COLITIS ULCEROSA IDIOPATICA

La rectocolitis ulcerosa inespecífica, como también así se la denomina, es una enfermedad que mantiene estable su incidencia. Consiste en una inflamación de la mucosa (rectocolitis), con ulceraciones confluentes de profundidad variable (ulcerosa), de etiología desconocida (inespecífica o idiopática). En la casi totalidad de los casos el recto está afectado y compromete el resto del colon en forma continua y ascendente.
Epidemiología
Predomina en la raza blanca y en la población occidental, sobre todo en Gran Bretaña, Francia, Escandinavia y Estados Unidos. Es más frecuente en la raza judía, en especial en emigrados del este europeo, lo cual sugiere una combinación de factores genéticos y ambientales.
En un estudio reciente efectuado en Francia (Gover-Rousseau C, 1994), la incidencia de colitis ulcerosa fue establecida en 3,2 por cada 100.000 habitantes.
En Oriente y el hemisferio sur, la incidencia es indudablemente menor, aunque sus cifras reales son desconocidas.
Edad y sexo. Es una enfermedad de las personas jóvenes, que tiene su mayor incidencia entre los 20 y los 40 años. En el 5 al 15 % se produce en pacientes de menos de 15 años de edad. Parece ser más frecuente entre los habitantes de áreas urbanas que rurales, no existen diferencias netas en cuanto al sexo, aunque algunos autores mencionan un muy ligero predominio en el sexo femenino

Etiopatogenia
Su etiología
y su patogenia son desconocidas. Actualmente la teoría más aceptada es la inmunológica, La frecuente asociación con artritis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso, sería una evidencia en su favor, así como la respuesta favorable a los glucocorticoides y la ACTH.
Se acepta que un antígeno exógeno o endógeno, con una mucosa alterada, sensibilizaría al colon. antígeno microbiano
La detección de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) asociados a la colitis ulcerativa, podrían ser un marcador de CUI y son también evidencia de respuesta inmune.
La genética aporta datos interesantes, los parientes en primer grado de consanguinidad de pacientes afectados de colitis ulcerosa idiopática tienen un riesgo aumentado en 10 veces, para la aparición de enfermedad
Diversos hallazgos importantes tienen que ver con el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA). La enfermedad de Crohn se ha vinculado HLA-A2 y la Colitis Ulcerosa con el HLA-Bw35 y con HLA-B5 en una población japonesa.
Existe una relación inversa entre tabaco y colitis ulcerosa, incluso hay recaídas vinculadas con el cese del hábito de fumar.
Aunque los factores psicológicos no parecen tener un papel en el origen de la colitis ulcerosa las situaciones de stress emocional, podrían dar explicación de las recaidas de la enfermedad.
Frecuencia. Es difícil de determinar por las sucesivas reinternaciones que sufren los pacientes; durante una larga evolución, en distintos servicios asistenciales.

Cuadro clíníco
Generalmente es de comienzo insidioso y de curso impredecible; se manifiesta en la parte distal y asciende sin dejar zonas sanas de colon y recto.
La sintomatología consiste en:
Diarrea. Se inicia habitualmente con cambio del ritmo evacuatorio y aparecen heces pastosas o líquidas, con moco, pus y estrías de sangre.
Cólicos, tenesmo y pujos. La irritación colónica provoca cólicos a veces muy intensos y, por igual causa, tenesmo rectal y pujos, que obligan a intentar frecuentes evacuaciones.
Cuando los pujos son de gran intensidad pueden producir incontinencia anal.
Proctorragia y enterorragia. Es lo habitual en la rectocolitis ulcerosa en actividad; se manifiesta mezclada con pus, moco y heces liquidas, a veces en forma de estrías y otras veces predomina una abundante hemorragia.
Pus. Aparece al comienzo de la enfermedad y es índice de la infección de las criptas (absceso críptico).
Dolor abdominal. Llega a ser intenso y calma en ocasiones con la eliminación de materia fecal o gases. Cuando es persistente, debe descartarse un cuadro perforativo.

Forma clínicas
Según la intensidad del cuadro hay formas leves, moderadas y graves.
Según la localización: rectales, rectosigmoideas, izquierdas o totales. Pueden ser consideradas estadios en la evolución de la enfermedad, que avanza hacia la parte proximal
La “rectitis ulcerosa” sería para otros una entidad especial con tendencia a mantenerse en el recto, con poco compromiso del estado general.
Según el curso evolutivo, se distinguen las formas: aguda fulminante (5 %) desde el comienzo o durante la evolución de una forma crónica; crónica continua (30 %), con períodos de actividad de más de 6 meses sin remisiones totales (es la de peor pronóstico entre las crónicas por la tendencia a las complicaciones y por la invalidez a la que lleva rápidamente); y crónica recurrente (65 %), con crisis de actividad que pueden durar hasta 12 semanas y evoluciona hacia remisiones casi totales.

Diagnóstico
Anamnesis. Debe determinarse el comienzo de la enfermedad por el cambio del ritmo evacuatorio, las diarreas periódicas ligeras.
Los pacientes con más de 10 años de evolución, o en quienes la enfermedad se inició durante la juventud, pueden desarrollar cáncer.
Examen Físico: Se reconocerá el estado general, palidez, pérdida de peso, facies tóxica en las formas agudas y en las crónicas prolongadas, complicaciones articulares y cutáneas, etcétera.
Examen proctológico. Es de gran importancia para el diagnóstico y para el control de la evolución.
Irritación de la piel perianal, fisuras, fistulas (más frecuentes en la enfermedad de Crohn), la endoscopia mostrará las alteraciones de la mucosa: congestión, moco, ulceraciones confluentes, edema, pus y sangre, en casos avanzados, grandes pérdidas de mucosa que dejan restos hipertróficos como islotes (seudopólipos). En las formas crónicas de larga data se encontrarán edema, desaparición de haustras y pliegues, disminución de la luz y acortamiento del colon.
Rectosigmoidoscopía
Es el procedimiento diagnóstico más importante. Dado que la enfermedad comienza en el recto, la visión directa de la mucosa rectal con biopsia, es representativa de lo que ocurre en el colon proximal.
Desde el punto de vista endoscópico, se reconocen cuatro estadios:
Estadio I.- Con hemorragia tardía al frote, ligera hiperhemia mucosa, sin edema ni ulceraciones; el moco es abundante y puede aparecer un puntillado hemorrágico al friccionar la mucosa con un hisopo.
Estadio II.- Existe marcada hiperemia y edema; el moco es abundante y puede haber ulceraciones mucosas superficiales.
Estadio III.- El sangrado es espontáneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes; las válvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos.
Estadio IV.- La hemorragia es intensa, con desprendimiento de colgajos mucosos; la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una espesa membrana difteroide. El exudado es mucopurulento y pueden observarse seudopólipos.
En las formas avanzadas de la colitis ulcerosa las alteraciones de la mucosa son irreversibles y el calibre rectal está disminuido.
La fibrocolonoscopía es de poca utilidad durante las crisis agudas y peligrosa por la posibilidad de producir megacolon o desgarros (perforaciones); en cambio tiene gran valor en los períodos de remisión para efectuar tomas biopsia múltiples y determinar el grado de displasia (para Morson: una displasia acentuada es índice de la capacidad carcinogénica).
Radiología. Evidencia la desaparición de haustros y pliegues, con aspecto de “tubo rígido”, un “espiculado fino” por penetración del bario en las criptas o por pérdida de sustancia, úlceras y penetración del bario hasta la submucosa, que da una imagen de “doble contorno”. Las úlceras profundas, que devienen de los abscesos crípticos confluentes, que disecan la mucosa, son las que se denominan “en botón de camisa”.
En el megacolon tóxico, la radiografia directa muestra la dilatación del colon, especialmente del trasverso, con contenido gaseoso. Más de tres asas delgadas dilatadas se asocian a pobre pronóstico y al requerimiento de una conducta quirúrgica.
Las estenosis persistentes, en formas crónicas, deben hacer sospechar el cáncer.
La tomografía computada aporta la posibilidad de diagnosticar masas inflamatorias y/o abscesos intracavitarios.

