CARCINOMA GÁSTRICO

 

De las neoplasias gástricas malignas, la más frecuente es el carcinoma.
Las neoplasias benignas son raras, pero incluyen leiomiomas y pólipos, aunque cualquier neoplasia puede presentarse como una lesión polipoidea, el término pólipo se referirá solamente a aquellas lesiones que son hiperplásicas, adenomatosas o hamartomatosas.
ESTADISTICAS
La incidencia del cancer gástrico y la mortalidad por el mismo ha decaido desde la década del 40, de 22,5 muertes por c / 100.000 habitantes en 1940, actualmente se ha reducido a 7,2 y 3,7 por c /100.000 para hombres y mujeres respectivamente.
La relación masc.: fem. es de 2 : 1 aproximadamente.
Encabeza actualmente la lista de paises con más alta incidencia de cáncer gástrico, Costa Rica, con 70 fallecidos de sexo masculino y 30 de sexo femenino por cada 100.000 habitantes por año. Siguen en frecuencia decreciente Rusia, Japón, Ecuador y Chile
Japón que tiene una de las más altas mortalidades por cancer gástrico, 57 y 29 muertes por c / 100.000 habitantes, hombres y mujeres respectivamente, reportó un incremento durante la década del 60, pero actualmente evidencia una tendencia a declinar.
En la Argentina los datos más fidedignos, son los del registro de la ciudad de La Plata, Provincia de Buenos Aires. Las tasas ajustadas de mortalidad de 1986 fueron de 14,4 por cada 100.000 habitantes, para el sexo masculino y de 6,4 para el femenino

ESTUDIOS DE MIGRACION
Los individuos que se desplazan de zonas de alta incidencia a zonas de baja incidencia, reducen la incidencia dentro del grupo poblacional migrante hasta valores similares a los presentados por la población nativa.
Ejemplo son los japoneses que migraron a Hawai en la primera mitad del siglo 20, que redujeron la incidencia hasta valores similares a la población hawaiana; de lo que se deduce que los factores etiológicos exógenos tienen más importancia que los genéticos.
FACTORES DIETETICOS Y AMBIENTALES
Parece haber una relación entre ca. gástrico y vegetales con almidón escabechados, pescado salado y carne salada.
En la otra mano, leche entera, vegetales frescos, vitamina C y refrigeración estan inversamente asociados.
Uno de los rasgos comunes en personas con ca. gástrico, es el importante consumo de sal.
Aminas y amidas son ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, que han sido demostradas como carcinógenos en animales pero aun no en el hombre.
Sin embargo un aumento de nitratos en agua del suelo y para beber, se ha comprobado en las zonas de alta incidencia de ca. gástrico.
Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrófica y anemia perniciosa.
La reducción del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada, se asociaría a una reducción de la incidencia del ca gástrico.
Factores genéticos
El grupo sanguineo A fue más frecuente en pacientes con carcinoma gástrico.
Hay antecedentes de familias de cancerosos gástricos, puede haber superpuestos factores hereditarios a los ambientales.
Se ha descripto carcinoma gástrico en gemelos homocigotas.

Población en riesgo
Pocos casos antes de los 30 años, con un súbito incremento después de los 50, relación de sexos 2: 1 , varón, mujer.
La incidencia de ca. gástrico es mayor en los grupos sociales más bajos.

SITUACIONES Y LESIONES POSIBLEMENTE PRECANCEROSAS
Anemia perniciosa
Post gastrectomía: Aumento de la incidencia después de gastrectomías por enfermedades benignas.
Ulcera gástrica: La mayoría de los autores creen que la úlcera gástrica no predispone al cancer; pero es aceptado que el cáncer gástrico puede presentarse como una úlcera.
El hecho que una úlcera cure con terapia médica y despúes por endoscopía y biopsia, se constata ca. gástrico, no quiere decir que esa úlcera haya sido benigna de entrada, pues los cánceres gástricos pueden “curar” con tratamiento médico y después reaparecer.
Por otro lado se han visto úlceras de aspecto benigno, que presentan pequeña zona de degeneración en uno de sus márgenes.
Gastritis crónica atrófica:
En esta entidad desaparecen las glándulas gástricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal.
Estas lesiones a menudo se hallan asociadas en las piezas operatorias a ca. gástrico.
Por otro lado, gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal, son halladas en personas adultas con incrementada frecuencia, sin que exista carcinoma concomitante.

Gastropatía hipertrófica, Enfermedad de Menetrier:
Aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gástrico.

Pólipos gástricos:
Hiperplásicos
Adenomatosos
Hamartomas

Cuando una protrusión de una lesión elevada es descubierta a la Rx o a la endoscopía, debe ser referida como polipoide hasta que el diagnóstico histológico sea hecho.
Incidencia: Son poco comunes, la revista de varias series de autopsias reveló un 0,4 % de incidencia de pólipos adenomatosos del estómago.
Investigaciones radiográficas y endoscópicas en pacientes sintomáticos revelaron una incidencia levemente mayor.
Muchas de las lesiones de defecto a los Rx o nodulares a la endoscopía son lesiones submucosas tales como leiomiomas.
Rasgos clínicos
La mayoría de los pólipos son descubiertos por estudios radiográficos o endoscópicos en pacientes con dolor abdominal, nauseas u otro síntoma intestinal, hemorragia digestiva alta de un pólipo ulcerado, o síntomas obstructivos por un pólipo pediculado antral prolapsado a través del píloro, pueden ser los únicos síntomas.
85 % de los pacientes con pólipos gástricos tienen aclorhidria.
La incidencia aumenta en personas con gastritis atrófica, anemia perniciosa y cancer gástrico. Más recientemente, pólipos hiperplásicos han sido descubiertos adyacentes a las gastroenterostomía siguiendo las resecciones gástricas.

PATOLOGIA
Pólipos hiperplásicos: Referidos como regenerativos o inflamatorios son los más comunes vistos en estómago, representan más del 75 % de estas lesiones.
Estos son más frecuentemente solitarios, pequeños, menores de 2 cm, sésiles o pediculados, sin zona preferencial de asentamiento, pueden estar en el antro como en el estómago proximal.
Son formas reaccionales de las mucosas y pocas veces se describen cambios neoplásicos, pero pueden encontrarse en estómagos que tienen un carcinoma en otro lugar.
Pólipos adenomatosos: Son el 2º tipo más común, pueden ser sésiles o pediculados, de frecuente localización antral, pueden adoptar la forma preferentemente vellosa o túbulo- vellosa o tubular, intercala epitelio normal con epitelio adenomatoso.
Aparece como una verdadera neoplasia con células pobremente diferenciadas, ausente o escaso mucus, nucleos grandes e hipercromáticos.
La degeneración maligna puede ocurrir en el 6 al 75 % de los casos, los mayores de 2 cm tienen mayor potencialidad neoplásica. Otra sugestiva evidencia es que areas de pólipos adenomatosos benignos son ocasionalmente hallados en los márgenes de carcinomas gástricos.
Los pólipos adenomatosos no son frecuentes precursores de carcinoma gástrico, pero es uno de los precursores importantes.
Pólipos hamartomatosos: Se halla esporádicamente, o más a menudo como parte de un sindrome poliposo, son pólipos densos en glándulas gástricas, propias de la región gástrica donde se halla el pólipo y músculo liso invaginado de la muscularis mucosae, no son premalignos.
Sindromes poliposos

Sindrome de Gardner: Enf autosómica dominante, se hallan pólipos adenomatosos y hamartomatosos en estómago y colon.

Poliposis colónica familiar: Pólipos adenomatosos son hallados también en estómago.

Peutz Jeghers: Pólipos hamartomatosos en el 25 % de los casos, se han encontrado carcinomas, pero no se puede asegurar que provengan de los pólipos.

Síndome Cronkhite-Canada y la enfermedad de Crowden, también tienen pólipos gástricos.

Si una lesión polipoidea (elevada) es localizada por Rx. SEGD como una falta de relleno, la lesión debe ser evaluada por endoscopía, deben buscarse lesiones sincrónicas (pólipos o cáncer), debe obtenerse tejidos del pólipo y si es resecable por endoscopía, debe ser resecado; si no se puede realizar polipectomía endoscópica por la forma, la implantación o el tamaño; la biopsia debe ser hecha y también el cepillado para citología.

YAMADA divide las lesiones elevadas en 4 tipos:

Configuración tipo I
La configuración sugiere benignidad, usualmente submucosa, debe ser biopsiada, si la mucosa se muestra normal, se asume que es una lesión submucosa, si se obtiene tejido adenomatoso, la lesión debe ser resecada quirúrgicamente, especialmente si es mayor de 2 cm. La polipectomía en este tipo de lesiones puede ser peligrosa.

