ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Consideramos bajo esta denominación a la colitis ulcerativa (C.U.) y a la enfermedad de Crohn (E.C.) con sus variantes. Si bien muchos otros procesos inflamatorios afectan al intestino, estos suelen tener anatomía patológica claramente identificable.
La etiología sigue siendo desconocida en ambas enfermedades.
Algunas inflamaciones intestinales inespecíficas, también de etiología desconocida, se pueden considerar variantes de las dos formas clásicas.
Están caracterizadas por diarrea y proceso inflamatorio microscópico, sin hallazgos radiológicos ni endoscópicos. En algunos casos tiene buen resultado el uso de sulfasalazina y mesalazina.
Podemos considerar en esta categoría a la colitis linfocítica, también llamada de cambios mínimos y a la colitis colágena. Podemos incluir en este grupo la “diversion colitis” o inflamación de segmentos desfuncionalizados del intestino, post cirugía de resección de cualquier causa y la “pouchitis” o inflamación de la porción ileal descendida en las anastomosis ileo-anales, luego de las colectomías totales por colitis ulcerativa.

Patogénesis
Los estudios epidemiológicos parecen sugerir que se tratan de dos procesos diferentes.
La prevalencia de la enfermedad de Crohn ha aumentado significativamente en los EEUU y Europa Occidental en los últimos 25 años, para ambos sexos y en todas las edades. En el mismo período la prevalencia de colitis ulcerativa se ha mantenido estable.
Existe una relación inversa entre tabaco y colitis ulcerosa, incluso hay recaídas vinculadas con el cese del hábito de fumar.
En el Crohn, en cambio, se ha observado una asociación directa entre tabaco y actividad inflamatoria, esta actividad inflamatoria del Crohn también parece ser potenciada por el uso de analgésicos como el paracetamol, por los antiinflamatorios no esteroideos y por algunos azúcares simples.
La genética aporta datos interesantes:
Los parientes en primer grado de consanguinidad de pacientes afectados de E.I.I. tienen un riesgo aumentado en 10 veces, para la aparición de enfermedad. También se observa un aumento claro de incidencia en algunas poblaciones hebreas y concordancia de proceso en gemelos monocigotas con enfermedad de Crohn.
Diversos hallazgos importantes tienen que ver con el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA). La enfermedad de Crohn se ha vinculado HLA-A2 y la Colitis Ulcerosa con el HLA-Bw35 y con HLA-B5 en una población japonesa.
La inmunología aporta:
La detección de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos asociados a la colitis ulcerativa, estos podrían ser un marcador de CUI.
En la enfermedad de Crohn se ha descripto un aumento de la permeabilidad intestinal que implica absorción enteral y aumento de la eliminación urinaria de polietilenglicoles. Esta hiperpermeabilidad tendría que ver con el proceso inflamatorio.
Se consiguió aislar y cultivar el mycobacterium paratuberculosis, de tejidos de pacientes con enfermedad de Crohn. Si existe un factor infeccioso en la patogenia no es al menos único. Inclusive es posible que un componente de la flora normal se vuelva patógeno en un huésped suceptible.
Se han visto en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria, reacciones inmunológicas humorales y celulares dirigidas contra antígenos de las enterobacterias y determinantes antigénicos de la membrana celular de las células entéricas.
En estos pacientes con EII se han encontrado cambios en la población de macrófagos, células B y células T. Alteración en la activación de interleucinas, incremento de la presencia de Leucotrieno B4, estos en conjunto con el Factor de Necrosis Tumoral estimularían la producción de una molécula fijadora de neutrófilos ELAM que produciría una cascada de mediadores y radicales libres de oxígeno que determinarían en definitiva la injuria tisular.

CUADRO CLINICO
COLITIS ULCERATIVA
El síntoma cardinal de la colitis ulcerativa (C.U.) es la diarrea hemática, si bien algunos pacientes pueden presentar constipación, aún durante los períodos de actividad inflamatoria. Esto se debería a que el mecanismo peristáltico normal se encuentra alterado.
La severidad de la diarrea se vincula con la magnitud y la extensión del proceso inflamatorio. asimismo es característica la presencia de períodos de acalmia y de recaída de duración variable.
Aparentemente, los pacientes que tienen sus primeras manifestaciones en la adultez suelen tener un compromiso más extenso y un curso más severo que aquellos que padecen la enfermedad desde etapas más tempranas.

En general, el proceso involucra el recto y el colon en forma continua en una extensión variable. Endoscopicamente se observan extensas úlceras superficiales cubiertas por exudado mucopurulento y pseudopólipos.

La patente histológica se basa en la presencia de microabscesos e infiltración de la lámina propia por neutrófilos y linfocitos sin compromiso de las capas profundas.

