CARCINOMA DE COLON

Breve anclaje anatómico
IRRIGACION ARTERIAL
Ileocólica
Cólica derecha
Cólica media
Cólica izquierda
Arcada de Riolano
Arteria marginal de Sudek o Drumond
Sigmoideas
Hemorroidal superior

IRRIGACION VENOSA
Acompaña aproximadamente a la circulación arterial, desembocan en las venas mesentéricas superior e inferior, salvo las venas hemorroidales medias e inferiores que desembocan en las ilíacas internas y en las pudendas, tributarias del sistema de la vena cava inferior.
LINFATICOS
Intramurales: Submucosos y musculares
Epicólicos: En la serosa y apéndices epiploicos
Paracólicos: Alrededor de la arteria marginal
Intermedios: Van con los vasos cólicos principales
Principales: Con la mesentérica superior e inferior
INERVACION
Parasimpático: Dependiente del neumogástrico derecho y del parasimpático lumbar.
Simpático: Dorsal.
Frecuencia
El cáncer de colon y recto sigue siendo el cáncer más común del tubo digestivo, en los hombres es el tercero más común precedido solo por el cáncer pulmonar y el de próstata; en la mujer solo es superado por el cáncer de mama.
En Estados Unidos, cada año se desarrollan 140.000 casos nuevos de cáncer colónico, alrededor de 60.000 fallecerán a consecuencia de la enfermedad.
El cáncer colo-rectal ha mantenido una frecuencia estable tanto en hombres como en mujeres desde 1940.
Afecta sobre todo a individuos de edad avanzada, su frecuencia aumenta de manera estable a partir de los 50 años, hasta alcanzar un máximo a los 80 años. La edad promedio a la que se establece el diagnóstico es a los 67 años.
Cerca de 6 a 8 % de los cánceres colorrectales se diagnostican antes de los 40 años de edad.
ETIOLOGIA
La gran mayoría parece guardar relación con factores no genéticos, se indica que los factores dietéticos tienen importancia etiológica en su desarrollo. El consumo de una dieta occidental mixta, rica en grasas animales y pobre en fibras, aumenta la incidencia del cáncer colorrectal, se ha postulado que la dieta rica en fibras disminuye el tiempo de tránsito colónico y reduce el tiempo en que las sustancias carcinogenéticas (ácidos biliares y esteroles neutros) entran en contacto con la mucosa del intestino grueso.
ANATOMIA PATOLOGICA
Distribución
Durante los últimos tres decenios ha aumentado la frecuencia de afectación del colon ascendente, de manera que hoy el cáncer de recto constituye 15 a 35 % de los casos.
El cáncer de colon ascendente aumentó a 24 % en comparación con 12 a 15 % que se notificaba antes.
Se postula que la menor frecuencia de cánceres rectales podría ser el resultado de la erradicación de pólipos rectales benignos.

Aspecto macroscópico
Las dos variantes macroscópicas más comunes son la ulcerosa y la polipoide, 10 a 15 % de los cánceres constituyen una masa voluminosa con un aspecto gelatinoso y se los conoce como carcinomas coloides.
Una variante rara es el carcinoma mucinoso intracelular o de células en anillo de sello.
En casos raros hay engrosamiento de la pared rectal, que abarca hasta la submucosa, por lo menos 5 a 7 cm, este es el carcinoma infiltrativo.
El tamaño del carcinoma, sobre todo en los polipoides, tiene que ver con la presencia de compromiso ganglionar, siendo de 50 % en los de más de 5 cm.
Aspecto microscópico
Son adenocarcinomas, en 1925 Broders dividió al carcinoma colónico, atendiendo a las características microscópicas, en cuatro tipos, de acuerdo al grado de diferenciación. Grinell encontró que podía clasificar por grados al carcinoma colónico en relación a la tendencia invasora, la disposición glandular, la polaridad nuclear y la frecuencia de mitosis.
Grado I. Estructura glandular bien diferenciada y compacta, los núcleos se mantienen cerca de la capa basal, las células tienen poca tendencia a extenderse al tejido contiguo, son raras las mitosis. BIEN DIFERENCIADO.
Grado II. Todavía conserva dispocisión glandular, pero algunas glándulas tienen dispocisión laxa, células con núcleos dispersos, en más de tres capas, células difunden hacia el tejido adyacente. Las mitosis son más numerosas. MODERADAMENTE DIFERENCIADO.
Grado III. Se pierde la estructura glandular por completo, partes del tumor muestran células neoplásicas que crecen en masas sólidas, se pierde casi toda la polaridad de las células, las mitosis son muy frecuentes. MAL DIFERENCIADO.
Los carcinomas colorrectales que producen mucina, se llaman mucinosos y tienen mayor tendencia a diseminarse tanto localmente como a distancia.
El carcinoma con células en anillo de sello, un carcinoma mucinoso intracelular raro, también tiene un pronóstico grave.

Sistemas de clasificación por etapas
Clasificación de Dukes
Etapa A: Invasión hasta la muscular propia, pero no más allá de ella, los ganglios linfáticos son negativos.
Etapa B: Implica invasión a todo el espesor del intestino, pero sin metátasis a ganglios linfáticos.
Etapa C: Denota metástasis a ganglios linfáticos, sea cual sea la profundidad de la invasión .
Dukes y Bussey hicieron un análisis completo del sistema en 1958 y analizaron la sobrevida a cinco años, hallando un 98% para los pacientes que estaban en la etapa A al momento de la operación y un 32% para los pacientes de la etapa C.
Dukes subdividió a la etapa C
La etapa C1 implica que solo los ganglios adyacentes contienen metástasis.
C2 es el tumor en que la diseminación linfática afecta a los ganglios del punto donde se ligan los vasos sanguíneos.
Se añade una etapa D para los cánceres con metástasis a distancia o con afectación de órganos adyacentes.

Modificación de Astler Coller
A. Lesiones limitadas a la mucosa
B1. Lesiones limitadas a la muscular propia, con ganglios negativos.
B2. Tumores que penetran la muscular propia con ganglios negativos.
C1. Tumores limitados a la pared con ganglios positivos.
C2. Lesiones que se han extendido a través de la pared y que tienen ganglios positivos.

Se ha sugerido que se introduzca una clasificación TNM para obtener uniformidad.

El carcinoma colorrectal se disemina por:
Diseminación directa, invadiendo la pared.
Diseminación transperitoneal.
Implantación: Se ha postulado que las células del cáncer colorrectal pueden implantarse en heridas.
Diseminación linfática: La afección de los ganglios linfáticos regionales es la forma más común de metástasis en el carcinoma colorrectal.
Diseminación hematógena: Las metástasis a distancia solo pueden ocurrir como resultado de diseminación de células malignas hacia la circulación sanguínea.
Diseminación por vía venosa: Evidencia histológica de invasión de la pared venosa, que cuando se la encuentra se asocia con mayor frecuencia de metástasis hematógenas y sobrevida más corta.

CANCER Y POLIPOS SINCRONICOS Y METACRONICOS
El cáncer sincrónico de colon y recto se define como otro cáncer presente al mismo tiempo que el cáncer índice. Su frecuencia es de casi el 5%.
En 28% de los pacientes se encuentran pólipos neoplásicos sincrónicos mayores de 5 mm.
Casi todos se encuentran en distintos segmentos quirúrgicos que el tumor índice.
Es indispensable antes de la operación realizar un estudio colónico completo mediante radiografía de colon con doble contraste y fibrocolonoscopía.
El segundo tumor colónico solo es palpable durante la operación en el 30 % de los casos (St. Mark Hospital).
El cáncer metacrónico es un segundo cáncer que se desarrolla en una etapa ulterior.

ENFERMEDADES PREMALIGNAS DEL COLON Y EL RECTO
Pólipos
1. Neoplásicos: Adenoma tubular, adenoma túbulovelloso, adenoma velloso.
2. Hamartomatosos: Juveniles, Peutz Jeghers, Cronkhite Canadá.
3. Inflamatorios: Inflamatorio o seudopólipo, pólipo linfoide benigno.
4. No clasificados: Hiperplásicos (Metaplásicos).

Adenomas: Son neoplasias que pueden experimentar transformación maligna.
Los carcinomas invasores son raros en pólipos menores de 1 cm, la frecuencia aumenta con el tamaño, no todos se transforman en cánceres.
Los adenomas tubulares constituyen el 75% de todos los pólipos neoplásicos, los vellosos el 10% y los túbulovellosos el 15%.
La tasa de malignidad para los tubulares es de 5%, en comparación con el 40% para los vellosos y 22% para los túbulovellosos.
Diagnóstico
Suelen ser asintomáticos y se los puede descubrir en los estudios de colon por enema o en las endoscopías, la rectorragia es el síntoma más común, pueden sufrir prolapso, si está en el recto y es grande.
Un adenoma velloso grande se manifiesta con diarrea líquida, mucosa.
Puede ocurrir dolor abdominal intermitente por intusucepción o espasmo recurrente.
La anemia leve a veces se produce por un pólipo ulcerado.
A menudo son múltiples y si se detecta un pólipo, está indicado un examen completo de colon por colonoscopía o radiografía de doble contraste.
Tratamiento
La resección endoscópica, siempre que se pueda o sinó la resección segmentaria de colon.
Pólipos hamartomatosos
El pólipo juvenil: Característico de los niños, aunque puede presentarse a cualquier edad, no es precanceroso. Manifestación común es la proctorragia o enterorragia.
Poliposis juvenil familiar de colon: Entidad en la que hay centenares e incluso millares de pólipos distribuidos en colon y recto. La poliposis juvenil difusa puede degenerarse.
El síndrome de Peutz Jeghers: Consiste en manchas de melanina en la mucosa bucal y en los labios, hay pólipos en intestino delgado, estómago, colon y recto. Rara vez degeneran a carcinoma.
El síndrome de Cronkhite Canadá: Se caracteriza por una poliposis gastrointestinal generalizada, asociada a alopecía, pigmentación cutánea y atrofia de las uñas. La diarrea es notable, no se ha esclarecido la causa de este síndrome, aunque es posible que guarde relación con mala absorción de grasas, proteínas y carbohidratos.

Pólipos inflamatorios
El examen histológico revela focos de mucosa normal con inflamación leve, son ocasionados por ataques previos de colitis, Crohn o amibiasis.
Pólipos linfoides benignos: Constituyen masas de folículos linfoides y son comunes en el recto.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR DEL COLON
Esta es una enfermedad hereditaria, que se transmite mediante un rasgo autosómico (no ligado al sexo).
Se presentan más de 100 pólipos adenomatosos en el intestino grueso y en ocasiones invade al recto.
Manifestaciones clínicas
Enterorragia y diarrea
Diagnóstico
Colon por enema y endoscopía más biopsia
La edad promedio en que se diagnostica la enfermedad es a los 36 años, el promedio de edad en que se diagnostica el cáncer en estos pacientes es a los 39 años.
Síndrome de Gardner
Osteomatosis, quistes epidermoides y fibromas en la piel, asociados a poliposis colónica familiar. Se han incluido otras lesiones: pólipos gástricos, tumor desmoide, dientes supernumerarios, lipomas, carcinoma periampular y del intestino delgado.
Tratamiento
Todos los pacientes con poliposis adenomatosa familiar de colon deben ser sometidos a colectomía profiláctica.
Proctocolectomía total con ileostomía
Colectomía con anastomosis ileorrectal
Proctocolectomía total con anastomosis entre reservorio ileal y ano
Proctocolectomía total con ileostomía continente

Examen de la familia
La atención de la poliposis adenomatosa familiar del colon no es completa si no se examina a los demás miembros de la familia.

Cáncer colónico hereditario no relacionado con la poliposis
Cáncer hereditario específico del colon: Mayor frecuencia de cáncer colónico en los hijos de pades afectados. Puede provenir de pólipos adenomatosos o no.
Síndrome de cáncer familiar: Propensión heredada que se asocia a cánceres primarios múltiples; sobre todo, cánceres de endometrio, mamas y ovarios.
Este síndrome es conocido como Síndrome de Lynch, fue primeramente descripto por Alfred Warthin, médico patólogo de la Universidad de Michigan y considerado el padre de la genética del cáncer.
El cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (Síndrome de Lynch), es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, que se caracteriza por la presentación en adultos jóvenes de cáncer colorrectal, con predominio de localización derecha, exceso de tumores sincrónicos y metacrónicos y neoplasisa extracolónicas.

Enfermedades inflamatorias del intestino
El carcinoma es más común en pacientes que han tenido un largo antecedente de Colitis ulcerosa. Esto es más aplicable cuando hay afectación de todo el colon, evolución de la enfermedad por más de 10 años, e inicio del padecimiento en la infancia.
MANIFESTACIONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y VALORACION
Cambio en el hábito intestinal
Proctorragia o enterorragia

A veces constituyen el primer síntoma o signo, pero no necesariamente significan una lesión en etapa temprana.
Dolor abdominal
Timpanismo
Estreñimiento
Diarrea

Son ocasionados por obstrucción parcial del intestino, casi siempre por un cáncer avanzado.
El carcinoma rectal puede producir una sensación de evacuación incompleta o
Tenesmo
La obstrucción
es más común en el carcinoma de colon izquierdo, en cambio el carcinoma de colon ascendente y transverso se manifiesta por debilidad y anemia.
La sangre notoria proviene generalmente de colon izquierdo, la sangre oculta del derecho.
Pérdida de peso
Anorexia

Suelen ser signos de cáncer avanzado

INSPECCION DEL ABDOMEN
Movimientos Respiratorios
Asimetrías
Tumores
Movimientos peristálticos
Distensión
PALPACION
Transversal al eje del segmento
En las fosas ilíacas
Palpación del colon transverso
Palpación del colon ascendente y descendente en los flancos, creando un plano.
Investigar si existe defensa o contractura
Buscar el sitio de máximo dolor.
PERCUSION: Matidez o timpanismo, sirve para determinar si hay distensión, para delimitar tumores, ascitis, etc.
AUSCULTACION: Ruidos hidroaereos:
– Normales
– Ausentes
– Aumentados
TACTO RECTAL
Con guante y dedil envaselinado, se trata de relajar el esfinter aplicando el dedo índice en el rafé inferior (anterior o posterior), se le pide al paciente que haga un esfuerzo defecatorio y se introduce lentamente.
Al retirar el dedo observar si trae pus, sangre, o moco.
Consideraremos:
Estado de la mucosa: Papilitis, carcinoma, etc.
Sensibilidad
Estenosis: Carcinoma, proctitis.

Rectosigmoidoscopía: Permite un examen limitado del recto y del sigmoide.
Fibrocolonoscopía: Es el estudio más completo y exacto, se puede llegar hasta el ciego, permite la visualización directa del tumor y obtener biopsia.
Radiografía de colon por enema con doble contraste
Un buen estudio permitirá detectar lesiones de hasta 1 cm de diámetro.
Es característica la imagen de hueso de manzana que produce un carcinoma avanzado de colon izquierdo.
Radiografía directa de abdomen, de pie y acostado: Se justifica en caso de obstrucción.
Radiografía de tórax: Para detectar metástasis.
Urograma de excreción: Para valorar compromiso del árbol urinario.
Cistoscopía: esta indicada cuando se sospecha invasión de la vejiga en carcinoma de recto.
Ecografía: Permite detectar metástasis hepáticas, adenopatía e invasión de vísceras vecinas.
Ecoendoscopía: Que permite valorar las lesiones en extensión, valorar la penetración de las capas, detectar el compromiso de vísceras vecinas y adenomegalias regionales.
Tomografía Axial Computada y Resonancia Magnética Nuclear: Permiten una correcta estadificación, pueden detectar implantes secundarios en vísceras y adenomegalias relacionadas con el proceso. Tienen interés especial cuando el CEA está elevado o las pruebas funcionales hepáticas alteradas.
Arteriografías: En las hemorragias de origen no determinado.
Laboratorio de análisis:
Rutina, hepatograma, proteinograma, sangre oculta en heces, hemostasia.
MARCADORES TUMORALES SERICOS
R.I.A.
C.E.A., alfa feto proteína, CA 19, CA 125, ABH (Antígeno supeficial), P53
El antígeno carcino embrionario es una glucoproteína que normalmente no se detecta en el adulto y que puede ser producida por el carcinoma colónico, es inespecífica, los cánceres gástricos, mamario y pulmonar también la producen; se ha demostrado que sirve para establecer el pronóstico, pues si está elevado en el preoperatorio es de peor pronóstico y además puede marcar, si se elevan los niveles en el postoperatorio, la presencia de una recidiva. (Control evolutivo)
MARCADORES TUMORALES TISULARES
PA 53, CA 19, ABH.
CITOMETRIA DE FLUJO Y CITOMETRIA DIGITAL
Estas técnicas sirven para valorar cuantitativamente el ADN y es factor de pronóstico, de acuerdo a que aparezca o no aneuploidía o euploidía.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección del cáncer colorrectal consiste en la escisión quirúrgica.
El principal origen de las infecciones postquirúrgicas en cirugía colónica son las bacterias endógenas. Si bien el colon y el recto no pueden esterilizarse por completo, una limpieza mecánica y completa de su contenido es el método más adecuado para reducir la cuenta bacteriana.
La preparación para la cirugía colónica se hace mediante antibiótico profilaxis, quimioprofilaxis, lavado mecánico por enemas, o mediante el uso de catárticos.
Entre los antibióticos más usados, se prefiere una asociación de cefalosporinas y metronidazol en el preoperatorio, repitiéndose las dosis del antibiótico si se prolonga la cirugía.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
CARCINOMA COLONICO INTRAPERITONEAL
El objetivo es extirpar el tumor primario junto con los tejidos blandos contiguos y los linfáticos que drenan el tumor.
En la situación en que exista un tumor no resecable, se realiza una operación derivativa, para aliviar o prevenir la obstrucción intestinal.
En carcinomas múltiples de colon o carcinoma colónico asociado a pólipos neoplásicos múltiples, se puede realizar una colectomía subtotal con anastomosis entre el ileon y el rectosigmoides.
Para el carcinoma de colon derecho, la hemicolectomía derecha debe incluir la ligadura de las arterias ileocólica, cólica derecha y rama derecha de la cólica media. Se abarcan 10 a 12 cm del ileon terminal y el ileon se anastomosa a la porción izquierda del colon transverso.
Las anastomosis se realizan mediante sutura manual o técnicas de grapado.
En el carcinoma de la porción media del colon transverso, se liga la arteria cólica media cerca de su origen.
En casos de carcinomas de colon izquierdo, se realizarán de ser posibles hemicolectomías izquierdas, o resecciones segmentarias cuando no se estime conveniente encarar operaciones de gran radicalidad.
OPERACIONES DE URGENCIA
En un intestino no preparado, debido a obstrucción, perforación o hemorragia; o cuando se encuentra en forma inesperada un carcinoma colorrectal, se puede proceder a:
Resección definitiva y anastomosis, si la lesión se encuentra en el colon derecho.
Anastomosis primaria de urgencia, en resecciones de colon descendente, con colostomía transversa de descarga.
Resección de lesión y exteriorización de los extremos seccionados
Operación de Hartmann, resecando el tumor, dejando una colostomía sigmoidea y cerrando el coto rectal.
Si no se puede resecar el tumor con seguridad, como primera etapa se efectua una derivación fecal proximal por medio de una ileostomía o una colostomía transversa, en una segunda etapa se prepara el intestino, se reseca el colon (el segmento correspondiente) y se hace la anastomosis, en una tercera etapa se cierra la ileostomía o colostomía.
CARCINOMA RECTAL
Resección anterior: Es la extirpación de colon y el segmento superior del recto, con movilización parcial de este último. Se liga la arteria mesentérica inferior en un sitio distal al del origen de la arteria cólica izquierda; o en la aorta, cuando se va asociar a una hemicolectomía izquierda, por razones de radicalidad.
La anastomosis se hace por encima del repliegue peritoneal anterior.
Resección anterior baja: Se moviliza por completo el recto hasta el nivel del músculo elevador del ano. Se efectúa la anastomosis en el recto por debajo del repliegue peritoneal anterior. Se prefiere el grapado con un aparato endoluminal, a la sutura manual.
Resección abdóminoperineal: Implica la extirpación de un segmento importante de sigmoides, junto con el recto y el conducto anal. Se extirpa este último por debajo del elevador del ano, por una vía de acceso perineal. El sigmoides se exterioriza por una colostomía permanente.
TRATAMIENTO LOCAL
Se ha aplicado la electrocoagulación local o la radiación intracavitaria como tratamiento curativo primario de los carcinomas rectales bajos.
Los resultados más favorables se obtienen en pacientes con lesiones pediculadas que no exceden los 3 cm de diámetro, con grado histológico bajo y localizadas a 10 cm o menos del margen anal.
También la electrofulguración se ha realizado en tumores avanzados de recto.
Se ha aplicado radioterapia trans-operatoria al lecho tumoral, después de la resección.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
Se ha utilizado la radioterapia antes o después de las operaciones.
Tras la aplicación de 7.000 rads previos a la resección de cánceres de recto, algunas lesiones aparentemente irresecables, luego fueron suceptibles de cirugía curativa.
Quimioterapia
El agente que más suele utilizarse para el carcinoma colorrectal es el 5 Fluorouracilo (5 FU), se lo asocia en ocasiones a radioterapia y a otras drogas citotóxicas.

