casos son raros.
Los de gran volumen en el cayado aórtico transverso, generalmente son de etiología ateroesclerótica, producen síntomas por compresión de estructuras adyacentes, como traquea o vena cava superior.
Ronquera por estiramiento del recurrente (laringeo inferior)
Compresión, disfagia o disnea.
Los aneurismas torácicos traumáticos son de crecimiento lento, 10 o 20 años de evolución antes de dar síntomas por compresión.
Los aneurismas de la aorta torácica descendente pueden deberse a ateroesclerosis (los más frecuentes), sífilis, traumatismo o disección.
La mayoría son asintomáticos, o pueden producir tos o disnea, por compresión del bronquio izquierdo. La erosión en el bronquio o en el parénquima pulmonar produce hemoptisis, la tracción del recurrente produce ronquera.
A veces hay un soplo en zona paravertebral izquierda.
SIGNOS DIAGNOSTICOS
Dilatación de aorta en la Rx. de torax, que se confirma por aortografía o T.A.C.
Pueden haber calcificaciones laminares en la pared de la aorta.
ANEURISMAS TORACO-ABDOMINALES: Son raros, ocurren en pacientes ancianos con ateroesclerosis masiva.
El diagnóstico suele sospecharse al observar una masa en la Rx. de torax a nivel del diafragma; el componente abdominal no se palpa en abdomen superior.
La resección es un procedimiento quirúrgico complicado por las anastomosis necesarias con las arterias celíacas, mesentéricas superiores y renales.
El tratamiento del aneurisma toracoabdominal exige considerar los siguientes problemas: 1) Oportunidad quirúrgica; 2) Abordaje; 3) Asistencia operatoria; 4) Técnica de la reconstrucción anatómica; 5) Profilaxis de las complicaciones.
1) Oportunidad Quirúrgica: Se tendrá en cuenta la sintomatología y el calibre del aneurisma. Con respecto al paciente, su estado general y su edad. Resulta ideal operar a un enfermo relativamente joven sin patología agregada.
2) Vía de abordaje: La posición del enfermo debe permitir actuar en las dos cavidades esplácnicas, el tórax en decúbito lateral derecho a 45º y el abdomen solo en una ligera inclinación. Realizada la toracofrenolaparotomía, todos los órganos abdominales serán volcados hacia la derecha, penetrando en el retroperitoneo a través del espacio parietocólico izquierdo.
3) Asistencia intraoperatoria
a) Ventilación: Se efectua asistencia respiratoria a través de un tubo de Carlens. Esto facilita el trabajo quirúrgico al colapsar el pulmón y disminuir su contusión.
b) Hidratación: Se tendrá en cuenta el aporte basal horario y el aporte por pérdidas agregadas.
La colocación de un catéter de Swan Ganz permite el manejo de la hidratación bajo control de las presiones.
Deben calentarse la sangre y las soluciones que se administren. La sala debe mantenerse a temperatura cálida con el mismo fin.
c) Farmacología: El goteo permanente con nitroprusiato de sodio, permite mantener la resistencia vascular sistémica en valores bajos, lo que impide un mayor índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo durante el clampeo aórtico.
La inyección de un “bolo” de manitol (15 gr) y fursemida (2 mg/Kg) se realiza para prevenir la insuficiencia renal. También se administra bicarbonato de sodio para neutralizar la acumulación de aniones por debajo de la oclusión de la aorta.
4) Técnica de la reconstrucción anatómica: La reconstrucción a lo Crawford reduce el tiempo quirúrgico y evita el uso de prótesis adicionales hacia cada una de las ramas viscerales.
La incisión a lo largo del aneurisma permite la inclusión del injerto en su interior. Realizada esta apertura cada una de las ramas viscerales son canuladas con el balón de Fogarty, para evitar el flujo retrógrado.
Efectuada la anastomosis aórtica proximal debe procederse a la reconstrucción de las ramas aórticas. Para tal fin los ostium del tronco celíaco, arteria mesentérica superior y renal derecha son implantados en una sola placa a la prótesis, aunque también pueden serlo individualmente dependiendo de las distancias que guarden entre si esos vasos. La arteria renal izquierda debe ser anastomosada por separado, en forma directa o mediante la interposición de un puente, este abocamiento debe hacerse en el sector posterolateral de la prótesis.
Asimismo las arterias intercostales que presenten buen calibre, deben anastomosarse al injerto aórtico, con el fin de lograr una mayor protección de la médula espinal.
Completada la revascularización visceral se coloca un clamp por debajo de las arterias renales y se libera el clamp proximal. Finalmente se realiza la anastomosis protésico aórtica distal.
5) Profilaxis de las complicaciones:
a) Hemorragia: La aplicación de heparina, conlleva a la aparición de hemorragia.
La existencia de prótesis de baja porosidad han contribuido al desarrollo de esta cirugía.
b) El tiempo de clampeo aórtico determina una reducción del flujo renal, cuyo daño está relacionado con su duración.
La inyección de manitol y fursemida, antes del clampeo y posteriormente al mismo, se debe utilizar en forma preventiva.
Es necesario evitar la hipotensión, de aparición inmediata posterior al desclampeo para evitar el daño isquémico tanto a nivel renal como en el resto de los parénquimas.
c) Isquemia medular: La paraplejía no se halla relacionada solamente con el tiempo de isquemia dado por el clampeo. Intervienen otros factores tales como hipotensión, hemorragias, ausencia de circulación colateral, la extensión en la aorta comprometida, la injuria de las arterias intercostales y la variabilidad anatómica de la circulación medular. La arteria de Adamkiewicz que nace habitualmente entre la 9 y 12 dorsal. Un origen más bajo o una reconstrucción alta determina que quede excluida de la circulación aórtica, quedando la médula desprovista de irrigación.
Síntomas por destrucción y compresión. 
En abdomen por compresión de nervios paravertebrales, dolor de espalda, dolor lumbar.
A veces obstrucción del duodeno distal por compresión aneurismática.
Pueden aparecer síntomas isquémicos por compresión al comprometer el mesenterio.