ENFERMEDAD DE CROHN (E. C.)
La E. C. se caracteriza por un curso indolente y se ha dicho que en promedio los pacientes demoran 3 años en consultar al médico desde el comienzo de los síntomas, y desde la consulta transcurren 9 meses más hasta establecer el diagnóstico.

Lo más característico es el dolor abdominal y la diarrea. Si bien a veces puede haber sangrado, este es menos frecuente que en la C. U.

A menudo aparece dolor en el cuadrante inferior derecho y se puede palpar una masa en esa localización los signos sistémicos como fiebre y pérdida de peso son mas frecuentes que en la C.U.
La EC compromete el intestino delgado en forma segmentaria en el 40 % de los casos (ileitis regional), el colon proximal (casi siempre respeta el recto, aunque son frecuentes las fístulas perianales en el 30 % y el ileon y el colon conjuntamente en el 30 % restante).
E l compromiso del intestino delgado puede determinar diversos cuadros malabsortivos y provocar deficiencias nutricionales que a veces dominan el cuadro clínico.

En los niños, el retardo del crecimiento y/o el retraso madurativo suelen ser las únicas o al menos las más importantes manifestaciones de la enfermedad.

El proceso inflamatorio en este caso es predominantemente por linfocitos y macrófagos y compromete a todas las capas de la pared intestinal. Las ulceraciones pueden estar presentes pero son lineales y profundas y nunca extensas y superficiales como en la C.U.

Histológicamente se destaca la formación de granulomas no caseosos (colitis granulomatosa) y el deposito de fibras colágenas, lo cual contribuye a la formación de estenosis y a la aparición de cuadros suboclusivos.

Es habitual la formación de fístulas enterocutaneas, en especial, perianales.

CARACTERISTICAS CLINICAS DIFERENCIALES ENTRE ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

CARACTERISTICAS CLINICAS C. U. E. C.
Diarrea Líquida con sangre, moco y pus. Pastosa, rara vez con sangre.
Dolor abdominal Cólico con tenesmo Cólico postprandial
Masa palpable Rara Frecuente en fosa ilíaca derecha
Afectación Rectal 95% 40-50%
Curso clínico Brotes (65%), crónico continuo (30%)fulminante (5%) Lento y progresivo
Recurrencia post-quirúrgica No Frecuente 50%
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA E.I.I. Y COMPLICACIONES

Manifestaciones extraintestinales de la C. U.:

  • Reumatológicas
  • Oculares
  • Cutáneas
  • Hepáticas

La C.U. presenta un amplio espectro de manifestaciones extraintestinales entre las que merecen destacarse: artritis axial asociada con HLAB27, oligoartritis de grandes articulaciones, en nada distinguibles de artrtis reactivas seronegativas asociadas a diversas enteropatías. las uveitis son las alteraciones oculares más frecuentes. En cuanto a la piel, cabe mencionar el eritema nudoso, que puede a veces preceder a una recaída, y el pioderma gangrenoso, la complicación más grave.

En lo que se refiere al hígado, la colangitis esclerosante primaria y la C.U. se suelen asociar debido a que existirían epítopes antigénicos comunes entre el epitelio biliar y el intestinal. Inclusive, se sabe que el 2O % de las C. U. presentarían elevación de la fosfatasa alcalina lo cual sería un marcador de la presencia de pericolangitis, que es considerada una forma temprana de colangitis esclerosante primaria.

Tal vez, el uso de inmunosupresores en esas etapas tempranas podría evitar la evolución hacia la cirrosis.

Manifestaciones extraintestinales de la E.C.:

  • Deficiencias nutricionales
  • Enfermedad tromboembólica
  • Cólicos renales
  • Uronefrosis derecha

La enfermedad de Crohn, cuando compromete segmentos significativos del intestino delgado puede determinar fenómenos malabsortivos y consecuentemente signos de déficit nutricional.
La hiperoxaluria con la consecuente formación de cálculos renales estaría dada por la absorción aumentada de oxalatos, determinada por la hiperpermeabilidad del delgado a ciertas sustancias.
La uronefrosis derecha se daría por fenómenos obstructivos determinados por masas inflamatorias en la unión íleo-cecal.

Complicaciones de la E.I.I.:

  • Megacolon Tóxico
  • Fístulas
  • Cáncer

El megacolon tóxico es sin duda la complicación más temida. Se acompaña de sepsis y shock y a menudo requiere la colectomía total. Puede presentarse en el curso de la colitis ulcerosa, de la enfermedad de Crohn y/o de cualquier enfermedad inflamatoria severa.
Las fistulas son propias de la E. C. Pueden darse entre el intestino y otro segmento intestinal o conectar el mismo con la vejiga, la vagina, la próstata, la piel, etc.