CONCLUSIONES
Objetivo de la clase
El cáncer colorrectal es el cáncer más común del tubo digestivo, puede recibir tratamiento principalmente quirúrgico y otra terapéuticas coadyuvantes, que permiten en algunos casos curación y en otros muchos, sobrevidas aceptáblemente largas.
Su diagnóstico en etapas tempranas puede ser ayudado por el conocimiento por parte de los médicos de la semiología clásica y el oportuno empleo de las prácticas complementarias. Esto redundará en la detección de formas más suceptibles de curación y una mejor oportunidad terapéutica para los pacientes que padecen formas avanzadas de la enfermedad.

COLON. CLASE INICIAL

ANATOMIA:

DIVISION EN SEGMENTOS: Intra y retroperitoneales

Tenias: 1 mesentérica, 2 antimesentéricas

Apéndices epiploicos

Haustras

Epiplon mayor y sus adherencia antimesentérica y a estómago

Mesocolon transverso

IRRIGACION ARTERIAL

Ileocólica

Cólica derecha

Cólica media

Cólica izquierda

Arcada de Riolano

Arteria marginal de Sudek o Drumond

Sigmoideas

Hemorroidal superior

IRRIGACION VENOSA

LINFATICOS:

Intramurales: Submucosos y musculares

Epicólicos: En la serosa y apéndices epiploicos

Paracólicos: Alrededor de la arteria marginal

Intermedios: Van con los vasos cólicos principales

Principales: Con la mesentérica superior e inferior

INERVACION

Parasimpático: Dependiente del neumogástrico derecho y del parasimpático lumbar

Simpático: Dorsal

MOTIVO DE CONSULTA

DOLOR

Continuo: por distensión

Cólico

Peritoneal:

  • Perforativo
  • Agudo
  • Crónico

Vascular

TRASTORNOS DE LA EVACUACION

DIARREA: Heces líquidas

Agudas: Estados infecciosos: toxinas, acción sobre pared

  • Parasitarias
  • Nerviosas
  • Intoxicaciones
  • Acidos orgánicos
  • Dulces

Crónicas:

  • Chron
  • CUI
  • Dispepsias fermentativas
  • Parasitosis: áscaris lumbricoides
  • Hipertiroidismo
  • Cáncer, adenoma velloso

Número y ritmo diario:

  • Matinales: Colon irritable
  • Post-prandiales:
    – Gastrectomizados
    – Enfermedades biliares

Caracteres de la evacuación:

  • Colorido y consistencia de las heces
  • Mucus
  • Pus
  • Sangre

Hemorragia:

  • Enterorragia
  • Proctorragia

CONSTIPACION
Modo de comienzo
Desde la infancia: Megacolon congénito (Hirshprung)

Comienzo gradual:

  • Constipación rectal:
    – Disquesia de Hurst
    – Debilidad del reflejo
  • Dieta pobre en residuos
  • Habituados a laxantes
  • Sedentarismo
  • Alteración del habito defecatorio por problemas laborales (Represión reflejo defecatorio)

Comienzo brusco:

  • Bridas
  • Tumores
  • Fisuras
  • Hemorroides

Constipación de instalación reciente, o cambio del habito intestinal, debe hacer pensar en carcinoma.
Pujos: Sensación muy molesta o dolorosa que obliga al enfermo a hacer frecuentes esfuerzos para eliminar el contenido rectal sin conseguirlo, o eliminando una pequeña cantidad de secreción.

Tenesmo: Es la falsa sensación de tener el recto ocupado, que impele al enfermo a ir con frecuencia al baño para evacuar el intestino, sin conseguir hacerlo, o en muy pequeña cantidad.

Vómitos: Tardíos, por oclusión intestinal.

Antecedentes de la enfermedad actual
Modo de comienzo, cuanto hace que comenzó, si registró síntomas similares con anterioridad.

Antecedentes personales fisiológicos Habitos intestinales, dieta, condición laboral, uso de letrinas, higiene, etc.

Antecedentes personales patológicos
Hemorroides, pólipos, diabetes, uremia, hipertensión arterial u otras patologías cardiovasculares, tuberculosis, etc.

Antecedentes Quirúrgicos
Operaciones sobre el aparato digestivo y abdomen, vagotomías, gastrectomías, etc.

Antecedentes hereditarios
Enfermedades de los padres y de parientes directos, poliposis familiar, cáncer, Peutz Geghers, Gardner, Etc.
Sobre cáncer de colon: Existen alteraciones genéticas de las lesiones desde pólipo hasta cáncer y se han caracterizado poblaciones con diferentes chances de tener cáncer. Se ha observado que hasta en un 50 % se encuentran lesiones genéticas características que definen poblaciones que deben ser estudiadas con endoscopía, iniciando los estudios 10 años antes que en el resto de la población general.

INSPECCION DEL ABDOMEN
Movimientos respiratorios
Asimetrías,
Tumores
Movimientos peristálticos
Distensión
Cicatrices

INSPECCION DE LAS HECES
Colorido
Consistencia
Cantidad

PALPACION
Transversal al eje del segmento
En las fosas ilíacas
Palpación del colon transverso
Palpación de colon ascendente y descendente, en los flancos, creando un plano.
Investigar si existe defensa o contractura.
Buscar el sitio de máximo dolor.

TACTO RECTAL

PERCUSION: Matidez o timpanismo, sirve para determinar si hay distención, para delimitar tumores, ascitis, etc.

AUSCULTACION: Ruidos hidroaereos normales
Ausentes
Aumentados

EXAMEN COPROLOGICO
Visual
Químico
Bacteriológico:

  • Gérmenes comunes
  • Anaerobios
  • Clamidias
  • BAAR

Micológico: Cultivo

Parasitológico:

  • Escobillado perianal
  • Examen del moco anal sobre celofán adherente

RADIOLOGIA
Radiografía directa de abdomen, de pie y acostado.
Radiografía de colon por enema con doble contraste y radioscopía.
Radiografía de colon por ingesta (Solo en los problemas funcionales)

ENDOSCOPIA
Rectosigmoidoscopía
Rectosigmoidofibroscopía
Fibrocolonoscopía, biopsia, cepillado, lavado, centrifugado del material

ECOGRAFIA

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA

ARTERIOGRAFIA
En los cuadros oclusivos vasculares, que se sospechan cuando existe un proceso obstructivo en otros territorios, o sintomatología de arterioesclerosis, o enfermedades predisponentes, como la diabetes.
Cuando existe angor abdominal.
En las hemorragias de origen no determinado, o cuando se buscan angiodisplasias.

Laboratorio de análisis

Rutina, hepatograma, proteinograma
MARCADORES TUMORALES SERICOS

RIA
C.E.A., alfa feto proteina, CA 19, CA 125, ABH (Antígeno superficial)
MARCADORES TUMORALES TISULARES

PA 53, CA 19, ABH

CITOMETRIA DE FLUJO Y CITOMETRIA DIGITAL
Esto sirve para valorar cuantitativamente ADN y es factor pronostico, de acuerdo a que aparezca o no Aneuplodía o euploidía.

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE ALGUNAS ENFERMEDADES DEL COLON
Las propuestas terapéuticas varían de acuerdo a las patologías, al estado del paciente y a criterios de escuelas quirúrgicas, todos bien sustentados.
Las operaciones pueden variar desde el simple abocamiento al exterior, COLOSTOMIA, que podrá ser transversa, o sigmoidea; acompañada de lavado de cavidad, como en el caso de las diverticulitis perforadas.
Puede tratarse simplemente del abocamiento de ambos cabos, tras la resección de un segmento de colon, preferentemente sigmoides, o la simple exteriorización del asa comprometida.
Las colostomías se utilizan para descomprimir el colon en los procesos obstructivos o perforativos de colon izquierdo, para aportar seguridad en las suturas que se realizan tras una resección y anastomosis; ej.: después de realizar una resección anterior y anastomosis colo-rectal, Operación de Dickson, prara el tratamiento de un carcinoma de sigmoides o de recto alto, se puede realizar una colostomía transversa de
seguridad.
En el caso de una diverticulitis perforada, o sangrante en donde se impone una intervención de urgencia para extirpar el foco infeccioso, o la fuente de sangrado en un paciente en mal estado, o cuyas condiciones locales (peritonitis) no permiten una anastomosis, se puede realizar una Operación de Hartmann, que consiste en resección del segmento afectado, colostomía sigmoidea o del descendente y cierre del coto rectal.(abocamiento proximal y cierre del cabo distal)
En perforaciones quirúrgicas, o traumáticas no contaminadas se puede hacer un cierrre de la peforación y colostomía de descarga.
En el cancer de colon derecho se realizará hemicolectomía derecha e ileo transverso anastomosis, con suturas mecánicas o manuales.
En el cáncer de colon izquierdo, se realizará en el caso adecuado, hemicolectomía izquierda y anastomosis del transverso derecho al recto.
En ocasiones, cuando no podemos hacer las grandes resecciones oncológicas, se realizan resecciones segmentarias de colon, con o sin colostomías.
En algunos casos de megacolon en pacientes en mal estado, cuando han hecho un vólvulo de sigmoides, hemos visto realizar una sigmoidectomía simple a lo Mikulicz, con abocamiento de ambos cabos y espolón intermedio (abocamiento en caño de escopeta)
Para el tratamiento del megacolon hemos leido que en algunos centros se usaba hasta hace unos años, la operación de Swenson, en la que se efectua un descenso trans-anal del sigmoides y recto y una anastomosis término terminal colorectal extracavitaria.
También se propuso en su momento, la operación de Duhamel, que consiste en realizar una anastomosis entre colon proximal, sano y la cara posterior de recto, por vía perineal.
En casos de poliposis múltiple colónica, con pólipos ya malignizados y en algunas formas agresivas de colitis ulcerosa idiopática, se realiza rectocolectomía total, con ileostomía definitiva, continente, con la técnica del reservorio de Kock, o anastomosis ileo anal, interponiendo un reservorio.
En los tumores vellosos no malignizados de recto se puede realizar una resección endo anal, la resección se hace en el plano submucoso, incluyendo 1 cm de mucosa sana.

En el carcinoma de recto bajo, se realiza la amputación abdóminoperineal de recto, con colostomía sigmoidea definitiva
En cánceres avanzados de recto, en personas en mal estado, se puede intentar electrofulguración, o criocoagulación con criobisturí de nitrógeno líquido.
Actualmente los pólipos colónicos pueden ser tratados, controlados y resecados por fibrocolonoscopía y en muy contadas ocasiones se realiza polipectomía por colotomía

La preparación para la cirugía colónica se hace mediante antibióticoprofilaxis, quimioprofilaxis, lavado mecánico por enemas o mediante el uso de catárticos.

HEMORRAGIAS DIGESTIVA ALTAS Y BAJAS

Desde el punto de vista de su gravedad, la hemorragia gastrointestinal, puede abarcar desde la forma masiva aguda, hasta las pérdidas sanguineas cronicas, intermitentes de escasa importancia.

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL AGUDA
Se distingue entre hemorragia de origen alto y de origen bajo.
Las hemorragias raramente tienen origen en el yeyuno o en el ileon.
Los principios del tratamiento inicial son los mismos en cualquier hemorragia gastrointestinal aguda.
El orden habitual de actuación, recogida de la historia clínica, exploración física, diagnóstico y tratamiento, se modifica con frecuencia para atender a las necesidades del tratamiento inmediato del paciente.

TRATAMIENTO INICIAL

Historia Clínica
La hematemesis o el vómito de sangre oscura, similar a la borra del café, indica generalmente que el origen de la hemorragia está por encima del ángulo de Treitz.
Por el contrario, la eliminación por el recto de sangre roja, enterorragia, o de heces oscuras de color caoba, suele ser signo de hemorragia digestiva baja.
Las lesiones gastrointestinales altas que sangran profusamente, como la rotura de várices esofágicas o una úlcera péptica sangrante, en las que una gran cantidad de sangre atraviesa rapidamente el intestino y sale por el ano
con un color que puede ser rojo, oscuro o claro, reciben en nuestro medio el nombre de hematoquesia.
Las heces pueden tener restos de sangre hasta 12 días después de una pérdida aguda de 1 l o más.
La eliminación de heces negras suele indicar una pérdida superior a 1 dl de sangre de origen gastrointestinal alto, aunque a veces es consecuencia de una hemorragia digestiva baja, como ocurre en ciertas ocasiones en que sangra el colon derecho.
Hay que saber si el paciente tiene una lesión suceptible de sangrar, úlcera péptica, CUI, poliposis, diverticulosis, investigar la ingesta de aspirina o antiinflamatorios no esteroides, o alcohol que pueden producir una gastritis hemorrágica.
En la hemorragia digestiva baja, la edad del enfermo facilitará el diagnóstico.
Las 4 causas más frecuentes de hemorragia en pacientes de más de 60 años son, la diverticulosis, la enfermedad isquémica intestinal, la angiodisplasia y el cancer.
En el enfermo joven es más probable la poliposis, la CUI, la enfermedad de Crohn y las enfermedades entéricas bacterianas o parasitarias.

Consideraciones diagnósticas en la hemorragia digestiva alta

HEMORRAGIA NASAL O FARINGEA
ESOFAGITIS
VÁRICES ESOFÁGICAS
CÁNCER DE ESÓFAGO
DESGARRO MUCOSO ESOFÁGICO (S. DE MALLORY WEISS)
ROTURA ESOFÁGICA (S. DE BOERHAAVE)
GASTRITIS EROSIVA
ULCERA GÁSTRICA
VÁRICES GÁSTRICAS
NEOPLASIA GÁSTRICA O DUODENAL (CARCINOMA, LINFOMA, PÓLIPOS)
DUODENITIS
ULCERA DUODENAL
ULCERA DE BOCA ANASTOMÓTICA
NEOPLASIA SUBMUCOSA (LEIOMIOMA ES EL MÁS FRECUENTE)
ANEURISMA AORTICO O INJERTO VASCULAR REZUMANTE
HEMOBILIA

Consideraciones diagnósticas en la hemorragia digestiva baja

HEMORROIDES
FISURA ANAL
PROCTITIS
ENFERMEDAD IMFLAMATORIA DEL INTESTINO
CARCINOMA DE COLON
PÓLIPOS RECTALES O COLÓNICOS
DIVERTICULOSIS
COLITIS ISQUÉMICA
COLITIS POR RADIACIÓN
ANGIODISPLASIA
AMILOIDOSIS
DIVERTÍCULO DE MECKEL
HEMORRAGIA INTENSA DE ORIGEN GASTROINTESTINAL ALTO
PLANTEAMIENTO DEL TRATAMIENTO INICIAL Y DEL DIAGNOSTICO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA

I. Requisitos según la intensidad de la hemorragia

  1. Confeccionar H.C.
  2. Registrar los signos vitales
  3. Realizar la exploración física, incluyendo tacto rectal
  4. Colocar un cateter IV de grueso diámetro
  5. Tomar sangre para los exámenes analíticos iniciales
  6. Administrar soluciones electrolíticas por vía E.V.