Rotura: Hemorragia contenida en retroperitoneo, que luego pasa a cavidad peritoneal, puede abrirse en bronquio y dar asfixia y hemoptisis, en duodeno y dar hemorragia digestiva aguda masiva y si se abre en vena cava, dar una fístula arteriovenosa con plétora de ambas extremidades inferiores.

ANEURISMA DISECANTE
La pared de la aorta es activamente separada por flujo de sangre entre sus capas.
Dolor agudísimo en pared anterior de torax, que irradia a cuello espalda y abdomen a medida que progresa.
Va ocluyendo las luces de sus ramas en su progresión determinando carencia de pulsos, isquemia visceral y puede romperse a cavidad o retroperitoneo.
Puede presentarse síncope, signos neurológicos por isquemia del cerebro, A.C.V., paraplejía, hay hipertensión a menudo muy grave. Un soplo diastólico aórtico, significa desprendimiento de una valva aórtica; puede haber diferencia de la intensidad del pulso
La denominación aneurisma disecante está mal usada, pues no se trata de un aneurisma, sino de la disección de la pared de la aorta.
Meses o años después, si el paciente sobrevive al episodio agudo, se desarrolla un aneurisma en la zona donde la pared aórtica ha sido debilitada. La enfermedad es tres o cuatro veces más frecuente en varones que en mujeres y ocurre en personas que están por encima de la quinta década de la vida, pero puede ocurrir a cualquier edad.
Se ha observado que la hipertensión es el factor desencadenante en personas que presentan el síndrome de Marfan.
La necrosis cística de la media es una anomalía histológica muy bien descripta con el síndrome de Marfan
Por otra parte, la enfermedad de la capa media es de un tipo desconocido sin ninguna anomalía histológica característica y es la principal condicionante de esta patología.
Signos diagnósticos de aneurisma disecante
Rx. torax: Ensanchamiento del mediastino o derrame pleural izquierdo, por extravasación de sangre.
En algunos pacientes la Rx. de torax es normal.
El E.C.G. es de gran valor para diferenciar un aneurisma disecante de un infarto.
Es util la T.A.C. y la ecocardiografía bidimensional.
La aortografía demuestra la doble luz.
TRATAMIENTO
Quirúrgico, urgente.
Sustitución del segmento afectado, correción del desprendimiento valvular o reemplazo.