Laboratorio
Son frecuentes la anemia hipocrómica, la sideropenia, la hipoalbuminemia, el aumento de las alfa 1 alfa 2 globulinas en las crisis agudas, etcétera.
La leucocitosis, neutrofilia, eritrosedimentación acelerada, son la regla; pudiendo encontrarse con frecuencia un hepatograma alterado.
En algunos pacientes se halla gamma globulina aumentada en el proteinograma por electroforesis.
Los estudios microbiológicos deben descartar parasitosis intestinales e infecciones bacterianas especialmente por agentes tales como Escherichia coli enteropatógena, Campylobacter, Clostridium difficile, Salmonella, Shigella, etc.

Patología
Cuando la enfermedad se halla bien establecida,la serosa del colon aparece de aspecto blanquecino con gran aumento de la red subserosa vascular. Los haustros están disminuidos o incluso borrados y la pared colónica se observa engrosada por edema y muy friable. La mucosa presenta múltiples ulceraciones que confluyen y forman ulceraciones mayores, dejando entre si, islotes de mucosa polipoidea (seudopólipos o pólipos inflamatorios). Otras veces la mucosa aparece engrosada y granulosa, con pequeñas ulceraciones que sólo pueden ser identificadas por microscopía.
La microscopia revela la lesión característica, aunque no patognomónica, el absceso críptico(acúmulo de piocitos en el fondo de las criptas), con destrucción de la mucosa (úlceras) e infiltrado plasmolinfocitario.
Complicaciones
Anorrectocolónicas
. Seudopólipos, estenosis, hemorroides, prolapso rectal, abscesos y fistulas, fisura anal, megacolon tóxico, perforación, hemorragia y cáncer.
El megacolon tóxico debe ser tratado clínicamente durante 24 o 48 horas. Si no mejora el cuadro, está indicada la operación.
El cáncer de la rectocolitis ulcerosa tiene características especiales: Evoluciona largo tiempo oculto por la enfermedad de base de allí que cuando se lo detecta, aparenta tener gran malignidad y metástasis que pueden ser múltiples.
Complicaciones Extracolónicas
Osteoarticulares
(15-22 %): artritis periféricas, espondilitis, sacroileítis.
Cutaneomucosas (2,5-34 %): aftas, glositis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso, psoriasis, dermatitis herpetiformes, úlceras bucales y vaginales.
Oculares (3,6 %): conjuntivitis, iritis, etc.
Renales (1,9-18 %): nefrolitiasis, pielonefritis, glomerulonefritis, etc.
Hepatobiliares: pericolangitis, infiltración grasa, hepatitis crónica activa, cirrosis, colangitis esclerosante.

Diagnóstico diferencial
Colitis actínica: antecedentes de irradiación, localización segmentaria.
Colitis isquémica: aparece en la edad avanzada y es de localización alta.
Colitis seudomembranosa: antecedentes de administración previa de antibióticos y observación de membranas difteroides en la mucosa.
Poliposis familiar: la histología muestra la existencia de adenomas.
Colitis de Crohn: es segmentaria trasmural y el examen histológico pone de manifiesto los granulomas caracteristicos.
Colitis infecciosas: Salmonella, shigella, giardia lamblia.
Tratamiento médico
a) Control y restablecimiento del estado general: se indicará reposo, vitaminoterapia. Alimentación parenteral en casos graves, plasma o sangre según sea necesario.
b) Control y restablecimiento de la función intestinal: se administrará un régimen pobre en residuos, hiperproteico,exento de lácteos y derivados.
c) Tratamiento de las complicaciones.
d) Tratamiento antibacteriano: actualmente se efectúa con la salicilazosulfapiridina (Azulfidina), administrada en tres tomas diarias y en dosis de 4 a 8 g, que se disminuyen en la medida que retrogradan los síntomas, hasta llegar a la dosis de mantenimiento, sostenida en ocasiones por varios meses.
e) ACTH y glucocorticoides: su uso está indicado en la crisis agudas y en las complicaciones, ya que mitigan las exacerbaciones y evitan o atenúan las complicaciones. Se utiliza ACTH endovenosa (20-40 UI cada 12 horas), ACTH cristalina (30 UI cada 8 hs) y, en forma oral, betametilprednisolona (30-40 mg por día).
En las rectitis intensas (sangre, pujo) se administran enemas a retener con hemisuccinato sódico de hidrocortisona (100 mg), hidróxido de aluminio (5 ml) y lidocaina (5 ml) en agua.
En pacientes refractarios a los corticoides puede estar indicado el uso de Metotrexato o Ciclosporina.
El tratamiento farmacológico clásico (esteroides locales y sistémicos y sulfasalazina) se ha ampliado y enriquecido en los últimos años, con la aparición de nuevos agentes
El acido 5-Aminosalicílico (5-ASA, Mesalamina o Mesalazina) es la fracción activa de la Sulfasalzina (Salazosulfopiridina), está por lo tanto desprovisto de la fracción carrier sulfapiridina que es la responsable de la mayoría de los efectos adversos atribuidos a la sulfalazina.
Se ha descripto un efecto inhibidor de 5-ASA sobre la formación de radicales libres de oxígeno citolesivos. También se ha descripto inhibición del PAF (Factor de Agregación plaquetaria) y sobre la lipoperoxidación de la mucosa colónica. Se ha demostrado también que el 5-ASA inhibe la agregación de macrófagos.
DOSIS / DIA
Varía según los autores y la vía de administración:
5-ASA
Vía oral: 1,5 a 4,8 g
Vía rectal: 1,2 a 1,5 g

Sulfasalazina
Vía oral: 2g, 4g y hasta 8g/día, repartidos en tres o cuatro tomas
El uso de antibióticos está reservado a las situaciones en que existen abscesos o cuadros sépticos generalizados a punto de partida de la hiperpermeabilidad intestinal para los gérmenes. Los esquemas utilizados son los habituales para las infecciones abdominales de origen colónico y por lo general incluyen aminopenicilinas más inhibidores de ß lactamasas, aminoglucósidos y un antianaerobio como por ejemplo metronidazol

Tratamiento quirúrgico
Indicaciones quirúrgicas
a) Urgentes: Brote agudo fulminante cuando no responde al control médico; dilatación aguda tóxica, perforación y hemorragia (por masividad o por persistencia).
b) Obligatorias: Cáncer.
c) Selectivas: Forma invalidante, por graves alteraciones del colon, estado general muy comprometido o complicaciones incontrolables.
La resección del colon y recto lleva a la curación del paciente y se logra que la mayor parte de las complicaciones extracolónicas mejoren parcial o totalmente.
Las operaciones que se practican son: coloproctectomía en un tiempo con ileostomía, colectomía total (con cierre del recto a lo Hartmann) o colectomía subtotal (fijando el rectosigmoide a la piel). En un segundo tiempo se efectúa la proctectomía complementaria.
La ileostomía se realiza según la técnica de Brookes. Una ileostomía debe estar bien ubicada, rodeada de piel sana y lejos de cicatrices o eminencias óseas.
El paciente debe ser instruido en el manejo y se debe aplicar la prótesis adecuada a cada caso. Con estas condiciones, la ileostomía es tolerada y permite al operado desarrollar una actividad aproximada a la normal.
Actualmente se propone como cirugía de elección en casos de pancolitis o colitis complicadas, una vez controlado el cuadro agudo, realizar una colectomía total, creando un reservorio, “Pouch” ileal, que puede tener forma de J o W, que se anastomosa al ano, por encima de la línea pectínea, realizando una ileostomía de descarga o protección