Cuando se producen fístulas perianales se suele comprometer el aparato esfinteriano y determinar incontinencia.

En cuanto al cáncer de colon, se sabe que el riesgo empieza aumentar entre 10 y l5 años después de comenzada la C. U.

En la colitis de la enfermedad de Crohn también hay un aumento del riesgo de cáncer entre 5 y 6 veces. Cuando la E. C. compromete solo al intestino delgado, también aumenta el riesgo de adenorarcinoma de este órgano. Se ha planteado asimismo que cuando la E. I. I. se asocia con colangitis estenosante, aumentaría el riesgo de colangiocarcinoma. Con todo, esto sigue siendo raro.
Posiblemente las pousseés de inflamación y regeneración aumentarían la potencialidad de transformación maligna de las células epiteliales.
DIAGNOSTICO
Nos referiremos a la utilidad de:
Historia clínica
Exámenes de laboratorio
Exámenes microbiológicos
Estudios endoscópicos
Métodos de diagnóstico por imágenes

La historia clínica, en especial las características de la diarrea, la presencia de sangrado y la magnitud de las manifestaciones extraintestinales y de los signos y síntomas sistémicos suelen ser suficientes para establecer con bastante certeza la extensión y severidad de la enfermedad.

El laboratorio aportará datos inespecíficos tales como el recuento leucocitario, la eritrosedimentación, las proteínas séricas y electrolitos.

Los estudios microbiológicos deben descartar parasitosis intestinales e infecciones bacterianas especialmente por agentes tales como Escherichia coli enteropatógena, Campylobacter, Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, etc.

La endoscopía es superior al enema baritado para el diagnóstico de C. U. Permite además, tomar muestras para diagnóstico histológico.

El estudio radiológico contrastado puede ser útil para el intestino delgado, para establecer diagnóstico y extensión de la enfermedad de Crohn a ese nivel.
La tomografía computada aporta la posibilidad de diagnosticar masas inflamatorias y/o abscesos intracavitarios.
Estudios radioisotópicos con leucocitos marcados con 113In se han propuesto para ver la extensión y actividad de la enfermedad. Sin embargo, su limitada resolución y su baja especificidad no los hacen de uso habitual para la evaluación del paciente.

MANEJO TERAPEUTICO CONSIDERACIONES GENERALES

El tratamiento médico es el de elección en la enfermedad inflamatoria intestinal.

El tratamiento quirúrgico puede ser salvador en las formas graves y especialmente en las fulminantes de C. U. (megacolon tóxico). La técnica preferida es la proctocolectomía total.

Actualmente en las formas progresivas, que no detienen su evolución con el tratamiento médico, se tratan electivamente mediante una técnica de coloproctectomía total, conservando el aparato esfinteriano y realizando en la cirugía un “pouch” o bolsa en forma de J o W con el ileon terminal, que se anastomosa al ano.

Se prefiere en estos casos dadas las múltiples suturas intestinales realizadas, proteger la anatomosis ileoanal y las suturas ileales mediante una ileostomía de descarga, transitoria y una vez consolidadas las suturas por cicaización segura, habiendo descartado la fistulización, se cierra la ileostomía de protección retransitando al paciente y restituyéndole la evacuación anal. Las evacuaciones en su evolución pueden regularse en una frecuencia final de 4 a 6 veces por día con una dieta astringente.

En el caso de la E. C., su curso indolente y las frecuentes recidivas postquirúrgicas, hacen que la opción quirúrgica juegue un papel menor.

El tratamiento farmacológico clásico (esteroides locales y sistémicos y sulfasalazina) se ha ampliado y enriquecido en los últimos años, con la aparición de nuevos agentes (basados en los avances en el conocimiento de la fisiopatología), de nuevos y mejores derivados de los compuestos tradicionales y de nuevas formas de administración.
El acido 5-Aminosalicílico (5-ASA, Mesalamina o Mesalazina) es la fracción activa de la Sulfasalzina (Salazosulfopiridina), está por lo tanto desprovisto de la fracción carrier sulfapiridina que es la responsable de la mayoría de los efectos adversos atribuidos a la sulfalazina.
MECANISMO DE ACCION
Es cada vez mayor la evidencia que los leuconienos (LT) desempeñan un papel de primera línea en la E. I. I. (Peskar, 1987; Wallace,1990).

La mucosa inflamada de pacientes con Colitis Ulcerosa o Enfermedad de Crohn forma excesivas cantidades de LTB4. La liberación de estos LTs fue inhibida por 5-ASA, volviendo a valores normales en la luz intestinal.

Se ha demostrado (Stenson,1986; Wallace, l990) que esta inhibición se realiza por ataque nucleofílico al precursor inestable LTA4.