Diagnóstico de aneurisma
Palpación
Radiografía simple de abdomen, se puede ver dilatación, calcificaciones
Carencia de pulsos
Ecografía
TAC
La aortografía arroja escasos datos, pues la luz ensanchada está ocluida por coágulos laminados.
La aortografía es para valorar las oclusiones arteriales concomitantes y ver si está por encima de las renales.
Aortografia transfemoral, translumbar, digital.
Los aneurismas más frecuentes son los abdominales e ilíacos, le siguen en frecuencia los de las arterias popliteas y los torácicos.
Los de las arterias popliteas cursan con oclusión y en un 10 % de los casos son bilaterales

TRAUMATISMOS ARTERIALES

Son más frecuentes en el sexo masculino
Las causales determinantes son:
Traumatismos abiertos, que comprenden:
Armas de fuego, elementos cortantes, arma blanca, vidrio, etc.
Traumatismos cerrados:
Fracturas, traumatismos romos, hiperextensión de rodillas, iatrogénicos, etc.
Los tipos de lesión pueden ser:
Sección completa, desgarro, contusión, disección y perforación.
Los signos y síntomas detectados pueden ser:
Hemorragia externa, isquemia (falta de pulso), hematoma.
Se pueden presentar acompañadas de otras lesiones tales como:
Lesiones nerviosas periféricas, fracturas oseas, lesiones de vasos venosos, tendones y ligamentos, perforaciones intestinales, laringeas, lesión hepática, cerebral, ocular, etc.
El tratamiento quirúrgico puede ser: By pass, anastomosis término-terminal, ligadura, sutura lateral, parche venoso.
En los by passes se utiliza con mayor frecuencia vena safena interna y menos frecuentemente protesis de dacron o Gore Tex
(politetrafluoretileno expandido).
La arteriografía preoperatoria se hará siempre que se pueda, pero no debe posponerse el tratamiento urgente por su carencia; si es accesible realizar ateriografía intraoperatoria.
COMPLICACIONES
Infección de la herida, necrosis muscular, hemorragia post-reconstrucción, trombosis, infección de la protesis.
ARTERIAS ABDOMINALES
En caso de lesión: reemplazo por vena safena autógena, la reconstrucción arterial debe ser hecha siempre que sea posible.
La compresión externa por el ligamento arqueado medio del diafragma, sobre el tronco celíaco, descripta por Dumbar, da un síndrome caracterizado por dolor post prandial y pérdida de peso; se debe descartar úlcera y neoplasia, estos síntomas también pueden ser producidos por compresión por ganglios celíacos.
La TBC y las enfermedades del colágeno, pueden producir arteritis y obstrucción.

EMBOLIA MESENTERICA

Hipersensibilidad abdominal
Dolor
Necrosis irreversible del intestino
Leucocitosis de 16.000 a 35.000/mm3
Ileo

DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO
Rx. DIRECTA
Asas dilatadas por gas y líquidos
Aire libre en cavidad abdominal

Arteriografía selectiva: puede mostrar el sitio preciso de la obstrucción.

ENFERMEDAD OCLUSIVA DE LA AORTA DISTAL Y SUS RAMAS
Está causada más frecuentemente por arterioesclerosis, menos a menudo está causada por émbolos.
En el proceso crónico arterioesclerótico, la claudicación intermitente de cadera, muslo y pantorrilla, constituye el síntoma cardinal y puede ser uni o bilateral, según el grado de estrechamiento de la arteria ilíaca de cada lado.
Cuando se obstruyen ambas ilíacas la obstrucción sube hasta las renales, puede haber impotencia por obstrucción de las pudendas.

Hallazgos
Disminución de amplitud de pulsos femorales
Ausencia de pulso si la obstrucción es completa
Los pulsos distales están ausentes.
Si el lecho distal está conservado, no hay trastornos tróficos y hay buena temperatura.
En presencia de una isquemia crónica, se presentan cambios característicos en la piel de los pies:
Pérdida del vello de los dedos, aparición de uñas opacas y frágiles, así como atrofia y rubor cutaneo, atrofia de músculos y aumento de los espacios interoseos.
En insuficiencia arterial avanzada aparecen cambios característicos del color de piel, que consisten en rubor púrpura en las partes inferiores, con cambios de tono cuando la extremidad se levanta.
Ulceras por debajo del maleolo, en insuficiencia arterial las úlceras comienzan a nivel de los dedos.
En ocasiones aparecen úlceras altas por infarto tisular localizado, después de traumatismo o por embolia arterio-arterial.
La palpación revela información importante acerca de la temperatura y del estado de la piel que por fenómenos vasospásticos, por aumento del tono simpático se puede presentar fria y sudorosa
La auscultación es de importancia en el diagnóstico de fístulas arteriovenosas (soplo continuo) y en lesiones estenóticas localizadas en las arterias periféricas, casi siempre por placas ateroescleróticas (soplo sistólico).
Un retardo en el tiempo de llenado venoso delata insuficiencia arterial, lo normal varía de 10 a 15 segundos, después de haber logrado el colapso venoso por elevación del miembro
El examen físico general permite verificar la ausencia de pulsos en otros territorios, la investigación de arritmias, o la presencia de aneurismas abdominales o inguinales
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Aunque la historia clínica de claudicación y la disminución de los pulsos es suficiente, se mejora la precisión del diagnóstico con métodos incruentos como ultrasonido, pletismografía, rayos X, R.M.N. y T.A.C., siendo fundamental obtener un estudio angiográfico de excelente calidad, para planear el tratamiento quirúrgico.