ENFERMEDAD DE CROHN (E. C.)
La E. C. se caracteriza por un curso indolente y se ha dicho que en promedio los pacientes demoran 3 años en consultar al médico desde el comienzo de los síntomas, y desde la consulta transcurren 9 meses más hasta establecer el diagnóstico.
Lo más característico es el dolor abdominal y la diarrea. Si bien a veces puede haber sangrado, este es menos frecuente que en la C. U.
A menudo aparece dolor en el cuadrante inferior derecho y se puede palpar una masa en esa localización los signos sistémicos como fiebre y pérdida de peso son mas frecuentes que en la C.U.
La Enfermedad de Crohn compromete el intestino delgado en forma segmentaria en el 40 % de los casos (ileitis regional), el colon proximal (casi siempre respeta el recto, aunque son frecuentes las fístulas perianales en el 30 % y el ileon y el colon conjuntamente en el 30 % restante).
El compromiso del intestino delgado puede determinar diversos cuadros malabsortivos y provocar deficiencias nutricionales que a veces dominan el cuadro clínico.
En los niños, el retardo del crecimiento y/o el retraso madurativo suelen ser las únicas o al menos las más importantes manifestaciones de la enfermedad.
El proceso inflamatorio en la enfermedad de Crohn es predominantemente por linfocitos y macrófagos y compromete a todas las capas de la pared intestinal. Las ulceraciones pueden estar presentes pero son lineales y profundas y nunca extensas y superficiales como en la C.U.
Histológicamente se destaca la formación de granulomas no caseosos (colitis granulomatosa) y el deposito de fibras colágenas, lo cual contribuye a la formación de estenosis y a la aparición de cuadros suboclusivos.
Es habitual la formación de fístulas enterocutaneas, en especial, perianales.

CARACTERISTICAS CLINICAS DIFERENCIALES ENTRE ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

CARACTERISTICAS CLINICAS C. U. E. C.
Diarrea Líquida con sangre, moco y pus. Pastosa, rara vez con sangre.
Dolor abdominal Cólico con tenesmo Cólico postprandial
Masa palpable Rara Frecuente en fosa ilíaca derecha
Afectación Rectal 95% 40-50%
Curso clínico Brotes (65%), crónico continuo (30%)
fulminante (5%)
Lento y progresivo
Recurrencia post-quirúrgica No Frecuente 50%

 

  Deficiencias nutricionales
Manifestaciones extraintestinales de la E.C. Enfermedad tromboembólica
  Cólicos renales
  Uronefrosis derecha

La enfermedad de Crohn, cuando compromete segmentos significativos del intestino delgado puede determinar fenómenos malabsortivos y consecuentemente signos de déficit nutricional.
La hiperoxaluria con la consecuente formación de cálculos renales estaría dada por la absorción aumentada de oxalatos, determinada por la hiperpermeabilidad del delgado a ciertas sustancias.
La uronefrosis derecha se daría por fenómenos obstructivos determinados por masas inflamatorias en la unión íleo-cecal.

  Megacolon Tóxico
Complicaciones de la Enfermedad Fístulas
de Crohn Cáncer

El megacolon tóxico es sin duda la complicación más temida. Se acompaña de sepsis y shock y a menudo requiere la colectomía total. Puede presentarse en el curso de la colitis ulcerosa, de la enfermedad de Crohn y/o de cualquier enfermedad inflamatoria severa.
Las fistulas son propias de la E. C. Pueden darse entre el intestino y otro segmento intestinal o conectar el mismo con la vejiga, la vagina, la próstata, la piel, etc.
Cuando se producen fístulas perianales se suele comprometer el aparato esfinteriano y determinar incontinencia.

En la colitis de la enfermedad de Crohn también hay un aumento del riesgo de cáncer entre 5 y 6 veces. Cuando la E. C. compromete solo al intestino delgado, también aumenta el riesgo de adenocarcinoma de este órgano. Se ha planteado asimismo que cuando la E. I. I. se asocia con colangitis estenosante, aumentaría el riesgo de colangiocarcinoma. Con todo, esto sigue siendo raro.
El estudio radiológico contrastado puede ser útil para el intestino delgado, para establecer diagnóstico y extensión de la enfermedad de Crohn a ese nivel.
Estudios radioisotópicos con leucocitos marcados con 113In se han propuesto para ver la extensión y actividad de la enfermedad. Sin embargo, su limitada resolución y su baja especificidad no los hacen de uso habitual para la evaluación del paciente.

BIBLIOGRAFIA

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ENTEROPATIAS Y COLOPATIAS ISQUEMICAS

La existencia de patología en las arterias viscerales abdominales, determina la aparición de isquemia intestinal de caracter agudo o crónico.

ENTEROPATIA ISQUEMICA CRONICA
El sindrome de angina intestinal (Debray) o abdominal producido por la obstrucción crónica de las ramas arteriales aórticas viscerales: tronco celíaco, mesentérica superior o inferior.
Afecta a una o más de ellas. Puede en ocasiones coexistir con patología aórtica, oclusiva o aneurismática.
La etiología más frecuente es la arterioesclerosis, alrededor del 54% de las observaciones, la hiperplasia fibrosa y en tercer lugar la obstrucción de causa traumática.
Sintomatología: Se caracteriza por dolor epigástrico o medioabdominal, irradiado hacia flanco izquierdo; síndrome de mala absorción; en estadíos avanzados, estenosis intestinal (Tríada de Debray).
La pérdida de peso se presenta en pacientes con padecimiento crónico.
Hipertensión arterial se puede detectar en pacientes con hiperplasia fibrosa de la arteria renal.
En pacientes con obstrucción aortoilíaca, claudicación intermitente, dolor de reposo y sindrome del hurto abdominal: Dolor epigástrico con la marcha y dolor de miembros inferiores al ingerir alimentos. Los aneurismas de la aorta abdominal enmascaran la sintomatología digestiva, el síntoma común a todos es el angor o dolor abdominal.
La “dopplergrafía” es util como auxiliar de diagnóstico.
El examen angiográfico empleado sin dilación y con caracter prioritario, es el que da el verdadero diagnóstico.

COLOPATIA ISQUEMICA
En pacientes con arterioesclerosis que han sufrido cirugía reconstructiva aórtica abdominal por ateromatosis obstructiva, aneurisma aórtico, o aneurisma ilíaco, se puede manifestar como una hemorragia colónica en el post-operatorio.
Sintomatología
Aparición precoz de diarrea luego de una operación sobre aorta abdominal.
Pujos.
Tenesmo.
Colitis sanguinolenta.
Proctorragia, desde síndromes mínimos a severa hemorragia.
Shock anémico-séptico grave.

Prácticas complementarias de diagnóstico
Fibrocolonoscopía diagnóstica.
Radiología que revela distensión colónica en la placa sin contraste.
Estudio angiográfico selectivo.