Asimismo se ha descripto un efecto inhibidor de 5-ASA sobre la formación de radicales libres de oxígeno citolesivos. También se ha descripto inhibición del PAF (Factor de Agregación plaquetaria) y sobre la lipoperoxidación de la mucosa colónica. Se ha demostrado también que el 5-ASA inhibe la agregación de macrófagos.

DOSIS / DIA
Varía según los autores y la vía de administración:
5-ASA
Vía oral: 1,5 a 4,8 g
Vía rectal: 1,2 a 1,5 g

Sulfasalazina
Vía oral: 3g

MANEJO TERAPÉUTICO ACTUALIZADO

Se han incorporado en los últimos 10 años, los anticuerpos monoclonales en el tratamiento de la enfermedad de  Crohn

EL MANEJO DIETETICO SE BASARA EN LAS SIGUIENTES PAUTAS:

Exclusión de dieta rica en residuos cuando se sospeche suboclusión.
Exclusión de lácteos cuando exista deficiencia de lactasa (en la poussée inflamatoria)
Reposición de vitaminas de acuerdo al cuadro clínico.
Frente a episodios de gran actividad inflamatoria está indicado el reposo digestivo completo, la alimentación parenteral total, la reposición electrolítica y de proteinas.

El uso de antibióticos está reservado a las situaciones en que existen abscesos o cuadros sépticos generalizados a punto de partida de la hiperpermeabilidad intestinal para los gérmenes. Los esquemas utilizados son los habituales para las infecciones abdominales de origen colónico y por lo general incluyen aminopenicilinas más inhibidores de ß lactamasas, aminoglucósidos y un antianaerobio como por ejemplo metronidazol.

ENTEROPATIAS Y COLOPATIAS ISQUEMICAS

La existencia de patología en las arterias viscerales abdominales, determina la aparición de isquemia intestinal de caracter agudo o crónico.

ENTEROPATIA ISQUEMICA CRONICA
El sindrome de angina intestinal (Debray) o abdominal producido por la obstrucción crónica de las ramas arteriales aórticas viscerales: tronco celíaco, mesentérica superior o inferior.
Afecta a una o más de ellas. Puede en ocasiones coexistir con patología aórtica, oclusiva o aneurismática.
La etiología más frecuente es la arterioesclerosis, alrededor del 54% de las observaciones, la hiperplasia fibrosa y en tercer lugar la obstrucción de causa traumática.
Sintomatología: Se caracteriza por dolor epigástrico o medioabdominal, irradiado hacia flanco izquierdo; síndrome de mala absorción; en estadíos avanzados, estenosis intestinal (Tríada de Debray).
La pérdida de peso se presenta en pacientes con padecimiento crónico.
Hipertensión arterial se puede detectar en pacientes con hiperplasia fibrosa de la arteria renal.
En pacientes con obstrucción aortoilíaca, claudicación intermitente, dolor de reposo y sindrome del hurto abdominal: Dolor epigástrico con la marcha y dolor de miembros inferiores al ingerir alimentos. Los aneurismas de la aorta abdominal enmascaran la sintomatología digestiva, el síntoma común a todos es el angor o dolor abdominal.
La “dopplergrafía” es util como auxiliar de diagnóstico.
El examen angiográfico empleado sin dilación y con caracter prioritario, es el que da el verdadero diagnóstico.

COLOPATIA ISQUEMICA
En pacientes con arterioesclerosis que han sufrido cirugía reconstructiva aórtica abdominal por ateromatosis obstructiva, aneurisma aórtico, o aneurisma ilíaco, se puede manifestar como una hemorragia colónica en el post-operatorio.
Sintomatología
Aparición precoz de diarrea luego de una operación sobre aorta abdominal.
Pujos.
Tenesmo.
Colitis sanguinolenta.
Proctorragia, desde síndromes mínimos a severa hemorragia.
Shock anémico-séptico grave.

Prácticas complementarias de diagnóstico
Fibrocolonoscopía diagnóstica.
Radiología que revela distensión colónica en la placa sin contraste.
Estudio angiográfico selectivo.