Configuración tipo IV
Lesión pediculada, puede ser removida por polipectomía endoscópica al tiempo de ser descubierta.

Configuración tipo II y III
Las lesiones son sésiles y menos seguramente resecadas endoscópicamente.
Estas configuraciones están asociadas con la mayoría de los pólipos adenomatosos y de los cánceres gástricos tempranos y avanzados. Si el endoscopista presiente que no podrá hacer una segura polipectomía, debe tomar biopsia y si no se obtiene diagnóstico definitivo, la escisión quirúrgica debe ser contemplada.

La cirugía debe ser hecha en:
Lesiones adenomatosas mayores de 2 cm, no alcanzables para una correcta polipectomía endoscópica.
En lesiones II y III (sésiles) en las que no se ha hecho un diagnóstico definitivo por biopsia endoscópica.
En cualquier lesión polipoidea sintomática, que no puede ser removida por endoscopía.
Se puede hacer escisión del pólipo, con un anillo de mucosa normal, se debe hacer congelación.
En caso de pólipos mayores, sésiles o múltiples, realizar gastrectomía parcial.
Pronóstico
Después de la resección endoscópica o quirúrgica, la recurrencia se ha reportado, pero esto no es lo común.
OTROS TUMORES
El tumor benigno más común del estómago es el leiomioma que se origina del músculo liso, más comunmente hallado en cirugía incidentalmente o en autopsias.
Puede llegar su presencia hasta el 50 % en personas de más de 50 años de edad.
La mayoría son asintomáticos, los asintomáticos son usualmente pequeños, menores de 2 cm.
Cuando son sintomáticos se presentan con hemorragia digestiva o dolor abdominal o ambos.
Se diagnostican por Rx SEGD y se confirman por endoscopía, que revela ausencia de lesión epitelial, salvo cuando están ulcerados.
La resección local es curativa.
Debe diferenciárselo del leiomiosarcoma, 1 % de las neoplasia malignas gástricas, la sintomatología es semejante al leiomioma pero se asocia a pérdida de peso.
Una masa palpable puede ser detectada en 30 a 50 % de los casos de los pacientes con leiomiosarcoma.
Leiomiosarcomas mayores a 8 cm están frecuentemente asociados a enfermedad diseminada.
El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica.
El 65 % de los pacientes con leiomiosarcomas tendrán extensión extragástrica cuando se los explore.
La resección curativa debe ser intentada en la mitad a 2/3 partes de los pacientes. La recurrencia es un probable problema.
La radioterapia no es efectiva.

Otros tumores:

  • Lipoma gástrico, raro
  • tumor glómico o glomangioma
  • Plasmocitoma
  • Carcinoide

CARCINOMA GASTRICO
Patología
La mayoría de las neoplasias gástricas son carcinomas (adenocarcinomas) que se originan de células normales o anormales, productoras de mucus.
Las células parietales o principales no son origen de este tumor.
Tienen distintas características:
Papilar: Forman estructuras glandulares en disposición papilar.
Coloide o mucinoso: Excesiva colección de mucina forma un agregado extracelular.
Medular: Sólidas bandas o masas de células indiferenciadas.
Carcinoma con células en anillo de sello:
Células bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus intracelular, que desplaza al nucleo en forma excéntrica.

GRADOS DE DIFERENCIACION
Bien diferenciados
Moderadamente diferenciados
Pobremente diferenciados

Para obtener un pronóstico de predictibilidad, Laureen propuso una clasificación que intenta reflejar la conducta biológica del tumor y lo divide en intestinal o en difuso.
El intestinal es un tumor glandular semejando al carcinoma colónico, mientras que el difuso está compuesto por nidos de células, solitarios, sin estructura glandular, que desplazan lateralmente las células sanas.
Estos tipos corresponden al expansivo y al infiltrativo de Ming.
El intestinal o expandido, está asociado a mejor pronóstico, que el difuso de Laureen o infiltrativo de Ming.
La Forma intestinal o expansiva es la forma predominante hallada en las zonas de alto riesgo y en personas mayores, mientras que la forma difusa o infiltrativa es hallada en personas jóvenes.

CANCER GASTRICO TEMPRANO
En 1962 la Sociedad Endoscópica Japonesa, determinó que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gástrico en su país, era necesario identificar el cáncer gástrico temprano, definido como la enfermedad en la cual, la profundidad de la invasión está limitada a la mucosa o submucosa.

Early Gastric Cancer – No tardío, No avanzado, No sintomático, No grande y por lo tanto curable.
Esto no es siempre así, porque en ciertos casos el EGC puede tener compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20 % de los casos), puede estar asociado a síntomas vagos, inespecíficos, o puede ser bastante grande en extensión.
La mayoría de los casos de EGC o CGT ocurren en el estómago distal.

Macroscópicamente ha sido dividido en 3 tipos
PROTRUIDO: TIPO I
SUPERFICIAL: TIPO II
EXCAVADO: TIPO III

El tipo II, epecialmente el IIc, es el más común.
Mientras el ca gástrico temprano representa la 3a parte del cancer descubierto en Japón, los endoscopistas de EE UU y Europa solo hallan del 4 al 7 % del cáncer detectado como CGT
Comparaciones histológicas demuestran que se trata de la misma enfermedad.
El tipo II se divide además en

  • IIa Elevado
  • IIb Flat
  • IIc Excavado

CANCER GASTRICO AVANZADO
Advanced Gastric Cancer: Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir que ha ido más allá de la submucosa.
Usualmente está asociado con extensión distante o por contiguidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curación.

CLASIFICACION DE BORRMAN
1) Polipoide o lesión fungosa (masa definida)
2) Ulcerado
3) Ulcerado infiltrante
4) Infiltrante

Se plantea la duda si el EGC es la misma enfermedad que el AGC, se dice que esta sería una forma más agresiva, una lesión más invasiva, que es raramente diagnósticada en una etapa curable. Esto explicaría porqué el buen pronóstico del EGC aun con metastasis linfáticas, mientras que el promedio de edad de comienzo no es en personas jóvenes, como en el avanzado.
Porqué el CGT es más común en algunos paises que en otros?
Lo cierto es que puede evolucionar de EGC a AGC porque se puede comprobar haciendo estudios retrospectivos en pacientes que no se operaron y en modelos de laboratorio con tumores inducidos.
Sería el EGC el mismo que el superficial?. No siempre pueden ser superpuestos.


PRESENTACION CLINICA
SINTOMAS Y SIGNOS
El cáncer gástrico temprano puede ser asintomático en muchas instancias y se detecta por estudios de grupos poblacionales (Screenings).
Cuando hay síntomas:
Estos incluyen dolor, vago disconfort, sensación de plenitud en epigastrio, nauseas.
Si estos sintomas estan relacionados al cáncer es incierto pues en muchas instancias, grandes masas no se tornan sintomáticas hasta muy tarde.
El examen físico en pacientes con cancer gástrico temprano no va a detectar hallazgos referibles a la lesión.

Con el cáncer gástrico avanzado, el disconfort abdominal y la pérdida de peso son los motivos de consulta más frecuentes, aunque el dolor abdominal es usualmente el 1er síntoma, la pérdida de peso está también presente.
El dolor abdominal puede ser agudo o crónico semejando una úlcera péptica, o puede consistir en disconfort abdominal superior, sensación de quemazon o de plenitud.
Dependiendo de la localización del cáncer los síntomas obstructivos pueden predominar: disfagia por tumor en el cardias o vómitos por tumor en el antro.
Melena o hematemesis
Anorexia, debilidad, cambios del hábito intestinal y agotamiento pueden ocurrir
Puede presentarse con manifestaciones secundarias a metástasis, ascitis secundaria a metástasis hepáticas o peritoneales, dificultad respiratoria secundaria a anemia o a derrame pleural por mtts. pulmonares.
La extensión directa del cáncer gástrico al colon puede ser asociada a vómitos malolientes o al hallazgo de material recientemente digerido en las heces
El ca gástrico también puede presentarse como sindrome nefrótico, tromboflebitis (signo de Trousseau) y neuromiopatías.
El examen físico de los pacientes con cáncer avanzado, puede no ser revelador o puede haber una masa epigástrica en el 30 % de los pacientes, hepatomegalia por mtts hepáticas, caquexia o ascitis.
La evidencia de metátasis a distancia como el llamado ganglio centinela de Virchow, ganglio supraclavicular, particularmente a la izquierda, o un nódulo axilar anterior izquierdo (Irishnode), o una masa en el fondo de saco de Douglas, tabla rectal o signo de la repisa rectal de Blumer, o la infiltración del ombligo (Sister Mary Joseph node), pueden ser la única manifestación de Cáncer avanzado.
Estos hallazgos establecen la irresecabilidad del tumor.
El examen pelviano puede revelar un ovario aumentado de tamaño, secundario a mtts., Tumor de Krukemberg, usualmente bilateral.
Pueden haber manifestaciones en la piel, raras: nódulos por mtts, acanthosis nigricans (hiperpigmentación particularmente en la axila), o el signo de Leser Trelat: Súbita aparición de queratosis verrugosa y prurito.
También ha sido asociado a dermatomiositis.