II. Colocar una sonda nasogástrica

  1. Si el lavado gástrico se aclara inicialmente o se aclara pronto, retirarla
  2. Si el lavado es sanguinolento, mantenerla

III. Transfundir sangre

IV. Consultar con el cirujano

V. Investigar una enfermedad concomitante de otros organos o sistemas (corazón, pulmón, riñón)

VI. Establecer el diagnóstico

  1. Si se sospecha hemorragia digestiva alta, actuar como sigue:
    1. Hemorragia leve: Rx S.E.G.D. o panendoscopía oral
    2. Hemorragia moderada: Panendoscopía oral
    3. Hemorragia intensa: Panendoscopía o arteriografía selectiva
    4. Hemorragia masiva: Intervención quirúrgica
  2. Si se sospecha hemorragia gastrointestinal baja, actuar como sigue
    1. En todos los enfermos proctosigmoidoscopía
    2. Hemorragia poco intensa o discontinua: Enema opaco
    3. Hemorragia intensa: Arteriografía selectiva
    4. Hemorragia poco intensa, intermitente o continua: Colonoscopía

EXPLORACION FISICA

Hipotensión y taquicardia
A medida que el enfermo va perdiendo volumen intra vascular, el gasto cardíaco y la presión arterial disminuyen por disminución del retorno venoso a la vez que aumenta la frecuencia del pulso ; esto se hace más evidente con los cambios posturales.
La vasoconstricción periférica es la responsable de las extremidades frías y viscosas, así como de la palidez de conjuntivas, mucosas, palma de manos y lecho ungueal.
No es probable que la exploración física permita determinar con precisión la causa de la hemorragia. No obstante, el hallazgo de una masa, un soplo abdominal, o los signos físicos de una hepatopatía crónica, pueden aportar información.
El tacto rectal permite un acceso directo al tracto gastro intestinal y jamás debe omitirse, ni aun en los casos de hemorragia digestiva alta; puede permitir el diagnóstico de un tumor, lesiones anales y permite reconocer los caracteres físicos de las heces.

Tratamiento de la hipovolemia. Reposición de sangre

Debe colocarse un cateter intravenoso, de calibre grueso, en una vena, preferentemente central, en este momento se extrae sangre para análisis: Hemograma, ionograma, urea, grupo sanguineo, glucemia, pruebas de hemostasia, etc.
Después se coloca una solución salina o de Ringer lactato y se hace pasar tan rápido como sea posible, hasta que se disponga de sangre para la transfusión.
En el tratamiento del shock hemorrágico se incluye no solo el aporte de sangre, sino también la administración de soluciones electrolíticas suplementarias.
En ocasiones se colocarán más de un cateter venoso, pero lo que es importante es tener uno en una vena central para medir P.V.C., para valorar los efectos de la perfusión de líquidos o de sangre, sobre todo en los enfermos de edad, o en los que padecen afecciones cardiovasculares. Finalmente el control de la diuresis ofrecerá una buena orientación acerca de la perfusión hística de los órganos.

Intubación nasogástrica y lavado gástrico
La sangre de origen esofágico o gástrico se acumula en el estómago y en el 90 % de las úlceras duodenales sangrantes, refluye por el píloro al estómago. En todos los enfermos con hemorragia digestiva aguda debe colocarse una sonda naso-gástrica, si el aspirado gástrico es claro o se aclara rapidamente después del lavado, puede retirarse la sonda nasogástrica, si hay sangre fresca o gran cantidad de sangre retenida se continuará con lavados,aun con sondas mas gruesas, como el tubo de Ewald en el que se practican orificios laterales adicionales.
Al quedar el estómago vacío, se colapsará contribuyendo a la hemostasia, además el estómago limpio facilitará la ulterior endoscopía o la exploración radiológica.

Exámenes de laboratorio
La cifra de hemoglobina y el hematocrito suelen ser bajas y pueden tener relación con el grado de la pérdida hemática.
Algunos enfermos sangran con tanta intensidad que nohay tiempo para que se equilibre el volumen sanguineo, por lo que la hemoglobina y el hematocrito son normales, o solo están ligeramente disminuidos.
En los pacientes con hemorragia aguda, las variaciones de la presión arterial y del pulso y el control de la intensidad de la hemorragia, mediante el aspirado nasogástrico, constituyen indicadores mejores que la hemoglobina y el hematocrito y permiten calcular con bastante precisión las necesidades de sangre y soluciones electrolíticas.

Un volúmen corpuscular medio bajo, puede indicar que el enfermo presenta un deficit de hierro y que la hemorragia es crónica. Por el contrario un volumen corpuscular medio elevado, puede indicar una deficiencia de folato o de vitamina B12 debido a alcoholismo, ca gástrico, anemia perniciosa, hepatopatía, enteritis regional que afecta el ileon terminal, etc.

Pruebas de coagulación
T. de hemorragia y coagulación, T. de protrombina, recuento de plaquetas, T. de tromboplastina parcial. R.I.N. Rango Internacional Normatizado: Es un dosaje relacionado a tromboplastina, se conserva un patrón que rige internacionalmente y se utiliza para valorar a pacientes anticoagulados con dicumarínicos o warfarina. Los valores varían de 1 a 4, el valor 1 corresponde al paciente con coagulación normal; el anticoagulado varía en un rango de 2,5 a 4.
Un gran porcentaje de enfermos tratados con anticoagulantes sangran por una lesión orgánica pre-existente.

La H.D.A. puede ir acompañada de leucocitosis, aunque generalmente no superior a los 15.000/mm3

Urea elevada con creatinina normal, la elevación de la urea se produce por la digestión de la sangre en el intestino y la absorción.
La alteración de la perfusión renal por la hipovolemia producen un aumento de la creatinina y de la urea.

En los enfermos con insuficiencia hepática, el aumento de la carga proteica por las proteinas de la sangre, puede desencadenar una encefalopatía hepática.

Valorar el ionograma que puede estar modificado por la hemorragia, por la sangre transfundida y por las soluciones electrolíticas.
El calcio sérico puede estar disminuido tras la administración de varias unidades de sangre con anticoagulantes, por lo que es recomendable la administración E.V. de una ampolla de 10 ml de gluconato de calcio (4,5 meq) por cada 3 o 4 unidades de sangre transfundida
En los enfermos muy graves debe controlarse el equilibrio ácido base.

Diagnóstico
Endoscopía
Las esofagitis, gastritis, duodenitis, úlceras superficiales y desgarros mucosos de Mallory Weiss se diagnostican facilmente por endoscopía, pero pueden no ser evidentes en los estudios radiológicos.
La panendoscopía oral suele ser el procedimiento diagnóstico inicial.
La endoscopía actualmente no es solo diagnóstica, sino tambien terapéutica en las hemorragias digestivas: fotocoagulación, electrocoagulación, infiltración con alcohol de úlceras y várices; además tiene valor pronóstico ya que si se visualiza una úlcera con un vaso arterial en su centro, sabremos que tendrá que tener solución quirúrgica. Por otra parte provee certificación diagnóstica por medio de la histopatología.
En la hemorragia digestiva alta se consideraron elementos predictores de resangrado por úlcera péptica.
Se los dividió en clínicos y endoscópicos.

Los clínicos tienen en cuenta:
-La edad mayor de 60 años
-La severidad de la hemorragia (según haya o no shock)
-La necesidad de unidades transfundidas de sangre
-Presencia de hematoquecia
-Enfermedades concomitantes
-Comienzo de sangrado durante la internación

Endoscópicamente se debe considerar:
-El sangrado
-El tamaño de la úlcera
-La localización de la úlcera
Considerando los estigmas del sangrado se justifica el tratamiento endoscópico y eventualmente quirúrgico en los casos de vasos visibles o sangrado activo, mientras que el coágulo adherido y el “flat spot” permiten el alta del paciente.

CRITERIOS DE FORREST
1. Estigmas de hemorragia:

  • Sangrado activo pulsante o resumante
  • Lecho ulceroso con vaso visible
  • Lecho ulceroso con coágulo adherido
  • Sangre fresca, coágulos o borra de café

2. Ulcera de pared posterior de duodeno
3. Ulceras grandes, mayores de 2 cm
El procedimiento diagnóstico inicial en la hemorragia digestiva baja aguda es la rectosigmoidoscopía.
La colonoscopía en la hemorragia digestiva baja aguda, es de poca utilidad pues el colon no puede limpiarse facilmente.
La arteriografía selectiva y el enema opaco tienen papel preponderante en el diagnóstico.

Arteriografía selectiva
La arteriografía selectiva del tronco celíaco, de la arteria mesentérica superior, de la mesentérica inferior o de sus ramas, permite no solo el diagnóstico de la lesión, sino también tomar medidas terapéuticas tales como la embolización o la administración por esta vía de vasopresina.
Para que la extravasación del contraste se pueda ver, el flujo de la pérdida sanguinea debe ser de 0,5 a 1 ml/min. como mínimo.
La comprobación de una colección localizada de contraste extravasado indica una lesión arterial sangrante. La presencia de una imagen gástrica difusa, durante la fase arterial de una exploración arteriográfica, supone el diagnóstizco de una gastritis hemorrágica.
Durante la fase venosa pueden observarse várices esófago-gástricas.
También las angiodisplasias se pueden visualizar en colon, preferentemente derecho, por arteriografía.

Examen radiológico
El estudio radiológico esófagogastroduodenal y el enema opaco constituyen los principales métodos de diagnóstico de las lesiones del tracto gastrointestinal, sin embargo si se decide realizar una endoscopía o una arteriografía selectiva durante el estudio inicial de un enfermo sangrante, un examen radiológico con contraste de bario realizado anteriormente puede dificultar la visión endoscópica de la mucosa y debido a los restos de bario hacer a la arteriografía ininterpretable.

ELECCION DEL PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO
Debe individualizarse a cada enfermo, ya que no hay un método exclusivo.
Hemorragia digestiva alta: Leve, moderada, grave, masiva.

Hemorragia leve: Pérdida de sangre de corta duración, enfermo hemodinamicamente estable, hematocrito no ha descendido por debajo de 35 %, el estudio radiológico es adecuado, siempre que no esté sangrando activamente, pues en este caso es preferible la endoscopía.
En la hemorragia moderada: Hto. entre el 25 y el 35 %, el procedimiento inicial debe ser la endoscopía.
En la hemorragia digestiva grave, aunque cabe intentar la endoscopía, la hemorragia activa dificulta la visibilidad, debe optarse por la arteriografía selectiva como primera elección.
La hemorragia masiva es rara, cuando se presenta, el enfermo debe ser intervenido quirúrgicamente de urgencia, después de haber iniciado las maniobras de resucitación.

En los enfermos con hemorragia digestiva baja aguda, el primer procedimiento diagnóstico es la rectosigmoidoscopía, si el ritmo de hemorragia es lento o se ha detenido, está indicada la realización del enema opaco. El enfermo que sangra intensamente, se puede explorar mediante arteriografía selectiva, si la hemorragia se prolonga o ha cedido y permite lavar el colon, puede realizarse fibrocolonoscopía.
CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS ESPECIALES
Antagonistas de los receptores H2 de la histamina y antiácidos en las úlceras.
Vasopresina en el tratamiento de las várices esofágicas sangrantes, por vía intraarterial, durante la arteriografía, o por vía E.V.
Taponamiento esofágico en hemorragia digestiva por rotura de várices sangrantes, mediante la sonda de triple luz de SEMGSTAKEN BLAKEMORE

Hipertension portal
Profilaxis de la hemorragia digestiva por Várices esofágicas
La utilización de propranolol ha demostrado ser la terapéutica más eficaz y segura, ya que la esclerosis de várices presenta complicaciones en un 45 % de los pacientes.
Hemorragia digestiva por várices esofágicas. Tratamiento
En pacientes que no sangran activamente se ha demostrado similar eficacia entre ligadura y esclerosis .
La saociación de ligadura y octreótido, demostró ser más efectiva que la ligadura sola. (Sung y cols. Hong Kong)
La ligadura tiene menor incidencia de resangrado que la esclerosis. Pero la esclerosis tiene menor incidencia de resangrado por várices gástricas
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL CRONICA
Las lesiones responsables de hemorragia intestinal aguda pueden también causar hemorragia gastrointestinal crónica
La hemorragia crónica suele ser leve e intermitente.
Para investigar hemorragia digestiva en personas, que evolucionan con anemias crónicas, o en grandes grupos de población, a modo de “screening”, se realiza el estudio de sangre oculta en materias fecales, lo que confirmaría en caso de ser positivo, una hemorragia digestiva, quedando luego por analizar el probable sitio de origen y su causa.
Se realiza H.C., rectosigmoidoscopía
En la mayoría de los pacientes, además del estudio del tramo superior, se indica un tránsito del intestino delgado, buscando enteritis regional, pólipos, divertículo de Meckel.
Si los estudios radiológicos no conducen al diagnóstico se indica pan- endoscopía oral o fibrocolonoscopía, que aportan además la biopsia.
La gammagrafía con 99Tc puede localizar un divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica, potencialmente sangrante.
La arteriografía selectiva puede poner de manifiesto un tumor o una angiodisplasia, asimismo pueden presentarse lesiones telangiectásicas en cualquier punto del tubo digestivo, o bien estar relacionadas con la telangiectasia hereditaria (Osler-Rendu-Weber).

CARCINOMA GÁSTRICO

 

De las neoplasias gástricas malignas, la más frecuente es el carcinoma.
Las neoplasias benignas son raras, pero incluyen leiomiomas y pólipos, aunque cualquier neoplasia puede presentarse como una lesión polipoidea, el término pólipo se referirá solamente a aquellas lesiones que son hiperplásicas, adenomatosas o hamartomatosas.
ESTADISTICAS
La incidencia del cancer gástrico y la mortalidad por el mismo ha decaido desde la década del 40, de 22,5 muertes por c / 100.000 habitantes en 1940, actualmente se ha reducido a 7,2 y 3,7 por c /100.000 para hombres y mujeres respectivamente.
La relación masc.: fem. es de 2 : 1 aproximadamente.
Encabeza actualmente la lista de paises con más alta incidencia de cáncer gástrico, Costa Rica, con 70 fallecidos de sexo masculino y 30 de sexo femenino por cada 100.000 habitantes por año. Siguen en frecuencia decreciente Rusia, Japón, Ecuador y Chile
Japón que tiene una de las más altas mortalidades por cancer gástrico, 57 y 29 muertes por c / 100.000 habitantes, hombres y mujeres respectivamente, reportó un incremento durante la década del 60, pero actualmente evidencia una tendencia a declinar.
En la Argentina los datos más fidedignos, son los del registro de la ciudad de La Plata, Provincia de Buenos Aires. Las tasas ajustadas de mortalidad de 1986 fueron de 14,4 por cada 100.000 habitantes, para el sexo masculino y de 6,4 para el femenino

ESTUDIOS DE MIGRACION
Los individuos que se desplazan de zonas de alta incidencia a zonas de baja incidencia, reducen la incidencia dentro del grupo poblacional migrante hasta valores similares a los presentados por la población nativa.
Ejemplo son los japoneses que migraron a Hawai en la primera mitad del siglo 20, que redujeron la incidencia hasta valores similares a la población hawaiana; de lo que se deduce que los factores etiológicos exógenos tienen más importancia que los genéticos.
FACTORES DIETETICOS Y AMBIENTALES
Parece haber una relación entre ca. gástrico y vegetales con almidón escabechados, pescado salado y carne salada.
En la otra mano, leche entera, vegetales frescos, vitamina C y refrigeración estan inversamente asociados.
Uno de los rasgos comunes en personas con ca. gástrico, es el importante consumo de sal.
Aminas y amidas son ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, que han sido demostradas como carcinógenos en animales pero aun no en el hombre.
Sin embargo un aumento de nitratos en agua del suelo y para beber, se ha comprobado en las zonas de alta incidencia de ca. gástrico.
Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrófica y anemia perniciosa.
La reducción del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada, se asociaría a una reducción de la incidencia del ca gástrico.
Factores genéticos
El grupo sanguineo A fue más frecuente en pacientes con carcinoma gástrico.
Hay antecedentes de familias de cancerosos gástricos, puede haber superpuestos factores hereditarios a los ambientales.
Se ha descripto carcinoma gástrico en gemelos homocigotas.

Población en riesgo
Pocos casos antes de los 30 años, con un súbito incremento después de los 50, relación de sexos 2: 1 , varón, mujer.
La incidencia de ca. gástrico es mayor en los grupos sociales más bajos.

SITUACIONES Y LESIONES POSIBLEMENTE PRECANCEROSAS
Anemia perniciosa
Post gastrectomía: Aumento de la incidencia después de gastrectomías por enfermedades benignas.
Ulcera gástrica: La mayoría de los autores creen que la úlcera gástrica no predispone al cancer; pero es aceptado que el cáncer gástrico puede presentarse como una úlcera.
El hecho que una úlcera cure con terapia médica y despúes por endoscopía y biopsia, se constata ca. gástrico, no quiere decir que esa úlcera haya sido benigna de entrada, pues los cánceres gástricos pueden “curar” con tratamiento médico y después reaparecer.
Por otro lado se han visto úlceras de aspecto benigno, que presentan pequeña zona de degeneración en uno de sus márgenes.
Gastritis crónica atrófica:
En esta entidad desaparecen las glándulas gástricas y se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal.
Estas lesiones a menudo se hallan asociadas en las piezas operatorias a ca. gástrico.
Por otro lado, gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal, son halladas en personas adultas con incrementada frecuencia, sin que exista carcinoma concomitante.

Gastropatía hipertrófica, Enfermedad de Menetrier:
Aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gástrico.