ISQUEMIAS SEGMENTARIAS DEL INTESTINO DELGADO
Son raras entidades clínicas, en contraposición con las isquemias mesentéricas agudas y de los grandes vasos.
Son en su mayoría secuelas de episodios agudos, que evolucionaron satisfactoriamente o pasaron inadvertidos.
Los exámenes de laboratorio, la radiología directa del abdomen, el tránsito contrastado del intestino y la arteriografía selectiva, son los métodos de estudio utilizados.
No deben ser dejados de lado el riguroso examen clínico y cardiovascular y luego de la cirugía un minucioso estudio histopatológico, con especial atención a arterias y venas.
El sindrome oclusivo (vómitos, constipación, dolores de tipo cólico, distensión y borborigmos) se presenta en la mayoría de los enfermos.
Pueden existir antecedentes de enfermedades cardiovasculares, traumatismos de abdomen, intervenciones quirúrgicas por hernias, estranguladas o no, irradiación, uso de drogas que podrían relacionarse a una reducción de la perfusión tisular o enfermedades degenerativas.
El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn, es de rigor, pues pueden existir clinicamente dolor, diarreas, estenosis y fístulas radiológicas.
Los estudios radiológicos contrastados objetivan estenosis cortas de bordes netos, hay transición de intestino delgado sano por arriba y por debajo de la lesión.
La arteriografía selectiva puede resultar de interés, para revelar la presencia de otras lesiones a nivel del ostium de las mesentéricas o afecciones difusas del árbol arterial.
El laboratorio, revela casi siempre anemia, leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación acelerada e hipoproteinemia.
La mala absorción esta presente, en los casos de lesiones por radioterapia o cuando existe una contaminación bacteriana por asa ciega.
El tratamiento es siempre quirúrgico, pero los pacientes sin signos de peritonitis u obstrucción intestinal solapada pueden manejarse en forma expectante. Las resecciones deben ser amplias, aunque el cirujano siempre se encuentra con limitados segmentos estenosados en forma anular.
Hay que destacar que es muy dificil precisar el grado de isquemia existente por cualquiera de los metodcs conocidos en la actualidad. Las fístulas postoperatorias y las recidivas de la lesión resecada, avalan este concepto.
El pronóstico es bueno sobre todo cuando han desaparecido por completo las causas que ocasionaron la estrechez (traumatismo, drogas, hernias, etc.).

ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA

La isquemia intestinal aguda constituye una entidad de mal pronóstico, gravada por alta mortalidad, de presentación infrecuente, con un máximo de presentación en pacientes añosos (6ª, 7ª y 8ª década de la vida), con un leve predominio en varones (relación 1,5 a 1 con respecto a las mujeres), cuyo cuadro clínico se presenta con síntomas como:
– Dolor abdominal
– Distensión
– Náuseas o vómitos
– Diarrea
– El dolor puede comenzar con características de angor abdominal.
– Puede detectarse sangre en el vómito.
– Más frecuentemente la sangre se detecta en materias fecales.
– La hipertermia puede presentarse , pero no se descarta la existencia de hipotermia asociada al cuadro hipotensivo relativo al dolor y al shock, siendo esta infrecuente.

La radiología directa muestra asas de intestino delgado dilatadas (imagen de ileo). En algunos casos se observa gas en la pared intestinal.
La arteriografía selectiva de la mesentérica superior, en los raros casos en los que se hace durante la urgencia, revela obstrucción importante a nivel del ostium.
La punción abdominal obtuvo líquido hemático en aproximadamente el 82% de los casos, la mayoría de las veces maloliente.
La lucocitosis se ve en el 75% de los casos.
Se determinó urea por encima de los valores normales en alrededor del 50 % de los pacientes.
En los pacientes en los que se determinó fosfatasa alcalina en exudado peritoneal, se obtuvieron valores elevados.
Las amilasas estudiadas en sangre y en exudado peritoneal dieron valores leve y moderádamente elevados.
Los pacientes que presentan Isquemia Intestinal Aguda, tienen como patología predisponente y en muchos casos determinantes, las siguientes afecciones: diabetes, hipertensión, cardiopatías crónicas e infarto de miocardio.
Entre las causas desencadenantes para los portadores de trombosis arterial estarían el infarto de miocardio y las arritmias agudas, mientras que en las isquemias sin obstrucción las causas desencadenantes pueden ser entre otras, procesos inflamatorios preitoneales como el producido por la úlcera gastroduodenal perforada o los cambios hemodinámicos producidos por una arritmia aguda.
Resulta dificil discernir en que casos la deshidratación que se observa en la mayoría de los pacientes, es primaria y causa de la isquemia intestinal aguda, o secundaria y consecuencia de la misma por diarrea, vómitos, tercer espacio y falta de ingesta adecuada.
Las condiciones conque más frecuentemente se confunde a la Isquemia Intestinal Aguda, son: obstrucción intestinal, pancreatitis aguda y sigmoiditis diverticular.
Los diagnósticos de patología vascular que se hallan durante el acto operatorio en estos pacientes son con más frecuencia: trombosis arterial en el 63% de los casos, isquemia sin obstrucción vascular en el 14%, embolia arterial en 9% y trombosis venosa en alrededor del 5%.
Las piezas de resección y necropsia de estos enfermos, demuestran histológicamente, infarto hemorrágico de la pared intestinal.
Los portadores de trombosis arterial demostraron en casi el 100% de los casos, arterioesclerosis grave de la arteria mesentérica superior, aunque también se describe trombosis arterial en pacientes con lesión quirúrgica de dicha arteria o por traumatismo accidental.
En las isquemias sin obstrucciones vasculares las lesiones se manifiestan “en parches” y casi siempre afectan también al colon.
El tratamiento quirúrgico consiste en la mayoría de los casos en resección intestinal, pudiendo encararse en algunos casos (no más de un 10%), cirugía vascular directa como embolectomías de la arteria mesentérica superior, puentes aórticos mesentéricos, pero aproximadamente en otro 10% de los pacientes de las series examinadas solo se realiza laparotomía exploradora, sin poder intentar dar solución al problema.
Son frecuentes como complicaciones post operatorias inmediatas en estos pacientes, las fístulas, dehiscencias de las suturas, peritonitis, insuficiencia renal aguda y como causas eficientes de muerte, la insuficiencia cardíaca, respiratoria o renal aguda, accidentes cerebrovasculares y sepsis.

CARCINOMA DE COLON

Breve anclaje anatómico
IRRIGACION ARTERIAL
Ileocólica
Cólica derecha
Cólica media
Cólica izquierda
Arcada de Riolano
Arteria marginal de Sudek o Drumond
Sigmoideas
Hemorroidal superior

IRRIGACION VENOSA
Acompaña aproximadamente a la circulación arterial, desembocan en las venas mesentéricas superior e inferior, salvo las venas hemorroidales medias e inferiores que desembocan en las ilíacas internas y en las pudendas, tributarias del sistema de la vena cava inferior.
LINFATICOS
Intramurales: Submucosos y musculares
Epicólicos: En la serosa y apéndices epiploicos
Paracólicos: Alrededor de la arteria marginal
Intermedios: Van con los vasos cólicos principales
Principales: Con la mesentérica superior e inferior
INERVACION
Parasimpático: Dependiente del neumogástrico derecho y del parasimpático lumbar.
Simpático: Dorsal.
Frecuencia
El cáncer de colon y recto sigue siendo el cáncer más común del tubo digestivo, en los hombres es el tercero más común precedido solo por el cáncer pulmonar y el de próstata; en la mujer solo es superado por el cáncer de mama.
En Estados Unidos, cada año se desarrollan 140.000 casos nuevos de cáncer colónico, alrededor de 60.000 fallecerán a consecuencia de la enfermedad.
El cáncer colo-rectal ha mantenido una frecuencia estable tanto en hombres como en mujeres desde 1940.
Afecta sobre todo a individuos de edad avanzada, su frecuencia aumenta de manera estable a partir de los 50 años, hasta alcanzar un máximo a los 80 años. La edad promedio a la que se establece el diagnóstico es a los 67 años.
Cerca de 6 a 8 % de los cánceres colorrectales se diagnostican antes de los 40 años de edad.
ETIOLOGIA
La gran mayoría parece guardar relación con factores no genéticos, se indica que los factores dietéticos tienen importancia etiológica en su desarrollo. El consumo de una dieta occidental mixta, rica en grasas animales y pobre en fibras, aumenta la incidencia del cáncer colorrectal, se ha postulado que la dieta rica en fibras disminuye el tiempo de tránsito colónico y reduce el tiempo en que las sustancias carcinogenéticas (ácidos biliares y esteroles neutros) entran en contacto con la mucosa del intestino grueso.
ANATOMIA PATOLOGICA
Distribución
Durante los últimos tres decenios ha aumentado la frecuencia de afectación del colon ascendente, de manera que hoy el cáncer de recto constituye 15 a 35 % de los casos.
El cáncer de colon ascendente aumentó a 24 % en comparación con 12 a 15 % que se notificaba antes.
Se postula que la menor frecuencia de cánceres rectales podría ser el resultado de la erradicación de pólipos rectales benignos.