PRUEBAS DE LABORATORIO
En pacientes con cáncer gástrico temprano las pruebas de rutina son normales.
En cáncer gástrico avanzado:
Anemia secundaria a hemorragia aguda, o deficiencia de hierro secundaria a hemorragia crónica, o anemia macrocítica por anemia perniciosa.
Pruebas hepáticas anormales por mtts.

RADIOLOGIA
Es dificil el diagnóstico en el EGC; a la radiografía seriada esófago gastroduodenal se asocian técnicas de compresión y doble contraste. Todo esto se hace con control radioscópico e intensificador de imágenes

La endoscopía es en estos pacientes un estudio tendiente a detectar cambios muy sutiles, siendo necesario tomar múltiples biopsias.

En el AGC se detecta la morfología de las lesiones de Borrman endoscópica o radiológicamente.- Una masa, estómago no distensible, úlcera maligna, pero la endoscopía y biopsia son los determinantes del diagnóstico.

La Rx torax puede revelar metástasis pulmonares, o mtts oseas, también distorsión de la burbuja de aire gástrico.

ESTUDIOS ESPECIALES
Aproximadamente el 65 % de los pacientes con ca gástrico tienen aclorhidria, comparándolo con el 15 al 25 % de las personas normales.

Inmunocompetencia: PPD y DNCB: Las pruebas cutaneas son menos frecuentemente (+) en personas con ca. gástrico en comparación con personas que padecen otras neoplasias gastrointestinales o en comparación con sanos.

Además las personas con ca. gástrico y test (+) tienen menos avanzada la enfermedad.

C.E.A.: Está menos frecuentemente elevado en el Ca. gástrico que en el Ca. de colon.

Fetal Sulfoglicoprotein Antigen. F.S.A.: Ha sido detectado en el 96% de los pacientes con Ca. gástrico y solo en el 14 % de pacientes con enfermedad benigna gástrica.

Pepsinógeno: Personas con gastritis crónica atrofica y metaplasia intestinal, tienen un bajo nivel sérico de pepsinógeno.

ESTADIFICACION PREOPERATORIA
Previo a la decisión acerca del tipo de terapia, se debe determinar la extensión de la enfermedad.
Después de la identificación de la lesión por Rx y endoscopía y confirmación con la biopsia; se debe realizar una TAC cuando es posible.
Esta técnica no solo identificará metástasis hepáticas sino que dará una aguda evaluación de la extensión extragástrica.
Ecografía endoscópica
Por este método se puede diagnosticar la profundidad y la extensión de la invasión parietal, la infiltración de órganos vecinos y el compromiso de los ganglios linfáticos perigástricos.
Laparoscopía diagnóstica
Este procedimiento asociado a citología del líquido peritoneal o a biopsia, podrá certificar propagación peritoneal o ver metástasis alejadas. Dificilmente informa sobre propagación linfoganglionar.

T.N.M.

 

ESTADIFICACIÓN DEL AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER

Estadío 0 IA IB II III IV
T iS 1 1-2 1-3 2-4 1-4
N 0-1 0-2 0-2 1-3
M 1

T Tumor primario
TiS Carcinoma in situ, tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia.
T1 Tumor invade hasta submucosa.
T2 Tumor invade capa muscular, hasta subserosa.
T3 Tumor invade capa serosa pero sin invasión de estructuras vecinas.
T4 Tumor invade estructuras vecinas.
N Compromiso ganglionar linfático.
N0 Sin metástasis ganglionares linfáticas regionales.
N1:  1 a 6 ganglios metastásicos regionales
N2:  7 a 15 ganglios metastásicos regionales

N3: Más de 15 ganglios metastásicos regionales.
M0 Sin metátasis a distancia.
M1 Presencia de metástasis.

  CLASIFICACIÓN TNM (UICC 2002), CÁNCER GÁSTRICO

 

ESTADIFICACION DE LA JAPANESE RESEARCH SOCIETY FOR GASTRIC CANCER

ESTADIO I II III IV
Invasión serosa si si si
Metástasis ganglionar N1 N2 N3 n4
Metástasis hepática si
Metástasis peritoneal si

Reglas generales para el estudio del cáncer gástrico en Cirugía y Patología. Publicado en Japanese Journal of Surgery, 1981; 11: 127-139

TRATAMIENTO
La terapéutica quirúrgica es efectiva en los pacientes con EGC, pero en aquellos con enfermedad avanzada, continua teniendo una baja sobrevida, alta morbilidad y mortalidad.
El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a cirugía, si existen mtts. no debe intentarse cirugía radical; solo se actuará en caso de obstrucción y hemorragia, se hará gastrectomía parcial y aun gastroenteroanastomosis.
Si no hay evidencias de mtts y no hay extensión extragástrica, pueden ser intentadas cirugías gástricas subtotales distales en las lesiones prepilóricas, o en las pequeñas del cuerpo gástrico.
La gastrectomía total está indicada en lugar de estas opciones de gastrectomía subtotal, por la localización (Subcardiales, del techo gástrico y del fundus), según algunas escuelas quirúrgicas, en las lesiones de cuerpo gástrico, independientementemente de sus tamaños y en especial por la filosofía sustentada, que recomiendan además hacer vaciamiento ganglionar retrogástrico y del hilio esplénico.
La linfadenectomía del hilio esplénico necesariamente conlleva a realizar esplenectomía.
Otros cirujanos proponen pancreatectomía corporocaudal y además esplenectomía, pues consideran que los ganglios de la cadena de la arteria esplénica no pueden ser extirpados sin realizar esta resección.
La pieza operatoria debe incluir omentectomía, para completar el vaciamiento ganglionar radical.
Procedimiento de Longmire: Gastrectomía total con interposición de yeyuno.
También la gastrectomía total se basa en el posible origen multicéntrico del carcinoma gástrico.
En los casos de extensión local, sin evidencia de mtts a distancia, debe intentarse cirugía de intención curativa, aunque los resultados sean muy pobres.
La cirugía de intención curativa arroja un 11 % de mortalidad. La cirugía de intención paliativa arroja un 24% de mortalidad.
La sobrevida para el carcinoma gástrico a los 5 años, después de operaciones, es de 22 % para las resecciones de intención curativa y menos del 1 % para las cirugías paliativas.
A la clasificación TNM se le agrega otra categoría de T en casos de resecciones insuficientes. Esto surge de una evaluación postoperatoria y es desable que se tenga la precaución de evaluar por congelación los bordes de sección durante el acto operatorio.
Tumor residual post quirúrgico(-) R0
R1 Tumor residual microscópico
R2 Tumor residual macroscópico

TOPOGRAFIA DE LOS GRUPOS GANGLIONARES EN RELACION CON LA DISEMINACION DEL CARCINOMA GASTRICO
1) Cardial derecho; 2) Cardial izquierdo; 3) Pequeña curva; 4) Curvatura mayor; 5) Suprapilórico; 6) Infrapilórico; 7) Arteria coronaria; 8) Arteria hepática 9) Tronco celíaco

10) Hilio esplénico; 11) Arteria esplénica;
12) Ligamento hepatoduodenal; 13) Retro-pancreático;
14) Raíz del mesenterio; 15) Mesocolon transverso; 16) Para-aórtico.
Esquemas de la Japanese Research Society for Gastric Cancer

Bunt y Cols. reproducen el esquema de la escuela japonesa que puso número a los distintos confluentes ganglionares y los agrupó de tal manera, como para apreciar cuál es la extensión de remoción ganglionar que se espera para las distintas modalidades de resección en relación a la topografía del tumor.

El análisis de este cuadro facilitará la ulterior discusión. Ejemplo: una resección R2 extirpará (según corresponda a las distintas localizaciones de la lesión) los grupos ganglionares N1 + N2. Una resección R3 extirpará N1 + N2 + N3, etc.
Los vaciamientos ganglionares designados como R1 (que extirpan según las diversas localizaciones los grupos ganglionares reunidos bajo N1) corresponden aproximadamente a lo que los cirujanos de nuestro medio designan como gastrectomía subtotal o total “convencional”.
Cuando el vaciamiento ganglionar designado como R2 comprende además los grupos ganglionares reunidos bajo la denominación N2, se lo designa con el adjetivo “ampliado”.
Los procedimientos extendidos a los grupos ganglionares N3 y N4, solo han sido mencionados por los autores japoneses, empeñados en brindar sobrevida a cánceres más avanzados.
Se realizan algunos progresos con quimioterapia asociada a radioterapia.