Ultrasonido Doppler, se basa en el cambio de frecuencia del ultrasonido (efecto Doppler) que se produce cuando las ondas del ultrasonido se transmiten y luego se reflejan por los eritrocitos circulantes, el cambio de la frecuencia es proporcional a la velócidad de la corriente sanguinea, pudiendo graficarse con un transductor o amplificarse y auscultarse.
Pueden usarse manguitos de tensiómetros, usar el transductor para percibir la presión sistólica y establecer un índice, Ej. brazo-tobillo, normal = 1, valores mas altos hablan de isquemia.

Ultrasonido con modo B, Se usa para visualizar vasos sanguineos, mediante ecografía estática o en tiempo real.

Pletismografía, registra cambios en el volumen de una pierna, dedo u ojo para cada sístole ventricular. El dispositivo puede consistir en un manómetro de presión.
La pletismografía de color, de impedancia u ocular, se usa para analizar las ondas de pulso, la presión y el flujo arterial.

Arteriografía, es el examen más importante para localizar y determinar el grado de obstrucción arterial.

OPCIONES TERAPEUTICAS
Derivación e injerto término lateral con anastomosis distal y proximal en bisel.
Prótesis de dacrón
Injertos aortofemorales (femoral común) y aortoilíacos.
La endarterectomía parcial o segmentaria puede ser necesaria en el lugar de la aortotomía, para ensanchar el calibre de la aorta en caso de estenosis, o distalmente cuando hay obstrucción ilíaca o femoral.
La íntima distalmente a la endarterectomía, se sutura con puntos separados a la pared arterial para evitar la disección de la misma.
Las arteriotomías se pueden cerrar con parches de vena safena, para evitar la reducción del calibre (angioplastia)
Se sutura con Dacron 5.0
Heparinización: 125 U.I. de heparina por Kg de peso; terminada la operación se puede usar sulfato de protamina por vía sistémica.
En ocasiones se asocia a simpatectomía lumbar.
Un tipo alternativo de injerto es el axilofemoral (subcutaneo) o el fémoro femoral, en pacientes que no toleran cirugía abdominal mayor.
La resección del segmento afectado y la inserción en su lugar del injerto ha sido dejada de lado.

La endarterectomía se hace en pacientes jóvenes y en segmentos cortos, el cierre de la arteriotomía se hace con parche de dacrón o parche de vena.
Angioplastia con balón: Técnica percutanea, cateteres con balón, en casos seleccionados, con estenosis segmentarias.