ISQUEMIAS SEGMENTARIAS DEL INTESTINO DELGADO
Son raras entidades clínicas, en contraposición con las isquemias mesentéricas agudas y de los grandes vasos.
Son en su mayoría secuelas de episodios agudos, que evolucionaron satisfactoriamente o pasaron inadvertidos.
Los exámenes de laboratorio, la radiología directa del abdomen, el tránsito contrastado del intestino y la arteriografía selectiva, son los métodos de estudio utilizados.
No deben ser dejados de lado el riguroso examen clínico y cardiovascular y luego de la cirugía un minucioso estudio histopatológico, con especial atención a arterias y venas.
El sindrome oclusivo (vómitos, constipación, dolores de tipo cólico, distensión y borborigmos) se presenta en la mayoría de los enfermos.
Pueden existir antecedentes de enfermedades cardiovasculares, traumatismos de abdomen, intervenciones quirúrgicas por hernias, estranguladas o no, irradiación, uso de drogas que podrían relacionarse a una reducción de la perfusión tisular o enfermedades degenerativas.
El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn, es de rigor, pues pueden existir clinicamente dolor, diarreas, estenosis y fístulas radiológicas.
Los estudios radiológicos contrastados objetivan estenosis cortas de bordes netos, hay transición de intestino delgado sano por arriba y por debajo de la lesión.
La arteriografía selectiva puede resultar de interés, para revelar la presencia de otras lesiones a nivel del ostium de las mesentéricas o afecciones difusas del árbol arterial.
El laboratorio, revela casi siempre anemia, leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación acelerada e hipoproteinemia.
La mala absorción esta presente, en los casos de lesiones por radioterapia o cuando existe una contaminación bacteriana por asa ciega.
El tratamiento es siempre quirúrgico, pero los pacientes sin signos de peritonitis u obstrucción intestinal solapada pueden manejarse en forma expectante. Las resecciones deben ser amplias, aunque el cirujano siempre se encuentra con limitados segmentos estenosados en forma anular.
Hay que destacar que es muy dificil precisar el grado de isquemia existente por cualquiera de los metodcs conocidos en la actualidad. Las fístulas postoperatorias y las recidivas de la lesión resecada, avalan este concepto.
El pronóstico es bueno sobre todo cuando han desaparecido por completo las causas que ocasionaron la estrechez (traumatismo, drogas, hernias, etc.).

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

La isquemia intestinal aguda constituye una entidad de mal pronóstico, gravada por alta mortalidad, de presentación infrecuente, con un máximo de presentación en pacientes añosos (6ª, 7ª y 8ª década de la vida), con un leve predominio en varones (relación 1,5 a 1 con respecto a las mujeres), cuyo cuadro clínico se presenta con síntomas como:
– Dolor abdominal
– Distensión
– Náuseas o vómitos
– Diarrea
– El dolor puede comenzar con características de angor abdominal.
– Puede detectarse sangre en el vómito.
– Más frecuentemente la sangre se detecta en materias fecales.
– La hipertermia puede presentarse , pero no se descarta la existencia de hipotermia asociada al cuadro hipotensivo relativo al dolor y al shock, siendo esta infrecuente.

La radiología directa muestra asas de intestino delgado dilatadas (imagen de ileo). En algunos casos se observa gas en la pared intestinal.
La arteriografía selectiva de la mesentérica superior, en los raros casos en los que se hace durante la urgencia, revela obstrucción importante a nivel del ostium.
La punción abdominal obtuvo líquido hemático en aproximadamente el 82% de los casos, la mayoría de las veces maloliente.
La lucocitosis se ve en el 75% de los casos.
Se determinó urea por encima de los valores normales en alrededor del 50 % de los pacientes.
En los pacientes en los que se determinó fosfatasa alcalina en exudado peritoneal, se obtuvieron valores elevados.
Las amilasas estudiadas en sangre y en exudado peritoneal dieron valores leve y moderádamente elevados.
Los pacientes que presentan Isquemia Intestinal Aguda, tienen como patología predisponente y en muchos casos determinantes, las siguientes afecciones: diabetes, hipertensión, cardiopatías crónicas e infarto de miocardio.
Entre las causas desencadenantes para los portadores de trombosis arterial estarían el infarto de miocardio y las arritmias agudas, mientras que en las isquemias sin obstrucción las causas desencadenantes pueden ser entre otras, procesos inflamatorios preitoneales como el producido por la úlcera gastroduodenal perforada o los cambios hemodinámicos producidos por una arritmia aguda.
Resulta dificil discernir en que casos la deshidratación que se observa en la mayoría de los pacientes, es primaria y causa de la isquemia intestinal aguda, o secundaria y consecuencia de la misma por diarrea, vómitos, tercer espacio y falta de ingesta adecuada.
Las condiciones conque más frecuentemente se confunde a la Isquemia Intestinal Aguda, son: obstrucción intestinal, pancreatitis aguda y sigmoiditis diverticular.
Los diagnósticos de patología vascular que se hallan durante el acto operatorio en estos pacientes son con más frecuencia: trombosis arterial en el 63% de los casos, isquemia sin obstrucción vascular en el 14%, embolia arterial en 9% y trombosis venosa en alrededor del 5%.
Las piezas de resección y necropsia de estos enfermos, demuestran histológicamente, infarto hemorrágico de la pared intestinal.
Los portadores de trombosis arterial demostraron en casi el 100% de los casos, arterioesclerosis grave de la arteria mesentérica superior, aunque también se describe trombosis arterial en pacientes con lesión quirúrgica de dicha arteria o por traumatismo accidental.
En las isquemias sin obstrucciones vasculares las lesiones se manifiestan “en parches” y casi siempre afectan también al colon.
El tratamiento quirúrgico consiste en la mayoría de los casos en resección intestinal, pudiendo encararse en algunos casos (no más de un 10%), cirugía vascular directa como embolectomías de la arteria mesentérica superior, puentes aórticos mesentéricos, pero aproximadamente en otro 10% de los pacientes de las series examinadas solo se realiza laparotomía exploradora, sin poder intentar dar solución al problema.
Son frecuentes como complicaciones post operatorias inmediatas en estos pacientes, las fístulas, dehiscencias de las suturas, peritonitis, insuficiencia renal aguda y como causas eficientes de muerte, la insuficiencia cardíaca, respiratoria o renal aguda, accidentes cerebrovasculares y sepsis.