El EGC es el que tiene mayor sobrevida, independiente de otros factores como su histología. 75 % de sobrevida a 5 años en EE UU; mejor sobrevida en Japón, mayor del 90 % en lesiones mucosas y 65 % en compromiso submucoso.
Se realizan algunos progresos con quimioterapia asociada a radioterapia.

LINFOMA GASTRICO

Mucho menos común que el carcinoma, representa menos del 5 % de todas las neoplasias.
Esta enf. representa el 2 o 3 % de todos los linfomas no Hodgkin.
Es el más común de los linfomas no Hodgkin extranodales; el Hodgkin del estómago se presenta, pero es mucho menos común

RASGOS CLINICOS
Dolor abdominal, nauseas, vómitos, pérdida de peso.
Por Rx SEGD puede aparecer como polipoideo, ulcerado o infiltrativo.
Es dificil diferenciarlo del carcinoma gástrico en muchas instancias.
Sugestivo de linfoma es: Adelgazamiento de los pliegues, sin estrechamiento luminal, extensión a duodeno, múltiples masas y areas de ulceración. La endoscopía hace el diagnóstico diferencial por biopsia, entre linfoma y adenocarcinoma.
Cuando la lesión es polipoidea o ulcerativa la endoscopía provee el diagnóstico, pero si es infiltrativa hay que realizar estiramiento y corte con un dispositivo especial.
A veces un buen material solo se obtiene por laparotomía.

PATOLOGIA
La clasificación de Rapaport los divide en nodular o difuso
y posteriormente se puede clasificar por el tipo de célula en linfocíticos, histiocíticos o mixtos o pobremente diferenciados.

Clasificación de estadios
IE Solo estómago
IIE Compromiso de ganglios contiguos o a distancia, II1E o II2E del mismo lado del diafragma.
IIIE Compromiso de ganglios a ambos lados del diafragma.

IE y II1E son quirúrgicos los otros son para radioterapia
IE tiene sobrevida de 40 % a 5 años.

 

DUODENO

El duodeno se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno-yeyunal, es la porción más corta del intestino delgado, mide 25 cm de largo.
Adopta la forma de un círculo incompleto, cuya apertura mira hacia arriba y a la izquierda.
Se divide en 4 porciones
La 1ª es el bulbo duodenal, de forma triangular, se dirige a la derecha, arriba y atrás; se ubica a la derecha de la columna vertebral, a la altura de la 1ª o 2ª vertebra lumbar.
La 2ª porción corre paralela a la colummna vertebral, recibe en su parte media e interna, en la ampolla de Vater, a los conductos colédoco y Wirsung, más arriba al conducto de Santorini.
La 3ª porción cruza la columna vertebral a nivel del cuerpo de la 3ª y 4ª vértebra lumbar y se dirige hacia arriba y a la izquierda para formar la 4ª porción y terminar en el ángulo duodenoyeyunal, a la izquierda de la columna.
El duodeno es retroperitoneal salvo en su 1ª porción.
De las 4 porciones el que reviste mayor interés es el bulbo duodenal, pues allí se situa el mayor porcentaje de úlceras.
El examen del duodeno incluye el interrogatorio, el examen físico, estudio radiológico, estudio de quimismo gástrico, sondaje duodenal, investigación de sangre oculta en heces, estudio parasitológico, exámenes de laboratorio y endoscopía

Interrogatorio

Dolor:

  • Continuo
  • Cólico
  • Epigástrico
  • Dolor en H.D.

Relación con la ingestión de alimentos: Dolor horario post- prandial tardío.

Posiciones antálgicas:

  • Boca abajo
  • Sentado, inclinado hacia adelante
  • Gatillo de fusil
  • Genupectoral

Ritmo del dolor: padece dolor de 20 a 30 días que alternan con calma de meses o años.

Ardor o pesadez

Acidez

Pirosis

Nauseas

Vómitos: Ver el horario del vómito, sindrome pilórico.
Hematemesis

Sensación de hambre dolorosa: Gastralgoquemosis

Pérdida de peso

Hemorragia: Hematemesis
Melena

Hemorragia leve < 10 % del volumen

Hemorragia Moderada > 10 % y < 20 % del volumen

Hemorragia Severa > 20 % del volumen

P.V.C. Baja

Palidez

taquicardia

hipotensión

Hipotermia de piel

El Hto. baja lentamente, comienza a las 6 hs y se estabiliza a las 36 hs.

Leucocitosis con neutrofilia, eritrocitosis, urea en ascenso, hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg %.

Oliguria

El bulbo duodenal es el lugar donde más frcuentemente asientan las úlceras, las úlceras duodenales son más frecuentes en las personas jóvenes y predominan en el sexo masculino en relación 2 : 1

El examen físico a la palpación puede revelar aumento del tono del recto derecho en su vientre superior.
Si el médico percute sobre el recto anterior derecho desde el reborde costal, hasta el ombligo, se localiza un punto de dolor circunscripto y aumento de la contractura refleja.
Se puede también realizar la maniobra ubicándose el médico desde atrás, siguiendo el borde externo de ambos rectos, sobre el recto derecho se produce dolor circunscripto.

ESTUDIO RADIOLOGICO
Bulbo duodenal normal en forma de gorro frigio, bulbo redondeado, o bulbo en forma de llama de vela, se los visualiza de frente en OAD y en la OAI se observa su perfil.
Anomalias congénitas
Estrechez asociada a otras malformaciones.
Pancreas anular, que produce en ocasiones estrechez.
Páncreas aberrante.

Las úlceras de duodeno
Son las más frecuentes, especialmente en su cara posterior; si se hallan después de la 1ª porción, se llaman post bulbares y son de más dificil tratamiento, presentando frecuentes complicaciones; se acompañan de valores altos de hiperclorhidria, pueden ser asintomáticas y debutar con melena o perforación

Radiología
El nicho: Puede demostrarse en el 85 % de los casos, puede haber úlceras ubicadas una frente a otra, es frecuente la multiplicidad, Kissing Ulcers.

Valla ulcerosa, rodete, falta de relleno o halo blanquecino que rodea la úlcera.

Si se ve la úlcera de frente da una imagen suspendida.

Formación diverticular, espicular saliente en el perfil obtenido en oblicua anterior izquierda.

Pliegues radiados que convergen hacia el nicho.

Espasmo oponente en úlceras recientes.
Retracciones cicatrizales en úlceras antiguas o crónicas

Imagen de Akerlund: Gran significación en ausencia de nicho, aplanamiento de la curvatura menor, borramiento del receso interno y espasmo oponente en la mayor.

Excentricidad pilórica.

Los seudodivertículos se forman pues los procesos fibróticos alteran la dinamia del bulbo, los recesos laterales adoptan la forma de pequeñas bolsas.

Bulbo en hoja de trebol o de mariposa.

Fino tubo rígido o tisis bulbar.
QUIMISMO GASTRICO: Valores normales de gastrina en suero por radioinmuno ensayo: de 20 a 200 pg./ml., entre 200 y 1000 pensar en Zollinger Ellison.

BAO Basic Acid Output
2 – 2,5 – 5 meq. o m mol en 1 hora: normal

5 m mol. o > indica úlcera duodenal

< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.

20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.

MAO Maxim Acid Output

Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina

0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cancer gástrico

1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.

20 a 35 m mol: úlcera duodenal

35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.

> 60 : Zollinger Ellison
SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro, sodio y potasio, factor intrínseco pepsinógenos y moco.
El acido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.
Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.
En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocataliticamente en pepsina
El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células mucosas de los cuellos glandulares de la mucosa gástrica.
También se secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguineo; también proteinas plasmáticas en pequeñas cantidades.
Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y gastrina.
El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se produce aclorhidria.

Otros péptidos también actuan:
Péptido inhibidor vasoactivo
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Prostaglandinas
Encefalinas.
La secreción gástrica de ácido puede medirse en condiciones basales, en condiciones de máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales, como la ingesta.
MAO 40 mg./Kg de fosfato de histamina.
6 mg./Kg de pentagastrina.
BAO Basal: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.
PAO Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas sucesivas de la secrecion producida con histamina, histalog o pentagastrina
BAO media: 2,5 m mol hora
Estimulación cefálica vagal, produce una estimulación de la secreción acida que se calcula en un tercio o la mitad de la PAO
El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el proteico, las proteinas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un efecto poderoso, actuan por liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.
Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, probable mecanismo neuronal.
La falta de ácido favorece la increción de la hormona.
La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, vagotomía, puede llevar a una hipergastinemia basal.

Determinaciones sanguineas
Gastrina por encima de los 600 pg/ml es Z.E.
Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser ulcera duodenal o Z.E.
Anemia perniciosa tambíen lo eleva

Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más en el Z.E.