La obstrucción de las arterias renales por: arterioesclerosis, displasia fibromuscular, trombosis, embolia, tomboangeitis obliterante, aneurisma de la renal, arteritis sifilítica, lleva a la isquemia, hipertensión e insuficiencia renal progresiva (Renina, Angiotensina I, Angiotensina II)
Se estudia con:
Pielografía endovenosa minutada, renograma radioisotópico, aortografía, estudios de función renal, renina por RIA.
El tratamiento es el injerto venoso o la prótesis de dacrón, en ocasiones asociada a una endarterectomía previa.
OCLUSION FEMORAL Y POPLITEA
Dolor
La presencia de pulso femoral ubica la lesión más abajo.
La isquemia produce trastornos tróficos, úlceras en los dedos
Lo principal es palpar los pulsos.
Las prácticas complementarias de las que podemos disponer son: Angiografía, ultrasonidos , Doppler, esfigmomanometría.
La oscilometría es un procedimiento histórico, que ha perdido vigencia.
El tratamiento es la derivación con injerto venoso invertido o normotópico
Homoinjertos: presentan fracaso de más del 50 % a los 5 años.
La dilatación trans luminal, es peligrosa, puede dar lugar a embolizaciones de placas, trombosis arteriales secundarias y perforaciones arteriales.
Obstrucción carotidea
Cuando existe un rulo en carótida con obstrucción parcial, se realiza endarterectomía con derivación interna e injerto en forma de parche.
Transplante inferior de carótida interna para evitar un acodamiento.
Oclusión arterial aguda
Puede causar una necrosis isquémica en los músculos afectados que se vuelve irreversible en 4 a 8 Hs.
Existe una tendencia de los trombos a desarrollarse en arterias distales al sitio de la oclusión, donde el riego sanguineo disminuyó o se interrumpió. Con isquemia persistente, la trombosis llega a desarrollarse en el sistema venoso, lo que vuelve imposible el tratamiento quirúrgico.
Las causas de una oclusión arterial aguda son: Embolia, traumatismo o trombosis.
Los síntomas son las cinco P: Pain (dolor), parálisis, parestesias, palidez y ausencia de pulsos (pulseless).
Oclusión arterial crónica
La evolución puede ser gradual y progresiva o también agravarse por episodios agudos debidos a trombosis arterial segmentaria o a lesiones traumáticas mínimas de los dedos de los pies, lo que causa gangrena.
La enfermedad ateroesclerótica de las arterias de las extremidades inferiores pueden dividirse en 3 grandes grupos, las lesiones pueden encontrarse a nivel aorto-ilíaco, fémoro-popliteo y tibio-peroneo.
El dolor aparece con la actividad física y desaparece con el reposo, CLAUDICACION INTERMITENTE.
Hay dolor a la palpación de los grupos musculares que necesitan un aporte mayor de sangre durante el ejercicio.
Por períodos variables de tiempo el único signo de progresión de la insuficiencia arterial consiste en empeoramiento de la claudicación con cantidades progresivamente menores de ejercicios.
El dolor intermitente puede volverse dolor de reposo, referido a los sitios más distales de la oclusión arterial, es decir a los dedos de los pies.
El dolor empeora al elevar la extremidad y se alivia al colocar la extremidad en posición declive.
Los pacientes con neuropatía diabética o de otro tipo no presentan esta variación con la posición

EMBOLIA ARTERIAL
INCIDENCIA Y ETIOLOGIA
En cerca del 90% de los pacientes con embolias en las extremidades inferiores, el émbolo se origina en el corazón, por una de tres causas posibles:
Estenosis mitral,
fibrilación auricular,
infarto de miocardio.
En algunos pacientes es el primer signo de una cardiopatía desapercibida.
Otras causas poco frecuentes:
Embolo paradójico, endocarditis bacteriana, trombosis mural en aneurismas.

ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los émbolos expulsados por el corazón, se localizan en las arterias de las extremidades inferiores, entre el 20 y 25 % de ellos llegan a la circulación cerebral.
Del 5 al 10 % se localizan en arterias viscerales.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las 5 P.
Pain (dolor), parálisis, parestesia, pulsos ausentes y palidez.
El comienzo es por lo general, brusco.
Exploración física: La extremidad suele estar pálida y fría, con venas periféricas colapsadas, puede haber cianosis en lugar de palidez.
Hay ausencia de pulso arterial en el sitio de la oclusión, los trastornos sensoriales varían desde hiperestesia hasta anestesia y los trastornos motores desde debilidad hasta parálisis.
Al persistir la isquemia aparece edema que progresa a necrosis y por último una rigidez de tipo cadavérico
La necrosis muscular se produce en 4 a 6 Hs.
TRATAMIENTO
Embolectomía que se puede hacer con anestesia local si el paciente está muy comprometido, se pasa a través de una arteriotomía una sonda balón de Fogarty.
Se administran antes de la embolectomía, 5000 unidades de heparina E.V.
La incisión se hace proximal al émbolo en lo posible, el émbolo salta por la incisión y se extrae, se pasa la sonda balón de Fogarty con el balón desinflado lo más distalmente posible, se lo infla y se lo saca inflado.
Cuidados postoperatorios
Control de pulsos por palpación o por Doppler, si se reducen o hay signos de obstrucción, realizar arteriografía.
Se hepariniza al paciente con la administración de 5000 U.I. cada 4 a 6 Hs. A los 3 días se comienza con la administración oral de dicumarínicos.