Pólipos gástricos:
Hiperplásicos
Adenomatosos
Hamartomas

Cuando una protrusión de una lesión elevada es descubierta a la Rx o a la endoscopía, debe ser referida como polipoide hasta que el diagnóstico histológico sea hecho.
Incidencia: Son poco comunes, la revista de varias series de autopsias reveló un 0,4 % de incidencia de pólipos adenomatosos del estómago.
Investigaciones radiográficas y endoscópicas en pacientes sintomáticos revelaron una incidencia levemente mayor.
Muchas de las lesiones de defecto a los Rx o nodulares a la endoscopía son lesiones submucosas tales como leiomiomas.
Rasgos clínicos
La mayoría de los pólipos son descubiertos por estudios radiográficos o endoscópicos en pacientes con dolor abdominal, nauseas u otro síntoma intestinal, hemorragia digestiva alta de un pólipo ulcerado, o síntomas obstructivos por un pólipo pediculado antral prolapsado a través del píloro, pueden ser los únicos síntomas.
85 % de los pacientes con pólipos gástricos tienen aclorhidria.
La incidencia aumenta en personas con gastritis atrófica, anemia perniciosa y cancer gástrico. Más recientemente, pólipos hiperplásicos han sido descubiertos adyacentes a las gastroenterostomía siguiendo las resecciones gástricas.

PATOLOGIA
Pólipos hiperplásicos: Referidos como regenerativos o inflamatorios son los más comunes vistos en estómago, representan más del 75 % de estas lesiones.
Estos son más frecuentemente solitarios, pequeños, menores de 2 cm, sésiles o pediculados, sin zona preferencial de asentamiento, pueden estar en el antro como en el estómago proximal.
Son formas reaccionales de las mucosas y pocas veces se describen cambios neoplásicos, pero pueden encontrarse en estómagos que tienen un carcinoma en otro lugar.
Pólipos adenomatosos: Son el 2º tipo más común, pueden ser sésiles o pediculados, de frecuente localización antral, pueden adoptar la forma preferentemente vellosa o túbulo- vellosa o tubular, intercala epitelio normal con epitelio adenomatoso.
Aparece como una verdadera neoplasia con células pobremente diferenciadas, ausente o escaso mucus, nucleos grandes e hipercromáticos.
La degeneración maligna puede ocurrir en el 6 al 75 % de los casos, los mayores de 2 cm tienen mayor potencialidad neoplásica. Otra sugestiva evidencia es que areas de pólipos adenomatosos benignos son ocasionalmente hallados en los márgenes de carcinomas gástricos.
Los pólipos adenomatosos no son frecuentes precursores de carcinoma gástrico, pero es uno de los precursores importantes.
Pólipos hamartomatosos: Se halla esporádicamente, o más a menudo como parte de un sindrome poliposo, son pólipos densos en glándulas gástricas, propias de la región gástrica donde se halla el pólipo y músculo liso invaginado de la muscularis mucosae, no son premalignos.
Sindromes poliposos

Sindrome de Gardner: Enf autosómica dominante, se hallan pólipos adenomatosos y hamartomatosos en estómago y colon.

Poliposis colónica familiar: Pólipos adenomatosos son hallados también en estómago.

Peutz Jeghers: Pólipos hamartomatosos en el 25 % de los casos, se han encontrado carcinomas, pero no se puede asegurar que provengan de los pólipos.

Síndome Cronkhite-Canada y la enfermedad de Crowden, también tienen pólipos gástricos.

Si una lesión polipoidea (elevada) es localizada por Rx. SEGD como una falta de relleno, la lesión debe ser evaluada por endoscopía, deben buscarse lesiones sincrónicas (pólipos o cáncer), debe obtenerse tejidos del pólipo y si es resecable por endoscopía, debe ser resecado; si no se puede realizar polipectomía endoscópica por la forma, la implantación o el tamaño; la biopsia debe ser hecha y también el cepillado para citología.

YAMADA divide las lesiones elevadas en 4 tipos:

Configuración tipo I
La configuración sugiere benignidad, usualmente submucosa, debe ser biopsiada, si la mucosa se muestra normal, se asume que es una lesión submucosa, si se obtiene tejido adenomatoso, la lesión debe ser resecada quirúrgicamente, especialmente si es mayor de 2 cm. La polipectomía en este tipo de lesiones puede ser peligrosa.

Configuración tipo IV
Lesión pediculada, puede ser removida por polipectomía endoscópica al tiempo de ser descubierta.

Configuración tipo II y III
Las lesiones son sésiles y menos seguramente resecadas endoscópicamente.
Estas configuraciones están asociadas con la mayoría de los pólipos adenomatosos y de los cánceres gástricos tempranos y avanzados. Si el endoscopista presiente que no podrá hacer una segura polipectomía, debe tomar biopsia y si no se obtiene diagnóstico definitivo, la escisión quirúrgica debe ser contemplada.

La cirugía debe ser hecha en:
Lesiones adenomatosas mayores de 2 cm, no alcanzables para una correcta polipectomía endoscópica.
En lesiones II y III (sésiles) en las que no se ha hecho un diagnóstico definitivo por biopsia endoscópica.
En cualquier lesión polipoidea sintomática, que no puede ser removida por endoscopía.
Se puede hacer escisión del pólipo, con un anillo de mucosa normal, se debe hacer congelación.
En caso de pólipos mayores, sésiles o múltiples, realizar gastrectomía parcial.
Pronóstico
Después de la resección endoscópica o quirúrgica, la recurrencia se ha reportado, pero esto no es lo común.
OTROS TUMORES
El tumor benigno más común del estómago es el leiomioma que se origina del músculo liso, más comunmente hallado en cirugía incidentalmente o en autopsias.
Puede llegar su presencia hasta el 50 % en personas de más de 50 años de edad.
La mayoría son asintomáticos, los asintomáticos son usualmente pequeños, menores de 2 cm.
Cuando son sintomáticos se presentan con hemorragia digestiva o dolor abdominal o ambos.
Se diagnostican por Rx SEGD y se confirman por endoscopía, que revela ausencia de lesión epitelial, salvo cuando están ulcerados.
La resección local es curativa.
Debe diferenciárselo del leiomiosarcoma, 1 % de las neoplasia malignas gástricas, la sintomatología es semejante al leiomioma pero se asocia a pérdida de peso.
Una masa palpable puede ser detectada en 30 a 50 % de los casos de los pacientes con leiomiosarcoma.
Leiomiosarcomas mayores a 8 cm están frecuentemente asociados a enfermedad diseminada.
El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica.
El 65 % de los pacientes con leiomiosarcomas tendrán extensión extragástrica cuando se los explore.
La resección curativa debe ser intentada en la mitad a 2/3 partes de los pacientes. La recurrencia es un probable problema.
La radioterapia no es efectiva.

Otros tumores:

  • Lipoma gástrico, raro
  • tumor glómico o glomangioma
  • Plasmocitoma
  • Carcinoide

CARCINOMA GASTRICO
Patología
La mayoría de las neoplasias gástricas son carcinomas (adenocarcinomas) que se originan de células normales o anormales, productoras de mucus.
Las células parietales o principales no son origen de este tumor.
Tienen distintas características:
Papilar: Forman estructuras glandulares en disposición papilar.
Coloide o mucinoso: Excesiva colección de mucina forma un agregado extracelular.
Medular: Sólidas bandas o masas de células indiferenciadas.
Carcinoma con células en anillo de sello:
Células bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus intracelular, que desplaza al nucleo en forma excéntrica.

GRADOS DE DIFERENCIACION
Bien diferenciados
Moderadamente diferenciados
Pobremente diferenciados

Para obtener un pronóstico de predictibilidad, Laureen propuso una clasificación que intenta reflejar la conducta biológica del tumor y lo divide en intestinal o en difuso.
El intestinal es un tumor glandular semejando al carcinoma colónico, mientras que el difuso está compuesto por nidos de células, solitarios, sin estructura glandular, que desplazan lateralmente las células sanas.
Estos tipos corresponden al expansivo y al infiltrativo de Ming.
El intestinal o expandido, está asociado a mejor pronóstico, que el difuso de Laureen o infiltrativo de Ming.
La Forma intestinal o expansiva es la forma predominante hallada en las zonas de alto riesgo y en personas mayores, mientras que la forma difusa o infiltrativa es hallada en personas jóvenes.

CANCER GASTRICO TEMPRANO
En 1962 la Sociedad Endoscópica Japonesa, determinó que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gástrico en su país, era necesario identificar el cáncer gástrico temprano, definido como la enfermedad en la cual, la profundidad de la invasión está limitada a la mucosa o submucosa.

Early Gastric Cancer – No tardío, No avanzado, No sintomático, No grande y por lo tanto curable.
Esto no es siempre así, porque en ciertos casos el EGC puede tener compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20 % de los casos), puede estar asociado a síntomas vagos, inespecíficos, o puede ser bastante grande en extensión.
La mayoría de los casos de EGC o CGT ocurren en el estómago distal.

Macroscópicamente ha sido dividido en 3 tipos
PROTRUIDO: TIPO I
SUPERFICIAL: TIPO II
EXCAVADO: TIPO III

El tipo II, epecialmente el IIc, es el más común.
Mientras el ca gástrico temprano representa la 3a parte del cancer descubierto en Japón, los endoscopistas de EE UU y Europa solo hallan del 4 al 7 % del cáncer detectado como CGT
Comparaciones histológicas demuestran que se trata de la misma enfermedad.
El tipo II se divide además en

  • IIa Elevado
  • IIb Flat
  • IIc Excavado

CANCER GASTRICO AVANZADO
Advanced Gastric Cancer: Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir que ha ido más allá de la submucosa.
Usualmente está asociado con extensión distante o por contiguidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curación.

CLASIFICACION DE BORRMAN
1) Polipoide o lesión fungosa (masa definida)
2) Ulcerado
3) Ulcerado infiltrante
4) Infiltrante

Se plantea la duda si el EGC es la misma enfermedad que el AGC, se dice que esta sería una forma más agresiva, una lesión más invasiva, que es raramente diagnósticada en una etapa curable. Esto explicaría porqué el buen pronóstico del EGC aun con metastasis linfáticas, mientras que el promedio de edad de comienzo no es en personas jóvenes, como en el avanzado.
Porqué el CGT es más común en algunos paises que en otros?
Lo cierto es que puede evolucionar de EGC a AGC porque se puede comprobar haciendo estudios retrospectivos en pacientes que no se operaron y en modelos de laboratorio con tumores inducidos.
Sería el EGC el mismo que el superficial?. No siempre pueden ser superpuestos.


PRESENTACION CLINICA
SINTOMAS Y SIGNOS
El cáncer gástrico temprano puede ser asintomático en muchas instancias y se detecta por estudios de grupos poblacionales (Screenings).
Cuando hay síntomas:
Estos incluyen dolor, vago disconfort, sensación de plenitud en epigastrio, nauseas.
Si estos sintomas estan relacionados al cáncer es incierto pues en muchas instancias, grandes masas no se tornan sintomáticas hasta muy tarde.
El examen físico en pacientes con cancer gástrico temprano no va a detectar hallazgos referibles a la lesión.

Con el cáncer gástrico avanzado, el disconfort abdominal y la pérdida de peso son los motivos de consulta más frecuentes, aunque el dolor abdominal es usualmente el 1er síntoma, la pérdida de peso está también presente.
El dolor abdominal puede ser agudo o crónico semejando una úlcera péptica, o puede consistir en disconfort abdominal superior, sensación de quemazon o de plenitud.
Dependiendo de la localización del cáncer los síntomas obstructivos pueden predominar: disfagia por tumor en el cardias o vómitos por tumor en el antro.
Melena o hematemesis
Anorexia, debilidad, cambios del hábito intestinal y agotamiento pueden ocurrir
Puede presentarse con manifestaciones secundarias a metástasis, ascitis secundaria a metástasis hepáticas o peritoneales, dificultad respiratoria secundaria a anemia o a derrame pleural por mtts. pulmonares.
La extensión directa del cáncer gástrico al colon puede ser asociada a vómitos malolientes o al hallazgo de material recientemente digerido en las heces
El ca gástrico también puede presentarse como sindrome nefrótico, tromboflebitis (signo de Trousseau) y neuromiopatías.
El examen físico de los pacientes con cáncer avanzado, puede no ser revelador o puede haber una masa epigástrica en el 30 % de los pacientes, hepatomegalia por mtts hepáticas, caquexia o ascitis.
La evidencia de metátasis a distancia como el llamado ganglio centinela de Virchow, ganglio supraclavicular, particularmente a la izquierda, o un nódulo axilar anterior izquierdo (Irishnode), o una masa en el fondo de saco de Douglas, tabla rectal o signo de la repisa rectal de Blumer, o la infiltración del ombligo (Sister Mary Joseph node), pueden ser la única manifestación de Cáncer avanzado.
Estos hallazgos establecen la irresecabilidad del tumor.
El examen pelviano puede revelar un ovario aumentado de tamaño, secundario a mtts., Tumor de Krukemberg, usualmente bilateral.
Pueden haber manifestaciones en la piel, raras: nódulos por mtts, acanthosis nigricans (hiperpigmentación particularmente en la axila), o el signo de Leser Trelat: Súbita aparición de queratosis verrugosa y prurito.
También ha sido asociado a dermatomiositis.

PRUEBAS DE LABORATORIO
En pacientes con cáncer gástrico temprano las pruebas de rutina son normales.
En cáncer gástrico avanzado:
Anemia secundaria a hemorragia aguda, o deficiencia de hierro secundaria a hemorragia crónica, o anemia macrocítica por anemia perniciosa.
Pruebas hepáticas anormales por mtts.

RADIOLOGIA
Es dificil el diagnóstico en el EGC; a la radiografía seriada esófago gastroduodenal se asocian técnicas de compresión y doble contraste. Todo esto se hace con control radioscópico e intensificador de imágenes

La endoscopía es en estos pacientes un estudio tendiente a detectar cambios muy sutiles, siendo necesario tomar múltiples biopsias.

En el AGC se detecta la morfología de las lesiones de Borrman endoscópica o radiológicamente.- Una masa, estómago no distensible, úlcera maligna, pero la endoscopía y biopsia son los determinantes del diagnóstico.

La Rx torax puede revelar metástasis pulmonares, o mtts oseas, también distorsión de la burbuja de aire gástrico.

ESTUDIOS ESPECIALES
Aproximadamente el 65 % de los pacientes con ca gástrico tienen aclorhidria, comparándolo con el 15 al 25 % de las personas normales.

Inmunocompetencia: PPD y DNCB: Las pruebas cutaneas son menos frecuentemente (+) en personas con ca. gástrico en comparación con personas que padecen otras neoplasias gastrointestinales o en comparación con sanos.

Además las personas con ca. gástrico y test (+) tienen menos avanzada la enfermedad.

C.E.A.: Está menos frecuentemente elevado en el Ca. gástrico que en el Ca. de colon.

Fetal Sulfoglicoprotein Antigen. F.S.A.: Ha sido detectado en el 96% de los pacientes con Ca. gástrico y solo en el 14 % de pacientes con enfermedad benigna gástrica.

Pepsinógeno: Personas con gastritis crónica atrofica y metaplasia intestinal, tienen un bajo nivel sérico de pepsinógeno.

ESTADIFICACION PREOPERATORIA
Previo a la decisión acerca del tipo de terapia, se debe determinar la extensión de la enfermedad.
Después de la identificación de la lesión por Rx y endoscopía y confirmación con la biopsia; se debe realizar una TAC cuando es posible.
Esta técnica no solo identificará metástasis hepáticas sino que dará una aguda evaluación de la extensión extragástrica.
Ecografía endoscópica
Por este método se puede diagnosticar la profundidad y la extensión de la invasión parietal, la infiltración de órganos vecinos y el compromiso de los ganglios linfáticos perigástricos.
Laparoscopía diagnóstica
Este procedimiento asociado a citología del líquido peritoneal o a biopsia, podrá certificar propagación peritoneal o ver metástasis alejadas. Dificilmente informa sobre propagación linfoganglionar.

T.N.M.

 

ESTADIFICACIÓN DEL AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER

Estadío 0 IA IB II III IV
T iS 1 1-2 1-3 2-4 1-4
N 0-1 0-2 0-2 1-3
M 1

T Tumor primario
TiS Carcinoma in situ, tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia.
T1 Tumor invade hasta submucosa.
T2 Tumor invade capa muscular, hasta subserosa.
T3 Tumor invade capa serosa pero sin invasión de estructuras vecinas.
T4 Tumor invade estructuras vecinas.
N Compromiso ganglionar linfático.
N0 Sin metástasis ganglionares linfáticas regionales.
N1:  1 a 6 ganglios metastásicos regionales
N2:  7 a 15 ganglios metastásicos regionales

N3: Más de 15 ganglios metastásicos regionales.
M0 Sin metátasis a distancia.
M1 Presencia de metástasis.