DUODENO

El duodeno se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno-yeyunal, es la porción más corta del intestino delgado, mide 25 cm de largo.
Adopta la forma de un círculo incompleto, cuya apertura mira hacia arriba y a la izquierda.
Se divide en 4 porciones
La 1ª es el bulbo duodenal, de forma triangular, se dirige a la derecha, arriba y atrás; se ubica a la derecha de la columna vertebral, a la altura de la 1ª o 2ª vertebra lumbar.
La 2ª porción corre paralela a la colummna vertebral, recibe en su parte media e interna, en la ampolla de Vater, a los conductos colédoco y Wirsung, más arriba al conducto de Santorini.
La 3ª porción cruza la columna vertebral a nivel del cuerpo de la 3ª y 4ª vértebra lumbar y se dirige hacia arriba y a la izquierda para formar la 4ª porción y terminar en el ángulo duodenoyeyunal, a la izquierda de la columna.
El duodeno es retroperitoneal salvo en su 1ª porción.
De las 4 porciones el que reviste mayor interés es el bulbo duodenal, pues allí se situa el mayor porcentaje de úlceras.
El examen del duodeno incluye el interrogatorio, el examen físico, estudio radiológico, estudio de quimismo gástrico, sondaje duodenal, investigación de sangre oculta en heces, estudio parasitológico, exámenes de laboratorio y endoscopía

Interrogatorio

Dolor:

  • Continuo
  • Cólico
  • Epigástrico
  • Dolor en H.D.

Relación con la ingestión de alimentos: Dolor horario post- prandial tardío.

Posiciones antálgicas:

  • Boca abajo
  • Sentado, inclinado hacia adelante
  • Gatillo de fusil
  • Genupectoral

Ritmo del dolor: padece dolor de 20 a 30 días que alternan con calma de meses o años.

Ardor o pesadez

Acidez

Pirosis

Nauseas

Vómitos: Ver el horario del vómito, sindrome pilórico.
Hematemesis

Sensación de hambre dolorosa: Gastralgoquemosis

Pérdida de peso

Hemorragia: Hematemesis
Melena

Hemorragia leve < 10 % del volumen

Hemorragia Moderada > 10 % y < 20 % del volumen

Hemorragia Severa > 20 % del volumen

P.V.C. Baja

Palidez

taquicardia

hipotensión

Hipotermia de piel

El Hto. baja lentamente, comienza a las 6 hs y se estabiliza a las 36 hs.

Leucocitosis con neutrofilia, eritrocitosis, urea en ascenso, hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg %.

Oliguria

El bulbo duodenal es el lugar donde más frcuentemente asientan las úlceras, las úlceras duodenales son más frecuentes en las personas jóvenes y predominan en el sexo masculino en relación 2 : 1

El examen físico a la palpación puede revelar aumento del tono del recto derecho en su vientre superior.
Si el médico percute sobre el recto anterior derecho desde el reborde costal, hasta el ombligo, se localiza un punto de dolor circunscripto y aumento de la contractura refleja.
Se puede también realizar la maniobra ubicándose el médico desde atrás, siguiendo el borde externo de ambos rectos, sobre el recto derecho se produce dolor circunscripto.

ESTUDIO RADIOLOGICO
Bulbo duodenal normal en forma de gorro frigio, bulbo redondeado, o bulbo en forma de llama de vela, se los visualiza de frente en OAD y en la OAI se observa su perfil.
Anomalias congénitas
Estrechez asociada a otras malformaciones.
Pancreas anular, que produce en ocasiones estrechez.
Páncreas aberrante.

Las úlceras de duodeno
Son las más frecuentes, especialmente en su cara posterior; si se hallan después de la 1ª porción, se llaman post bulbares y son de más dificil tratamiento, presentando frecuentes complicaciones; se acompañan de valores altos de hiperclorhidria, pueden ser asintomáticas y debutar con melena o perforación

Radiología
El nicho: Puede demostrarse en el 85 % de los casos, puede haber úlceras ubicadas una frente a otra, es frecuente la multiplicidad, Kissing Ulcers.