FASES DE LA SECRECION GASTRICA
Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o influencias emocionales.

Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por alteración en el pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa antral con sustancias liberadoras de gastrina, tales como las peptonas.
Fase III o intestinal: Estímulos específicos actuan sobre el intestino ocasionando aumento de la secreción gástrica, extracto de carnes, agua y peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras sustancias relacionadas actuan en forma inhibidora.

En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica y duodenal por Helicobacter Pylori.
Un aporte importante para la detección del H.Py y su colonización antrobulbar, superior al 90 % en los pacientes con úlcera duodenal, siendo un factor determinante en el ritmo de la recidiva ulcerosa; es la evaluación de los anticuerpos séricos “Citotoxina asociada al gen A”, marcador de las cepas más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la seropositividad de Cag A del H.Py en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes afectados de gastritis en la población china.
En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que esta adherencia a las células epiteliales es un determinante de su virulencia y está ligada al grupo sanguineo Lewis b, que forma parte de los antígenos del grupo sanguineo 0 y la adherencia del H. Py es inhibida por los Ac. Anti Lewis b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la úlcera duodenal en pacientes del grupo 0.
Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la toxina del Helicobacter Pylori, en una dosis que no altera LA VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECÍFICA Y SIGNIFICATIVA LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE), DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACIÓN Y PROLIFERACION.
Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la toxina del H.Py retarda el proceso de curación.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

Gatrectomía subtotal

Vagotomía troncular y piloroplastia

Vagotomia selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas

Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.
Duodenitis

El diagnóstico de duodenitis es exclusivo de la endoscopía, ante un cuadro digestivo alto o hemorragia.

Puede manifestarse por hemorragia digestiva alta, o trastornos dispépticos banales, como pesadez post prandial, sensación de distensión epigástrica, a veces dolor sin horario estricto ni periodicidad.
El estudio radiológico no establece diagnóstico, pero puede hacerlo sospechar por un bulbo duodenal irritable que no retiene el bario, o por pliegues engrosados.
La endoscopía muestra mucosa congestiva y algunas pequeñas ulceraciones superficiales, cubiertas de un exudado blanquecino; otras veces muestra pliegues mucosos engrosados.

Traumatismos duodenales
Pueden ser abiertos o cerrados, los abiertos por arma blanca o por arma de fuego , también pueden ser consecuencia de traumatismo por objetos contuso cortantes en ocasión de accidentes o explosiones.
Los cerrados generalmente se producen por accidentes de tránsito.
El diagnóstico se hace por laparotomía, durante la exploración del abdomen por lesiones que se presumen múltiples, pero en caso de no hallarse durante la exploración o si el paciente inicialmente no tuvo sintomatología reveladora, después de algunas horas o días puede manifestar signos de perforación de viscerahueca, peritonismo, odescenso del Hto. con hemorragia del retroperitoneo, por lesiones vasculares asociadas, generalmente son pacientes que por su estado no tienen ingesta. Presentan vómitos y distensión.
El laboratorio revelará una importante leucocitosis.
El diagnóstico, por imágenes se puede hacer por:
Rx directa de abdomen que puede mostrar neumoperitoneo.
Por medio de una Rx seriada con un triiodado de administración gastrointestinal (Gastropaque GI), recordar que no usamos bario pues sospechamos perforación visceral.
Por TAC reforzada de abomen, que puede mostrar la filtración del contraste y acumulación extra intestinal.

Compresiones del duodeno
En la 2ª porción se deben a mesenteritis retractil, infiltraciones del mesocolon, peritonitis tuberculosa, infiltración neoplásica pancreas anular.
Se manifiestan por vómitos y radiológicamente se visualiza una estrechez.
En la 3ª porción la compresión puede deberse al compás aorto mesentérico, es de presentación muy rara, el cuadro es intermitente, presentándose por crisis, con dolor xifoideo o umbilical
El duodeno, también puede ser comprimido u obstruído por tumores intraluminales benignos o malignos, tumores de vecindad (páncreas), aneurisma de la aorta, tumores retroperitoneales.

Divertículos del duodeno

Son hernias de la mucosa del duodeno a través de la capa muscular, La frecuencia es baja , la ubicación habitual es la 2ª porción, siguiendole en frecuencia la 3ªporción.
El tamaño varía desde menos de 1 cm hasta 10 cm, son intra o retropancreáticos o a veces se situan entre las hojas del mesocolon o el mesenterio.
Síntomas:En su mayoría son asintomáticos, una pequeña proporción tiene sintomatología propia pero es inespecífica.
En ocasiones sensación de molestia post prandial epigástrica, aliviada por el vómito o el eructo, puede simular una afección vesicular o un ulcus, excepcionalmente por inflamación de la mucosa se puede producir melena.

El diagnóstico es puramente radiológico, se presenta como una imágen redondeada en conexión con la luz del duodeno.

Cuando un paciente con divertículo duodenal presenta melena se investigará la presencia de mucosa gástrica ectópica con 99Tc. Esta mucosa gástrica puede formar úlcera y sangrar.
Tratamiento Sintomático, solo es quirúrgico si está complicado.

CANCER DEL DUODENO
Es poco frecuente.El cáncer que se origina en el intestino delgado es extremadamente raro. Aparecen  5200 nuevos casos al año en los EEUU .

El cáncer del intestino delgado es solo el 2 % de las neoplasias  gastrointestinales. 

Adenocarcinoma es el más común subtipo histológico de cáncer que se origina en el intestino delgado.

El adenocarcinoma de duodeno da cuenta del 37 % al 40% de todas las neoplasias del intestino delgado, se ubica por lo general en la 2ª porción en las proximidades de la ampolla de Vater, la mayoría de las veces se trata de tumores primitivos de la ampolla de vater o propagacion de un carcinoma de cabeza de páncreas
Pueden manifestarse por melena, anemia u obstrucción, dolores, vómitos.
La Rx revela irregularidad en los pliegues, estenosis de la luz y dilatación de la porción supra-estenótica.
Tratamiento
Creemos que el tratamiento correcto de intención curativa es la cefaloduodenopancreatectomía, pese a la opinión de algunos autores que recomiendan la resección del segmento y anastomosis término-terminal, cuando compromete 3ª o 4ª porción; pero esta técnica carece de radicalidad, moviliza la cabeza del páncreas y tiene riesgo de pancreatitis y fístula.
En los casos avanzados se puede intentar una operación derivativa gastroyeyunal y bilioyeyunal.(paliativa)

ULCERA GASTRODUODENAL (ULCERA PEPTICA)

Se originan en las zonas del tubo digestivo expuestas al ácido y a la pepsina, más comunmente en estómago y duodeno, también pueden producirse en esófago y en divertículo de Meckel con mucosa ectópica.
Se dice que se presentan en zonas de transición de mucosa o próximas a estas, es probable que las zonas de transición tengan menor resistencia al ácido y a la pepsina. Para que aparezca una úlcera se requiere la presencia de ácido y de pepsina en el estómago.
En pacientes como en quienes ingieren corticoides, el factor ulcerógeno es la disminución de la capacidad de resistir la acción corrosiva del ácido por parte de la mucosa gástrica. Esto llevará a la creación de una interfase entre las membranas de las células de la mucosa gástrica y los elementos corrosivos, que conduciría a la autodigestión y destrucción de la mucosa.
A pesar de que solo la mitad de los enfermos con úlcera de duodeno y ninguno de los de estómago tienen hipersecreción ácida, sabemos que la neutralización del ácido gástrico facilita la cicatrización de las úlceras.
Las úlceras duodenales son 4 veces más frecuentes que las gástricas y afectan más frecuentemente a los varones en una relación 2:1
La úlcera duodenal es rara antes de los 15 años, incidencia mayor de 25 a 55 años, máxima a los 40 años.
La úlcera gástrica se inicia entre los 40 y 55 años, incidencia máxima a los 50 años.
Cabe decir en ambos casos que existe un exceso de factor agresor (ácido y pepsina) para un grado determinado de resistencia de la mucosa.
Influyen: herencia, stress, salicilatos, antiinflamatorios, tabaco.

LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA
Lesiones generalmente erosivas, superficiales, que no sobrepasan la muscularis mucosae y caracterizadas por su tendencia a sangrar profusamente.
Reciben distintas denominaciones como: gastritis difusa hemorrágica, gastritis erosiva, exulceraciones múltiples y úlceras de stress.
En 1772, Hunter sugirió la posible relación entre traumatismos y lesiones agudas gástricas. Curling en 1842 describió úlceras duodenales agudas en pacientes con quemaduras extensas.
En 1932, Cushing relacionó traumatismos craneoencefálicos, o intervenciones neuroquirúrgicas con úlceras gástricas agudas y en 1936, Hans Selye demuestra en el síndrome general de adaptación, úlceras gastrointestinales hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress. Son erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y cuando se producen verdaderas úlceras, no se observan fenómenos inflamatorios periulcerosos.
Una característica común a todas estas lesiones es su restitución “ad integrum” al eliminar el agente causal.

SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN ULCERAS DE STRESS
Traumatismos complejos
Quemaduras extensas
Intervenciones quirúrgicas
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal
Insuficiencia circulatoria
Sepsis
Ictericia
Ingestión de fármacos:

  • Aspirina
  • AINE
  • Corticoides

 

En estas situaciones se puede aceptar que existe una ruptura del equilibrio entre los factores de agresión y la barrera de defensa de la mucosa gástrica y duodenal.
Solo se ha demostrado hipersecreción en la úlcera de Cushing, mientras que en los cuadros por hipoperfusión o por drogas se reconoce una capacidad menor de la mucosa para la síntesis de su capa protectora y un aumento de la permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones. Igual valor tiene el reflujo biliar sobre la alteración de la permeabilidad de la mucosa, por la acción detergente de las sales biliares.
En resumen, úlceras de stress: son ulceraciones agudas que se presentan después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos y quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca avanzada. Se tratan de ulceraciones únicas o múltiples, otras veces son de gran tamaño, se manifiestan por hematemesis y melena, pero pueden llegar a perforarse.

SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro, sodio y potasio, factor intrínseco, pepsinogenos y moco.
El ácido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.
Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.
En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocatalíticamente en pepsina.
El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células mucosas de los cuellos glandulares de la mucosa gástrica. También se secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguíneo; también proteínas plasmáticas en pequeñas cantidades.
Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y gastrina.
El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se produce aclorhidria.

Otros péptidos también actuan:
Péptido inhibidor vasoactivo
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Prostaglandinas
Encefalinas.

FASES DE LA SECRECION GASTRICA

Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o influencias emocionales.
Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por alteración en el pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa antral con sustancias liberadoras de gastrina, tales como las peptonas.
Fase III o intestinal: Estímulos específicos actúan sobre el intestino ocasionando aumento de la secreción gástrica, extracto de carnes, agua y peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras sustancias relacionadas actúan en forma inhibidora.
En estómago puede existir una secreción ácida disminuida, pero un factor de protección también disminuido por la gastritis, que también disminuye el número de células parietales, pero la lesión mucosa permite la retrodifusión de los iones.
Disminución de la resistencia mucosa
Gastritis, duodenitis; reflujo duodenogástrico: sales biliares, lisolecitinas, que por sus propiedades detergentes podrían lesionar la mucosa gástrica y favorecer la retrodifusión de iones.

Factores genéticos
Cerca del 40% de los pacientes con úlcera duodenal tenían al menos un familiar con ulcera péptica.
El 62% de los niños con úlceras pépticas, presentaban historia familiar con enfermedad ulcerosa.
La úlcera duodenal es más frecuente en personas del grupo sanguíneo 0, en el 50% de estos pacientes se detecta un incremento sérico del pepsinógeno I, que es transmitido en forma autosómica dominante.
Predisponen a la úlcera péptica, además:
Fenómenos psíquicos, que determinan una hipersecreción clorhidropéptica.
Hiperparatiroidismo
Síndrome de adenomas endócrinos múltiples.
Hipoxia, isquemia
Alcohol, café, drogas.

SINTOMAS

DOLOR

  • CONTINUO
  • COLICO
  • EPIGASTRICO

Relación del dolor con la ingesta de alimentos

Inmediata:
Neoplasias gástricas
Litiasis biliar

Dolor de horario post prandial tardío: 1 o 2 hs después de comer, dolor a media mañana, al atardecer, nocturno.

En general calma con la ingesta, pero puede suceder que no calme, o aún que se exacerbe.

Dolor en abdomen superior, transversal, irradiado al dorso, puede ser pancreático, por penetración

Posiciones que calman su dolor:

  • Boca abajo
  • Sentado e inclinado hacia adelante
  • Genupectoral
  • Gatillo de fusil

Ritmo del dolor en el tiempo

El ulceroso padece dolor de 20 a 30 días, que calma por meses o años.

Ardor o pesadez 1 o 2 hs después de las comidas pueden hacer sospechar una úlcera gastroduodenal.

Acidez: Se averiguará si ingiere aspirina o pirazolónicos.

Pirosis: Proceso de distensión esofágica supra cardial, presente en esofagitis y en reflujo gastroesofágico.

Ardor Gástrico: En epigastrio: ver periodicidad, Relación con las comidas, tiene igual significado que el dolor en la úlcera.

Náuseas: Sensación síquica desagradable, percibida a nivel de faringe o epigastrio, acompañada de deseo de vomitar.
Vómitos: Acto reflejo por el cual se elimina activa y violentamente por la boca el contenido gástrico.

Cuando el vómito es de sangre se denomina hematemesis.

Ver horario del vómito:
Vómitos en ayunas, vómitos de la hipersecreción gástrica, Vómitos post-ingesta, vómitos que se producen varias horas después de comer en el síndrome pilórico.
Alivio de los síntomas por el vómito
Ulcus gastroduodenal, carcinoma, sindrome pilórico.

Hambre:
Sensación desagradable con deseo imperioso de ingerir alimentos, que a veces se acompaña de sensación epigástrica de vacuidad.

Gastralgoquemosis: El hambre dolorosa de los ulcerosos.

Perdida de peso

Hemorragia: Leve, menor del 10 % del volumen sanguíneo
Moderada, mayor que el 10 % y menor que el 20 % del volumen sanguíneo
Severa, mayor que el 20 % del volumen sanguíneo.

Palidez, taquicardia, hipotensión variable por los mecanismos compensadores, hipotermia de la piel y sudoración fría en el shock.
La investigación de melena, se puede hacer con agua oxigenada, se evidencia el burbujeo por la liberación de oxígeno, por acción de la peroxidasa. Diferencia a la melena de otras causas que pueden provocar heces oscuras. La melena que también tiene sangre roja, se denomina hematokesia y en general está producida por un tránsito intestinal acelerado que puede acompañar a la hemorragia, o por el excesivo volumen de esta.
La P.V.C. Es un dato semiológico de gran valor. V.N. 8-12 cm de H2O

LABORATORIO

El Hematocrito desciende lentamente, pues recién a las 6 Hs. comienza la hemodilución y se estabiliza alrededor de las 36 Hs.
Leucocitosis de aparición precoz.
Reticulocitosis : también persiste aún 15 días después de la hemorragia, si persiste más, es que la hemorragia se prolonga.

Investigación de melena con agua oxigenada.
Investigación de sangre oculta en heces mediante la prueba del guayaco u Ortholidina (Hematest).
Uremia en ascenso
Hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg %, puede observarse luego de una hemorragia digestiva.
Oliguria en los cuadros de hemorragia digestiva aguda grave
51Cr. Permite valorar el volumen total y el volumen plasmático, en la práctica es de escasa aplicación y no sirve en caso de shock pues daría resultado falso desde el punto de vista hemodinámico.

ULCUS GASTRICO
La localización más frecuente es en la pequeña curvatura del estómago o en sus proximidades (90 % de los casos)
Dolor epigástrico que aparece de 1 a 3 Hs. después de la ingesta de las comidas y calma con la ingestión de alimentos o alcalinos, dura de 15 días a un mes y calma por 15 días meses o años.
Puede irradiarse en distintas direcciones:
Cuando la úlcera está próxima al cardias, puede presentarse opresión precordial, dolor en el pecho y a veces disfagia.
Ardor con el mismo ritmo horario.
Pesadez gástrica postprandial.
Vómitos que alivian el dolor 1 a 3 hs. después de las comidas
Náuseas.
Anemia por pequeñas hemorragias ocultas.
Frecuencia: igual en ambos sexos

Cuando la úlcera afecta solo al epitelio sin pasar más alla de la muscularis mucosae se denomina erosión, pueden ser asintomáticas, solo exteriorizarse por pérdidas de sangre y curar sin dejar cicatriz.

Localización de la úlcera gástrica
La localización de la úlcera gástrica y su asociación con úlcera duodenal o pilórica, determina desde un punto de vista fisiopatológico la siguiente clasificación propuesta por Johnson:
Tipo I: Ulcera gástrica situada en la curvatura menor, a nivel de la incisura angularis o por encima, que se acompaña con valores normales o bajos de ácido clorhídrico.
Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.
Tipo III: Ulcera gástrica situada por debajo de la incisura angularis, en las proximidades del píloro.
Los tipos II y III se acompañan de hipersecreción y por lo tanto se comportan como úlceras duodenales.