  CLASIFICACIÓN TNM (UICC 2002), CÁNCER GÁSTRICO

 

ESTADIFICACION DE LA JAPANESE RESEARCH SOCIETY FOR GASTRIC CANCER

ESTADIO I II III IV
Invasión serosa si si si
Metástasis ganglionar N1 N2 N3 n4
Metástasis hepática si
Metástasis peritoneal si

Reglas generales para el estudio del cáncer gástrico en Cirugía y Patología. Publicado en Japanese Journal of Surgery, 1981; 11: 127-139

TRATAMIENTO
La terapéutica quirúrgica es efectiva en los pacientes con EGC, pero en aquellos con enfermedad avanzada, continua teniendo una baja sobrevida, alta morbilidad y mortalidad.
El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos a cirugía, si existen mtts. no debe intentarse cirugía radical; solo se actuará en caso de obstrucción y hemorragia, se hará gastrectomía parcial y aun gastroenteroanastomosis.
Si no hay evidencias de mtts y no hay extensión extragástrica, pueden ser intentadas cirugías gástricas subtotales distales en las lesiones prepilóricas, o en las pequeñas del cuerpo gástrico.
La gastrectomía total está indicada en lugar de estas opciones de gastrectomía subtotal, por la localización (Subcardiales, del techo gástrico y del fundus), según algunas escuelas quirúrgicas, en las lesiones de cuerpo gástrico, independientementemente de sus tamaños y en especial por la filosofía sustentada, que recomiendan además hacer vaciamiento ganglionar retrogástrico y del hilio esplénico.
La linfadenectomía del hilio esplénico necesariamente conlleva a realizar esplenectomía.
Otros cirujanos proponen pancreatectomía corporocaudal y además esplenectomía, pues consideran que los ganglios de la cadena de la arteria esplénica no pueden ser extirpados sin realizar esta resección.
La pieza operatoria debe incluir omentectomía, para completar el vaciamiento ganglionar radical.
Procedimiento de Longmire: Gastrectomía total con interposición de yeyuno.
También la gastrectomía total se basa en el posible origen multicéntrico del carcinoma gástrico.
En los casos de extensión local, sin evidencia de mtts a distancia, debe intentarse cirugía de intención curativa, aunque los resultados sean muy pobres.
La cirugía de intención curativa arroja un 11 % de mortalidad. La cirugía de intención paliativa arroja un 24% de mortalidad.
La sobrevida para el carcinoma gástrico a los 5 años, después de operaciones, es de 22 % para las resecciones de intención curativa y menos del 1 % para las cirugías paliativas.
A la clasificación TNM se le agrega otra categoría de T en casos de resecciones insuficientes. Esto surge de una evaluación postoperatoria y es desable que se tenga la precaución de evaluar por congelación los bordes de sección durante el acto operatorio.
Tumor residual post quirúrgico(-) R0
R1 Tumor residual microscópico
R2 Tumor residual macroscópico

TOPOGRAFIA DE LOS GRUPOS GANGLIONARES EN RELACION CON LA DISEMINACION DEL CARCINOMA GASTRICO
1) Cardial derecho; 2) Cardial izquierdo; 3) Pequeña curva; 4) Curvatura mayor; 5) Suprapilórico; 6) Infrapilórico; 7) Arteria coronaria; 8) Arteria hepática 9) Tronco celíaco

10) Hilio esplénico; 11) Arteria esplénica;
12) Ligamento hepatoduodenal; 13) Retro-pancreático;
14) Raíz del mesenterio; 15) Mesocolon transverso; 16) Para-aórtico.
Esquemas de la Japanese Research Society for Gastric Cancer

Bunt y Cols. reproducen el esquema de la escuela japonesa que puso número a los distintos confluentes ganglionares y los agrupó de tal manera, como para apreciar cuál es la extensión de remoción ganglionar que se espera para las distintas modalidades de resección en relación a la topografía del tumor.

El análisis de este cuadro facilitará la ulterior discusión. Ejemplo: una resección R2 extirpará (según corresponda a las distintas localizaciones de la lesión) los grupos ganglionares N1 + N2. Una resección R3 extirpará N1 + N2 + N3, etc.
Los vaciamientos ganglionares designados como R1 (que extirpan según las diversas localizaciones los grupos ganglionares reunidos bajo N1) corresponden aproximadamente a lo que los cirujanos de nuestro medio designan como gastrectomía subtotal o total “convencional”.
Cuando el vaciamiento ganglionar designado como R2 comprende además los grupos ganglionares reunidos bajo la denominación N2, se lo designa con el adjetivo “ampliado”.
Los procedimientos extendidos a los grupos ganglionares N3 y N4, solo han sido mencionados por los autores japoneses, empeñados en brindar sobrevida a cánceres más avanzados.
Se realizan algunos progresos con quimioterapia asociada a radioterapia.

El EGC es el que tiene mayor sobrevida, independiente de otros factores como su histología. 75 % de sobrevida a 5 años en EE UU; mejor sobrevida en Japón, mayor del 90 % en lesiones mucosas y 65 % en compromiso submucoso.
Se realizan algunos progresos con quimioterapia asociada a radioterapia.

LINFOMA GASTRICO

Mucho menos común que el carcinoma, representa menos del 5 % de todas las neoplasias.
Esta enf. representa el 2 o 3 % de todos los linfomas no Hodgkin.
Es el más común de los linfomas no Hodgkin extranodales; el Hodgkin del estómago se presenta, pero es mucho menos común

RASGOS CLINICOS
Dolor abdominal, nauseas, vómitos, pérdida de peso.
Por Rx SEGD puede aparecer como polipoideo, ulcerado o infiltrativo.
Es dificil diferenciarlo del carcinoma gástrico en muchas instancias.
Sugestivo de linfoma es: Adelgazamiento de los pliegues, sin estrechamiento luminal, extensión a duodeno, múltiples masas y areas de ulceración. La endoscopía hace el diagnóstico diferencial por biopsia, entre linfoma y adenocarcinoma.
Cuando la lesión es polipoidea o ulcerativa la endoscopía provee el diagnóstico, pero si es infiltrativa hay que realizar estiramiento y corte con un dispositivo especial.
A veces un buen material solo se obtiene por laparotomía.

PATOLOGIA
La clasificación de Rapaport los divide en nodular o difuso
y posteriormente se puede clasificar por el tipo de célula en linfocíticos, histiocíticos o mixtos o pobremente diferenciados.

Clasificación de estadios
IE Solo estómago
IIE Compromiso de ganglios contiguos o a distancia, II1E o II2E del mismo lado del diafragma.
IIIE Compromiso de ganglios a ambos lados del diafragma.

IE y II1E son quirúrgicos los otros son para radioterapia
IE tiene sobrevida de 40 % a 5 años.

 

DUODENO

El duodeno se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno-yeyunal, es la porción más corta del intestino delgado, mide 25 cm de largo.
Adopta la forma de un círculo incompleto, cuya apertura mira hacia arriba y a la izquierda.
Se divide en 4 porciones
La 1ª es el bulbo duodenal, de forma triangular, se dirige a la derecha, arriba y atrás; se ubica a la derecha de la columna vertebral, a la altura de la 1ª o 2ª vertebra lumbar.
La 2ª porción corre paralela a la colummna vertebral, recibe en su parte media e interna, en la ampolla de Vater, a los conductos colédoco y Wirsung, más arriba al conducto de Santorini.
La 3ª porción cruza la columna vertebral a nivel del cuerpo de la 3ª y 4ª vértebra lumbar y se dirige hacia arriba y a la izquierda para formar la 4ª porción y terminar en el ángulo duodenoyeyunal, a la izquierda de la columna.
El duodeno es retroperitoneal salvo en su 1ª porción.
De las 4 porciones el que reviste mayor interés es el bulbo duodenal, pues allí se situa el mayor porcentaje de úlceras.
El examen del duodeno incluye el interrogatorio, el examen físico, estudio radiológico, estudio de quimismo gástrico, sondaje duodenal, investigación de sangre oculta en heces, estudio parasitológico, exámenes de laboratorio y endoscopía

Interrogatorio

Dolor:

  • Continuo
  • Cólico
  • Epigástrico
  • Dolor en H.D.

Relación con la ingestión de alimentos: Dolor horario post- prandial tardío.

Posiciones antálgicas:

  • Boca abajo
  • Sentado, inclinado hacia adelante
  • Gatillo de fusil
  • Genupectoral

Ritmo del dolor: padece dolor de 20 a 30 días que alternan con calma de meses o años.

Ardor o pesadez

Acidez

Pirosis

Nauseas

Vómitos: Ver el horario del vómito, sindrome pilórico.
Hematemesis

Sensación de hambre dolorosa: Gastralgoquemosis

Pérdida de peso

Hemorragia: Hematemesis
Melena

Hemorragia leve < 10 % del volumen

Hemorragia Moderada > 10 % y < 20 % del volumen

Hemorragia Severa > 20 % del volumen

P.V.C. Baja

Palidez

taquicardia

hipotensión

Hipotermia de piel

El Hto. baja lentamente, comienza a las 6 hs y se estabiliza a las 36 hs.

Leucocitosis con neutrofilia, eritrocitosis, urea en ascenso, hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg %.

Oliguria

El bulbo duodenal es el lugar donde más frcuentemente asientan las úlceras, las úlceras duodenales son más frecuentes en las personas jóvenes y predominan en el sexo masculino en relación 2 : 1

El examen físico a la palpación puede revelar aumento del tono del recto derecho en su vientre superior.
Si el médico percute sobre el recto anterior derecho desde el reborde costal, hasta el ombligo, se localiza un punto de dolor circunscripto y aumento de la contractura refleja.
Se puede también realizar la maniobra ubicándose el médico desde atrás, siguiendo el borde externo de ambos rectos, sobre el recto derecho se produce dolor circunscripto.

ESTUDIO RADIOLOGICO
Bulbo duodenal normal en forma de gorro frigio, bulbo redondeado, o bulbo en forma de llama de vela, se los visualiza de frente en OAD y en la OAI se observa su perfil.
Anomalias congénitas
Estrechez asociada a otras malformaciones.
Pancreas anular, que produce en ocasiones estrechez.
Páncreas aberrante.

Las úlceras de duodeno
Son las más frecuentes, especialmente en su cara posterior; si se hallan después de la 1ª porción, se llaman post bulbares y son de más dificil tratamiento, presentando frecuentes complicaciones; se acompañan de valores altos de hiperclorhidria, pueden ser asintomáticas y debutar con melena o perforación

Radiología
El nicho: Puede demostrarse en el 85 % de los casos, puede haber úlceras ubicadas una frente a otra, es frecuente la multiplicidad, Kissing Ulcers.

Valla ulcerosa, rodete, falta de relleno o halo blanquecino que rodea la úlcera.

Si se ve la úlcera de frente da una imagen suspendida.

Formación diverticular, espicular saliente en el perfil obtenido en oblicua anterior izquierda.

Pliegues radiados que convergen hacia el nicho.

Espasmo oponente en úlceras recientes.
Retracciones cicatrizales en úlceras antiguas o crónicas

Imagen de Akerlund: Gran significación en ausencia de nicho, aplanamiento de la curvatura menor, borramiento del receso interno y espasmo oponente en la mayor.

Excentricidad pilórica.

Los seudodivertículos se forman pues los procesos fibróticos alteran la dinamia del bulbo, los recesos laterales adoptan la forma de pequeñas bolsas.

Bulbo en hoja de trebol o de mariposa.

Fino tubo rígido o tisis bulbar.
QUIMISMO GASTRICO: Valores normales de gastrina en suero por radioinmuno ensayo: de 20 a 200 pg./ml., entre 200 y 1000 pensar en Zollinger Ellison.

BAO Basic Acid Output
2 – 2,5 – 5 meq. o m mol en 1 hora: normal

5 m mol. o > indica úlcera duodenal

< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.

20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.

MAO Maxim Acid Output

Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina

0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cancer gástrico

1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.

20 a 35 m mol: úlcera duodenal

35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.

> 60 : Zollinger Ellison
SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro, sodio y potasio, factor intrínseco pepsinógenos y moco.
El acido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.
Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.
En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocataliticamente en pepsina
El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células mucosas de los cuellos glandulares de la mucosa gástrica.
También se secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguineo; también proteinas plasmáticas en pequeñas cantidades.
Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y gastrina.
El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se produce aclorhidria.

Otros péptidos también actuan:
Péptido inhibidor vasoactivo
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Prostaglandinas
Encefalinas.
La secreción gástrica de ácido puede medirse en condiciones basales, en condiciones de máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales, como la ingesta.
MAO 40 mg./Kg de fosfato de histamina.
6 mg./Kg de pentagastrina.
BAO Basal: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.
PAO Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas sucesivas de la secrecion producida con histamina, histalog o pentagastrina
BAO media: 2,5 m mol hora
Estimulación cefálica vagal, produce una estimulación de la secreción acida que se calcula en un tercio o la mitad de la PAO
El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el proteico, las proteinas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un efecto poderoso, actuan por liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.
Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, probable mecanismo neuronal.
La falta de ácido favorece la increción de la hormona.
La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, vagotomía, puede llevar a una hipergastinemia basal.

Determinaciones sanguineas
Gastrina por encima de los 600 pg/ml es Z.E.
Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser ulcera duodenal o Z.E.
Anemia perniciosa tambíen lo eleva

Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más en el Z.E.

FASES DE LA SECRECION GASTRICA
Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o influencias emocionales.

Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por alteración en el pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa antral con sustancias liberadoras de gastrina, tales como las peptonas.
Fase III o intestinal: Estímulos específicos actuan sobre el intestino ocasionando aumento de la secreción gástrica, extracto de carnes, agua y peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras sustancias relacionadas actuan en forma inhibidora.

En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica y duodenal por Helicobacter Pylori.
Un aporte importante para la detección del H.Py y su colonización antrobulbar, superior al 90 % en los pacientes con úlcera duodenal, siendo un factor determinante en el ritmo de la recidiva ulcerosa; es la evaluación de los anticuerpos séricos “Citotoxina asociada al gen A”, marcador de las cepas más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la seropositividad de Cag A del H.Py en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes afectados de gastritis en la población china.
En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que esta adherencia a las células epiteliales es un determinante de su virulencia y está ligada al grupo sanguineo Lewis b, que forma parte de los antígenos del grupo sanguineo 0 y la adherencia del H. Py es inhibida por los Ac. Anti Lewis b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la úlcera duodenal en pacientes del grupo 0.
Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la toxina del Helicobacter Pylori, en una dosis que no altera LA VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECÍFICA Y SIGNIFICATIVA LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE), DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACIÓN Y PROLIFERACION.
Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la toxina del H.Py retarda el proceso de curación.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

Gatrectomía subtotal

Vagotomía troncular y piloroplastia

Vagotomia selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas

Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.
Duodenitis

El diagnóstico de duodenitis es exclusivo de la endoscopía, ante un cuadro digestivo alto o hemorragia.

Puede manifestarse por hemorragia digestiva alta, o trastornos dispépticos banales, como pesadez post prandial, sensación de distensión epigástrica, a veces dolor sin horario estricto ni periodicidad.
El estudio radiológico no establece diagnóstico, pero puede hacerlo sospechar por un bulbo duodenal irritable que no retiene el bario, o por pliegues engrosados.
La endoscopía muestra mucosa congestiva y algunas pequeñas ulceraciones superficiales, cubiertas de un exudado blanquecino; otras veces muestra pliegues mucosos engrosados.

Traumatismos duodenales
Pueden ser abiertos o cerrados, los abiertos por arma blanca o por arma de fuego , también pueden ser consecuencia de traumatismo por objetos contuso cortantes en ocasión de accidentes o explosiones.
Los cerrados generalmente se producen por accidentes de tránsito.
El diagnóstico se hace por laparotomía, durante la exploración del abdomen por lesiones que se presumen múltiples, pero en caso de no hallarse durante la exploración o si el paciente inicialmente no tuvo sintomatología reveladora, después de algunas horas o días puede manifestar signos de perforación de viscerahueca, peritonismo, odescenso del Hto. con hemorragia del retroperitoneo, por lesiones vasculares asociadas, generalmente son pacientes que por su estado no tienen ingesta. Presentan vómitos y distensión.
El laboratorio revelará una importante leucocitosis.
El diagnóstico, por imágenes se puede hacer por:
Rx directa de abdomen que puede mostrar neumoperitoneo.
Por medio de una Rx seriada con un triiodado de administración gastrointestinal (Gastropaque GI), recordar que no usamos bario pues sospechamos perforación visceral.
Por TAC reforzada de abomen, que puede mostrar la filtración del contraste y acumulación extra intestinal.

Compresiones del duodeno
En la 2ª porción se deben a mesenteritis retractil, infiltraciones del mesocolon, peritonitis tuberculosa, infiltración neoplásica pancreas anular.
Se manifiestan por vómitos y radiológicamente se visualiza una estrechez.
En la 3ª porción la compresión puede deberse al compás aorto mesentérico, es de presentación muy rara, el cuadro es intermitente, presentándose por crisis, con dolor xifoideo o umbilical
El duodeno, también puede ser comprimido u obstruído por tumores intraluminales benignos o malignos, tumores de vecindad (páncreas), aneurisma de la aorta, tumores retroperitoneales.

Divertículos del duodeno

Son hernias de la mucosa del duodeno a través de la capa muscular, La frecuencia es baja , la ubicación habitual es la 2ª porción, siguiendole en frecuencia la 3ªporción.
El tamaño varía desde menos de 1 cm hasta 10 cm, son intra o retropancreáticos o a veces se situan entre las hojas del mesocolon o el mesenterio.
Síntomas:En su mayoría son asintomáticos, una pequeña proporción tiene sintomatología propia pero es inespecífica.
En ocasiones sensación de molestia post prandial epigástrica, aliviada por el vómito o el eructo, puede simular una afección vesicular o un ulcus, excepcionalmente por inflamación de la mucosa se puede producir melena.

El diagnóstico es puramente radiológico, se presenta como una imágen redondeada en conexión con la luz del duodeno.

Cuando un paciente con divertículo duodenal presenta melena se investigará la presencia de mucosa gástrica ectópica con 99Tc. Esta mucosa gástrica puede formar úlcera y sangrar.
Tratamiento Sintomático, solo es quirúrgico si está complicado.

CANCER DEL DUODENO
Es poco frecuente.El cáncer que se origina en el intestino delgado es extremadamente raro. Aparecen  5200 nuevos casos al año en los EEUU .

El cáncer del intestino delgado es solo el 2 % de las neoplasias  gastrointestinales. 

Adenocarcinoma es el más común subtipo histológico de cáncer que se origina en el intestino delgado.