Aspecto macroscópico
Las dos variantes macroscópicas más comunes son la ulcerosa y la polipoide, 10 a 15 % de los cánceres constituyen una masa voluminosa con un aspecto gelatinoso y se los conoce como carcinomas coloides.
Una variante rara es el carcinoma mucinoso intracelular o de células en anillo de sello.
En casos raros hay engrosamiento de la pared rectal, que abarca hasta la submucosa, por lo menos 5 a 7 cm, este es el carcinoma infiltrativo.
El tamaño del carcinoma, sobre todo en los polipoides, tiene que ver con la presencia de compromiso ganglionar, siendo de 50 % en los de más de 5 cm.
Aspecto microscópico
Son adenocarcinomas, en 1925 Broders dividió al carcinoma colónico, atendiendo a las características microscópicas, en cuatro tipos, de acuerdo al grado de diferenciación. Grinell encontró que podía clasificar por grados al carcinoma colónico en relación a la tendencia invasora, la disposición glandular, la polaridad nuclear y la frecuencia de mitosis.
Grado I. Estructura glandular bien diferenciada y compacta, los núcleos se mantienen cerca de la capa basal, las células tienen poca tendencia a extenderse al tejido contiguo, son raras las mitosis. BIEN DIFERENCIADO.
Grado II. Todavía conserva dispocisión glandular, pero algunas glándulas tienen dispocisión laxa, células con núcleos dispersos, en más de tres capas, células difunden hacia el tejido adyacente. Las mitosis son más numerosas. MODERADAMENTE DIFERENCIADO.
Grado III. Se pierde la estructura glandular por completo, partes del tumor muestran células neoplásicas que crecen en masas sólidas, se pierde casi toda la polaridad de las células, las mitosis son muy frecuentes. MAL DIFERENCIADO.
Los carcinomas colorrectales que producen mucina, se llaman mucinosos y tienen mayor tendencia a diseminarse tanto localmente como a distancia.
El carcinoma con células en anillo de sello, un carcinoma mucinoso intracelular raro, también tiene un pronóstico grave.

Sistemas de clasificación por etapas
Clasificación de Dukes
Etapa A: Invasión hasta la muscular propia, pero no más allá de ella, los ganglios linfáticos son negativos.
Etapa B: Implica invasión a todo el espesor del intestino, pero sin metátasis a ganglios linfáticos.
Etapa C: Denota metástasis a ganglios linfáticos, sea cual sea la profundidad de la invasión .
Dukes y Bussey hicieron un análisis completo del sistema en 1958 y analizaron la sobrevida a cinco años, hallando un 98% para los pacientes que estaban en la etapa A al momento de la operación y un 32% para los pacientes de la etapa C.
Dukes subdividió a la etapa C
La etapa C1 implica que solo los ganglios adyacentes contienen metástasis.
C2 es el tumor en que la diseminación linfática afecta a los ganglios del punto donde se ligan los vasos sanguíneos.
Se añade una etapa D para los cánceres con metástasis a distancia o con afectación de órganos adyacentes.

Modificación de Astler Coller
A. Lesiones limitadas a la mucosa
B1. Lesiones limitadas a la muscular propia, con ganglios negativos.
B2. Tumores que penetran la muscular propia con ganglios negativos.
C1. Tumores limitados a la pared con ganglios positivos.
C2. Lesiones que se han extendido a través de la pared y que tienen ganglios positivos.

Se ha sugerido que se introduzca una clasificación TNM para obtener uniformidad.

El carcinoma colorrectal se disemina por:
Diseminación directa, invadiendo la pared.
Diseminación transperitoneal.
Implantación: Se ha postulado que las células del cáncer colorrectal pueden implantarse en heridas.
Diseminación linfática: La afección de los ganglios linfáticos regionales es la forma más común de metástasis en el carcinoma colorrectal.
Diseminación hematógena: Las metástasis a distancia solo pueden ocurrir como resultado de diseminación de células malignas hacia la circulación sanguínea.
Diseminación por vía venosa: Evidencia histológica de invasión de la pared venosa, que cuando se la encuentra se asocia con mayor frecuencia de metástasis hematógenas y sobrevida más corta.

CANCER Y POLIPOS SINCRONICOS Y METACRONICOS
El cáncer sincrónico de colon y recto se define como otro cáncer presente al mismo tiempo que el cáncer índice. Su frecuencia es de casi el 5%.
En 28% de los pacientes se encuentran pólipos neoplásicos sincrónicos mayores de 5 mm.
Casi todos se encuentran en distintos segmentos quirúrgicos que el tumor índice.
Es indispensable antes de la operación realizar un estudio colónico completo mediante radiografía de colon con doble contraste y fibrocolonoscopía.
El segundo tumor colónico solo es palpable durante la operación en el 30 % de los casos (St. Mark Hospital).
El cáncer metacrónico es un segundo cáncer que se desarrolla en una etapa ulterior.

ENFERMEDADES PREMALIGNAS DEL COLON Y EL RECTO
Pólipos
1. Neoplásicos: Adenoma tubular, adenoma túbulovelloso, adenoma velloso.
2. Hamartomatosos: Juveniles, Peutz Jeghers, Cronkhite Canadá.
3. Inflamatorios: Inflamatorio o seudopólipo, pólipo linfoide benigno.
4. No clasificados: Hiperplásicos (Metaplásicos).

Adenomas: Son neoplasias que pueden experimentar transformación maligna.
Los carcinomas invasores son raros en pólipos menores de 1 cm, la frecuencia aumenta con el tamaño, no todos se transforman en cánceres.
Los adenomas tubulares constituyen el 75% de todos los pólipos neoplásicos, los vellosos el 10% y los túbulovellosos el 15%.
La tasa de malignidad para los tubulares es de 5%, en comparación con el 40% para los vellosos y 22% para los túbulovellosos.
Diagnóstico
Suelen ser asintomáticos y se los puede descubrir en los estudios de colon por enema o en las endoscopías, la rectorragia es el síntoma más común, pueden sufrir prolapso, si está en el recto y es grande.
Un adenoma velloso grande se manifiesta con diarrea líquida, mucosa.
Puede ocurrir dolor abdominal intermitente por intusucepción o espasmo recurrente.
La anemia leve a veces se produce por un pólipo ulcerado.
A menudo son múltiples y si se detecta un pólipo, está indicado un examen completo de colon por colonoscopía o radiografía de doble contraste.
Tratamiento
La resección endoscópica, siempre que se pueda o sinó la resección segmentaria de colon.
Pólipos hamartomatosos
El pólipo juvenil: Característico de los niños, aunque puede presentarse a cualquier edad, no es precanceroso. Manifestación común es la proctorragia o enterorragia.
Poliposis juvenil familiar de colon: Entidad en la que hay centenares e incluso millares de pólipos distribuidos en colon y recto. La poliposis juvenil difusa puede degenerarse.
El síndrome de Peutz Jeghers: Consiste en manchas de melanina en la mucosa bucal y en los labios, hay pólipos en intestino delgado, estómago, colon y recto. Rara vez degeneran a carcinoma.
El síndrome de Cronkhite Canadá: Se caracteriza por una poliposis gastrointestinal generalizada, asociada a alopecía, pigmentación cutánea y atrofia de las uñas. La diarrea es notable, no se ha esclarecido la causa de este síndrome, aunque es posible que guarde relación con mala absorción de grasas, proteínas y carbohidratos.