Clase de SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO

Anatomía venosa general
Venas superficiales y venas profundas

Alteraciones de la circulación venosa en abdomen
Síndrome de hipertensión portal
Trombosis de las venas suprahepáticas

Anatomía del sistema venoso de miembros inferiores

La circulación venosa de miembros inferiores se realiza por medio de 2 sistemas, uno superficial y otro profundo, que presentan anastomosis entre si por medio de venas perforantes

Sistema venoso superficial

Está constituido por venas de topografía extra-aponeurótica (con excepción del tercio proximal de la vena safena externa) y menos valvuladas que las venas profundas .
Incluye dos sistemas principales: El safeno interno y el safeno externo y dos sistemas de menor valor patológico: El sistema tributario de la vena ilíaca interna y el sistema tributario de la vena poplítea.

Vena safena interna: es la vena más larga del organismo y se origina delante del maléolo interno, continuando a la vena dorsal interna; es premaleolar, retrocondilea y en el muslo perfora la aponeurosis , (a ese nivel, fascia cribiformis en el triángulo de Scarpa), por encima del ligamento de Allan Burns y de la arteria pudenda externa superior, describiendo un cayado, desemboca en la vena femoral.
Los afluentes del cayado son: La vena subcutanea abdominal, circunfleja ilíaca superficial, tegumentarias, pudendas externas, dorsal del pene o clítoris, dorsal del muslo.
Los afluentes de la vena en el muslo son: La vena safena anterior y anastomótica para safena externa.
Los afluentes de safena en la pierna son: Vena anterior de pierna y arco venoso posterior o arco de Leonardo.

Vena safena externa: Se origina en el borde externo del pie detrás del maléolo externo, por unión de la vena marginal lateral y pequeños elementos venosos de la cara externa del tobillo, va por la parte póstero-externa de la pierna, su tercio inferior es supeficial, sus dos tercios superiores, son subaponeuróticos, desemboca en el 57 % de los casos en la poplitea, tambien puede terminar en venas del muslo, o por medio de la anastomótica en safena externa o en la ilíaca interna.

SISTEMA VENOSO PROFUNDO

Las venas profundas siguen el trayecto de las arterias homónimas, transcurren entre las masas musculares y son muy valvuladas. Se pueden distinguir un sistema principal o sistema eje y un sistema muscular.
El sistema eje comprende: Las venas tibiales anteriores y posteriores, el tronco tibio peroneo, la vena poplitea y la femoral.
El sistema muscular comprende entre otras a: Las venas del sóleo, que se drenan en las venas tibiales posteriores y peroneas.
Venas gemelares que se drenan en la popliteas o en safena externa.
Vena femoral profunda, que desemboca en la femoral supeficial o en venas pelvianas

VENAS PERFORANTES

Existen perforantes directas que van a los troncos profundos principales y perforantes indirectas, que se dirigen a las venas musculares.

VARICES

Várices: Son dilataciones permanentes y patológicas de las venas superficiales de los miembros inferiores.
Es necesario destacar que existen dilataciones venosas permanentes y patológicas de venas de otros territorios de la anatomía, que responden a similares factores fisiopatológicos, como las várices esofágicas, varicocele y hemorroides.

Flebectasia: Dilatación simple, transitoria o permanente, sin insuficiencia valvular, de un sector del sistema venoso.

VARICES PRIMITIVAS

Se producen por insuficiencia ostial, por insuficiencia de comunicantes o por ambas a la vez; se asocian a pérdida del tono de la pared venosa e insuficiencia valvular.

VARICES SECUNDARIAS

Post-trombóticas, o por fístulas arteriovenosas, o malformaciones congénitas, o tumor abdominal.

Para las várices primitivas los factores predisponentes son: Embarazo, por acción endócrina y por el aumento de la presión venosa producida por bulto intrapelviano (últimos meses del embarazo), por aumento de la presión venosa de cualquier otra etiología.