El adenocarcinoma de duodeno da cuenta del 37 % al 40% de todas las neoplasias del intestino delgado, se ubica por lo general en la 2ª porción en las proximidades de la ampolla de Vater, la mayoría de las veces se trata de tumores primitivos de la ampolla de vater o propagacion de un carcinoma de cabeza de páncreas
Pueden manifestarse por melena, anemia u obstrucción, dolores, vómitos.
La Rx revela irregularidad en los pliegues, estenosis de la luz y dilatación de la porción supra-estenótica.
Tratamiento
Creemos que el tratamiento correcto de intención curativa es la cefaloduodenopancreatectomía, pese a la opinión de algunos autores que recomiendan la resección del segmento y anastomosis término-terminal, cuando compromete 3ª o 4ª porción; pero esta técnica carece de radicalidad, moviliza la cabeza del páncreas y tiene riesgo de pancreatitis y fístula.
En los casos avanzados se puede intentar una operación derivativa gastroyeyunal y bilioyeyunal.(paliativa)

ULCERA GASTRODUODENAL (ULCERA PEPTICA)

Se originan en las zonas del tubo digestivo expuestas al ácido y a la pepsina, más comunmente en estómago y duodeno, también pueden producirse en esófago y en divertículo de Meckel con mucosa ectópica.
Se dice que se presentan en zonas de transición de mucosa o próximas a estas, es probable que las zonas de transición tengan menor resistencia al ácido y a la pepsina. Para que aparezca una úlcera se requiere la presencia de ácido y de pepsina en el estómago.
En pacientes como en quienes ingieren corticoides, el factor ulcerógeno es la disminución de la capacidad de resistir la acción corrosiva del ácido por parte de la mucosa gástrica. Esto llevará a la creación de una interfase entre las membranas de las células de la mucosa gástrica y los elementos corrosivos, que conduciría a la autodigestión y destrucción de la mucosa.
A pesar de que solo la mitad de los enfermos con úlcera de duodeno y ninguno de los de estómago tienen hipersecreción ácida, sabemos que la neutralización del ácido gástrico facilita la cicatrización de las úlceras.
Las úlceras duodenales son 4 veces más frecuentes que las gástricas y afectan más frecuentemente a los varones en una relación 2:1
La úlcera duodenal es rara antes de los 15 años, incidencia mayor de 25 a 55 años, máxima a los 40 años.
La úlcera gástrica se inicia entre los 40 y 55 años, incidencia máxima a los 50 años.
Cabe decir en ambos casos que existe un exceso de factor agresor (ácido y pepsina) para un grado determinado de resistencia de la mucosa.
Influyen: herencia, stress, salicilatos, antiinflamatorios, tabaco.

LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GASTRICA
Lesiones generalmente erosivas, superficiales, que no sobrepasan la muscularis mucosae y caracterizadas por su tendencia a sangrar profusamente.
Reciben distintas denominaciones como: gastritis difusa hemorrágica, gastritis erosiva, exulceraciones múltiples y úlceras de stress.
En 1772, Hunter sugirió la posible relación entre traumatismos y lesiones agudas gástricas. Curling en 1842 describió úlceras duodenales agudas en pacientes con quemaduras extensas.
En 1932, Cushing relacionó traumatismos craneoencefálicos, o intervenciones neuroquirúrgicas con úlceras gástricas agudas y en 1936, Hans Selye demuestra en el síndrome general de adaptación, úlceras gastrointestinales hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress. Son erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y cuando se producen verdaderas úlceras, no se observan fenómenos inflamatorios periulcerosos.
Una característica común a todas estas lesiones es su restitución “ad integrum” al eliminar el agente causal.

SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN ULCERAS DE STRESS
Traumatismos complejos
Quemaduras extensas
Intervenciones quirúrgicas
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal
Insuficiencia circulatoria
Sepsis
Ictericia
Ingestión de fármacos:

  • Aspirina
  • AINE
  • Corticoides

 

En estas situaciones se puede aceptar que existe una ruptura del equilibrio entre los factores de agresión y la barrera de defensa de la mucosa gástrica y duodenal.
Solo se ha demostrado hipersecreción en la úlcera de Cushing, mientras que en los cuadros por hipoperfusión o por drogas se reconoce una capacidad menor de la mucosa para la síntesis de su capa protectora y un aumento de la permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones. Igual valor tiene el reflujo biliar sobre la alteración de la permeabilidad de la mucosa, por la acción detergente de las sales biliares.
En resumen, úlceras de stress: son ulceraciones agudas que se presentan después de intervenciones quirúrgicas, traumatismos y quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca avanzada. Se tratan de ulceraciones únicas o múltiples, otras veces son de gran tamaño, se manifiestan por hematemesis y melena, pero pueden llegar a perforarse.

SECRECION GASTRICA
El estómago secreta a la luz gástrica iones, especialmente hidrógeno, cloro, sodio y potasio, factor intrínseco, pepsinogenos y moco.
El ácido clorhídrico y el factor intrínseco proceden de las células parietales (oxínticas) localizadas en el cuerpo y en el fundus.
Los pepsinógenos son secretados inactivos en el cuerpo y en el fundus por las células principales, así como por las células mucosas del cardias, cuerpo, antro, fundus y píloro.
En presencia de ácido, los pepsinógenos se convierten autocatalíticamente en pepsina.
El moco es producido por las células epiteliales superficiales y por las células mucosas de los cuellos glandulares de la mucosa gástrica. También se secretan inmunoglobulinas A y antígenos de grupo sanguíneo; también proteínas plasmáticas en pequeñas cantidades.
Las células parietales tendrían receptores para histamina, acetilcolina y gastrina.
El ion calcio participa en la secreción ácida gástrica, en hipocalcemia grave se produce aclorhidria.

Otros péptidos también actuan:
Péptido inhibidor vasoactivo
Péptido inhibidor gástrico
Somatostatina
Prostaglandinas
Encefalinas.

FASES DE LA SECRECION GASTRICA

Fase I o cefálica: estimulación vagal por visión de alimentos, olores o influencias emocionales.
Fase II o antral: se atribuye a la liberación de gastrina por el antro gástrico, por alteración en el pH, distensión de la mucosa, o por contacto de la mucosa antral con sustancias liberadoras de gastrina, tales como las peptonas.
Fase III o intestinal: Estímulos específicos actúan sobre el intestino ocasionando aumento de la secreción gástrica, extracto de carnes, agua y peptonas, mientras que los ácidos grasos y otras sustancias relacionadas actúan en forma inhibidora.
En estómago puede existir una secreción ácida disminuida, pero un factor de protección también disminuido por la gastritis, que también disminuye el número de células parietales, pero la lesión mucosa permite la retrodifusión de los iones.
Disminución de la resistencia mucosa
Gastritis, duodenitis; reflujo duodenogástrico: sales biliares, lisolecitinas, que por sus propiedades detergentes podrían lesionar la mucosa gástrica y favorecer la retrodifusión de iones.

Factores genéticos
Cerca del 40% de los pacientes con úlcera duodenal tenían al menos un familiar con ulcera péptica.
El 62% de los niños con úlceras pépticas, presentaban historia familiar con enfermedad ulcerosa.
La úlcera duodenal es más frecuente en personas del grupo sanguíneo 0, en el 50% de estos pacientes se detecta un incremento sérico del pepsinógeno I, que es transmitido en forma autosómica dominante.
Predisponen a la úlcera péptica, además:
Fenómenos psíquicos, que determinan una hipersecreción clorhidropéptica.
Hiperparatiroidismo
Síndrome de adenomas endócrinos múltiples.
Hipoxia, isquemia
Alcohol, café, drogas.

SINTOMAS

DOLOR

  • CONTINUO
  • COLICO
  • EPIGASTRICO

Relación del dolor con la ingesta de alimentos

Inmediata:
Neoplasias gástricas
Litiasis biliar

Dolor de horario post prandial tardío: 1 o 2 hs después de comer, dolor a media mañana, al atardecer, nocturno.

En general calma con la ingesta, pero puede suceder que no calme, o aún que se exacerbe.

Dolor en abdomen superior, transversal, irradiado al dorso, puede ser pancreático, por penetración

Posiciones que calman su dolor:

  • Boca abajo
  • Sentado e inclinado hacia adelante
  • Genupectoral
  • Gatillo de fusil

Ritmo del dolor en el tiempo

El ulceroso padece dolor de 20 a 30 días, que calma por meses o años.

Ardor o pesadez 1 o 2 hs después de las comidas pueden hacer sospechar una úlcera gastroduodenal.

Acidez: Se averiguará si ingiere aspirina o pirazolónicos.

Pirosis: Proceso de distensión esofágica supra cardial, presente en esofagitis y en reflujo gastroesofágico.

Ardor Gástrico: En epigastrio: ver periodicidad, Relación con las comidas, tiene igual significado que el dolor en la úlcera.

Náuseas: Sensación síquica desagradable, percibida a nivel de faringe o epigastrio, acompañada de deseo de vomitar.
Vómitos: Acto reflejo por el cual se elimina activa y violentamente por la boca el contenido gástrico.

Cuando el vómito es de sangre se denomina hematemesis.

Ver horario del vómito:
Vómitos en ayunas, vómitos de la hipersecreción gástrica, Vómitos post-ingesta, vómitos que se producen varias horas después de comer en el síndrome pilórico.
Alivio de los síntomas por el vómito
Ulcus gastroduodenal, carcinoma, sindrome pilórico.

Hambre:
Sensación desagradable con deseo imperioso de ingerir alimentos, que a veces se acompaña de sensación epigástrica de vacuidad.

Gastralgoquemosis: El hambre dolorosa de los ulcerosos.

Perdida de peso

Hemorragia: Leve, menor del 10 % del volumen sanguíneo
Moderada, mayor que el 10 % y menor que el 20 % del volumen sanguíneo
Severa, mayor que el 20 % del volumen sanguíneo.

Palidez, taquicardia, hipotensión variable por los mecanismos compensadores, hipotermia de la piel y sudoración fría en el shock.
La investigación de melena, se puede hacer con agua oxigenada, se evidencia el burbujeo por la liberación de oxígeno, por acción de la peroxidasa. Diferencia a la melena de otras causas que pueden provocar heces oscuras. La melena que también tiene sangre roja, se denomina hematokesia y en general está producida por un tránsito intestinal acelerado que puede acompañar a la hemorragia, o por el excesivo volumen de esta.
La P.V.C. Es un dato semiológico de gran valor. V.N. 8-12 cm de H2O

LABORATORIO

El Hematocrito desciende lentamente, pues recién a las 6 Hs. comienza la hemodilución y se estabiliza alrededor de las 36 Hs.
Leucocitosis de aparición precoz.
Reticulocitosis : también persiste aún 15 días después de la hemorragia, si persiste más, es que la hemorragia se prolonga.

Investigación de melena con agua oxigenada.
Investigación de sangre oculta en heces mediante la prueba del guayaco u Ortholidina (Hematest).
Uremia en ascenso
Hiperbilirrubinemia de hasta 2 mg %, puede observarse luego de una hemorragia digestiva.
Oliguria en los cuadros de hemorragia digestiva aguda grave
51Cr. Permite valorar el volumen total y el volumen plasmático, en la práctica es de escasa aplicación y no sirve en caso de shock pues daría resultado falso desde el punto de vista hemodinámico.

ULCUS GASTRICO
La localización más frecuente es en la pequeña curvatura del estómago o en sus proximidades (90 % de los casos)
Dolor epigástrico que aparece de 1 a 3 Hs. después de la ingesta de las comidas y calma con la ingestión de alimentos o alcalinos, dura de 15 días a un mes y calma por 15 días meses o años.
Puede irradiarse en distintas direcciones:
Cuando la úlcera está próxima al cardias, puede presentarse opresión precordial, dolor en el pecho y a veces disfagia.
Ardor con el mismo ritmo horario.
Pesadez gástrica postprandial.
Vómitos que alivian el dolor 1 a 3 hs. después de las comidas
Náuseas.
Anemia por pequeñas hemorragias ocultas.
Frecuencia: igual en ambos sexos

Cuando la úlcera afecta solo al epitelio sin pasar más alla de la muscularis mucosae se denomina erosión, pueden ser asintomáticas, solo exteriorizarse por pérdidas de sangre y curar sin dejar cicatriz.

Localización de la úlcera gástrica
La localización de la úlcera gástrica y su asociación con úlcera duodenal o pilórica, determina desde un punto de vista fisiopatológico la siguiente clasificación propuesta por Johnson:
Tipo I: Ulcera gástrica situada en la curvatura menor, a nivel de la incisura angularis o por encima, que se acompaña con valores normales o bajos de ácido clorhídrico.
Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.
Tipo III: Ulcera gástrica situada por debajo de la incisura angularis, en las proximidades del píloro.
Los tipos II y III se acompañan de hipersecreción y por lo tanto se comportan como úlceras duodenales.

EXAMEN DEL ENFERMO
Ligero dolor sobre el vientre superior del recto anterior del abdomen, a la palpación, generalmente a la derecha, a veces ligera defensa.
Dolor en epigastrio a la presión.

ANATOMIA PATOLOGICA, MICROSCOPICA
La úlcera gastroduodenal presenta de la superficie a la profundidad, las siguientes capas:
1) Exudado fibrinopurulento
2) Necrosis
3) Tejido de granulación.
4) Zona fibroesclerosa con la capa muscular interrumpida y fusionada en los bordes con la muscularis mucosae.
Existen lesiones típicas en el fondo y márgenes ulcerosos de perineuritis, endoarteritis y tromboflebitis.

COMPLICACIONES MAS COMUNES: Hematemesis y melena. La estenosis pilórica y la perforación son mucho menos frecuentes. Ulceras con degeneración neoplásica, son en realidad cánceres ulcerados.

DIAGNOSTICO POR METODOS COMPLEMENTARIOS RADIOLOGIA

Signos directos:

Nicho

  • imagen diverticular
  • imagen suspendida

Valla ulcerosa por el edema

Pliegues mucosos convergentes, el más próximo a la ulcera, a la base del nicho, pliegue de Hampton.

Signos indirectos:

Alteraciones del peristaltismo:

  • Falta de onda a nivel de la lesión.
  • Signo del cerrojo de Fraenkel, más evidente en neoplasias

Deformaciones gástricas por retracción cicatrizal

Estómago en reloj de arena
Enrrollamiento: Estómago en caracol
Hipersecreción gástrica.

Nicho de Haudeck: Tiene tres niveles desde el punto de vista radiológico, el inferior corresponde al bario (contraste radiográfico); el medio, corresponde al líquido gástrico
y el superior al aire.

Desde el punto de vista morfológico: hay tres tipos de nicho

A) Ulceras simples: De bordes poco marcados

B) Ulceras callosas: Bordes muy netos con gran valla periulcerosa, casi siempre acompañadas de un gran espasmo oponente.

C) Ulcera penetrante: Es muy profunda origina una cavidad fuera del estómago, cuyas paredes están formadas por los órganos vecinos.

NICHOS ULCEROSOS PROBABLEMENTE NEOPLASICOS
Nicho encastrado: Aparece como una imagen de suma dentro de una imagen de defecto. Pliegues interrumpidos, irregulares, tortuosos en el cáncer.
Nicho plano.
Nicho triangular de base ancha.
Prueba terapéutica: Evolución tras treinta días de tratamiento.

ENDOSCOPIA
Es el método complementario por excelencia para el diagnóstico y control, teniendo también aplicaciones terapéuticas en el tratamiento de las hemorragias digestivas agudas por úlceras gastroduodenales.
Desde el enfoque diagnóstico, permiten la visualización directa de la lesión, la biopsia que podrá certificar benignidad diferenciándola del carcinoma; permiten además hacer un control evolutivo con estudios periódicos fidedignos.

En algunos casos no se puede realizar tomas directas de las lesiones para biopsia, pero la endoscopía permite realizar tomas de material de cepillado o lavado gástrico para estudios de citología.
En los últimos años se le ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica por Helicobacter Pylori, la toma de material para cultivo de las lesiones que pueden estar infectadas por este germen, se hacen preferentemente por endoscopía.
Recientemente Riemann J.F. informó sobre el uso de sondas de Ecodoppler endoscópicas que permiten determinar si una úlcera tiene o no flujo sanguíneo en su base.
Clasificó a las lesiones en negativas y positivas, observando resangrado solo en las positivas.

ULCERA DE DUODENO
El bulbo duodenal es el lugar donde más frecuentemente se localizan las úlceras. Las úlceras de duodeno son más frecuentes en personas jóvenes y predominan en el sexo masculino, relación 2 : 1.
Se acompaña de hiperclorhidria con valores altos y su recidiva está en Relación con los cambios de estación: otoño y primavera.
Su complicación más frecuente es la hemorragia, luego la perforación y el síndrome pilórico; pueden ser asintomáticas y su primera manifestación puede ser una complicación.
El examen del abdomen revela aumento del tono del recto derecho, dolor, epigastralgia y en ocasiones hiperestesia.

RADIOLOGIA
En ocasiones solo se ve por radioscopía la deformidad ulcerosa y la radiografía en OAD u OAI puede revelar en el 85% de los casos el nicho.
La mayoría de las veces se ubica en cara posterior, se ven nichos, valla ulcerosa, pliegues, espasmos oponentes y retracciones cicatrizales.
IMAGENES DEL DUODENO DEFORMADO POR LA ULCERA
Imagen de Akerlund:
Imagen de trebol, etc.
Seudodivertículos.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal continúan siendo las 4 clásicas: obstrucción, perforación, hemorragia e intratabilidad.
A veces la obstrucción puede estar dada por el edema, pudiendo intentarse un tratamiento conservador con intubación nasogástrica, alcalinos y anti H2, o inhibidores de la bomba de H+, si el cuadro no cede, se realizará cirugía de resección y anastomosis, o piloroplastia más vagotomía.
Perforación: Cierre simple.

Hemorragia: Sutura del vaso sangrante por gastroduodenotomía
Vagotomía y piloroplastia, más sutura del vaso sangrante
Gastrectomía parcial
Antrectomía y vagotomía.
Intratabilidad: depende del médico de la dosis y del paciente.

QUIMISMO GASTRICO: Valores normales de gastrina en suero por radioinmuno-ensayo de: 20 a 200 pg./ml., entre 200 y l000 pensar en Zollinger Ellison.

Determinaciones sanguíneas
Gastrina por encima de los 600 pg/ml: Z.E.
Entre 110 y 600 picogramos/ ml. puede ser úlcera duodenal o Z.E.
Anemia perniciosa tambien lo eleva
Prueba de la secretina produce un aumento de 110 pg/ ml o de un 100% o más en el Z.E.
La secreción gástrica de ácido puede medirse en condiciones basales, en condiciones de máxima estimulación y en respuesta a estímulos habituales, como la ingesta.

BAO Basic Acid Output: ácido segregado en ausencia de todo estímulo.

2 – 2,5 – 5 meq. o m mol en 1 hora: normal

5 m mol. o > indica úlcera duodenal

< 2 m mol hora: úlcera gástrica o gastritis crónica atrófica.