Pólipos inflamatorios
El examen histológico revela focos de mucosa normal con inflamación leve, son ocasionados por ataques previos de colitis, Crohn o amibiasis.
Pólipos linfoides benignos: Constituyen masas de folículos linfoides y son comunes en el recto.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR DEL COLON
Esta es una enfermedad hereditaria, que se transmite mediante un rasgo autosómico (no ligado al sexo).
Se presentan más de 100 pólipos adenomatosos en el intestino grueso y en ocasiones invade al recto.
Manifestaciones clínicas
Enterorragia y diarrea
Diagnóstico
Colon por enema y endoscopía más biopsia
La edad promedio en que se diagnostica la enfermedad es a los 36 años, el promedio de edad en que se diagnostica el cáncer en estos pacientes es a los 39 años.
Síndrome de Gardner
Osteomatosis, quistes epidermoides y fibromas en la piel, asociados a poliposis colónica familiar. Se han incluido otras lesiones: pólipos gástricos, tumor desmoide, dientes supernumerarios, lipomas, carcinoma periampular y del intestino delgado.
Tratamiento
Todos los pacientes con poliposis adenomatosa familiar de colon deben ser sometidos a colectomía profiláctica.
Proctocolectomía total con ileostomía
Colectomía con anastomosis ileorrectal
Proctocolectomía total con anastomosis entre reservorio ileal y ano
Proctocolectomía total con ileostomía continente

Examen de la familia
La atención de la poliposis adenomatosa familiar del colon no es completa si no se examina a los demás miembros de la familia.

Cáncer colónico hereditario no relacionado con la poliposis
Cáncer hereditario específico del colon: Mayor frecuencia de cáncer colónico en los hijos de pades afectados. Puede provenir de pólipos adenomatosos o no.
Síndrome de cáncer familiar: Propensión heredada que se asocia a cánceres primarios múltiples; sobre todo, cánceres de endometrio, mamas y ovarios.
Este síndrome es conocido como Síndrome de Lynch, fue primeramente descripto por Alfred Warthin, médico patólogo de la Universidad de Michigan y considerado el padre de la genética del cáncer.
El cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (Síndrome de Lynch), es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, que se caracteriza por la presentación en adultos jóvenes de cáncer colorrectal, con predominio de localización derecha, exceso de tumores sincrónicos y metacrónicos y neoplasisa extracolónicas.

Enfermedades inflamatorias del intestino
El carcinoma es más común en pacientes que han tenido un largo antecedente de Colitis ulcerosa. Esto es más aplicable cuando hay afectación de todo el colon, evolución de la enfermedad por más de 10 años, e inicio del padecimiento en la infancia.
MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y VALORACION
Cambio en el hábito intestinal
Proctorragia o enterorragia

A veces constituyen el primer síntoma o signo, pero no necesariamente significan una lesión en etapa temprana.
Dolor abdominal
Timpanismo
Estreñimiento
Diarrea

Son ocasionados por obstrucción parcial del intestino, casi siempre por un cáncer avanzado.
El carcinoma rectal puede producir una sensación de evacuación incompleta o
Tenesmo
La obstrucción
es más común en el carcinoma de colon izquierdo, en cambio el carcinoma de colon ascendente y transverso se manifiesta por debilidad y anemia.
La sangre notoria proviene generalmente de colon izquierdo, la sangre oculta del derecho.
Pérdida de peso
Anorexia

Suelen ser signos de cáncer avanzado

INSPECCION DEL ABDOMEN
Movimientos Respiratorios
Asimetrías
Tumores
Movimientos peristálticos
Distensión
PALPACION
Transversal al eje del segmento
En las fosas ilíacas
Palpación del colon transverso
Palpación del colon ascendente y descendente en los flancos, creando un plano.
Investigar si existe defensa o contractura
Buscar el sitio de máximo dolor.
PERCUSION: Matidez o timpanismo, sirve para determinar si hay distensión, para delimitar tumores, ascitis, etc.
AUSCULTACION: Ruidos hidroaereos:
– Normales
– Ausentes
– Aumentados
TACTO RECTAL
Con guante y dedil envaselinado, se trata de relajar el esfinter aplicando el dedo índice en el rafé inferior (anterior o posterior), se le pide al paciente que haga un esfuerzo defecatorio y se introduce lentamente.
Al retirar el dedo observar si trae pus, sangre, o moco.
Consideraremos:
Estado de la mucosa: Papilitis, carcinoma, etc.
Sensibilidad
Estenosis: Carcinoma, proctitis.