Valla ulcerosa, rodete, falta de relleno o halo blanquecino que rodea la úlcera.

Si se ve la úlcera de frente da una imagen suspendida.

Formación diverticular, espicular saliente en el perfil obtenido en oblicua anterior izquierda.

Pliegues radiados que convergen hacia el nicho.

Espasmo oponente en úlceras recientes.
Retracciones cicatrizales en úlceras antiguas o crónicas

Imagen de Akerlund: Gran significación en ausencia de nicho, aplanamiento de la curvatura menor, borramiento del receso interno y espasmo oponente en la mayor.

Excentricidad pilórica.

Los seudodivertículos se forman pues los procesos fibróticos alteran la dinamia del bulbo, los recesos laterales adoptan la forma de pequeñas bolsas.

Bulbo en hoja de trebol o de mariposa.

Fino tubo rígido o tisis bulbar.
QUIMISMO GASTRICO: Valores normales de gastrina en suero por radioinmuno ensayo: de 20 a 200 pg./ml., entre 200 y 1000 pensar en Zollinger Ellison.

BAO Basic Acid Output
2 – 2,5 – 5 meq. o m mol en 1 hora: normal

5 m mol. o > indica úlcera duodenal

< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.

20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.

MAO Maxim Acid Output

Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina

0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cancer gástrico

1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.

20 a 35 m mol: úlcera duodenal

35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.

> 60 : Zollinger Ellison
SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro, sodio y potasio, factor intrínseco pepsinógenos y moco.
El acido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.
Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.
En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocataliticamente en pepsina
El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células mucosas de los cuellos glandulares de la mucosa gástrica.
También se secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguineo; también proteinas plasmáticas en pequeñas cantidades.
Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y gastrina.
El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se produce aclorhidria.

Otros péptidos también actuan:
Péptido inhibidor vasoactivo
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Prostaglandinas
Encefalinas.
La secreción gástrica de ácido puede medirse en condiciones basales, en condiciones de máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales, como la ingesta.
MAO 40 mg./Kg de fosfato de histamina.
6 mg./Kg de pentagastrina.
BAO Basal: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.
PAO Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas sucesivas de la secrecion producida con histamina, histalog o pentagastrina
BAO media: 2,5 m mol hora
Estimulación cefálica vagal, produce una estimulación de la secreción acida que se calcula en un tercio o la mitad de la PAO
El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el proteico, las proteinas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un efecto poderoso, actuan por liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.
Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, probable mecanismo neuronal.
La falta de ácido favorece la increción de la hormona.
La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, vagotomía, puede llevar a una hipergastinemia basal.

Determinaciones sanguineas
Gastrina por encima de los 600 pg/ml es Z.E.
Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser ulcera duodenal o Z.E.
Anemia perniciosa tambíen lo eleva

Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más en el Z.E.

FASES DE LA SECRECION GASTRICA
Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o influencias emocionales.

Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por alteración en el pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa antral con sustancias liberadoras de gastrina, tales como las peptonas.
Fase III o intestinal: Estímulos específicos actuan sobre el intestino ocasionando aumento de la secreción gástrica, extracto de carnes, agua y peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras sustancias relacionadas actuan en forma inhibidora.

En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica y duodenal por Helicobacter Pylori.
Un aporte importante para la detección del H.Py y su colonización antrobulbar, superior al 90 % en los pacientes con úlcera duodenal, siendo un factor determinante en el ritmo de la recidiva ulcerosa; es la evaluación de los anticuerpos séricos “Citotoxina asociada al gen A”, marcador de las cepas más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la seropositividad de Cag A del H.Py en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes afectados de gastritis en la población china.
En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que esta adherencia a las células epiteliales es un determinante de su virulencia y está ligada al grupo sanguineo Lewis b, que forma parte de los antígenos del grupo sanguineo 0 y la adherencia del H. Py es inhibida por los Ac. Anti Lewis b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la úlcera duodenal en pacientes del grupo 0.
Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la toxina del Helicobacter Pylori, en una dosis que no altera LA VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECÍFICA Y SIGNIFICATIVA LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE), DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACIÓN Y PROLIFERACION.
Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la toxina del H.Py retarda el proceso de curación.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

Gatrectomía subtotal

Vagotomía troncular y piloroplastia

Vagotomia selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas

Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.
Duodenitis

El diagnóstico de duodenitis es exclusivo de la endoscopía, ante un cuadro digestivo alto o hemorragia.