20 m mol. hora o >: Zollinger Ellison.

MAO Maxim Acid Output
Estimulación con histamina o Histalog o pentagastrina
40 mg./Kg de fosfato de histamina.
6 mg./Kg de pentagastrina.

0 m mol o m eq. hora: Aclorhidria verdadera, gastritis o cáncer gástrico

1 a 20 m mol o m eq.: normal o úlcera gástrica.

20 a 35 m mol: úlcera duodenal

35 a 60 m mol: úlcera duodenal o Zollinger Ellison.

> 60: Zollinger Ellison

PAO Peak of acid output:
Es el valor correspondiente a la mitad de la suma de 2 mediciones máximas sucesivas de la secreción producida con histamina, histalog o pentagastrina

La alteración de la barrera mucosa favorece la retrodifusión del ion hidrógeno.
La úlcera gástrica tiene las mismas indicaciones quirúrgicas que la duodenal: Hemorragia, perforación, obstrucción e intratabilidad.
La indicación quirúrgica más importante de la úlcera gástrica es la sospecha de malignidad

Criterios de malignidad:

Aclorhidria post histamínica.

Evidencia radiológica: Desaparición de los pliegues, nodularidad, aparición de una masa

Gastroscopía con biopsia

Pruebas terapéuticas

Tratamiento:
-Gastrectomía subtotal ===>  control de la secreción gástrica.
-Gastrectomía total en el Zollinger Ellison.

El componente de los alimentos que más estimula la secreción de ácido es el proteico, las proteínas digeridas, péptidos, peptonas, aminoácidos, ejercen un efecto poderoso, actúan por liberación del heptadecapéptido de gastrina G17.
Si desciende el pH a menos de 2,5, se disminuye la liberación de gastrina, por probable mecanismo neuronal.
La falta de ácido favorece la increción de la hormona.
La reducción de la acidez gástrica, anemia perniciosa, Vagotomía, puede llevar a una hipergastrinemia basal.

Anormalidades de la secreción gástrica
Ulcera duodenal: PAO, BAO y relación BAO/PAO aumentadas Síndrome de Zollinger Ellison (gastrinoma) MEA I: BAO aumentada a 15 m mol/hora, puede llegar a 80 o 100 m mol/H.
También en el síndrome del antro retenido, por tener células G en antros post-gastrectomía que al carecer de freno ácido siguen produciendo gastrina.
El hiperparatiroidismo puede acompañarse de aumento de la secreción ácida y ulceración péptica, en ocasiones se asocia a gastrinoma y a MEA I
Disminución de la secreción gástrica
Gastritis atrófica, aclorhidria histamino resistente que cursan con hipergastrinemia
Otras causas: Gastrectomía parcial, Vagotomía, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo, o somatostatinoma.
Algunas novedades en el diagnóstico de la úlcera gastroduodenal
Laboratorio
En los últimos años se ha dado mucha importancia a la infección de la mucosa gástrica y duodenal por Helicobacter Pylori.
Un aporte importante para la detección del H.Py. y su colonización antrobulbar, superior al 90 % en los pacientes con ulcera duodenal, siendo un factor determinante en el ritmo de la recidiva ulcerosa; es la evaluación de los anticuerpos séricos “Citotoxina asociada al gen A”, marcador de las cepas más virulentas y ulcogénicas, Zhou y cols., señalan que la seropositividad de Cag A del H.Py. en úlceras duodenales no difiere con la de pacientes afectados de gastritis en la población china.
En New Jersey, Samanta y cols. estudian la adherencia del H.Py y dicen que esta adherencia a las células epiteliales es un determinante de su virulencia y está ligada al grupo sanguíneo Lewis b, que forma parte de los antígenos del grupo sanguíneo 0 y la adherencia del H. Py es inhibida por los Ac. Anti Lewis b; esto está avalado en la clínica por la alta incidencia de la úlcera duodenal en pacientes del grupo 0.
Por otra parte Fujinara y cols. de Osaka, Japón encuentran que la TOXINA DEL HELICOBACTER PYLORI, EN UNA DOSIS QUE NO ALTERA LA VIABILIDAD CELULAR, INHIBE EN FORMA ESPECIFICA Y SIGNIFICATIVA LA AFINIDAD DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMOIDEO (FCE), DISMINUYENDO SU APTITUD DE REPARACION Y PROLIFERACION.
Dado que la curación requiere dicha actividad celular, la interferencia de la toxina del H.Py retarda el proceso de curación.

TRATAMIENTO
Anticolinérgicos
Antiácidos
Anti H2: cimetidina, ranitidina, famotidina
Inhibidores de la bomba de intercambio de hidrogeniones: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol.

Actualmente se asocia el uso de antibióticos tales como amoxicilina o claritromicina asociados a Inhibidores de la Bomba de Protones, para el tratamiento de las úlceras gastroduodenales en las que se detecta o sospecha la infección por Helicobacter Pylori.

Dieta

INDICACIONES QUIRURGICAS

Gatrectomía subtotal

Gastrectomía total

Vagotomía troncular y antrectomía

Vagotomía troncular y piloroplastia

Vagotomía selectiva y piloroplastia: conserva ramas celíacas y hepáticas

Vagotomía superselectiva: Conserva ramas celíacas, hepáticas y antrales.

 

INFECCIONES EN CIRUGÍA

Las infecciones son procesos dinámicos que abarcan la invasión del cuerpo por microorganismos patógenos y la reacción que estos y sus toxinas provocan en sus tejidos.
Poco después del nacimiento diversos microorganismos colonizan las superficies externas e internas del cuerpo humano. Esta microflora usualmente no es nociva, no produce efectos patológicos detectables en los tejidos y puede ser benéfica. La flora intestinal normal constituye una barrera contra las infecciones entéricas.
Las infecciones se transforman en enfermedades francas cuando se altera el equilibrio entre el cuerpo humano y el agente causal.
Solo pocos microorganismos tienen efecto patógeno conocido en humanos.
Cuando disminuye la resistencia del huesped, la microflora nativa a veces participa en efermedades infecciosas.
Muchos microorganismos presentes en el interior y exterior del cuerpo con frecuencia son inocuos, aunque pueden causar enfermedad en ancianos, niños de muy corta edad y personas debilitadas.
No obstante más de 100 años de cirugía aséptica y más de 60 años de experiencia en el uso de antimicrobianos, las infecciones siguen siendo un problema para el cirujano. Empero, se han modificado los agentes causales, los estreptococos y los neumococos ya no son las principales causas, el estafilococo continua siendo causa de infecciones nosocomiales, mientras que las bacterias Gramnegativas, no patógenas, oportunistas, o invasoras secundarias, se han convertido en un problema de importancia.
La infección nosocomial se deriva de la transmisión de un microorganismo patógeno de un reservorio en el medio hospitalario, a un paciente previamente no infectado (Infección cruzada).
Cuando el microbio proviene del mismo paciente que sufre la infección se denomina autoinfección.
Muchas infecciones nosocomiales, son iatrógenas, es decir producidas por el médico y quienes colaboran con él. Los catéteres vasculares, sondas urinarias, respiradores, traqueostomías, son causas de infecciones en el postoperatorio.
Una infección quirúrgica es la que requiere tratamiento en el quirófano y aparece antes o como complicación de la terapéutica quirúrgica.
Las infecciones quirúrgicas se analizan con relación a operaciones en areas limpias o contaminadas, sitio o aparatos corporales afectados y actividades fisiopatológicas de los microrganismos causales. Entre estos los más frecuentes son estáfilococos, estreptococos, clostridios, bacteroides y enterobacterias.
La infección post operatoria se acompaña de un doble riesgo, primero, la infección misma puede originar toxemia o lesiones hísticas extensas y quizá septicemia. Segundo, los efectos locales de la infección, desaceleran la cicatrización de la incisión y pueden causar hemorragia o dehiscencia de la misma, sea cual fuere el caso se prolonga la hospitalización.

CLASIFICACION DE LAS
INFECCIONES QUIRURGICAS

I. RELATIVA AL PRONOSTICO FINAL

  1. Infecciones autolimitadas: El paciente se recupera por completo sin tratamiento. Ej., un forúnculo.
  2. Infecciones graves que requieren tratamiento: El pronóstico depende en gran parte de la naturaleza del tratamiento, tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad hasta su administración y criterio clínico. Ej: Septicemia, neumonía, empiema, peritonitis primaria.
  3. Infecciones fulminantes: Son mortales u originan incapacidad permanente. Ej:Celulitis retroperitoneal

II. RELATIVA AL MOMENTO DE INICIO:

  1. INFECCIONES QUIRURGICAS PREOPERATORIAS: Los microorganismos entran en el cuerpo antes de la intervención quirúrgica.
    1. Se conoce el momento y sitio de entrada: Accidentes.
    2. Se desconoce el momento y sitio de entrada, la infección surge antes que el cirujano trate al paciente.
  2. INFECCIONES QUIRURGICAS TRANSOPERATORIAS: Los microorganismos entran en el cuerpo durante la operación o como resultado inmediato de esta.
    1. Infecciones quirúrgicas transoperatorias susceptibles de prevención: Falta de acatamiento de los principios de asepsia quirúrgica y otras normas establecidas por el cirujano o personal de quirófano.
    2. Infecciones quirúrgicas transoperatorias no susceptibles de prevención:

    1. Microorganismos patógenos ya presentes en los tejidos corporales: Ej., Stafilococos aureus residentes en conductos y glándulas de la piel normal.
    2. Microorganismos de un foco infeccioso profundo:Ej., Absceso peritoneal o pulmonar.
    3. Microorganismos que habitan en la superficie de las mucosas normales: Ej., Intestinos, aparato respiratorio y sistema genitourinario.
    4. Microorganismos de partículas de polvo y transportados por corrientes de aire.
  3. INFECCIONES QUIRURGICAS POST OPERATORIAS: Son complicaciones de la operación y de la atención postoperatoria del paciente.
    1. Infección de incisiones.
    2. Infecciones de aparato respiratorio.
    3. Infecciones de aparato urinario.

PRINCIPIOS GENERALES
La infección se produce como consecuencia de una compleja interrelación entre el huesped y el microorganismo patógeno infectante, pueden existir gérmenes patógenos tales como E. Coli y Estafilococos aureus que son alojados por portadores saludables.(Reservorios)
Algunas cepas no patógenas, tienen la característica de ser oportunistas y se vuelven patógenas cuando se altera el equilibrio del sujeto, ej., Inmunosupresión, carcinoma, selección de flora resistente por el uso de antibióticos.
El término virulencia se refiere a la capacidad de invasión de tejidos que tiene una cepa específica de una especie patógena.
Cuanto mayor es el número de bacterias que se introduce en el huesped, tanto mayor es la cantidad de toxinas preformadas que se inoculan. Las toxinas preformadas protegen a las bacterias durante su adaptación al medio.
Las barreras que el organismo opone a la invasión bacteriana, comienzan con la piel y mucosas, luego los leucocitos e histiocitos, a ellos se aunan sustancias antibacterianas del plasma y la linfa, barreras físicas, como la sustancia fundamental, las serosas y barreras fibrosas.
Existen reacciones generales como la fiebre, hiperhemia y leucocitosis.
Las defensas secundarias dependen de la generación de productos específicos, los anticuerpos, contra las bacterias y sus productos. En presencia de anticuerpos suficientes se acelera la respuesta primaria, ocurre rapidamente la fagocitosis y digestión de bacterias y se genera una rápida producción de anticuerpos contra las toxinas.
La presencia de otras enfermedades disminuye considerablemente la respuesta a las infecciones. Ej. Diabetes.

DIAGNOSTICO
Los signos y síntomas clásicos de la infección son el enrojecimiento, el edema, calor y dolor.
La pérdida de la función es otro signo de la infección.
Las infecciones crónicas se pueden manifestar solo por debilidad, febrícula y quizas anemia.
La leucocitosis acompaña a las infecciones bacterianas agudas con mayor frecuencia que a las virosis.
Sin embargo, el recuento de leucocitos puede ser normal o bajo en ancianos, enfermos graves, o durante el uso de antibióticos, antineoplásicos e inmunosupresores.
La leucopenia de la sepsis abrumadora, se debe probablemente al agotamiento de la reserva de leucocitos y depresión de la médula.
Los granulocitos circulantes son predominantemente inmaduros en algunas de estas infecciones, a pesar de que el número total puede no estar aumentado.
El exudado del area afectada se examina en cuanto a color, olor y consistencia, los microorganismos se observan al microscopio, teñidos por el método de Gram.
Las muestras enviadas al laboratorio bacteriológico se deben recolectar antes de iniciar la quimioterapia.
Hay que pedir al laboratorio que realice cultivos de aerobios y anaerobios, además de pruebas de sensibilidad a antibióticos. El médico inicia tratamiento de acuerdo a su juicio clínico, suceptible de modificación por el antibiograma.
La biopsia o análisis histopatológico es útil para establecer el diagnóstico de enfermedades granulomatosas como tuberculosis, sífilis y micosis. Otras fuentes de material de biopsias son los ganglios linfáticos que drenan un area de infección.
Los cultivos de sangre son también un método para el diagnóstico de las enfermedades infecciosas de origen bacteriano, en la práctica médica y quirúrgica.
La bacteriemia transitoria acompaña a la fase inicial de muchas infecciones y se puede deber a la manipulación de tejidos infectados o contaminados, ej., incisión quirúrgica de abscesos o forúnculos, instrumentación de las vías urinarias e intervenciones odontológicas.
Los cultivos sanguineos se deben realizar a intervalos frecuentes en pacientes con enfermedades febriles.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
El tratamiento quirúrgico de las heridas infectadas, consiste en el debridamiento de los tejidos necróticos o lesionados, drenajes de abscesos, extracción de cuerpos extraños. En algunos casos se favorece el drenaje venoso y linfático con elevación de la región infectada; el calor puede ser util para aumentar el flujo sanguino.

Antibioticoterapia
Los antibióticos tienen acceso leve a los abscesos y penetran por difusión lenta.
Es el tratamiento de elección contra infecciones de diseminación aguda.

Cámara hiperbárica
Se la utiliza desde 1963 para el tratamiento de las infecciones agudas por organismos productores de gas (Brummelkamp y cols), se coloca al paciente y al equipo médico en una cámara a 3 atmósferas, 2280 mm Hg, el paciente presurizado inhaló oxígeno al 100 % de una mascarilla facial en 7 períodos de 90 minutos durante 3 días.
La administración de oxígeno hiperbárico, antibióticos y debridamiento quirúrgico ha sido eficaz contra la mionecrosis por clostridios.

INFECCIONES QUIRURGICAS FRECUENTES

CELULITIS
Es una inflamación no supurativa del tejido subcutaneo que se extiende en los planos de tejido conjuntivo y espacios intercelulares. Se acompaña de edema diseminado, rubor y dolor difusos. La necrosis y supuración centrales pueden ocurrir en etapas tardías, en infecciones graves se forman vesículas en la piel. Los agentes causales más frecuentes son los estreptococos hemolíticos, responden al tratamiento con penicilina y reposo, si la inflamación no cede en 48 a 72 hs de antibioticoterapia, apunta a la formación de un absceso, en cuyo caso requiere incisión y drenaje.

LINFANGITIS
Es una inflamación de vasos linfáticos que suele ser visible en forma de estrias eritematosas en la piel, en infecciones por estreptococos hemolíticos.
La linfangitis y la inflamación de ganglios linfáticos (Linfadenitis) son una reacción de defensa del organismo contra la invasión bacteriana, se la observa frecuentemente en los miembros superiores e inferiores; mejora con antibioticoterapia y reposo.

ERISIPELA
Es una combinación de celulitis y linfangitis de diseminación rápida que por lo general depende de estreptococos hemolíticos que penetran por una solución de continuidad de la piel.
Los estreptococos hemolíticos producen toxina eritrógena en cantidades variables por lo que puede aparecer eritema cutaneo.
Se acompaña de reacciones local y general graves, de inicio repentino, con escalofríos, fiebre y postración. La piel está ruborosa, inflamada y sensible, es evidente el borde de la infección.
Puede surgir en cualquier parte del cuerpo, es frecuente que lo haga en la cara como una lesión en mariposa, sobre nariz y carrillos.
La erisipela recurrente en una extremidad suele originar linfedema crónico.
La antibioticoterapia detiene el proceso, pero el eritema desaparece con lentitud.

ABSCESO
Es la acumulación localizada de pus, rodeada por un area de tejido inflamatorio en que son intensas la hiperhemia e infiltración leucocitaria.
Exteriormente se puede visualizar como una zona tumoral o bultuosa, pudiendo o no tener, edema de piel y tejido celular.
En algunos casos presenta rubor intenso de la piel que lo recubre, que puede además tener el aspecto de piel de naranja por alteración del drenaje linfático superficial.
Todas estas manifestaciones dependen de la profundidad en la que se encuentre el absceso y de la magnitud del proceso inflamatorio, pudiendo llegar a tener necrosis (tejido desvitalizado) manifestada como placa de necrosis o esfacelo.
Tratamiento de los abscesos que tienen posibilidad de acceso quirúrgico desde la superficie: Se realiza la antisepsia quirúrgica, amplia, con los antisépticos de uso común, ej.: povidona iodo o alcohol iodado. Se realiza anestesia local infiltrativa, con lidocaina al 0,5, 1 o 2 %, en tridente o en rombo, por lo general en varios planos.
La incisión se hace sobre la zona de máxima fluctuación, por lo general transversalmente al eje mayor del cuerpo, se profundiza hasta que fluye pus.
Se recomienda que la incisión sea amplia, pués de este modo favorecerá el drenaje continuado de la lesión, permitirá que material relativamente consistente, necrótico, se exteriorice espontaneamente, o pueda ser extraido por maniobras instrumentales.
La incisión amplia, además posibilitará, la ruptura de las trabéculas intra-abscedarias, unificando la cavidad en las lesiones multiloculares.
Existen abscesos de localización profunda, craneales, intracervicales, torácicos, abdominales, pelvianos, de los miembros, que se detectan por Rx., ultrasonografía, TAC o aún RMN, pudiendo en ocasiones requerirse el uso de gammagrafía con galio, que es un marcador de tejidos inflamatorios o necróticos, para confirmar su presencia.
El tratamiento de cada uno de estos abscesos profundos, es resorte del especialista y su terapéutica será considerada al estudiar los diversos órganos o sistemas afectados.
Lo común e indiscutible en el tratamiento de cualquier tipo de absceso, es la conveniencia de realizar la profilaxis antibiótica, previa a la apertura y drenaje de los mismos, con el fin de combatir la bacteriemia que se produce por las maniobras quirúrgicas.