EXAMEN DEL ENFERMO
Ligero dolor sobre el vientre superior del recto anterior del abdomen, a la palpación, generalmente a la derecha, a veces ligera defensa.
Dolor en epigastrio a la presión.

ANATOMIA PATOLOGICA, MICROSCOPICA
La úlcera gastroduodenal presenta de la superficie a la profundidad, las siguientes capas:
1) Exudado fibrinopurulento
2) Necrosis
3) Tejido de granulación.
4) Zona fibroesclerosa con la capa muscular interrumpida y fusionada en los bordes con la muscularis mucosae.
Existen lesiones típicas en el fondo y márgenes ulcerosos de perineuritis, endoarteritis y tromboflebitis.

COMPLICACIONES MAS COMUNES: Hematemesis y melena. La estenosis pilórica y la perforación son mucho menos frecuentes. Ulceras con degeneración neoplásica, son en realidad cánceres ulcerados.

DIAGNOSTICO POR METODOS COMPLEMENTARIOS RADIOLOGIA

Signos directos:

Nicho

  • imagen diverticular
  • imagen suspendida

Valla ulcerosa por el edema

Pliegues mucosos convergentes, el más próximo a la ulcera, a la base del nicho, pliegue de Hampton.

Signos indirectos:

Alteraciones del peristaltismo:

  • Falta de onda a nivel de la lesión.
  • Signo del cerrojo de Fraenkel, más evidente en neoplasias

Deformaciones gástricas por retracción cicatrizal

Estómago en reloj de arena
Enrrollamiento: Estómago en caracol
Hipersecreción gástrica.

Nicho de Haudeck: Tiene tres niveles desde el punto de vista radiológico, el inferior corresponde al bario (contraste radiográfico); el medio, corresponde al líquido gástrico
y el superior al aire.

Desde el punto de vista morfológico: hay tres tipos de nicho

A) Ulceras simples: De bordes poco marcados

B) Ulceras callosas: Bordes muy netos con gran valla periulcerosa, casi siempre acompañadas de un gran espasmo oponente.

C) Ulcera penetrante: Es muy profunda origina una cavidad fuera del estómago, cuyas paredes están formadas por los órganos vecinos.

NICHOS ULCEROSOS PROBABLEMENTE NEOPLASICOS
Nicho encastrado: Aparece como una imagen de suma dentro de una imagen de defecto. Pliegues interrumpidos, irregulares, tortuosos en el cáncer.
Nicho plano.
Nicho triangular de base ancha.
Prueba terapéutica: Evolución tras treinta días de tratamiento.

ENDOSCOPIA
Es el método complementario por excelencia para el diagnóstico y control, teniendo también aplicaciones terapéuticas en el tratamiento de las hemorragias digestivas agudas por úlceras gastroduodenales.
Desde el enfoque diagnóstico, permiten la visualización directa de la lesión, la biopsia que podrá certificar benignidad diferenciándola del carcinoma; permiten además hacer un control evolutivo con estudios periódicos fidedignos.

En algunos casos no se puede realizar tomas directas de las lesiones para biopsia, pero la endoscopía permite realizar tomas de material de cepillado o lavado gástrico para estudios de citología.
En los últimos años se le ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica por Helicobacter Pylori, la toma de material para cultivo de las lesiones que pueden estar infectadas por este germen, se hacen preferentemente por endoscopía.
Recientemente Riemann J.F. informó sobre el uso de sondas de Ecodoppler endoscópicas que permiten determinar si una úlcera tiene o no flujo sanguíneo en su base.
Clasificó a las lesiones en negativas y positivas, observando resangrado solo en las positivas.

ULCERA DE DUODENO
El bulbo duodenal es el lugar donde más frecuentemente se localizan las úlceras. Las úlceras de duodeno son más frecuentes en personas jóvenes y predominan en el sexo masculino, relación 2 : 1.
Se acompaña de hiperclorhidria con valores altos y su recidiva está en Relación con los cambios de estación: otoño y primavera.
Su complicación más frecuente es la hemorragia, luego la perforación y el síndrome pilórico; pueden ser asintomáticas y su primera manifestación puede ser una complicación.
El examen del abdomen revela aumento del tono del recto derecho, dolor, epigastralgia y en ocasiones hiperestesia.

RADIOLOGIA
En ocasiones solo se ve por radioscopía la deformidad ulcerosa y la radiografía en OAD u OAI puede revelar en el 85% de los casos el nicho.
La mayoría de las veces se ubica en cara posterior, se ven nichos, valla ulcerosa, pliegues, espasmos oponentes y retracciones cicatrizales.
IMAGENES DEL DUODENO DEFORMADO POR LA ULCERA
Imagen de Akerlund:
Imagen de trebol, etc.
Seudodivertículos.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal continúan siendo las 4 clásicas: obstrucción, perforación, hemorragia e intratabilidad.
A veces la obstrucción puede estar dada por el edema, pudiendo intentarse un tratamiento conservador con intubación nasogástrica, alcalinos y anti H2, o inhibidores de la bomba de H+, si el cuadro no cede, se realizará cirugía de resección y anastomosis, o piloroplastia más vagotomía.
Perforación: Cierre simple.

Hemorragia: Sutura del vaso sangrante por gastroduodenotomía
Vagotomía y piloroplastia, más sutura del vaso sangrante
Gastrectomía parcial
Antrectomía y vagotomía.
Intratabilidad: depende del médico de la dosis y del paciente.

QUIMISMO GASTRICO: Valores normales de gastrina en suero por radioinmuno-ensayo de: 20 a 200 pg./ml., entre 200 y l000 pensar en Zollinger Ellison.

Determinaciones sanguíneas
Gastrina por encima de los 600 pg/ml: Z.E.
Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser úlcera duodenal o Z.E.
Anemia perniciosa tambien lo eleva
Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más en el Z.E.
La secreción gástrica de ácido puede medirse en condiciones basales, en condiciones de máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales, como la ingesta.

BAO Basic Acid Output: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.

2 – 2,5 – 5 meq. o m mol en 1 hora: normal

5 m mol. o > indica úlcera duodenal

< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.

20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.

MAO Maxim Acid Output
Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina
40 mg./Kg de fosfato de histamina.
6 mg./Kg de pentagastrina.

0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cáncer gástrico

1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.

20 a 35 m mol: úlcera duodenal

35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.

> 60: Zollinger Ellison

PAO Peak of acid output:
Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas sucesivas de la secreción producida con histamina, histalog o pentagastrina

La alteración de la barrera mucosa favorece la retrodifusión del ion hidrógeno.
La úlcera gástrica tiene las mismas indicaciones quirúrgicas que la duodenal: Hemorragia, perforación, obstrucción e intratabilidad.
La indicación quirúrgica más importante de la úlcera gástrica es la sospecha de malignidad

Criterios de malignidad:

Aclorhidria post histamínica.

Evidencia radiológica: Desaparición de los pliegues, nodularidad, aparición de una masa

Gastroscopía con biopsia

Pruebas terapéuticas

Tratamiento:
-Gastrectomía subtotal ===>  control de la secreción gástrica.
-Gastrectomía total en el Zollinger Ellison.

El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el proteico, las proteínas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un efecto poderoso, actúan por liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.
Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, por probable mecanismo neuronal.
La falta de ácido favorece la increción de la hormona.
La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, Vagotomía, puede llevar a una hipergastrinemia basal.

Anormalidades de la secreción gástrica
Ulcera duodenal: PAO, BAO y relación BAO/PAO aumentadas Síndrome de Zollinger Ellison (gastrinoma) MEA I: BAO aumentada a 15 m mol/hora, puede llegar a 80 o 100 m mol/H.
También en el síndrome del antro retenido, por tener células G en antros post-gastrectomía que al carecer de freno ácido siguen produciendo gastrina.
El hiperparatiroidismo puede acompañarse de aumento de la secreción ácida y ulceración péptica, en ocasiones se asocia a gastrinoma y a MEA I
Disminución de la secreción gástrica
Gastritis atrófica, aclorhidria histamino resistente que cursan con hipergastrinemia
Otras causas: Gastrectomía parcial, Vagotomía, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo, o somatostatinoma.
Algunas novedades en el diagnóstico de la úlcera gastroduodenal
Laboratorio
En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica y duodenal por Helicobacter Pylori.
Un aporte importante para la detección del H.Py. y su colonización antrobulbar, superior al 90 % en los pacientes con ulcera duodenal, siendo un factor determinante en el ritmo de la recidiva ulcerosa; es la evaluación de los anticuerpos séricos “Citotoxina asociada al gen A”, marcador de las cepas más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la seropositividad de Cag A del H.Py. en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes afectados de gastritis en la población china.
En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que esta adherencia a las células epiteliales es un determinante de su virulencia y está ligada al grupo sanguíneo Lewis b, que forma parte de los antígenos del grupo sanguíneo 0 y la adherencia del H. Py es inhibida por los Ac. Anti Lewis b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la úlcera duodenal en pacientes del grupo 0.
Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la TOXINA DEL HELICOBACTER PYLORI, EN UNA DOSIS QUE NO ALTERA LA VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECIFICA Y SIGNIFICATIVA LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE), DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACION Y PROLIFERACION.
Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la toxina del H.Py retarda el proceso de curación.