MOTIVO DE CONSULTA

Dolor

Calambres musculares

Pesadez

Parestesias

Prurito

Edema, al principio en las partes más declives

Cianosis

Ulceras

ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Desde cuando presenta los síntomas, si los relaciona en el tiempo con alguno de los factores predisponentes

ANTECEDENTES PERSONALES FISIOLOGICOS

Constipación, obesidad, bipedestación prolongada

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS

Tumor pelviano, Traumatismos, malformaciones vasculares, procesos flebíticos.

ANTECEDENTES QUIRURGICOS

 

Operaciones pelvianas, reposo prolongado, etc.

ANTECEDENTES HEREDITARIOS

Várices en los progenitores y en familiares directos.

EXAMEN CLINICO

INSPECCION

 

Várices Tipo I: De grandes troncos, safena interna o externa o sus colectores, las dilataciones son siempre importantes, hacen franco relieve, deformando y atrofiando la piel que las recubre.

Várices tipo II: Varículas de color azul intenso o rojo vinoso, que se transparentan a través de la piel adelgazada, constituyen el típico aspecto telangiectásico, a la manera de pequeñas cabezas de medusas.

Examen de pie

Colorido
Trayecto venoso
Golfos
Edemas

Examen en decúbito dorsal

Colorido
Trayectos venosos
Golfos
Lesiones tróficas: Ulceras, dermatitis ocre, pérdida pilosa
Pigmentación
Cianosis
Depresiones

PALPACION

 

Orificios aponeuróticos
Temperatura
Induración
Nódulos fibrosos
Palpación de pulsos, para descartar patología arterial.

EXAMEN FUNCIONAL

Tiene por objeto la exploración dinámica de los sistemas venosos: Superficial, profundo y de comunicantes.

Prueba de Brodie Trendelenburg

Se acuesta al paciente y se eleva el miembro inferior hasta conseguir el colapso venoso. Se coloca un lazo en la raíz del miembro para conseguir la compresión de la safena interna en la proximidad de su desembocadura.
Se le ordena al paciente que se ponga de pie y una vez en esta posición se le quita el lazo compresor.
Pueden darse 4 circunstancias distintas:

a) La vena se llena rapidamente de arriba a abajo: por reflujo, aquí existe una insuficiencia de la válvula ostial de la safena interna y la prueba es POSITIVA.

b) El sistema safeno se llena en un tiempo inferior a 35 segundos: Es decir que no solamente lo hace a través del sistema capilar, sino también a través de comunicantes con el sistema profundo, cuyo sentido circulatorio está invertido por incompetencia o agenesia valvular y la prueba de Brodie Trendelemburg se interpretará como NEGATIVA.

c) Si se asocian los signos positivos y negativos, la prueba se interpretará como DOBLE, significando insuficiencia ostial y de comunicantes.

d) Cuando no encontremos ni signo positivo ni negativo, se interpretara como NULO, esta última eventualidad se presenta en los casos de dilataciones venosas sin insuficiencia de valvula ostial ni de comunicantes, se trata de flebectasias.

Prueba de Heyerdale y Anderson

Es la aplicación de los conceptos de Brodie Trendelemburg al estudio de la safena externa.

Prueba de Pratt

Tiene por objeto la localización de perforantes insuficientes
Se vacía el miembro inferior elevándolo, se realiza un vendaje elástico desde los dedos del pie y se coloca un lazo en la desembocadura de la safena interna. Se procede a retirar la venda desde la raíz del muslo hacia abajo. Al quedar eliminado el reflujo venoso por el lazo, allí donde se observa que se llena un paquete varicoso, existe una comunicante insuficiente.

Prueba de Perthes

Esta es una prueba dinámica.
Se realiza con el paciente en pie y con las várices ingurgitadas.
Se coloca una ligadura en el tercio superior del muslo y se le hace realizar un ejercicio físico; caminar de un extremo a otro de la habitación o realizar maniobras de contracción muscular de los miembros inferiores, como elevación sobre las puntas de los pies.
En situación normal, el ejercicio disminuye la presión en las venas profundas y provoca un efecto aspirativo sobre las venas superficiales.
La prueba de Perthes puede tener dos resultados:
1) Las venas varicosas se vacían con el ejercicio, es la prueba de Perthes positiva; significa que el sistema profundo es apto para el drenaje del miembro sin la participación del sistema superficial y que no existen perforantes incompetentes por debajo de la ligadura colocada, pues si existieran permitirían el reflujo hacia las venas varicosas.
2) La prueba de Perthes es negativa, cuando las venas varicosas no se vacían con el ejercicio.
Puede deberse a insuficiencia de comunicantes distales, o a la obstrucción del sistema profundo.