FORUNCULO
Es un absceso de glándulas sudoríparas o folículos pilosos.
La reacción inflamatoria es intensa y origina necrosis y la formación de un crater central rodeado por una zona periférica de celulitis.
El curso clínico de los forúnculos con frecuencia cede espontaneamente, de modo que pueden no requerir tratamiento específico, sin embargo, en casos graves los forúnculos pueden transformarse en antrax.
Los forúnculos y abscesos se deben incidir y drenar, además de administrar antibióticos.

IMPETIGO
Es una enfermedad cutanea aguda y contagiosa, que se caracteriza por la formación de abscesos intraepiteliales.
El impétigo gangrenoso puede surgir como consecuencia de enfermedades debilitantes, crónicas y graves como colitis ulcerosa idiopática.
Del exudado se cultivan estáfilococos y estreptococos hemolíticos; las lesiones tienen el aspecto de pústulas pequeñas que se fusionan y forman areas de necrosis extensas, gangrena y úlceras cutaneas.

ANTRAX
Es una ampliación supurativa multilocular de un forúnculo que abarca tejido subcutaneo; suele afectar nuca, dorso del tronco, manos, porciones hirsutas de la pared torácica anterior.
El antrax es multilocular por las inserciones aponeuróticas en la piel, suele ser más extenso de lo que parece y se lo debe extirpar para evitar su diseminación.
Los gérmenes involucrados son cocos piógenos, generalmente estafilococos aureus; sin embargo es factible que se aislen bacilos gramnegativos y estreptococos.

HIDROSADENITIS
Se trata de una infección por estafilococos de las glandulas sudoríparas axilares, actualmente favorecidas por productos qímicos irritantes de uso cosmético, que evoluciona desde el simple edema hasta la obstrucción de su polo excretorio y del exudado seroso hasta el exudado purulento.
Su tratamiento es quirúrgico y consiste en la apertura y drenaje.

BACTEREMIA
La bacteremia se define como la presencia de bacterias en el torrente circulatorio sin toxemia ni otra manifestación clínica. Es usual que sea transitoria, tras lo cual el sistema retículo endotelial, localiza y destruye en condiciones favorables a los microorganismos.
Se trata de un estado subsecuente a intervenciones odontológicas, heridas traumáticas, etc.
Puede ser la forma en que infecciones aparentemente aisladas surgen en órganos internos, osteomielitis, pielonefritis, endocarditis bacteriana subaguda.

SEPTICEMIA
Septicemia es una infección difusa en que las bacterias y toxinas están presentes en el torrente circulatorio, se puede producir por la introducción directa de gérmenes en el torrente circulatorio, pero por regla general es secundaria a un foco infeccioso .
Las vías principales por las que llegan las bacterias a la sangre son:
1) Por extensión directa y entrada en un vaso abierto.
2) Por liberación de émbolos infectados después de la trombosis de un vaso sanguineo en un area de inflamación.
3)Por paso con la linfa infectada al torrente circulatorio en pacientes con linfangitis.
La causa más frecuente son los estreptococos beta hemolíticos como los e. pyogenes, la septicemia que depende de estreptococos alfa hemolíticos (estreptococos viridans), suele ser consecuencia de endocarditis bacteriana subaguda.
La PIEMIA es una variante de septicemia en que los microorganismos piógenos, en particular estafilococos aureus y sus toxinas, están presentes en el torrente sanguineo y después inician abscesos focales múltiples en muchas partes corporales.

FASCITIS NECROTIZANTE
Infección potencialmente mortal. Su manifestación más significativa es la necrosis extensa de la aponeurosis superficial, con la afección diseminada resultante de los tejidos circundantes y toxicidad generalizada extrema.
Las bacterias causales en un 90 % de los casos son estreptococos beta hemolíticos, estafilococos positivos a coagulasa o ambos. Las enterobacterias gramnegativas están presentes solo en 10 % de los casos.
Puede aparecer después de apendicectomías, abrasiones, cortaduras, inyecciones, etc., ante todo en personas con diabetes o vasculopatías periféricas.
La celulitis y el edema que varía entre leve y masivo, están presentes.
Tratamiento: consiste en incisiones lineales múltiples en las areas afectadas y debridamiento de las mismas.
En el preoperatorio el paciente debe recibir por vía sistémica una dosis completa de antibióticos eficaces contra estreptococos hemolíticos y estafilococos coagulasa positiva.
El debridamiento repetido puede ser necesario, la antibioticoterapia es continua hasta que ceda la infección.

MIONECROSIS ESTREPTOCOCICAS
Los estreptococos anaerobios pueden causar gangrena gaseosa. Es usual que también se aislen estreptococos facultativos y estafilococos aureus.
La mionecrosis estreptocócica se parece a la gangrena gaseosa subaguda por clostridios. Tienen un período de incubación de tres o cuatro días, exudación purulenta , edemas, dolor intenso, gas y el músculo infectado cambia de pálido a rojo brillante y luego púrpura, terminando en la gangrena, el derrame es de olor nauseabundo y se diferencia de la fascitis que afecta fundamentalmente al músculo.
Tratamiento: Incisión, drenaje, antibioticoterapia, medidas de sostén.

ENTERITITIS ESTAFILOCOCICA O SEUDOMEMBRANOSA
Enteritis por estafilococos resistentes a fármacos, después de la administración oral de antibióticos de amplio espectro, es una enfermedad inflamatoria aguda de los intestinos que se caracteriza por focos de necrosis epitelial y erosión de la mucosa. Hay diarrea abundante y continua que pronto se vuelve acuosa, contiene placas membranosas descamadas.

El tratamiento consiste en interrumpir el antibiótico que se esté administrando y emplear un antiestafilocócico específico como la meticilina o vancomicina por via oral, hidratación endovenosa, reposición de electrolitos, administración de corticoides en algunos casos y medidas para restablecer la flora intestinal normal.

INFECCIONES POR CLOSTRIDIOS
los clostridios son bacterias grampositivas grandes, en forma de bacilos. Clostridio perfringens, está más diseminado que ningún otro microorganismo patógeno, sus habitat principales son el suelo y el intestino de humanos y animales.

Se describen tres tipos de infecciones incisionales por clostridios, contaminación simple, celulitis y mionecrosis

CONTAMINACION SIMPLE
La contaminación simple de una incisión por clostridios es frecuente, no origina molestias para el paciente.
Cuando los anaerobios digieren el tejido necrótico, suele haber un exudado seropurulento, de poca viscosidad.
Si se elimina el tejido necrótico, no se produce la invasión del tejido subyacente.
La falta de infecciones anaerobias ulteriores depende de condiciones inadecuadas para la reproducción del micro- organismo y su producción de toxinas.
En ausencia de tratamiento puede aparecer celulitis y mionecrosis.

CELULITIS POR CLOSTRIDIOS
Es una infección crepitante y gaseosa que afecta tejidos con necrosis. Los clostridios no invaden el tejido muscular sano e íntegro. La celulitis se caracteriza como una infección seropurulenta y de olor nauseabundo. Es frecuente que haya tensión en planos fasciales, aunque la afección de músculos sanos y la toxemia intensa no están presentes.
Predominan clostridios proteolíticos no toxígenos como C. esporógenes y C. tertium.
Requiere drenaje quirúrgico radical.
MIONECROSIS POR CLOSTRIDIOS
(GANGRENA GASEOSA)
Esta infección de diseminación rápida puede ser crepitante o no y edematosa, mixta o toxémica.
La infección ocurre en heridas graves de grandes masas musculares, contaminadas por clostridios patógenos, en especial el perfringens.
Causas: Proyectiles de alta velocidad del armamento moderno, traumatismos accidentales, surge a veces después de operaciones electivas limpias.
Los pacientes alojan una amplia variedad de bacterias aerobias y anaerobias, tienen por destrucción de grupos musculares, mala irrigación y contaminación por restos de ropas o partículas del suelo, las condiciones de un bajo potencial redox, que favorece el desarrollo de la infección por clostridios.
La cirugía pronta y adecuada es la medida más eficaz en el tratamiento de la gangrena gaseosa.
Las incisiones longitudinales múltiples, para descompresión y drenaje, así como el debridamiento quirúrgico intensivo de todo el tejido infectado o desvitalizado, por lo general detienen la enfemedad.
La amputación puede ser necesaria, el tratamiento con penicilina o tetraciclina ha sido de la mayor eficacia como medida coadyuvante del tratamiento quirúrgico.
La antitoxina no reviste utilidad curativa ni profiláctica.

TETANOS
Es una toxemia que resulta de la proliferación de clostridio tetani contaminante en un sitio traumatizado y la producción consecuente de exotoxina.
Para que prolifere el clostridio se requiere que la concentración de oxígeno sea baja.
Hoy el tétanos por lo general resulta de lesiones leves, por omisión de las medidas protectoras empleadas de manera sistemática en lesiones graves.
Lesiones como las producidas por astillas, abrasiones leves, clavos oxidados, etc, pueden producirlo.
Hoy el tétanos puede ser una complicación de las narcomanías.
El tétanos por aborto y puerperal resultan de la manipulación e instrumentación no esteril del aparato reproductor.
El tétanos post operatorio a veces surge con intervenciones electivas y suele depender de las transgresiones de las normas de asepsia, aunque también la contaminación puede provenir del intestino del paciente.
Incubación: Promedio 7 a 10 días, puede variar de 3 a 30 días.
Período de inicio: intervalo que media entre el primer síntoma, por lo general el trismo y el comienzo de los espasmos que son reflejos y suelen comenzar 12 hs después del inicio en casos graves, al cabo de 2 o 3 días en los moderados y tras 5 o más días en los leves.
La mortalidad raras veces es menor del 30 %
El trismo es el más frecuente de los sintomas iniciales, se combina con dolor y rigidez de cuello, espalda y abdomen. En ocasiones aparece primero disfagia.
A las 24 hs de iniciado, en casos moderadamente graves es caracteristico que haya una expresión ansiosa (risa sardónica), con retracción de las cejas y comisuras labiales. Los músculos del cuello y tronco presentan rigidez variable, mientras que la espalda suele estar un poco arqueada
Puede estar relativamente cómodo y presenta dolores ocasionales de cuello y espalda. La manipulación de cualquier parte del cuerpo origina los espasmos, a veces solo con percutir la cama.
Todos los músculos del cuerpo entran en contracción tónica intensa, aprieta los dientes, arquea la espalda, mantiene el torax inmovil y puede fallecer por asfixia, el paciente generalmente se agota con los espasmos, puede entrar en coma, es posible también que sufra fracturas de vértebras
Existen formas de tétanos localizados como el cefálico, en que el nervio afectado con mayor frecuencia es el facial, o la contractura de músculos próximos a la herida.
El diagnóstico se basa en datos clínicos y a veces en la confirmación bacteriológica.
INMUNIZACIÓN ACTIVA se hace con el toxoide por vía IM, en niños se hace junto con el toxoide diftérico y la vacuna de la tosferina.
En personas de 7 años o más se coloca la primera dosis de 0,5 ml, a las 4 o 6 semanas una segunda dosis, y para completar la inmunización una tercera dosis a los 6 a 12 meses.
INMUNIZACION PASIVA: Se hace por administración IM de globulina hiperinmune humana, que contiene 250 U. de antitoxina tetánica, se la administra al mismo tiempo que una dosis de toxoide, para iniciar la inmunización activa. Protege al paciente solo por 4 semanas.
TRATAMIENTO:
Atención quirúrgica de la herida, remoción de detritus.
Antibioticoterapia con penicilina o tetraciclina.
Antibióticos contra la infección respiratoria.
Miorrelajantes.
Traqueostomía

INFECCIONES POR BACILOS GRAMNEGATIVOS
BACTERIAS AEROBIAS Y FACULTATIVAS
Muchos de los bacilos gramnegativos de importancia quirúrgica forman parte de la flora normal de humanos, especialmente de la intestinal.
Pueden ser aerobios, anaerobios facultativos y anaerobios obligados.
Algunos gramnegativos como patógenos primarios, se conocen desde hace mucho tiempo, ej.: Pseudomona aeruginosa y Salmonella typhi.
Otros se han identificado raras veces como patógenos primarios en humanos, entre otros Serratia marcescens y Enterobacter aerógenes. Sin embargo, después del advenimiento de la quimioterapia moderna, después de la Segunda guerra mundial, se han convertido en causa cada vez más importante de infecciones graves, sobre todo en hospitalizados, debilitados y en quienes los mecanismos de defensa no tienen un desarrollo suficiente, por el uso de polifarmacia, antibióticos que seleccionan la flora, glucocorticoides, inmunosupresores, antineoplásicos y radioterapia.
Las prótesis valvulares, injertos, las sondas uretrales, catéteres venosos, sondas endotraqueales, ventiladores mecánicos, aparatos de diálisis, oxigenadores para circulación extracorporea, con frecuencia sirven de puerta de entrada para los bacilos gramnegativos y permiten que especies poco virulentas formen colonias.
Pseudomona Aeruginosa, común en piel e intestino, produce una endotoxina y una exotoxina termoestable, puede producir meningitis, osteomielitis hematógena, sepsis generalizada en quemados, etc.
Escherichia coli forma parte de la flora intestinal en humanos y animales, existen cepas enteropatógenas, enterotoxígenas y enteroinvasivas, o sea que penetran en las células de la mucosa intestinal. Esta cepas originan cuadros diarreicos especialmente en lactantes.
E. Coli es causa de meningitis, septicemia, endocarditis, abscesos apendiculares, peritonitis e infecciones piógenas, ante todo del aparato urinario.
E. Coli también sintetiza una endotoxina potente que entra en circulación e induce choque.
El antibiótico de preferencia para el tratamiento de enfermos graves con sepsis por E. coli es la ampicilina, sola o combinada con gentamicina o tobramicina.
Las especies de Salmonella forman un gran grupo de enteropatógenos, transmitidos por los alimentos y el agua.
Causan fiebres entéricas (en particular la tifoidea), gastroenteritis y septicemia.
Como consecuencia de su diseminación hematógena pueden producir tromboflebitis, linfadenitis, neumonía, osteomielitis, endocarditis, etc.
La hemorragia puede surgir por ulceración del tejido linfoide intestinal; puede existir perforación intestinal.
El cierre simple o la resección intestinal, dependen de los datos patológicos identificados en la operación.
Son eficaces antibióticos, cloranfenicol y ampicilina.
Klebsiella pneumoniae origina una neumonía grave a la que son propensos los debilitados, pueden también producir: endocarditis, tromboflebitis, septicemia, infecciones urinarias e incisionales.
También son causa de infecciones hospitalarias, Enterobacter y Serratia marcescens, cepas que eran consideradas pocos años antes como apatógenas.
Los bacilos gramnegativos Proteus y Providencia, están presentes en abscesos, heridas infectadas y quemaduras, como componentes de infecciones mixtas, pueden ser sensibles a ampicilina, gentamicina, amikacina, tobramicina o netilmicina.

BACTERIAS ANAEROBIAS
Las bacterias anaerobias obligadas, en especial los bacilos gramnegativos, son parte de la flora normal de piel y mucosas.
En las vías respiratorias superiores y pulmones, los anaerobios patógenos principales son: peptostreptococos, fusobacterias y bacteroides melaninogénicus. En las infecciones intraabdominales, el aislado con mayor frecuencia es Bacteroides fragilis, aunque también se identifican clostridios, peptostreptococos y peptococos.
Los indicios para el diagnóstico abarcan: exudado nauseabundo, gas, tejido necrótico, formación de abscesos y fracaso de los cultivos aerobios no obstante la presencia de microorganismos en el extendido (frotis) directo teñido con el método de Gram.
Los anaerobios se relacionan con 90 % de los casos de abscesos intraabdominales, 95 % de los apendiculares y 95 % de los pulmonares.
El tratamiento de las infecciones por anaerobios consiste en el drenaje quirúrgico de los abscesos, escisión del tejido necrótico y antibioticoterapia apropiada.
Antibióticos y quimioterápicos sugeridos
Penicilina G
Metronidazol
Clindamicina

QUIMIOPROFILAXIS
Un antibiótico se administra con fines profilácticos a pacientes no infectados que están en riesgo de adquirir infecciones quirúrgicas.
Ej.: Tratar heridas contaminadas o que pueden estarlo antes que sea manifiesta la infección.
No reemplaza a la asepsia quirúrgica, pero hay que considerarla en traumatizados, quemados graves, operaciones en intestino, etc. Otros factores de riesgo son los pacientes con obesidad, edad avanzada, inmuno deficiencia, choque, diabetes, en especial propensos a infecciones quirúrgicas
Las heridas quirúrgicas se clasifican en limpias, contaminadas o sucias, lo que depende de la presencia o ausencia de infección, o del contacto con el aparato respiratorio, urinario o digestivo, la antibioticoterapia debe comenzar en el preoperatorio para tener concentraciones del antibiótico durante la operación.
En intervenciones duraderas, se aplican dosis de antibióticos transoperatorias.

ANTISEPSIA INTESTINAL
Es una forma de profilaxis antimicrobiana que emplean los cirujanos, para disminuir la incidencia de complicaciones infecciosas, después de cirugía colorectal.
Reduce la flora intestinal normal de manera que hayan menos microorganismos en el intestino grueso que puedan llegar a los tejidos esteriles.
Se administran antibióticos específicos por vía oral, se realiza lavado mecánico por enemas, a veces adicionadas de antibióticos, se dan laxantes y muy frecuentemente se administran antibióticos y quimioterápicos por vía endovenosa en el preoperatorio y durante la operación.