TRATAMIENTO
Anticolinérgicos
Antiácidos
Anti H2: cimetidina, ranitidina, famotidina
Inhibidores de la bomba de intercambio de hidrogeniones: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol.

Actualmente se asocia el uso de antibióticos tales como amoxicilina o claritromicina asociados a Inhibidores de la Bomba de Protones, para el tratamiento de las úlceras gastroduodenales en las que se detecta o sospecha la infección por Helicobacter Pylori.

Dieta

INDICACIONES QUIRURGICAS

Gatrectomía subtotal

Gastrectomía total

Vagotomía troncular y antrectomía

Vagotomía troncular y piloroplastia

Vagotomía selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas

Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.

 

REFLUJO GASTROESOFÁGICO

La pérdida o disminución de la función del esfinter esofágico inferior (EEI), es la causa del reflujo gastroesofágico (RGE) y sus complicaciones.
Se acepta que normalmente hay una zona de alta presión (ZAP) de 3-5 cm de longitud, de 10-20 mm Hg, la cual interviene en mantenimiento de una barrera de presión protectora entre el estómago y el esófago que impide el reflujo. Esta barrera se relaja con la deglución para permitir el transporte de un bolo y recupera con rapidez su tono de reposo.
La intensidad de esta ZAP aumenta con la presión intraabdominal e intragástrica y constituye una barrera antirreflujo.
Los fisiólogos han sostenido que la ZAP equivale al EEI.
Aunque la mayoría de los pacientes con reflujo gastroesofágico significativo tienen una hernia hiatal por deslizamiento concomitante, gran parte de los que padecen hernia carecen de reflujo significativo.
A veces las enfermedades sistémicas de la colágena afectan al esófago. La esclerodermia es el padecimiento de este tipo que da lugar a incapacidad motora del esófago distal. En el estudio manométrico, se observa pérdida de la peristalsis esofágica y del tono esfinteriano. Esto permite el reflujo libre del contenido gástrico.
El reflujo gastroesofágico también se presenta si se altera el vaciamiento gástrico por obstrucción de la salida.

SUSTANCIAS QUE REGULAN LA PRESION DEL E.E.I.


SINTOMAS
Pirosis: Es el síntoma típico del reflujo gastroesofágico, se caracteriza como un malestar retroesternal urente que comienza en epigastrio y que se propaga hacia arriba, en ocasiones hasta el cuello.
En ocasiones hay regurgitación del líquido agrio y amargo hacia la boca, que provoca asco y náuseas.

Los síntomas del reflujo suelen ser desencadenados por el estómago lleno o por cambios de postura como inclinarse, levantarse o tenderse.
Es común el dolor nocturno, pirosis, regurgitación o broncoaspiración con tos y asfixia.
Estos síntomas se pueden controlar, las más de las veces con antiácidos, ranitidina, inhibidores de la bomba de protones, tales como el lanzoprazol, metoclopramida, disminución de peso, inclinación de la cama.
Cuando los síntomas no ceden al tratamiento médico, está indicado, el restablecimiento quirúrgico de la función gastroesofágica.

ESOFAGITIS Y HEMORRAGIA
La esofagitis se sospecha por los antecedentes o mediante las radiografías esofágicas, pero es necesario el examen endoscópico para confirmar el diagnóstico.
El eritema difuso de la parte distal del esófago es uno de los signos macroscópicos iniciales, este progresa a hileras de úlceras superficiales circunscriptas, después a su coalescencia.
Puede aparecer una úlcera solitaria profunda.
La biopsia de la mucosa mostrará cambios histológicos.
Cuando la esofagitis se agrava, los pacientes suelen quejarse de dolor con la deglución (odinofagia). Si hay ulceraciones penetrantes profundas, el dolor es constante, intratable e irradia hacia la columna dorsal. Puede haber pérdida crónica de sangre, rara vez una hemorragia masiva.
Por lo general se requiere una operación antirreflujo para su control.

ESTENOSIS DEL ESOFAGO
A consecuencia de la lesión corrosiva, se presentan grados variables de inflamación transmural, contractura muscular y depósito de fibras colágenas en la pared del esófago.
Casi todas las estenosis se pueden tratar con dilataciones simples, si se repiten o si persisten los síntomas del reflujo después de la dilatación, se aconseja una operación antirreflujo.
En raras ocasiones son irreversible. Si esta no puede dilatarse mediante un dilatador nº 50 de la escala francesa, mediante el empleo de un hilo deglutido o un alambre guía, que se coloca a través de un endoscopio, la resección de la estenosis es el único método para restablecer la deglución.

ESOFAGO CORTO
Así como la estenosis del esófago se debe a la retracción anular por lesión corrosiva, de la misma manera, el acortamiento del esófago es el resultado de una contractura lineal.
En la mayoría de los pacientes en quienes se supone un esófago corto en base a los datos radiográficos o endoscópicos, suele suceder que no se revele el trastorno en la exploración quirúrgica. En estos casos la movilización quirúrgica suele permitir la reducción de la unión esófago-gástrica por debajo del diafragma para realizar uno de los procedimientos antirreflujo .
En raras ocasiones, el esófago tiene una fibrosis y un acortamiento tan permanente que se debe practicar una gastroplatia de Collis para alargar efectivamente el esófago de manera que el procedimiento antirreflujo se pueda realizar debajo del diafragma.

ESOFAGO INFERIOR REVESTIDO DE EPITELIO COLUMNAR
(ESOFAGO DE BARRETT)
La destrucción o daño del epitelio escamosos del esófago distal por el efecto corrosivo del reflujo gastroesofágico, determina que el epitelio normal sea reemplazado por epitelio columnar, en algunos pacientes.
No se ha determinado si esto es el resultado de mataplasia o del desarrollo del epitelio columnar del cardias en dirección ascendente, también se postula como posible origen de este epitelio a las glándulas de la submucosa esofágica.
A menudo hay estenosis del esófago en la nueva unión escamoso-columnar y datos de esofagitis en la porción revestida de epitelio escamoso.
Raras veces hay una úlcera benigna solitaria y profunda en la porción inferior del esófago revestido de epitelio columnar. A esta se la denomina úlcera de Barrett.
El riesgo de desarrollar un adenocarcinoma en pacientes con esófago de Barrett, es mayor que en la población general.
La corrección del reflujo no impide la transformación maligna ulterior y por lo general no produce regresión del epitelio columnar anormal. Se recomienda la operación para controlar la estenosis y el reflujo sintomático.
Se requiere una observación cuidadosa para la detección temprana de la malignidad esofágica.

PENETRACION Y PERFORACION DE ULCERA ESOFAGICA
La perforación del esófago es una complicación espontanea rara del reflujo gastroesofágica y la esofagitis.
Las úlceras penetrantes raras veces producen perforación espontanea hacia el mediastino o los espacios pleurales. Es más común que originen dorsalgia penetrante intratable, odinofagia y hemorragia.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
Hay diversos trastornos de la motilidad que suele acompañar a la esofagitis por reflujo.
Accesos ocasionales de contracción no peristáltica.
Disminución del tono del E.E.I.
Estos trastornos son reversibles con la reducción quirúrgica del reflujo.

ANILLOS DE CONTRACCION DEL ESOFAGO DISTAL
Una constricción anular en la unión del epitelio escamoso y columnar demostrada radiográficamente por Schatzki y Gari en pacientes con hernia diafragmática, es una complicación menor del reflujo gastroesofágico y consiste en una banda de tejido conjuntivo anular en la submucosa a nivel de la unión de los dos epitelios.
Algunos enfermos no presentan síntoma alguno. Los síntomas comienzan con diámetros menores de 15mm y consisten en disfagia.
En raras ocasiones se requiere realizar la destrucción del anillo a la vez que se repara la hernia hiatal y se corrige el reflujo.

ASPIRACION RESPIRATORIA
La contaminación de las vías respiratorias altas y bajas por reflujo gastroesofágico es una complicación de la incompetencia gastroesofágica.
Los resultados de la aspiración son infecciones de las vías respiratorias altas, faringitis, ronquera, tos asfixia, asma, fiebre, neumonitis, bronquiectasia y absceso pulmonar.
Algunos pacientes refieren un antecedente clínico secuencial claro de pirosis periódica, seguida de asfixia y tos, con accesos, recurrentes de fiebre, asma o neumonitis.