Rectosigmoidoscopía: Permite un examen limitado del recto y del sigmoide.
Fibrocolonoscopía: Es el estudio más completo y exacto, se puede llegar hasta el ciego, permite la visualización directa del tumor y obtener biopsia.
Radiografía de colon por enema con doble contraste
Un buen estudio permitirá detectar lesiones de hasta 1 cm de diámetro.
Es característica la imagen de hueso de manzana que produce un carcinoma avanzado de colon izquierdo.
Radiografía directa de abdomen, de pie y acostado: Se justifica en caso de obstrucción.
Radiografía de tórax: Para detectar metástasis.
Urograma de excreción: Para valorar compromiso del árbol urinario.
Cistoscopía: esta indicada cuando se sospecha invasión de la vejiga en carcinoma de recto.
Ecografía: Permite detectar metástasis hepáticas, adenopatía e invasión de vísceras vecinas.
Ecoendoscopía: Que permite valorar las lesiones en extensión, valorar la penetración de las capas, detectar el compromiso de vísceras vecinas y adenomegalias regionales.
Tomografía Axial Computada y Resonancia Magnética Nuclear: Permiten una correcta estadificación, pueden detectar implantes secundarios en vísceras y adenomegalias relacionadas con el proceso. Tienen interés especial cuando el CEA está elevado o las pruebas funcionales hepáticas alteradas.
Arteriografías: En las hemorragias de origen no determinado.
Laboratorio de análisis:
Rutina, hepatograma, proteinograma, sangre oculta en heces, hemostasia.
MARCADORES TUMORALES SERICOS
R.I.A.
C.E.A., alfa feto proteína, CA 19, CA 125, ABH (Antígeno supeficial), P53
El antígeno carcino embrionario es una glucoproteína que normalmente no se detecta en el adulto y que puede ser producida por el carcinoma colónico, es inespecífica, los cánceres gástricos, mamario y pulmonar también la producen; se ha demostrado que sirve para establecer el pronóstico, pues si está elevado en el preoperatorio es de peor pronóstico y además puede marcar, si se elevan los niveles en el postoperatorio, la presencia de una recidiva. (Control evolutivo)
MARCADORES TUMORALES TISULARES
PA 53, CA 19, ABH.
CITOMETRIA DE FLUJO Y CITOMETRIA DIGITAL
Estas técnicas sirven para valorar cuantitativamente el ADN y es factor de pronóstico, de acuerdo a que aparezca o no aneuploidía o euploidía.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección del cáncer colorrectal consiste en la escisión quirúrgica.
El principal origen de las infecciones postquirúrgicas en cirugía colónica son las bacterias endógenas. Si bien el colon y el recto no pueden esterilizarse por completo, una limpieza mecánica y completa de su contenido es el método más adecuado para reducir la cuenta bacteriana.
La preparación para la cirugía colónica se hace mediante antibiótico profilaxis, quimioprofilaxis, lavado mecánico por enemas, o mediante el uso de catárticos.
Entre los antibióticos más usados, se prefiere una asociación de cefalosporinas y metronidazol en el preoperatorio, repitiéndose las dosis del antibiótico si se prolonga la cirugía.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
CARCINOMA COLONICO INTRAPERITONEAL
El objetivo es extirpar el tumor primario junto con los tejidos blandos contiguos y los linfáticos que drenan el tumor.
En la situación en que exista un tumor no resecable, se realiza una operación derivativa, para aliviar o prevenir la obstrucción intestinal.
En carcinomas múltiples de colon o carcinoma colónico asociado a pólipos neoplásicos múltiples, se puede realizar una colectomía subtotal con anastomosis entre el ileon y el rectosigmoides.
Para el carcinoma de colon derecho, la hemicolectomía derecha debe incluir la ligadura de las arterias ileocólica, cólica derecha y rama derecha de la cólica media. Se abarcan 10 a 12 cm del ileon terminal y el ileon se anastomosa a la porción izquierda del colon transverso.
Las anastomosis se realizan mediante sutura manual o técnicas de grapado.
En el carcinoma de la porción media del colon transverso, se liga la arteria cólica media cerca de su origen.
En casos de carcinomas de colon izquierdo, se realizarán de ser posibles hemicolectomías izquierdas, o resecciones segmentarias cuando no se estime conveniente encarar operaciones de gran radicalidad.
OPERACIONES DE URGENCIA
En un intestino no preparado, debido a obstrucción, perforación o hemorragia; o cuando se encuentra en forma inesperada un carcinoma colorrectal, se puede proceder a:
Resección definitiva y anastomosis, si la lesión se encuentra en el colon derecho.
Anastomosis primaria de urgencia, en resecciones de colon descendente, con colostomía transversa de descarga.
Resección de lesión y exteriorización de los extremos seccionados
Operación de Hartmann, resecando el tumor, dejando una colostomía sigmoidea y cerrando el coto rectal.
Si no se puede resecar el tumor con seguridad, como primera etapa se efectua una derivación fecal proximal por medio de una ileostomía o una colostomía transversa, en una segunda etapa se prepara el intestino, se reseca el colon (el segmento correspondiente) y se hace la anastomosis, en una tercera etapa se cierra la ileostomía o colostomía.
CARCINOMA RECTAL
Resección anterior: Es la extirpación de colon y el segmento superior del recto, con movilización parcial de este último. Se liga la arteria mesentérica inferior en un sitio distal al del origen de la arteria cólica izquierda; o en la aorta, cuando se va asociar a una hemicolectomía izquierda, por razones de radicalidad.
La anastomosis se hace por encima del repliegue peritoneal anterior.
Resección anterior baja: Se moviliza por completo el recto hasta el nivel del músculo elevador del ano. Se efectúa la anastomosis en el recto por debajo del repliegue peritoneal anterior. Se prefiere el grapado con un aparato endoluminal, a la sutura manual.
Resección abdóminoperineal: Implica la extirpación de un segmento importante de sigmoides, junto con el recto y el conducto anal. Se extirpa este último por debajo del elevador del ano, por una vía de acceso perineal. El sigmoides se exterioriza por una colostomía permanente.
TRATAMIENTO LOCAL
Se ha aplicado la electrocoagulación local o la radiación intracavitaria como tratamiento curativo primario de los carcinomas rectales bajos.
Los resultados más favorables se obtienen en pacientes con lesiones pediculadas que no exceden los 3 cm de diámetro, con grado histológico bajo y localizadas a 10 cm o menos del margen anal.
También la electrofulguración se ha realizado en tumores avanzados de recto.
Se ha aplicado radioterapia trans-operatoria al lecho tumoral, después de la resección.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
Se ha utilizado la radioterapia antes o después de las operaciones.
Tras la aplicación de 7.000 rads previos a la resección de cánceres de recto, algunas lesiones aparentemente irresecables, luego fueron suceptibles de cirugía curativa.
Quimioterapia
El agente que más suele utilizarse para el carcinoma colorrectal es el 5 Fluorouracilo (5 FU), se lo asocia en ocasiones a radioterapia y a otras drogas citotóxicas.

CONCLUSIONES
Objetivo de la clase
El cáncer colorrectal es el cáncer más común del tubo digestivo, puede recibir tratamiento principalmente quirúrgico y otra terapéuticas coadyuvantes, que permiten en algunos casos curación y en otros muchos, sobrevidas aceptáblemente largas.
Su diagnóstico en etapas tempranas puede ser ayudado por el conocimiento por parte de los médicos de la semiología clásica y el oportuno empleo de las prácticas complementarias. Esto redundará en la detección de formas más suceptibles de curación y una mejor oportunidad terapéutica para los pacientes que padecen formas avanzadas de la enfermedad.

COLON. CLASE INICIAL

ANATOMIA:

DIVISION EN SEGMENTOS: Intra y retroperitoneales

Tenias: 1 mesentérica, 2 antimesentéricas

Apéndices epiploicos

Haustras

Epiplon mayor y sus adherencia antimesentérica y a estómago

Mesocolon transverso

IRRIGACION ARTERIAL

Ileocólica

Cólica derecha

Cólica media

Cólica izquierda

Arcada de Riolano

Arteria marginal de Sudek o Drumond

Sigmoideas

Hemorroidal superior

IRRIGACION VENOSA

LINFATICOS:

Intramurales: Submucosos y musculares

Epicólicos: En la serosa y apéndices epiploicos

Paracólicos: Alrededor de la arteria marginal

Intermedios: Van con los vasos cólicos principales

Principales: Con la mesentérica superior e inferior

INERVACION

Parasimpático: Dependiente del neumogástrico derecho y del parasimpático lumbar

Simpático: Dorsal

MOTIVO DE CONSULTA

DOLOR

Continuo: por distensión

Cólico

Peritoneal:

  • Perforativo
  • Agudo
  • Crónico

Vascular

TRASTORNOS DE LA EVACUACION

DIARREA: Heces líquidas

Agudas: Estados infecciosos: toxinas, acción sobre pared

  • Parasitarias
  • Nerviosas
  • Intoxicaciones
  • Acidos orgánicos
  • Dulces

Crónicas:

  • Chron
  • CUI
  • Dispepsias fermentativas
  • Parasitosis: áscaris lumbricoides
  • Hipertiroidismo
  • Cáncer, adenoma velloso

Número y ritmo diario:

  • Matinales: Colon irritable
  • Post-prandiales:
    – Gastrectomizados
    – Enfermedades biliares

Caracteres de la evacuación:

  • Colorido y consistencia de las heces
  • Mucus
  • Pus
  • Sangre

Hemorragia:

  • Enterorragia
  • Proctorragia

CONSTIPACION
Modo de comienzo
Desde la infancia: Megacolon congénito (Hirshprung)

Comienzo gradual:

  • Constipación rectal:
    – Disquesia de Hurst
    – Debilidad del reflejo
  • Dieta pobre en residuos
  • Habituados a laxantes
  • Sedentarismo
  • Alteración del habito defecatorio por problemas laborales (Represión reflejo defecatorio)

Comienzo brusco:

  • Bridas
  • Tumores
  • Fisuras
  • Hemorroides

Constipación de instalación reciente, o cambio del habito intestinal, debe hacer pensar en carcinoma.
Pujos: Sensación muy molesta o dolorosa que obliga al enfermo a hacer frecuentes esfuerzos para eliminar el contenido rectal sin conseguirlo, o eliminando una pequeña cantidad de secreción.