Prueba de Baistrocchi para la localización de las perforantes incompetentes.
Habiéndose detectado la presencia de un golfo varicoso, podemos anular la corriente sanguinea venosa retrógrada mediante un lazo sobre el cayado.
Se realiza compresión digital de la zona sospechosa de insuficiencia de venas comunicantes, mientras el paciente realiza movimientos de elevación y descenso de los talones. Conseguido el vaciamiento venoso por disminución de la presión en las venas profundas, lo que posibilita el vaciamiento del sistema superficial a través de las perforantes, se disminuye o suprime la presión digital y las venas se ingurgitan, pudiéndose sentir un frémito en el mismo lugar de la perforante incompetente, lo que permitirá su marcación y posterior localización durante el tratamiento quirúrgico.

Prueba de Oschner o del vendaje elástico

Es la prueba clínica fundamental para el estudio del sistema profundo.
Con el paciente en decúbito dorsal y las venas varicosas vacías por elevación del miembro, se coloca un vendaje elástico desde la raíz de los dedos del pie hasta el muslo.
El paciente debe realizar ejercicios físicos.
La tolerancia del vendaje elástico permite concluir que el sistema profundo es apto para el drenaje venoso del miembro inferior, sin la ayuda del sistema superficial.
La intolerancia al vendaje, manifestada por dolor o calambres, es observada en caso de obstrucción del sistema venoso profundo.
La prolongación de esta prueba por 24 Hs. fue recomendada por Baistrocchi (Prueba de Baistrocchi II)

Flebografía

Introducción de un medio de contraste tri-iodado hidrosoluble, por punción en una vena del pie, lo que permite el estudio morfológico y funcional del sistema venoso del miembro .

Flebografía con ligaduras escalonadas. Prueba de Massell y Ettinger

Se colocan tres lazos a distintos niveles: supramaleolar, supracondíleo y otro en la raíz del muslo. Se inyectan 20 cc de medio de contraste en una vena del dorso del pie, impresionándose en las películas radiográficas en forma sucesiva.
Por acción del torniquete supramaleolar quedan bloqueados los canales venosos superficiales y el contraste es obligado a pasar a las venas profundas, de existir perforantes incompetentes, el contraste pasa al sistema superficial, repitiéndose el pasaje al sistema profundo a nivel del lazo supracondíleo.
La visualización de los sitios de pasaje del sistema profundo al superficial, permiten marcar la situación de las venas perforantes incompetentes.

Flebomanometría

Consiste en la colocación de un cateter y la medición de la presión en una vena periférica, en reposo, bipedestación y en ejercicio.

Fluxometría Doppler

El efecto Doppler es el cambio de frecuencia de onda que sufre un sonido cuando se modifica la velocidad relativa de la fuente emisora del mismo.
Al ultrasonido lo reflejan los elementos celulares de la sangre en movimiento, luego se produce una demodulación que lo convierte en sonidos audibles,o por medio de un transductor se lo convierte en impulsos mecánicos y luego gráficos.
La maniobra de Valsalva interrumpe la variación rítmica del flujo, cuando existen válvulas venosas competentes.
La obstrucción se evidencia por ausencia de sonido.
Cuando hay válvulas incompetentes, la maniobra de Valsalva produce un sonido retumbante por reflujo.

Pletismografía

Permite el registro de los cambios del volumen de sangre en los miembros inferiores.
Hay pletismógrafos de aire, agua, mercurio, electricidad y rayos infra-rojos.
Opciones terapéuticas

Safenectomía y fleboextracción
Ligadura de comunicantes
Ligadura y sección de perforantes incompetentes, subaponeurótica. ( Linton, Cockett)
Escoplaje de perforantes incompetentes (Zigorraga)
Reemplazos valvulares o segmentarios.

DIAGNOSTICO DE LA EMBOLIA PULMONAR
La mejor estrategia de manejo del diagnóstico para pacientes con posible embolia pulmonar, incluye actualmente la angiografía pulmonar. El uso de la centellografía pulmonar de perfusión ventilación y de la ultrasonografía, reduce la cantidad de pacientes que necesitan angiografía pulmonar en un 40 % a 50 % y la relación costo beneficio es favorable.