Puede manifestarse por hemorragia digestiva alta, o trastornos dispépticos banales, como pesadez post prandial, sensación de distensión epigástrica, a veces dolor sin horario estricto ni periodicidad.
El estudio radiológico no establece diagnóstico, pero puede hacerlo sospechar por un bulbo duodenal irritable que no retiene el bario, o por pliegues engrosados.
La endoscopía muestra mucosa congestiva y algunas pequeñas ulceraciones superficiales, cubiertas de un exudado blanquecino; otras veces muestra pliegues mucosos engrosados.

Traumatismos duodenales
Pueden ser abiertos o cerrados, los abiertos por arma blanca o por arma de fuego , también pueden ser consecuencia de traumatismo por objetos contuso cortantes en ocasión de accidentes o explosiones.
Los cerrados generalmente se producen por accidentes de tránsito.
El diagnóstico se hace por laparotomía, durante la exploración del abdomen por lesiones que se presumen múltiples, pero en caso de no hallarse durante la exploración o si el paciente inicialmente no tuvo sintomatología reveladora, después de algunas horas o días puede manifestar signos de perforación de viscerahueca, peritonismo, odescenso del Hto. con hemorragia del retroperitoneo, por lesiones vasculares asociadas, generalmente son pacientes que por su estado no tienen ingesta. Presentan vómitos y distensión.
El laboratorio revelará una importante leucocitosis.
El diagnóstico, por imágenes se puede hacer por:
Rx directa de abdomen que puede mostrar neumoperitoneo.
Por medio de una Rx seriada con un triiodado de administración gastrointestinal (Gastropaque GI), recordar que no usamos bario pues sospechamos perforación visceral.
Por TAC reforzada de abomen, que puede mostrar la filtración del contraste y acumulación extra intestinal.

Compresiones del duodeno
En la 2ª porción se deben a mesenteritis retractil, infiltraciones del mesocolon, peritonitis tuberculosa, infiltración neoplásica pancreas anular.
Se manifiestan por vómitos y radiológicamente se visualiza una estrechez.
En la 3ª porción la compresión puede deberse al compás aorto mesentérico, es de presentación muy rara, el cuadro es intermitente, presentándose por crisis, con dolor xifoideo o umbilical
El duodeno, también puede ser comprimido u obstruído por tumores intraluminales benignos o malignos, tumores de vecindad (páncreas), aneurisma de la aorta, tumores retroperitoneales.

Divertículos del duodeno

Son hernias de la mucosa del duodeno a través de la capa muscular, La frecuencia es baja , la ubicación habitual es la 2ª porción, siguiendole en frecuencia la 3ªporción.
El tamaño varía desde menos de 1 cm hasta 10 cm, son intra o retropancreáticos o a veces se situan entre las hojas del mesocolon o el mesenterio.
Síntomas:En su mayoría son asintomáticos, una pequeña proporción tiene sintomatología propia pero es inespecífica.
En ocasiones sensación de molestia post prandial epigástrica, aliviada por el vómito o el eructo, puede simular una afección vesicular o un ulcus, excepcionalmente por inflamación de la mucosa se puede producir melena.

El diagnóstico es puramente radiológico, se presenta como una imágen redondeada en conexión con la luz del duodeno.

Cuando un paciente con divertículo duodenal presenta melena se investigará la presencia de mucosa gástrica ectópica con 99Tc. Esta mucosa gástrica puede formar úlcera y sangrar.
Tratamiento Sintomático, solo es quirúrgico si está complicado.

CANCER DEL DUODENO
Es poco frecuente.El cáncer que se origina en el intestino delgado es extremadamente raro. Aparecen  5200 nuevos casos al año en los EEUU .

El cáncer del intestino delgado es solo el 2 % de las neoplasias  gastrointestinales. 

Adenocarcinoma es el más común subtipo histológico de cáncer que se origina en el intestino delgado.

El adenocarcinoma de duodeno da cuenta del 37 % al 40% de todas las neoplasias del intestino delgado, se ubica por lo general en la 2ª porción en las proximidades de la ampolla de Vater, la mayoría de las veces se trata de tumores primitivos de la ampolla de vater o propagacion de un carcinoma de cabeza de páncreas
Pueden manifestarse por melena, anemia u obstrucción, dolores, vómitos.
La Rx revela irregularidad en los pliegues, estenosis de la luz y dilatación de la porción supra-estenótica.
Tratamiento
Creemos que el tratamiento correcto de intención curativa es la cefaloduodenopancreatectomía, pese a la opinión de algunos autores que recomiendan la resección del segmento y anastomosis término-terminal, cuando compromete 3ª o 4ª porción; pero esta técnica carece de radicalidad, moviliza la cabeza del páncreas y tiene riesgo de pancreatitis y fístula.
En los casos avanzados se puede intentar una operación derivativa gastroyeyunal y bilioyeyunal.(paliativa)