Tenesmo: Es la falsa sensación de tener el recto ocupado, que impele al enfermo a ir con frecuencia al baño para evacuar el intestino, sin conseguir hacerlo, o en muy pequeña cantidad.

Vómitos: Tardíos, por oclusión intestinal.

Antecedentes de la enfermedad actual
Modo de comienzo, cuanto hace que comenzó, si registró síntomas similares con anterioridad.

Antecedentes personales fisiológicos Habitos intestinales, dieta, condición laboral, uso de letrinas, higiene, etc.

Antecedentes personales patológicos
Hemorroides, pólipos, diabetes, uremia, hipertensión arterial u otras patologías cardiovasculares, tuberculosis, etc.

Antecedentes Quirúrgicos
Operaciones sobre el aparato digestivo y abdomen, vagotomías, gastrectomías, etc.

Antecedentes hereditarios
Enfermedades de los padres y de parientes directos, poliposis familiar, cáncer, Peutz Geghers, Gardner, Etc.
Sobre cáncer de colon: Existen alteraciones genéticas de las lesiones desde pólipo hasta cáncer y se han caracterizado poblaciones con diferentes chances de tener cáncer. Se ha observado que hasta en un 50 % se encuentran lesiones genéticas características que definen poblaciones que deben ser estudiadas con endoscopía, iniciando los estudios 10 años antes que en el resto de la población general.

INSPECCION DEL ABDOMEN
Movimientos respiratorios
Asimetrías,
Tumores
Movimientos peristálticos
Distensión
Cicatrices

INSPECCION DE LAS HECES
Colorido
Consistencia
Cantidad

PALPACION
Transversal al eje del segmento
En las fosas ilíacas
Palpación del colon transverso
Palpación de colon ascendente y descendente, en los flancos, creando un plano.
Investigar si existe defensa o contractura.
Buscar el sitio de máximo dolor.

TACTO RECTAL

PERCUSION: Matidez o timpanismo, sirve para determinar si hay distención, para delimitar tumores, ascitis, etc.

AUSCULTACION: Ruidos hidroaereos normales
Ausentes
Aumentados

EXAMEN COPROLOGICO
Visual
Químico
Bacteriológico:

  • Gérmenes comunes
  • Anaerobios
  • Clamidias
  • BAAR

Micológico: Cultivo

Parasitológico:

  • Escobillado perianal
  • Examen del moco anal sobre celofán adherente

RADIOLOGIA
Radiografía directa de abdomen, de pie y acostado.
Radiografía de colon por enema con doble contraste y radioscopía.
Radiografía de colon por ingesta (Solo en los problemas funcionales)

ENDOSCOPIA
Rectosigmoidoscopía
Rectosigmoidofibroscopía
Fibrocolonoscopía, biopsia, cepillado, lavado, centrifugado del material

ECOGRAFIA

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA

ARTERIOGRAFIA
En los cuadros oclusivos vasculares, que se sospechan cuando existe un proceso obstructivo en otros territorios, o sintomatología de arterioesclerosis, o enfermedades predisponentes, como la diabetes.
Cuando existe angor abdominal.
En las hemorragias de origen no determinado, o cuando se buscan angiodisplasias.

Laboratorio de análisis

Rutina, hepatograma, proteinograma
MARCADORES TUMORALES SERICOS

RIA
C.E.A., alfa feto proteina, CA 19, CA 125, ABH (Antígeno superficial)
MARCADORES TUMORALES TISULARES

PA 53, CA 19, ABH

CITOMETRIA DE FLUJO Y CITOMETRIA DIGITAL
Esto sirve para valorar cuantitativamente ADN y es factor pronostico, de acuerdo a que aparezca o no Aneuplodía o euploidía.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ALGUNAS ENFERMEDADES DEL COLON
Las propuestas terapéuticas varían de acuerdo a las patologías, al estado del paciente y a criterios de escuelas quirúrgicas, todos bien sustentados.
Las operaciones pueden variar desde el simple abocamiento al exterior, COLOSTOMIA, que podrá ser transversa, o sigmoidea; acompañada de lavado de cavidad, como en el caso de las diverticulitis perforadas.
Puede tratarse simplemente del abocamiento de ambos cabos, tras la resección de un segmento de colon, preferentemente sigmoides, o la simple exteriorización del asa comprometida.
Las colostomías se utilizan para descomprimir el colon en los procesos obstructivos o perforativos de colon izquierdo, para aportar seguridad en las suturas que se realizan tras una resección y anastomosis; ej.: después de realizar una resección anterior y anastomosis colo-rectal, Operación de Dickson, prara el tratamiento de un carcinoma de sigmoides o de recto alto, se puede realizar una colostomía transversa de
seguridad.
En el caso de una diverticulitis perforada, o sangrante en donde se impone una intervención de urgencia para extirpar el foco infeccioso, o la fuente de sangrado en un paciente en mal estado, o cuyas condiciones locales (peritonitis) no permiten una anastomosis, se puede realizar una Operación de Hartmann, que consiste en resección del segmento afectado, colostomía sigmoidea o del descendente y cierre del coto rectal.(abocamiento proximal y cierre del cabo distal)
En perforaciones quirúrgicas, o traumáticas no contaminadas se puede hacer un cierrre de la peforación y colostomía de descarga.
En el cancer de colon derecho se realizará hemicolectomía derecha e ileo transverso anastomosis, con suturas mecánicas o manuales.
En el cáncer de colon izquierdo, se realizará en el caso adecuado, hemicolectomía izquierda y anastomosis del transverso derecho al recto.
En ocasiones, cuando no podemos hacer las grandes resecciones oncológicas, se realizan resecciones segmentarias de colon, con o sin colostomías.
En algunos casos de megacolon en pacientes en mal estado, cuando han hecho un vólvulo de sigmoides, hemos visto realizar una sigmoidectomía simple a lo Mikulicz, con abocamiento de ambos cabos y espolón intermedio (abocamiento en caño de escopeta)
Para el tratamiento del megacolon hemos leido que en algunos centros se usaba hasta hace unos años, la operación de Swenson, en la que se efectua un descenso trans-anal del sigmoides y recto y una anastomosis término terminal colorectal extracavitaria.
También se propuso en su momento, la operación de Duhamel, que consiste en realizar una anastomosis entre colon proximal, sano y la cara posterior de recto, por vía perineal.
En casos de poliposis múltiple colónica, con pólipos ya malignizados y en algunas formas agresivas de colitis ulcerosa idiopática, se realiza rectocolectomía total, con ileostomía definitiva, continente, con la técnica del reservorio de Kock, o anastomosis ileo anal, interponiendo un reservorio.
En los tumores vellosos no malignizados de recto se puede realizar una resección endo anal, la resección se hace en el plano submucoso, incluyendo 1 cm de mucosa sana.

En el carcinoma de recto bajo, se realiza la amputación abdóminoperineal de recto, con colostomía sigmoidea definitiva
En cánceres avanzados de recto, en personas en mal estado, se puede intentar electrofulguración, o criocoagulación con criobisturí de nitrógeno líquido.
Actualmente los pólipos colónicos pueden ser tratados, controlados y resecados por fibrocolonoscopía y en muy contadas ocasiones se realiza polipectomía por colotomía

La preparación para la cirugía colónica se hace mediante antibióticoprofilaxis, quimioprofilaxis, lavado mecánico por enemas o mediante el uso de catárticos.